Сколько длится острый период инфаркта миокарда. Каковы периоды течения инфаркта микоарда

При остром инфаркте миокарда для лечения обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Объём и характер проводимого лечения острого инфаркта миокарда во многом зависят от вида инфаркта миокарда - с зубцом или без зубца Q.

Лечение острого инфаркта миокарда

Лечение острого инфаркта миокарда с помощью аналгезии

Купирование боли при остром инфаркте миокарда считают первостепенным принципом в лечении острого инфаркта миокарда не только из гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстрикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце.

Лекарства при лечении острого инфаркта миокарда у взрослых

Для купирования боли при остром инфаркте миокарда назначают нитроглицерин перорально в дозе 0,4- 0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты. Нитроглицерин противопоказан при остром инфаркте миокарда правого желудочка (обычно на ЭКГ имеются признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка, клинически определяют набухание шейных вен, отсутствие хрипов в лёгких и артериальную гипотензию) и при систолическом АД ниже 100 мм рт.ст.

Лечение морфином острого инфаркта миокарда

Основное лекарственное средство (ЛС) для купирования боли при остром инфаркте миокарда - морфин, вводимый только внутривенно (следует избегать подкожных и внутримышечных инъекций ввиду их неэффективности). При остром инфаркте миокарда вводят морфин в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная дозане более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко). Артериальную гипотензию и брадикардию обычно устраняют введением атропина (0,5 мг в/в) для лечения, а угнетение дыхания - введением налоксона.

Лечение острого инфаркта с помощью нитроглицерина и адреноблокаторов

При отсутствии эффекта от лечения острого инфаркта миокарда морфином для купирования болевого синдрома при остром инфаркте миокарда используют внутривенное введение нитроглицерина или /3-адреноблокаторов.

Нитроглицерин для лечения острого инфаркта миокарда вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5-25 мг в/в, а затем внутривенно капельно со скоростью 10-20 мг/мин с увеличением дозы на 5-10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных эффектов. При применении нитроглицерина для лечения острого инфаркта миокарда допускается снижение систолического АД более 10 мм рт. ст. у больных с нормальным АД и более 30 мм рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, но не ниже 90 мм рт. ст. Учащение ритма сердца при остром инфаркте миокарда допускается на 10 в минуту, однако ЧСС не должно превышать ПО в минуту.

/3-Адреноблокаторы показаны больным с острым инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол для лечения острого инфаркта миокарда в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД выше 100 мм рт. ст., нормальном интервале P-R (P-Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол для лечения острого инфаркта миокарда назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки. Бета-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Кроме того, Бета-адреноблокаторы дают антиаритмический эффект.

Противопоказания к назначению Бета-адреноблокаторов при лечении острого инфаркта миокарда: ЧСС менее 60 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., признаки сердечной недостаточности, признаки периферической гипоперфузии, наличие АВ-блокады I степени на ЭКГ, обструктивные заболевания лёгких, сахарный диабет I типа. Все эти противопоказания при лечении считают относительными, и в каждом конкретном случае врач должен взвешивать соотношение риска и пользы от применения данной группы ЛС.

Стрептокиназа для лечения острого инфаркта миокарда

При лечении острого инфаркта миокарда миокарда из фибринолитических средств обычно применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин. Возможно применение и других фибринолитических препаратов для лечения острого инфаркта миокарда.

Алтеплаза в лечении острого инфаркта миокарда

Больным с острым инфарктом миокарда с аллергией на стрептокиназу можно назначить тканевый активатор плазминогена - алтеплазу. При необходимости повторного введения фибринолитического препарата после стрептокиназы также можно рекомендовать для лечения введение алтеплазы, поскольку при повторном введении стрептокиназы возможно развитие анафилактической реакции.

Алтеплазу применяют в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

Урокиназа при остром инфаркте миокарда - лечение

Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч для лечения острого инфаркта миокарда.

Альтернативное лечение острого инфаркта миокарда

Оксигенотерапия для лечения при остром инфаркте миокарда

Обязательное условие лечения инфаркта миокарда острого типа - адекватная оксигенация крови, что достигается назначением кислорода через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным с инфарктом миокарда в течение первых 2-6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении парциального давления кислорода в артериальной крови.

Антиагрегантная терапия острого инфаркта миокарда

Следующий обязательный препарат для лечения при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда - ацетилсалициловая кислота в дозе 150- 300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний при остром инфаркте миокарда (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).

Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда

Дальнейшая тактика ведения больного с острым инфарктом миокарда зависит от вида инфаркта миокарда: с зубцом или без зубца Q.

  • При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия, что и при нестабильной стенокардии. В последующем дифференциальная диагностика между инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией основывается на динамике ЭКГ и сывороточных маркёров некроза миокарда.
  • При наличии зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия. Эффективность тромболитической терапии зависит от времени начала - чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда при остром инфаркте.

Оптимальным является начало тромболитического лечения на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала острого инфаркта миокарда (но никак не позднее 12 ч). Тромболитическая терапия при лечении острого инфаркта миокарда по способности предупреждать летальный исход приравнена к таким неотложным мероприятиям, как меры при остановке сердца (рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации, 1998). Критериями для начала тромболитической терапии считаются следующие (при отсутствии противопоказаний):

  • Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.
  • Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях.
  • Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Хиса.

Противопоказания тромболитической терапии при лечении острого инфаркта миокарда

Абсолютные противопоказания для проведения тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда: инсульт, травма, оперативное вмешательство в предшествующие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, нарушения кроветворения, расслаивающая аневризма аорты, недавняя травма головы, аллергия к стрептокиназе.

Относительные противопоказания для проведения тромболитической терапии при лечении острого инфаркта миокарда: преходящие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, "непережимаемые инъекции" (длительная кровоточивость после инъекций), травмы при реанимации, систолическое АД выше 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД выше 110 мм рт. ст., недавнее лазеролечение по поводу отслойки сетчатки глаза, предшествующее лечение стрептокиназой или алтеплазой.

Клинические варианты острого инфаркта миокарда

Существуют три начальных клинических варианта острого тромбоза коронарных артерий сердца: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus.

Status stenocardicus при остром инфаркте миокарда

Резкая боль в области сердца, за грудиной, ниже мечевидного отростка грудины, с типичной широкой иррадиацией; бледность, увлажненность кожи лица, нерезкая цианотичность губ, брадикардия или тахикардия. Могут отмечаться экстрасистолы, ослабление I тона у верхушки сердца. АД в первые сутки острого инфаркта миокарда в норме или несколько снижается. Аускультативно характерных признаков не выявляется. Повышение температуры тела отмечается к концу первых суток.

Болевой синдром при остром инфаркте миокарда не купируется нитроглицерином и называется ангинозным болевым статусом.

Status asthmaticus при остром инфаркте миокарда

Астматическое начало острого распространенного ИМ встречается у 5-10 % больных. Удушье может сочетаться с загрудинными болями. Чаще это бывает у пожилых людей или при повторном ИМ на фоне уже имеющегося расширения (гипертрофия левого желудочка). Этому способствует и острое повышение АД при остром инфаркте миокарда.

В основе этого клинического варианта лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и ретроградный застой в легких. Характерно чувство нехватки воздуха, внезапно появляется страх смерти, больные очень беспокойны, не могут найти себе места, принимают вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательное движение.

Частота дыхания 40-50/мин, удлиняется выдох. Кожные покровы бледные при остром инфаркте миокарда, в легких явления застоя, а перкуторно определяются звук с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание, устойчивые влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних или среднепаравертебральных отделах, а также свистящие хрипы из-за бронхоспазма и отека слизистой оболочки мелких бронхов.

Без оказания своевременного лечения острого инфаркта миокарда, сердечная астма переходит в отек легких: дыхание клокочущее, хрипы слышны на расстоянии, появляется кашель и начинает отделяться жидкая пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови. Пульс учащается, наполнение его снижается. АД варьируется от низкого до высокого.

Тоны сердца: у верхушки - глухой I тон, «ритм галопа», на легочной артерии - акцент II тона. Перкуторно определяется притуплённый тимпанит в нижних отделах над верхушками легких.

Задача врача неотложной помощи в оперативном устранении отека легких при остром инфаркте миокарда. Далеко зашедший status asthmaticus (отек легких) является противопоказанием для транспортировки больного.

Острый инфаркт миокарда - Status gastralgicus

Проявляется чувством давления в надчревной области, «подпирающим» под сердце. Больные возбуждены. Мечутся. Кожные покровы покрыты потом.

Пальпаторно - живот мягкий, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Могут появиться тошнота, рвота, икота, жидкий стул, но отмечаются признаки, нехарактерные для желудочно-кишечного заболевания: цианоз, усиление одышки при движении, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии.

Диагностические трудности при остром инфаркте миокарда возрастают, если связанный с ИМ status gastralgicus развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости.

Диагностика основывается на:

Осложнения острого инфаркта миокарда

  1. Острая сердечная недостаточность, связанная со слабостью левого желудочка, может быть выражена в виде сердечной астмы, отека легких после лечения острого инфаркта миокарда.
  2. Рефлекторный (болевой) коллапс - больные беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и влажная, пульс урежен до 60-40 ударов в минуту, малого наполнения, систолическое АД резко снижено, может быть меньше 70 мм рт. ст., диастолическое - почти не определяется. От истинного кардиогенного шока отличается кратковременностью и обратимостью. Коллапс исчезает после устранения тяжелых грудных болей.
  3. Аритмический шок после лечения острого инфаркта миокарда - клинические проявления непосредственно связаны с острой тахи- и брадикардией. Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердия. Брадисистолический шок у больных с полной АД блокадой. Частота идеовентрикулярного ритма очень низка (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
  4. Истинный кардиогенный шок моет быть осложнением острого инфаркта миокарда. Основным патогенетическим механизмом является уменьшение сократительной способности миокарда. С прогрессированием шока появляется ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Нарушается микроциркуляция, в микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Из-за большого расхода факторов свертываемости при остром инфаркте миокарда возникает коагулопатия потребления с общим уменьшением свертываемости крови и развитием геморрагического синдрома. У основной части больных с острым инфарктом миокарда шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной адинамичен, у него резкая слабость, низко лежит, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом. Могут отмечаться психомоторное возбуждение, угнетенное, спутанное и даже потеря сознания после лечения острого инфаркта миокарда. Лицо бледное с цианотичным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с «мраморным» рисунком, холодный липкий пот. Очень характерно резкое падение АД: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников - ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100-120 ударов в минуту, при сохранении синусового ритма. При снижении АД до 60/40 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Тоны сердца при остром инфаркте миокарда глухие, иногда можно уловить III т. Дыхание становится частым и поверхностным (25-35 в минуту), при низком АД нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.
  5. Разрывы сердца - различают внешние и внутренние. Первые встречаются чаще, чем вторые. Среди внешних взрывы передней стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят отрыв капиллярных мышц, перфорацию межжелудочковой перегородки.
  6. Аневризма сердца - осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда, представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб.

Перед развитием острого инфаркта миокарда у пациента могут наблюдаться самые разнообразные ЭКГ:

  • нормальная ЭКГ;
  • патологически измененная ЭКГ (например, со сглаженным зубцом T);
  • ЭКГ характерная для субэндокардиальной ишемии с высоким положительным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для трансмуральной ишемии с отрицательным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для субэндокардиального повреждения со снижением сегмента ST ;
  • ЭКГ с признаками трансмурального повреждения с подъемом сегмента ST;
  • ЭКГ с нарушениями ритма и проводимости;
  • ЭКГ с рубцовыми и очаговыми изменениями миокарда.

При помощи ЭКГ можно не только поставить диагноз "инфаркт миокарда", но и определить срок его давности. Это возможно сделать потому, что инфаркт миокарда протекает стадийно.

Если есть возможность снять ЭКГ в течение начального времени (15-30 минут) после сильного приступа загрудинных болей, характерных для инфаркта, как правило, будет наблюдаться картина, характерная для субэндокардиальной ишемии (ЭКГ регистрирует высокий положительный зубец T). Но, такая возможность бывает очень и очень редко. Обычно фиксируются более поздние изменения ЭКГ.

Стадия повреждения - первая стадия инфаркта миокарда

Первая стадия инфаркта миокарда обычно продолжается от нескольких часов до 3 суток, и характеризуется развитием трансмурального повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения. ЭКГ регистрирует подъем сегмента ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом T.

Как правило, в этой стадии в центре зоны трансмурального повреждения образуется зона трансмурального (или нетрансмурального) некроза. Различные варианты подъема сегмента ST при остром инфаркте миокарда представлены в статье "ЭКГ при повреждении".

Если на первой стадии развития инфаркта миокарда на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, значит некроз еще не образовался. Подъем сегмента ST сочетается с зубцом R уменьшенной амплитуды.

При образовании некроза формируется патологический зубец Q (QR, Qr - при нетрансмуральном инфаркте; QS - при трансмуральном инфаркте). Чаще всего такой патологический зубец Q появляется в первые двое суток после развития инфаркта, но может регистрироваться и позднее - через 4-6 суток (в редких случаях еще позднее).

В отведениях на противоположной инфаркту стенке регистрируется увеличенный зубец R (реципрокные изменения). Выраженное смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и более в любом из 12 отведений говорит о серьезном прогнозе заболевания.

Острая стадия - вторая стадия инфаркта миокарда

Вторая стадия развития инфаркта миокарда длится 2-3 недели, и может проявляться уже через несколько часов после начала развития болезни. Во время этой стадии зона повреждения уменьшается, вследствие того, что некоторая часть мышечных волокон погибает (повреждение переходит в некроз), а другая, наоборот, восстанавливается (повреждение переходит в ишемию).

На рисунке справа схематически показаны зона некроза (черным), зона повреждения (синим), зона ишемии (зеленым) и ЭКГ регистрируемая над ними: сегмент ST несколько снижается к изолинии (поскольку уменьшается зона повреждения). Подъем сегмента ST у некоторых больных может сохраняться длительное время (более 3 недель, чаще при переднем инфаркте миокарда). При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка подъем сегмента ST сохраняется в течение 2 недель. При обширных трансмуральных инфарктах подъем сегмента наиболее длителен - для таких больных характерна более тяжелая клиническая картина и худший прогноз заболевания.

При некрозе появляется патологический зубец Q (QS - при трансмуральном инфаркте; QR - при нетрансмуральном инфаркте). Во время острой стадии зубец QR (наблюдаемый в первую стадию) переходит в Qr. Если патологический зубец Q отсутствовал в первой стадии, то он появляется во второй стадии. Поскольку на периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ регистрирует отрицательный симметричный зубец T. В отведениях, расположенных над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается увеличение положительного зубца T (реципрокные изменения).

Подострая стадия - третья стадия инфаркта миокарда

Во время третьей стадии инфаркта миокарда часть мышечных волокон, получившие глубокие повреждения, переходят в зону некроза, остальные частично восстанавливаются и переходят в состояние ишемии. Таким образом, зона повреждения исчезает, зона некроза стабилизируется. Именно в этот период можно судить о размере инфаркта.

Подострую стадию можно разделить на две фазы. Во время первой фазы (начало подострой стадии) часть мышечных волокон, находившихся в зоне повреждения восстанавливаются и переходят в зону ишемии, в связи с чем последняя расширяется, окружая при этом зону некроза (на рисунке - верхняя ЭКГ: зубец T больших размеров, наблюдается уширение отрицательного зубца T, что приводит к удлинению электрической систолы желудочков - QT). Во вторую фазу подострой стадии зона ишемии уменьшается, что вызвано дальнейшим восстановлением части мышечных волокон, находящихся уже в зоне ишемии (на рисунке - нижняя ЭКГ: амплитуда отрицательного зубца T постепенно уменьшается; динамика лучше прослеживается на периферии ишемии). Подострая стадия продолжается до 3 месяцев, в некоторых случаях признаки подострой стадии сохраняются до 1 года.

Как и в предыдущей стадии, наличие некроза обусловливает регистрацию патологического зубца Q. В подострую стадию четко определяются отведения ЭКГ, по которым можно судить о размерах инфаркта миокарда. Если повреждение отсутствует - сегмент ST располагается на изолинии. Хотя подъем сегмента ST может наблюдаться длительное время, тем не менее, если он держится более 3 недель надо исключить развитие острой аневризмы сердца .

Рубцовая стадия - четвертая стадия инфаркта миокарда

Это конечная стадия развития инфаркта миокарда, которая длится на протяжении многих лет, обычно в течение всей жизни больного. На месте некроза происходит рубцевание ткани, которая стягивает соседние здоровые участки миокарда. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как и некроз - она не возбуждается и не создает ЭДС (ЭКГ регистрирует патологический зубец Q: QR (qR) - при нетрасмуральном рубце; QS (Qr, QR) - при трансмуральном). Одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон, что приводит к уменьшению зоны инфаркта (трансмуральный ИМ может превращаться в нетрансмуральный). Зоны повреждения и ишемии отсутствуют, т.к. обмен веществ в тканях восстанавливается.

Во время рубцовой стадии может происходить исчезновение патологического зубца Q, в этом случае ЭКГ признаки перенесенного инфаркта отсутствуют. Наличие перенесенного ИМ в этом случае ставится на основании анамнеза и других методов исследования.

Поскольку зона повреждения в рубцовую стадию отсутствует, то сегмент ST располагается на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к регистрации положительного зубца T (сниженного или сглаженного). Но, может регистрироваться и отрицательный зубец T небольшой амплитуды (особенно при нетрансмуральных ИМ). Но, если такой зубец T глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q (R) или больше 5 мм, то говорят, что рубцовой стадии ИМ сопутствует ишемия миокарда в той же области. Кроме того, следует учитывать, что при обширных трансмуральных ИМ динамика ЭКГ замедлена.

Дополнительные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда, которые наблюдаются наряду с вышеописанными:

  • отрицательные симметричные зубцы T, которые появляются на 2-3 сутки после острого нарушения коронарного кровообращения;
  • амплитуда отрицательных зубцов T уменьшается или они становятся положительными на 4-5 сутки после начала заболевания;
  • зубцы T сохраняют свою форму до 5-16-го дня, после чего опять становятся глубокими отрицательными с амплитудой, превышающей начальную;
  • указанные изменения зубца T наблюдаются при стабильном сегменте ST и отсутствии повторных болевых приступов в загрудинной области, что свидетельствует о нерецидивирующем развитии ИМ;
  • если вышеуказанные изменения зубца T сопровождаются болями в загрудинной области, подъемом сегмента ST выше изолинии, при этом наблюдается повышение уровня ферментов в сыворотке крови, то приходится говорить об "освежении" инфаркта, или об увеличении зоны некроза.

Подведем краткий итог.

ЭКГ-признаки различных стадий ИМ

Острая стадия:

  • сегмент ST выше изолинии;
  • зубец Т не определяется.
  • сегмент ST постепенно снижается к изолинии;
  • появляется отрицательный зубец Т.

Стадия рубцевания:

  • сегмент ST изоэлектричен;
  • зубец Т - отрицательный;
  • зубец Q - четкий.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Несколько слов о том, как проходит течение инфаркта миокарда. На данный момент в клинической картине как неосложненного, так и осложненного течения инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный (предынфарктный), острейший, острый, подострый, постинфарктный ближайший и отдаленный.

Каковы периоды течения инфаркта микоарда

1. Предынфарктный период (продромальный) – этот период течения инфаркта миокарда рассматривается как период нарастания тяжести коронарной недостаточности. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяца. Чаще всего в этот период происходит учащение приступов нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Зона распространенности боли расширяется, начинает беспокоить и справа от грудины. Зона иррадиации также значительно увеличивается, занимая межлопаточную и эпигастральную области, некоторые больные отмечают ее в шейно-затылочной области. Прогрессирует снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам. Эффективность нитроглицерина, принимаемого сублингвально, значительно снижается, а порой болевой синдром им не снимается. Больные беспокойны, тревожны, иногда у них присутствует чувство страха смерти. У них отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: холодные конечности, липкий пот и др. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Больные могут отмечать присоединение к вышеуказанным жалобам чувства одышки, головокружения. Перечисленные выше признаки наиболее характерны для первого периода – болевого, или ишемического. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать. Можно назвать объективные симптомы этого периода: небольшая синюшность губ и подногтевых пространств, увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; небольшое увеличение левой границы сердца; при аускуль-тации иногда слышна приглушенность тонов сердца; практически неизмененные биохимические показатели крови, характерные признаки на ЭКГ. Особенно помогает в диагностике холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение суток и более. При этом выявляются снижение интервала 8Т ишемического типа, появление отрицательного «коронарного» зубца Т, увеличение зубца Р в некоторых отведениях, отсутствие патологического зубца О, появление нарушений ритма.

2. Течение инфаркта миокарда. Острейший период (лихорадочный, воспалительный) течения инфаркта миокарда характеризуется возникновением некроза на месте ишемии сердечной мышцы. Появляются все признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность колеблется, по некоторым данным, от 30мин до 2-4-х ч. Развитию данного периода инфаркта миокарда способствуют провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональная стрессовая ситуация, травма, возможно, переедание, оперативное вмешательство, выраженное охлаждение или перегревание, у больных сахарным диабетом – инсулиновая гипергликемия, половой акт. Указанные факторы значительно увеличивают потребность миокарда в кислороде и в то же время повышают артериальное давление и вызывают спазм коронарных артерий. У большинства больных инфарктом миокарда боли в области сердца становятся чрезмерно интенсивными. Боли характеризуются как сильные давящие, сжимающие, многие отмечают интенсивные жгучие или «кинжальные» боли. Клиническими исследованиями выявлена прямая взаимосвязь между интенсивностью боли в области сердца, обширностью инфаркта и возрастом больного. Как правило, боль иррадиирует в левую кисть, может появляться ощущение сильной сжимающей боли в области запястий. Может отдавать в левое плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, ухо. Характерна волнообразность боли. Она постепенно нарастает, становится интенсивной, а затем несколько снижается, но вскоре возобновляется с большей силой. Это волнообразное течение инфаркта миокарда может продолжаться до нескольких часов. Применение нитроглицерина в любых формах, под язык или в виде спрея, не купирует болевой синдром. Во время приступа боли люди испытывают чувство страха смерти, тоски, обреченности, иногда возбуждены и беспокойны, больные инфарктом миокарда могут ощущать чувство нехватки воздуха. При осмотре больного инфарктом миокарда в данный период заболевания выявляется бледность, нередко повышенная влажность кожи, синюшность губ, носа, ушей, подногтевых пространств. При пальпации области сердца у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда можно обнаружить пресистолическую пульсацию, синхронную с IV тоном. Также может обнаруживаться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины. Частота пульса при неослож-ненном течении заболевания нормальная, но пульс иногда аритмичен за счет экстрасистол. Артериальное давление может незначительно повыситься, но затем быстро нормализуется. Но при обширном инфаркте миокарда наблюдается его снижение, преимущественно систолического. Часто артериальная гипотензия встречается при повторных инфарктах миокарда. Границы сердца лишь иногда незначительно увеличиваются за счет левой границы. Увеличение размеров может быть связано с обширным инфарктом миокарда. У больных не осложненным, но обширным инфарктом миокарда определяется приглушенный 1 тон и негромкий систолический шум на верхушке. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда может выслушиваться ритм галопа. В некоторых случаях выслушивается систолическое «кошачье мурлыканье». Физикальное исследование других органов и систем не выявляет у больных неосложненным инфарктом миокарда каких-либо значительных изменений. На ЭКГ ярко представлены признаки поражения миокарда:

1)при проникающем инфаркте миокарда, когда зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда на ЭКГ, смещение сегмента 8Т выше изолинии, форма выпуклая кверху, это является первым признаком проникающего инфаркта миокарда. Слияние зубца Т с сегментом 8Т происходит на 1–3 день; глубокий и широкой зубец (5 один из главных признаков; также характерно уменьшение величины зубца К. Происходят дис-координантные изменения – противоположные смещения 8Т и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем, с 3-го дня наблюдается обратная динамика характерных изменений ЭКГ: сегмент 8Т приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец ((также претерпевает обратную динамику, но измененный (и глубокий Т могут сохраниться навсегда;

2)при интрамуральном инфаркте большого увеличения зубца (не происходит; смещение сегмента 8Т может быть не только вверх, но и вниз. Для более достоверной оценки необходимо повторное снятие ЭКГ.

Конечно, ЭКГ-признаки имеют большое значение при постановке диагноза, но должны учитываться все признаки диагностики инфаркта миокарда:

1)клинические признаки;

2)электрокардиографические признаки;

3)биохимические признаки, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В случаях, вызывающих сомнение, необходимо проводить эхо-кардиографию (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

3. Острый период. В течение этого периода окончательно формируется очаг некроза миокарда, и в нем происходит миомаля-ция. Период продолжается от 2-х до 10–14 дней. Боль в остром периоде исчезает, но в редких случаях с расширением зоны некроза при прогрессирующем инфаркте миокарда может быть сохранение болевого синдрома. Определяется учащение пульса, тенденция к снижению артериального давления, сохранятся приглушенность тонов и негромкий систолический шум на верхушке сердца. В этом периоде на 2-й, реже 3-й день отмечается подъем температуры тела до 37,1-37,9°C, в редких случаях превышает 38°C. Длится повышение температуры около 3–7 дней, возможно и до 10 дней. Величина температурной реакции и ее продолжительность в определенной степени зависят от обширности некроза и возраста больного. В анализах крови отмечаются следующие изменения: повышается количество лейкоцитов уже на 2–4 день и сохраняется до 3–7 дня. Обычно их количество достигает 10–12 X 10 9 /л, при распространенном трансмуральном инфаркте миокарда – до 15 X 10 9 /л. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Отмечается также увеличение СОЭ со 2–3 дня заболевания, которое достигает максимума между 8-12 днем, а затем медленно снижается, нормализуясь через 3–4 недели. Более длительное сохранение увеличенного СОЭ свидетельствует о наличии осложнений. В биохимическом анализе крови возрастает содержание фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, у-глобу-лина, С-реактивного белка. Определяются маркеры гибели кардио-миоцитов, такие, как аспартатаминотрансфераза, лактатдегидро-геназа, креатинфосфокиназа, миоглобин, миозин, кардиотропины Т и I, гликогенфосфорилаза. На ЭКГ также отмечаются изменения, характерные для данного периода заболевания.

4. Подострый период продолжается около 8 недель. За это время полностью формируется и уплотняется рубец. На длительность этого периода влияют обширность зоны некроза, наличие осложнений, а также реактивность и возраст больного. В прогностическом плане этот период является более благоприятным, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения чаще всего развиваются в первые дни от начала заболевания. Установлено, что при неосложненном инфаркте миокарда подострый период протекает наиболее благоприятно. При осмотре больного состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. Частота сердечных сокращений нормализовалась, систолический шум в области верхушки сердца не выслушивается. Артериальное давление обычно нормальное, если до развития инфаркта миокарда была артериальная гипертензия, то в этом периоде артериальное давление начинает снова повышаться. В подостром периоде температура тела нормализуется, изменения со стороны крови исчезают. На ЭКГ регистрируется патологический зубец О.

5. Постинфарктный период течения инфаркта миокарда – период полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, т.е. выключению сократительной функции участка миокарда. Учитывая наличие на месте некроза соединительно-тканного рубца, данный период называют также периодом постинфарктного кардиосклероза. Постинфарктный период продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного, этот период, в свою очередь, делят на 2 периода: ближайший – 2–6 месяцев и отдаленный – после 6 месяцев. Боль чаще всего не беспокоит пациента в этом периоде, но иногда встречаются случаи возобновления стенокардии. В постинфарктном периоде состояние больного удовлетворительное. Больные полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При обследовании больного можно обнаружить лишь признаки атеросклероза грудного и брюшного отдела аорты, иногда обнаруживают небольшое расширение левой границы сердца влево, приглушенность первого тона сердца над верхушкой сердца. У больных с артериальной гипертензией, диагностированной до инфаркта миокарда, регистрируется повышение артериального давления, что требует незамедлительной гипотензивной терапии. На ЭКГ сохраняется патологический зубец О. При обследовании других органов и систем патологических изменений не обнаруживается.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда

1)периферическая с атипичной локализацией боли. При этом типе болевой синдром различной интенсивности, локализующийся не за грудиной и не в перикардиальной области, а в типичных местах для классической формы. Данная форма трудна для диагностики, но при исследовании показателей крови и данных ЭКГ можно получить данные, свидетельствующие об инфаркте миокарда;

2)абдоминальная форма (гастралгическая). Протекает по типу поражения ЖКТ, с характерными болями в животе, тошнотой, рвотой и вздутием живота. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое или инфекционное заболевание. В таком случае иногда ставят ошибочный диагноз пищевого отравления, промывают желудок, ставят очистительную клизму, тем самым нанося пациенту огромный вред;

3)астматическая форма: начинается с одышки, сердечной астмы и способствует развитию такого осложнения, как отек легких. Болевой синдром может отсутствовать. Астматическая форма наиболее часто встречается у пожилых людей с кардиосклерозом, а также при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах;

4)мозговая форма (церебральная): на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, больные могут предъявлять жалобы на головные боли, головокружение, расстройства зрения. Возможны параличи и парезы конечностей. Встречается данная форма чаще у людей старшего возраста, у которых имеется склероз сосудов головного мозга;

5)немая, или безболевая форма иногда становится случайным открытием при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий холодный пот, потом все проходит, остается слабость. Такое течение характерно в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда;

6)аритмическая форма является главным признаком пароксиз-мальной тахикардии, при этом болевой синдром может отсутствовать. Больные предъявляют жалобы на учащение сердцебиений или, наоборот, частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание. Последнее является проявлением полной атриовентрикулярной блокады;

7)коллаптоидная форма характеризуется отсутствием боли в области сердца, внезапным развитием обморочного состояния, потемнением в глазах, падением артериального давления, головокружением. Потери сознания обычно не наблюдается. Данная форма часто встречается при повторных, обширных или трансмуральных инфарктах миокарда;

8)отечная форма проявляется быстрым появлением одышки, слабости, ощущениями сердцебиения, перебоев в сердечном ритме и отечного синдрома. Этот вариант наблюдается при обширных, трансмуральных, повторных, ведущих к развитию тотальной сердечной недостаточности инфарктах миокарда;

9)комбинированно-атипичная. Такой вариант течения инфаркта миокарда объединяет в себе проявления нескольких атипичных форм. Инфаркт миокарда является очень тяжелым заболеванием с большим количеством летальных исходов и риском развития осложнений, особенно в первом и втором периоде.



Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.