Эклампсия. Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia puerperalis)

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia puerperalis) (синонимы: послеродовой парез, родильный парез, родильная апоплексия, гипокальциемическая лихорадка, молочная лихорадка, послеродовая кома и др.) - остро протекающее заболевание, характеризующееся резким снижением уровня кальция в крови и тканях кальция, сопровождается парезом гладких и поперечно-полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, преджелудков, кишечника, потерей «сознания» (кома). Современное название болезни - послеродовая гипокальциемия, по основному патогенетическому признаку ее относят к эндокринным болезням. Болеет преимущественно крупный рогатый скот уровнем продуктивности 5000-6000 кг молока и выше после 3-5 отелов в первую неделю после родов; в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отела. Отмечены случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 нед. после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц.

Наблюдаемая у собак и кошек эклампсия беременных самок по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров. По отечественным данным, у коров голштино-фризской породы с уровнем продуктивности более 6500 кг молока заболеваемость послеродовой гипокальциемией в стойловый период составляла 22-30%. По данным датских ученых, субклиническая гипокальциемия встречается у 23-39 % коров, послеродовой парез -у 15- 17%. При этом вероятность возникновения послеродового пареза возрастает у коров с каждой лактацией. В Швеции родильный парез встречается не менее чем у 10 % дойных коров.

Этиология. Возникновение заболевания имеет полиэтиологическую природу. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления, при перекорме коров в стадии затухания лактации и сухостоя. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, т. е. для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза служит избыток кальция в рационах сухостойных коров. Послеродовую гипокальциемию у коров воспроизводили при содержании их в сухостойный период на полноценных рационах, в которые ежедневно добавляли по 300 г кормового мела (карбонат кальция). Ежесуточно потребление кальция составляло около 200 г, или в три раза выше нормы. В группе сухостойных коров, которые содержались на рационах с избытком кальция, более 50 % животных заболело послеродовым парезом. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/сут. снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4 до 1,7 %. Принцип уменьшения потребления кальция и низкого отношения Са/Р в рационе в конце стельности основан на теории профилактики создания состояния покоя в механизме гомеостаза кальция в сухостойный период. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине послеродового пареза не подтвердилось.

Наиболее важной причиной послеродовой гипокальциемии является дефицит в организме витамина D (кальциферола) и его активных метаболитов. В организм животных поступает витамин D2 (эргокальциферол) с кормами, подвергшимися воздействию ультрафиолетового излучения (УФИ) солнца, и витамин D3 (холекальциферол), синтезируемый в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФИ. Возможной причиной болезни служат белковый перекорм, недостаток в рационах коров сена. Способствующий фактор - гиподинамия, ожирение.

Патогенез гипокальцемии. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведет к нервно-мышечному расстройству - судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит процесс соединения диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина - медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перерождаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: 1) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина D; 2) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона; 3) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина D; 4) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было, появлению послеродовой гипокальциемии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина D3 (25-OH-D3) и повышение кальцитонина. За 5-7 сут. до отела уровень паратгормона в крови коров, впоследствии заболевших послеродовой гипокальциемией, составлял (1,59 + + 0,29) нг/мл, а у коров незаболевших - (1,62 ± 0,25) нг/мл. Концентрация 25-OH-D3 в крови заболевших коров равнялась (18,62 + 2,03) нг/мл, а у незаболевших - (19,42 ± 3,12) нг/мл. После отела уровень паратгормона в крови больных коров снижался до (1,11 +0,12) нг/мл, а у незаболевших животных отмечалось незначительное повышение паратгормона до (1,93 ±0,19) нг/мл. Концентрация в крови 25-OH-D3 при послеродовой гипокальциемии снижалась до (16,33 ± 1,42) нг/мл, а у незаболевших животных в послеродовой период повышалась до (22,63 + 2,23) нг/мл.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно, идут перенапряжение и срыв основной функции паращитовидной железы в ответ на избыточное поступление кальция в организм. До определенного периода железа функционирует в компенсаторном режиме, затем наступает ее декомпенсация, тогда поступление кальция из кишечника резко снижается, включаются механизмы обратной связи. Важное звено патогенеза - повышенная потребность в кальции при образовании молозива. Суточное выделение кальция с молозивом достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция не адекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из мышечной ткани и к нарушению ее нервно-мышечной возбудимости и сократимости, расслаблению и парезу мышц. Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма. Парез мышц глотки, преджелудков, сычуга и кишечника приводит к потере аппетита, застою содержимого желудочно-кишечного тракта, его гнилостному распаду, всасыванию продуктов гниения в кровь. Это отягощает течение болезни и может привести к гибели животного. Основные звенья патогенеза послеродовой гипокальциемии у коров приведены на рис. 6.

Симптомы. Болеют преимущественно коровы в возрасте 5-6 лет и старше, у которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у первотелок. Признаки болезни типичные, с некоторыми особенностями проявления в зависимости от стадии и степени тяжести течения заболевания. В редких случаях болезнь протекает атипично.

При типичных случаях отел протекает легко, благополучно. У заболевших уменьшается или теряется аппетит. Они часто глубоко мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступают угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S-образный изгиб шеи. Отсутствуют чувствительность кожи, мышц и сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюнотечение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушиваются. Пульс учащается до 130 ударов в 1 мин, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Дыхание вначале болезни учащенное, в период комы - редкое, прерывистое, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35 «С, при атипичной форме остается в пределах нормы. При рецидивах симптомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживание - характерный признак послеродового пареза.

Снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция ниже 7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100 мл (менее 0,5-0,75 ммоль/л) и менее. У больных животных отмечают некоторое снижение в крови магния, что касается фосфора, то его концентрация существенно не меняется, хотя и имеется тенденция к его повышению.

Последствием послеродового пареза могут быть мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности.

Патологические изменения. Не характерны и слабо выражены. Отмечают аспирационную пневмонию, кровоподтеки в подкожной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаруживают зернистую и жировую дистрофию печени и почек, пролиферативный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы (наверное, и паращитовидных желез) и др.

Диагностические критерии. Характерные клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приема корма, глотания и атония преджелудков), коматозное состояние. Патогномоничным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция.

Послеродовая гипокальциемия имеет некоторое сходство с послеродовым залеживанием, связанным с гипофосфатемией, при которой рефлексы, чувствительность сохранены, в крови резко падает содержание фосфора (ниже 4 мг/100 мл) без резкого снижения кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможное коматозное состояние сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых тел. При коматозном состоянии, вызванном острой токсической дистрофией печени, сохранены кожная чувствительность и рефлексы, гипокальциемия отсутствует.

Лечение. Направлено прежде всего на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Этого достигают парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.

Оксидевит -оксихолекальциферол - синтетический аналог активной формы природного метаболита. Оксидевит регулирует обмен кальция и фосфора, стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, их реабсорбцию в почках, обладает антирахической активностью более высокой, чем у витамина D. Подобно витамину D оксидевит в дозах, превышающих физиологическую потребность, может оказать токсическое действие. Препарат токсичнее витамина D, но в отличие от него не комулирует в организме. В медицине назначают при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся различными остеопатиями, требующими коррекцию фосфорно-кальциевого обмена (рахит, остеодистрофия, гипопаратиреоз). Применяют внутрь в очень малых дозах. Выпускают в форме капсул по 0,001 мг (темно-желтого цвета), 0,0005 мг (коричневого цвета) и 0,00025 мг (красного цвета). Срок хранения в защищенном от света месте при 10 °С 2 года.

Учитывая биологическое действие оксидевита, предложен способ лечения и профилактики послеродовой гипокальциемии коров с его использованием. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000 мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида, 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и подкожно 10-20 мл 20%-го раствора кофеина-бензоата натрия. Испытан следующий метод лечения послеродового пареза у коров: внутривенно вводили 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида; 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечно - 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и 2,5 млн ME витамина D2. Однако этот метод менее эффективен, чем описанный выше. Витамин D2 действует медленнее, поэтому оксидевит заменять препаратами витамина D2 можно только при отсутствии активной формы витамина D3. При первом и втором методах лечения, если животное не встает через 20-30 мин, введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина-бензоата натрия повторяют через 6-8 ч. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 ч до полного выздоровления (1-3 раза).

Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол из расчета 0,5 мл/кг массы тела животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу, в дозе 250-750 мл на корову.

К сожалению, в странах постсоветского пространства из-за сложности приобретения оксидевита и других препаратов активных форм витамина D ветеринарные специалисты вынуждены до сих пор прибегать к старым методам - нагнетанию в вымя воздуха, введению в него 600-2000 мл парного молока от здоровой коровы (метод В. С. Кириллова) и другим малоэффективным для высокопродуктивных коров способам.

После исчезновения пареза мышц и только после появления глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или магния сульфата, растворенных в 1 -2 л воды, с добавлением 10-15 г ихтиола, 10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые 2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5- 10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допустить появления мастита.

Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено (30-35 %), сенаж или силос хорошего качества (25-35 %), концентраты (25-30%), корнеплоды (5-6 %). Возможно содержание сухостойных коров на рационах с содержанием 50-55 % сена и 40-45 % концентратов. Общий уровень кормления сухостойных коров должен соответствовать таковому у животных с уровнем продуктивности 5,5-6,5 кг молока, а за 20 сут до отела - 10 кг молока. Сахаропротеиновое отношение в рационах поддерживают на уровне 0,8- 1,2, сахарокрахмально-протеиновое отношение - на уровне 1,7-2,2; содержание клетчатки должно составлять 25-30 % сухого вещества кормов рациона. Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция, слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5-1,3. За 2-3 нед. до отела содержание в рационах кальция и фосфора должно быть почти поровну (1: 1), а их абсолютное количество должно составлять не более 60-70 г. Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допускают их ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих и сухостойных коров, наличием в стаде ожиревших животных сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13-23 % энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания до нормализации упитанности. Надежной профилактикой послеродового пареза у коров является внутримышечное введение оксидевита за 5-7 сут. до предполагаемого отела в дозе 700-800 мкг. Если в ожидаемый срок отел не произошел, то препарат вводят повторно. Опыт проводили на коровах, предрасположенных к послеродовому парезу: в 90-95 % случаев получали желаемый результат.

Послеродовая гипокальциемия
(послеродовой парез) - тяжелое, остропротекающее безлихорадочное заболевание преимущественно высокопродуктивных коров в период повышения молочной продуктивности, характеризующееся резким снижением кальция в крови, потерей чувствительности и сознания с развитием коматозного состояния и парезов (языка, глотки, желудочно-кишечного тракта и конечностей). В большинстве случаев болезнь появляется в первые сутки после родов, реже через 2-3 сут.

Этиология и патогенез.
Болезнь развивается в связи с недостаточной мобилизацией кальция из костей скелета при большом выделении его с молоком в первые сутки после отела. Этому способствует комплексное нарушение равновесия кальция, магния и фосфора в рационе. Изменение электролитного состава крови (гипокальциемия, гипомагниемия) возникает также вследствие гиперфункции щитовидной железы и недостаточной функции паращи-товидных желез и коры надпочечников (их кортикоидов), регулирующих минеральный обмен у животных.

Предрасполагающими факторами являются высококонцентратный, богатый белками рацион и разные погрешности в кормлении глубокостельных коров, их хорошая упитанность, высокая молочная продуктивность, а также наследственные (конституционные) факторы.

Резкое снижение в крови кальция и магния вызывает нервно-мышечные расстройства, судороги и парезы в связи с тем, что ионы кальция и магния играют важную роль в соединении и диссоциации мышечных белков актина и миозина, осуществляющих сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах при участии ионов кальция осуществляется выделение ацетилхолина - медиатора нервного возбуждения и связывание его с холинрецептором. При избытке ацетилхолина эти же ионы активируют фермент холинэстеразу, расщепляющую ацетилхолин. Кроме того, нарушение общего обмена веществ и в частности гликолитических процессов сопровождается накоплением молочной кислоты, кетоновых тел, увеличением концентрации органических соединений фосфора за счет неорганических. Все это приводит к перенапряжению баро – и хемо-рецепторов нервной системы, коры головного мозга и высших центров нейроэндокринного аппарата, регулирующего обмен веществ.

Патологоанатомические изменения недостаточно характерны. Отмечают неполную послеродовую инволюцию матки, скопление жидкости в ее полости, разрыв мышц, кровоподтеки, признаки аспирационной бронхопневмонии, застойную гиперемию органов, отек легких, расширение сердца.

Патогистологические изменения характеризуются гипертрофией гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, дистрофическими процессами в околощитовидных железах, в нервной системе и в нервно-мышечном аппарате. Отмечают также гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в молочной железе, во внутренних паренхиматозных органах, в органах пищеварения и лимфатической системы.

Диагноз ставят на основании характерных анамнестических данных, клинических признаков и биохимических исследований крови (снижение содержания кальция до 7,5 мг% при норме 10-12,5 мг%, ионизированного кальция до 2-3 мг% при норме 4,2-5,9 мг%). При вынужденном убое или падеже животного учитывают результаты патоморфологических исследований.

Дифференциальная диагностика осуществляется в отношении септического метрита, острого кетоза, разрыва матки, пастбищной тетании, имеющих свои характерные клинико-морфологические признаки. При кетозе учитывают резко выраженную гипогликемию, повышение кетоновых тел в крови, моче и молоке, тяжелую углеводно-жиро-белковую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Для пастбищной тетании характерна резко выраженная гипомагниемия. Исключают также остро протекающие инфекционные заболевания и отравления.

Эклампсия (eclampsia ) – заболевание, характеризующееся тонико-клоническими судорогами. Название заболевания не бесспорно. Отмечают у собак, пушных зверей, свиней, реже у животных других видов. У беременных животных тоникоклонические судороги наблюдаются в предродовой и послеродовой периоды, у щенят и поросят в раннем молочном возрасте.
Этиология . Конкретные причины болезни не изучены. Отмечено, что способствуют возникновению болезни недостаточность в организме кальция, витамина Д, интоксикации, хронические инфекции, пониженная функция паращитовидных желез. Это дает основание предполагать, что так называемая эклампсия ничто иное, как гипокальциемия. У беременных самок это заболевание сходно с послеродовой гипокальциемией у коров. У молодняка это очевидно проявление тяжелой формы рахита, с резким понижением кальция в крови (тетания поросят).
Патогенез . Недостаточно выяснен, не изучен. Нам представляется, что в основе тетанических судорог лежит гипокальциемия. При понижении концентрации в крови и тканях кальция нарушается процесс нервно-мышечного возбуждения, наступают тетанические судороги и парез мышц. Ионы кальция активируют холинэстеразу, которая расщепляет ацетилхолин - медиатор нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздражение нервных рецепторов, появляются судороги и парез мышц. С участием ионов кальция осуществляется процесс соединения и диссоциации миозина и актина, т.е. сокращение и расслабление мышц. Однако эта научная гипотеза требует экспериментального подтверждения.
Симптомы . Вначале отмечается фибриллярное подергивание мышц конечностей, затем появляются клонические судороги конечностей, жевательных и других мышц. Припадки судорог следуют через 10-30 мин, нередко они продолжаются беспрерывно, ослабевая к моменту выздоровления. В отличие от болезней, вызываемых поражением головного мозга и его оболочек, при эклампсии рефлексы сохранены. Температура тела в пределах нормы.
Прогноз . При тяжелом течении возможна аспирационная пневмония и гибель животного.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз ставят на основании клинических симптомов и анализа рациона за предшествующее время. Необходимо определение содержания кальция в сыворотке крови. Содержание общего кальция в крови около 7 мг/100 (1,75 ммоль/л) и ниже свидетельствует о развитии послеродовой или рахитической гипокальциемии. Так называемую эклампсию необходимо отличить от эпилепсии, менингоэнцефалита и других болезней нервной системы, которые имеют характерные признаки.
Лечение. Рацион балансируют по кальцию, фосфору, магнию, микроэлементам и витаминам. В рацион вводят костную, мясокостную муку, кормовые фосфаты, препараты витамина Д. Внутривенно назначают кальция хлорид, магния сульфат, глюкал. Вместо кальция хлорида можно внутримышечно ввести кальция глюконат собакам 0,5-2 г в форме 5-10% раствора. Вместо внутривенного введения магния сульфата можно внутримышечно ввести 25% раствор магния сульфата. Внутрь назначают препараты витамина Д курсом 10-15 дн. и более. Для ослабления судорог некоторые авторы рекомендуют хлоралгидрат, бромиды, барбитал, фенобарбитал, мединал, бензонал и др.
Профилактика. Балансирование рационов по основным элементам питания, минеральным веществам и витаминам. Проводить дозированное облучение животных солнечными лучами или искусственными источниками УФ-лучей. При недостатке в рационах беременных животных кальция и фосфора включать мясокостную, костную, рыбную муку, кормовые фосфаты.

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia Puerperalis ), (послеродовый парез) – остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, потерей «сознания» (кома). Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3-5 отёлов в первую неделю после отёла, в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отёла. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отёла. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотёлок заболевание практически не регистрируется. Эклампсия беременных самок (собак, кошек), на наш взгляд, по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров.

Этиология . Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

О факте повторного (неоднократного) заболевания послеродовым парезом одних и тех же коров известно давно и он ни кем не отрицается (H. Zepperitz, H. Kiupel,1990). Однако вопрос о наследственной предрасположенности животных к послеродовому парезу мало изучен. Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза является избыток кальция в рационах сухостойных коров . Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/день снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4% до 1,7% (T. Thilsig – Hanssen et all, 2002) . Об отрицательном влиянии избытка кальция в рационах сухо - стойных коров, как одного их основных этиологических факторов, указывают многие авторы. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах, как причине послеродового пареза, не подтвердилось.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина Д (кальциферола) и его активных метаболитов (25-гидроксиэрокальциферол (25-ОНД2); 25-гидроксихоллекальциферол (25-ОНД3); 1,25- дигидроксихолекальциферол (1,25-(ОН)2 Д3); 24,25-(ОН)2 Д3 ; 24,25- (ОН)2 Д2 и 1,25-(ОН)2 Д2, участвующих в образовании кальция связывающего с белком, и его трансмембранном переносе. В костной ткани 1,25-(ОН)2 Д3 мобилизирует кальций с использованием его для коррекции минерального обмена, влияет на синтез коллагена, участвует в образовании матрикса. В почках 1,25-(ОН)2 Д3 увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

Патогенез . При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведёт к нервно-мышечному расстройству – судорогам и парезу. С участием ионов кальция приоиходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина – медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздрожаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц , наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: а) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д, б) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона;

В) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д; г) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было установлено (И. Ф. Ганжаев, А. А. Терликбаев), появление послеродовой гипокальциимии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина Д3 (25-ОНД3) и повышение кальцитомина.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно в основе этого явления лежит наследственность, которая проявляется при воздействии внешних факторов - избыточного кальциевого питания и недостатка активных форм витамина Д.

Симптомы . Болеют преимущественно коровы 5-6 лет и старше. У которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у первотёлок. Признаки болезни типичные с некоторыми особенностями их проявления в зависимости от стадии и степени тяжести течения заболевания. В редких случаях болезнь протекает атипично. При типичных случаях отёл протекает легко, благополучно. У заболевших животных уменьшается или теряется аппетит. Они часто глухо мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре у животного наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S – образный изгиб шеи. Отсутствуют чу - вствительность кожи, мышц и сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюнотечение выпадение языка. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушиваются. Частота пульса увеличивается, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Дыхание вначале болезни учащенное, в период комы – редкое, прерывистое, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35°С, при атипичной форме остается в пределах нормы. При рецидивах симптомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживание - характерный признак послеродового пареза.

Снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция ниже 7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100мл (менее 0,5-0,75ммоль/л) и менее. У больных животных отмечается некоторое снижение в крови магния. Что касается фосфора, то его концентрация существенно не меняется, хотя имеется тенденция к его повышению.

Последствие послеродового пареза может быть: мастит, послеродовое залёживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности.

Диагностические критерии . Характерные перечисленные выше клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приёма корма, глотание и атония и преджелудков), коматозное состояние. Патогноманичным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция. Снижение концентрации в крови паратгормона, 25-гидроксихолекальциферола (25- (ОН)Д3) и 1,25- дигидроксихолекальциферола (1,25- (ОН)2 Д3).

Послеродовая гипокальциемия имеет некоторое сходство с послеродовым залёживанием, связанным с гипофосфатемией, при которой рефлексы чувствительности сохранены, в крови резко снижено содержание фосфора (ниже 4мг/100мл), нет резкого снижения кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможное коматозное состояние сопровождается высокой концентрацией в крови, в моче и молоке кетоновых тел. При коматозном состоянии, вызванном острой токсической дистрофией печени, сохранены кожная чувствительность и рефлексы, нет гипокальциемии.

Лечение . Направлено, прежде всего, на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Это достигается парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.

Оксидевит – 1, α-оксихолекальциферол – синтетический аналог активной формы природного метаболита Д3 – 1,25 – (ОН)2 Д3 .

Оксидевит регулирует обмен кальция и фосфора. Стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике. Их реабсорбцию в почках, обладает антирахической активностью, более высокой чем у витамина Д. Подобно витамину Д, оксидевит в дозах, превышающих физиологическую потребность, может оказать токсическое действие. Препарат токсичнее витамина Д, но в отличии от него не акумулирает в организме. В медецине назначают при заболеваниях и состояниях, сопровождающиеся различными остеопатиями, требующими коррекцию фосфорно-кальциевого обмена (рахит, остеодистрофия, гипопаратиреоз). Применяют внутрь в очень малых дозах. Выпускают в форме капсул по 0,001мг (темно-желтого цвета), 0,0005 мг (коричневого цвета); 0,00025мг (красного цвета). Срок хранения в защищенном от света месте при температуре +10°С 2 года.

Учитывая, биологическое действие оксидевита предложен способ его использования. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10% раствора кальция хлорида, 400 мл 20% раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40мл 25% раствора магния сульфата и подкожно 10-20мл 20%раствора кофеина бензоата натрия. Если животное не встаёт через 20-30 минут, то введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина бензоата натрия повторяют через 6-8 часов. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 часа до полного выздоровления (1-3 раза).

Для лечения в качестве лекарственноного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол, в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу в дозе 250-750 мл на корову.

За рубежом для лечения послеродовой гипокальциемии применяют различные патентованные препараты, содержащие 1,α-оксивитамин Д3 . От метода нагнетания воздуха в вымя, предложенного датским врачом И. Шмидтом в конце 19 столетия за рубежом отказались из-за частых рецидивов у коров, появления мастита и др.

К сожалению, в странах постсоветского пространства, из-за сложности приобретения оксидевита и других препаратов активных форм витамина Д, ветеринарные специалисты вынуждены до сих пор прибегать к старым методам - нагнетанию в вымя воздуха.

После исчезновения пареза мышц и только после появления глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или магния сульфата, растворенных в 1-2 л воды с добавлением 10-15 г ихтиола, 10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые 2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5-10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем, чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допускать появление мастита.

Профилактика . Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено – 30-35%, сенаж или силос хорошего качества – 25-35%, концентратов -25-30%, корнеплодов– 5-6%. Возможно содержание сухостойных коров на рационах с содержанием 50-55% сена и 40-45% концентратов. Общий уровень кормления сухостойных коров должен соответствовать животным с уровнем продуктивности 5,5-6,5 кг молока, а за 20 дней до отела – 10 кг молока. Сахаро-протеиновое отношение в рационах поддерживают на уровне 0,8-1,2, сахаро-крахмально-протеиновое отношение на уровне 1,7-2,2; содержание клетчатки должно составлять 25-30% от сухого вещества кормов рациона. Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция, слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5-1,3. За 2-3 недели до отела содержание в рационах кальция и фосфора должно быть почти поровну, 1.1, а их абсолютное количество должно составлять не более 60-70 г (Б. Д.Кальницкий). Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допускают их ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих и сухостойных коров, наличие в стаде ожиревших животных, сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13-23% энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания до нормализации упитанности. Надежной профилактикой послеродового пареза у коров является внутримышечное введение оксидевита за 5-7 дней до предлагаемого отела в дозе 700-800 мкг. Если в ожидаемый срок отела не произошел, то препарат вводили повторно. Синтетические аналоги природного 1,α-25-(ОН)2Д3 используются в зарубежной практике. Так, для профилактики послеродового пареза коров внутримышечно применяют синтетический аналог 1,25-диоксивитамин Д3(1,25(ОН)Д3), 24-фтор-1,25-диоксивитамин Д3(24-F-1,25(ОН)Д3) в дозах 100 мкг или 150 мкг на животное. Препараты вводят коровам за 7 суток до предологаемого отела. Если корова не отелилась в ожидаемый срок, то введение 24-F-1,25(ОН)D3 повторяют с интервалом в 7 суток. Наибольший профилактический эффект был получен в группе животных, которым препарат вводили в дозе 150 мкг .

О профилактическом действии 1,α-оксивитамина Д3 при родительном парезе у коров сообщает O. Markusfeld (1989) . Профилактическое действие 1,α-оксивитамина Д3 (1,α-ОНД3) испытонно на 794 коровах израильской голштинской породы с 4-й и более лактаций. Препарат вводили внутримышечно в дозе 350 мкг (фирма “Vetalpa”) на 273-275 сутки стельности. Если в течении 72 ч. коровы не отелились, им вводили повторную дозу 1,α-ОНД3, а если еще в течении 48 ч. отел не наступал, его стимулировали введением 10 мг дексаметазола. Автор пришел к заключению, что введение стельным коровам 1,α-ОНД3 по указанной схеме снижает риск возникновения послеродового пареза, не повышая при этом риска возникновение задержания последа, первичного метрита, смещение сычуга и анэструса.