Нутритивный статус у детей-инвалидов, тема сегодняшней статьи. У детей с неврологическими проблемами нарушение нутритивного статуса может быть связано как непосредственно с нутритивными расстройствами (недостаточностью питания), так и с другими, ненутритивными факторами — типом и тяжестью неврологических расстройств, нарушениями эндокринной функции, когнитивными расстройствами и т.п.

Приветствуем вас дорогие читатели! Рассмотрим подробнее причины недостаточности питания у таких детей, поскольку их понимание позволит повлиять на них.

Конечно, основной причиной недостаточного питания у детей с неврологическими расстройствами является несоответствие потребленной ими пищи и их потребности в питательных веществах и энергии.

Такие исследователи, как S. Reilly и V. Stallings показали, что в целом потребляют меньше нутриентов и энергии, чем здоровые сверстники.

Данная ситуация обусловлена факторами, которые представлены далее.

Орально-моторная дисфункция

У детей с ДЦП недостаточное чаще всего является следствием заболевания. Обычно выразительность орально-моторной дисфункции коррелирует с тяжестью задержки моторного развития ребенка.

Часто родительские жалобы при этом следующие:

• проблемы с сосанием
• грудным вскармливанием
• глотанием
• введением твердой пищи
• питьем
• откусыванием
• жеванием
• першением и кашлем во время кормления

Согласно исследованию S. Reilly et al., эти проявления могли наблюдаться у 60% детей с . В исследовании P. Sullivan et al. выявлено, что 28% родителей детей с ДЦП тратят ежедневно более трех часов на процесс кормления особого ребенка, а 3% — вынуждены на такой «рутинный» элемент ухода тратить ежедневно более 6 часов.

Можно только представить, насколько стрессовым (а не приятным, как должно быть) является процесс и продолжительность такого кормления для родителей и что они чувствуют.

Однако для эффективного потребления пищи ребенком важно именно хорошее настроение опекунов во время кормления, так как ребенок полностью зависит от них в удовлетворении своей базовой потребности.

Кроме того, такой процесс кормления и его продолжительность утомляет не только опекунов, но и самого ребенка, что не может не влиять на его аппетит и способность съесть надлежащее количество.

К сожалению, даже такое существенное увеличение времени кормления ребенка не обязательно компенсирует имеющиеся трудности и не всегда означает достаточности потребленных калорий.

Обследовании орально-моторной функции

При обследовании орально-моторной функции детей можно выявить такие проблемы как:

• затрудненное закрывание рта
• слюнотечение
• постоянное выдвижение языка, что вызывает утечку пищи
• затруднено формирование комка пищи вследствие плохой координации произвольных движений мышц
• задержка развития возрастных оральных навыков
• задержка реализации глотательного рефлекса, что может вызвать аспирацию

Тяжелая орально-моторная дисфункция часто сочетается с плохими показателями нутритивного статуса.

Дети с тяжелыми поражениями (не могут есть сами, не способны удерживать голову) имеют больший риск аспирации.

Дети, у которых наблюдаются ранние, постоянные и выраженные трудности при кормлении, рассматриваемые как маркеры прогнозирования плохого нутритивного статуса, должны относиться к группе, в которой может быть полезной применение гастростома.

1. Значительная потеря пищи. Дети с неврологическими поражениями, которые способны есть самостоятельно, могут иметь плохую координацию рука/рот, что приведет к потере пищи. A. Ravelli et al. установили, что у детей с неврологическими поражениями гораздо чаще наблюдается гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) и задержка опорожнения желудка, что приводит к увеличению потери питательных веществ в результате частой рвоты.
2. Нарушение естественной регуляции питания. Из-за коммуникативных трудностей инвалиды дети не могут четко дать знать о своем голоде, сытости, вкусовых предпочтениях. Таким образом, естественная регуляция питания заменяется выбором и ответственностью взрослых. Опекуны же склонны преувеличивать количество потребленной ребенком еды и недооценивать необходимое для кормления время, поскольку этот процесс, как отмечалось выше, может быть слишком нелегким и длительным, что в результате приводит к недостаточности потребленной энергии относительно энергетических потребностей ребенка.

Для полного понимания причины возникновения у особого ребенка проблем с недостаточностью питания обычно проводят:

• изучение медицинского
• нутритивного
• социального анамнеза
• адекватные антропометрические измерения
• физикальное обследование
• наблюдение за процессом приема пищи
• проведение специальных диагностических процедур

Медицинский анамнез важен для понимания причины, длительности и тяжести поражения нервной системы и, соответственно, ожидаемых последствий.

Важно отметить применение ребенком противосудорожных препаратов, поскольку некоторые антиконвульсанты могут менять пищевой паттерн ребенка, влиять на уровень его сознания и, как следствие, на орально-моторную ловкость и защиту дыхательных путей.

Особенно тщательно следует изучать наличие признаков респираторных или гастроинтестинальных проблем, потому что они будут влиять на все аспекты нутритивной поддержки.

Такие симптомы, как частая рвота, отказ от еды, беспокойное поведение, анемия позволяют заподозрить ГЭР.

Согласно исследованиям J. Sondheimer и B. Morris, дети с тяжелой отсталостью, выраженным сколиозом чаще страдают от кислотного рефлюкса.

О возможности аспирации свидетельствуют хронический кашель, частые пневмонии, плохо контролируемая астма.

Нутритивный анамнез помогает выяснить:

• как у ребенка происходил процесс приобретения новых соответствующих навыков при кормлении, какие трудности при этом наблюдались и каково кормление ребенка сейчас (ответ на эти вопросы часто помогает выявить очевидную причину плохого усваивания);
• какой была при этом динамика роста и массы тела ребенка (дети с низким весом при рождении составляют группу риска по развитию недостаточности питания; хорошо иметь записи действительно потребленной ребенком еды в течение трех дней для изучения привычного питания, его энергетической и питательной ценности).

Социальный анамнез

Социальный анамнез помогает понять, насколько , воспитывающая ребенка-инвалида, учреждение, которое им занимается, обладает ресурсами (информационными, человеческими, финансовыми, профессиональными и т.д.) для адекватного нутритивного ухода.

Общеизвестно, что нутритивный статус большинства детей можно оценить по их массе тела и росту. Однако мониторинг этих показателей у детей с затруднен из-за следующих факторов.

1. Трудно получить надежные показатели роста или длины тела из-за деформаций, фиксированных контрактур суставов, непроизвольных мышечных спазмов и неадекватности поведения вследствие когнитивного дефицита. Поэтому для детей с ДЦП разработаны формулы на основе показателей длины плеча, длины голени и высоты колена, которые советуют использовать как заменители роста или длины тела при невозможности проведения точных измерений.

2. Общепринятые стандарты для здоровых детей могут быть неадекватными для детей с существенными неврологическими расстройствами. Так, для определенных генетических диагнозов (синдромы: Дауна, Тернера, Марфана, Прадера-Вилли, ломкой Х-хромосомы и т.д.) разработаны свои, специфические к диагнозу, кривые роста и массы тела.

ДЦП не относится к генетическим заболеваниям, однако многие специалисты пытались разработать специфические для этого диагноза кривые роста и массы тела.

Специфические кривые роста и массы тела

И хотя специфические кривые роста и массы тела для детей могут быть полезными для клиницистов, любая представительная выборка лиц с тяжелыми или средними формами тяжести ДЦП является гетерогенной.

В ней в настоящее время может быть много детей с различными степенями недостаточности питания, следствием чего является опасность введения гипотрофии в ранг «нормы» для детей с неврологическими поражениями.

Поэтому исследователи обсуждают уместность проведения мультицентрового обследования когорты детей с ДЦП, которые росли при хорошей медицинской опеке, в здоровой атмосфере, с «хорошим здоровьем» , для анализа и создания антропометрических стандартов.

Учитывая перечисленные трудности в клинической практике при оценке нутритивного статуса особого ребенка «классическим» методом (измерение роста и массы тела), можно использовать «альтернативные» способы: окружность плеча и толщину кожно-жировой складки.

Окружность плеча

Окружность плеча измеряется обычной сантиметровой лентой на середине расстояния между акромиальным и локтевым отростками.

Не требует много времени и оборудования, низкие показатели четко коррелируют со смертностью и заболеваемостью.

При этом некоторые исследования установили такую же надежность этого критерия для диагностики гипотрофии, как и показатели массы для возраста.

У детей от 6 до 59 месяцев окружность плеча мало меняется, поэтому может использоваться как независимый от возраста показатель в этом возрастном промежутке.

Так, в соответствии с рекомендациями рабочих групп Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), которые работают над стандартизацией оценки нутритивного статуса, в возрасте 6-59 месяцев тяжелая степень гипотрофии диагностируется при окружности плеча 110 мм, а умеренная — при 110-125 мм.

Толщина кожно-жировой складки

Толщина кожно-жировой складки (из четырех типовых локализаций — над бицепсом, трицепсом, гребнем подвздошной кости и под лопаткой — чаще всего клиницисты применяют измерение над трицепсом)

характеризует жировой запас в теле; полученные результаты сравниваются с центильными таблицами (создана база данных для всех возрастов и пола).

Относительно детей с ДЦП, в некоторых исследованиях обнаружено, что низкие показатели толщины кожно-жировой складки лучше идентифицируют в этой когорте детей с гипотрофией, чем вес/рост/возраст (96 против 45-55% соответственно).

Интересно заметить, что Комитет по педиатрического общества Канады еще в 1994 году рекомендовал метод определения толщины кожно-жировой складки как лучший скрининговый тест гипотрофии у детей с ДЦП.

Физикальное обследование

Физикальное обследование позволяет выявить признаки гипотрофии и дефицита микроэлементов.

Если у ребенка с ДЦП наблюдаются такие симптомы, как повышение мышечного тонуса и гиперкинезы, это будет означать повышенные энергетические потребности по сравнению с детьми, которые таких проявлений не имеют. Контрактуры и сколиоз могут существенно ухудшать положение ребенка во время приема пищи.

Наблюдение за процессом потребления пищи ребенком, который имеет проблемы с питанием, является обычной процедурой в Канаде, США, Голландии и т.д.

Часто для адекватности оценки используют видеосъемку процесса кормления в привычных

Проведение такой оценки представляет интерес не только для врача, который будет иметь бесценный фактический материал для диагностического процесса, но и для логопеда, который будет иметь возможность наблюдать за орально-моторными навыками и проблемами, для физического терапевта, который выяснит адекватность и безопасность положения ребенка во время кормления, оценит соответствие используемых средств для кормления, для поведенческого психолога, который сможет оценить детско-родительское взаимодействие во время приема пищи.

Диагностика процедур

Проведение специальных диагностических процедур необходимо для выявления определенных симптомов.

Для определения аспирации и ее условий уместно провести видеофлюороскопическое обследование процесса глотания, используя пищу различной текстуры и .

Иногда такое обследование может выявить бессимптомную (тихую) аспирацию при отсутствии кашля.

Также важно учитывать и положение ребенка во время проведения процедуры, поскольку у некоторых детей аспирация зависит от их позиции.

Уместно проводить такое обследование процесса глотания в конце кормления, поскольку усталость ребенка может провоцировать аспирацию. Видеофлюороскопическое обследование процесса глотания поможет выбрать безопасную текстуру пищи и адекватную технику кормления.

Диагностика ГЭР

Диагностика ГЭР (при рвоте, боли в груди и животе, раздражительности, отказе от пищи) может иногда требовать проведения таких исследований, как тест на опорожнение желудка, эндоскопическое обследование верхних отделов пищеварительного тракта, 24-часовое рН-зондирование.

После идентификации детей с недостаточным питанием или риском недостаточного питания составляется индивидуальный план нутритивной поддержки, цель которого — достижение целевых антропометрических показателей (целевого веса, толщины кожно-жировой складки и т.д.), что в результате оптимизирует здоровье ребенка, его функциональную способность и качество жизни.

Прежде всего команда специалистов пытается безопасным путем максимально увеличить пероральный прием пищи ребенком.

Для этого можно подбирать оптимальное положение тела ребенка для кормления и необходимое адаптационное оборудование, корректировать состав пищи и ее калорийность, менять текстуру пищи и средства для кормления, увеличивать частоту кормлений, подбирать соответствующие техники кормления, проводить поведенческую модификацию, устранять медицинские проблемы.

Особенно актуальны попытки улучшить моторно-оральные навыки детей-инвалидов до 5 лет.

Зондовое питание

Если же, несмотря на оптимизацию приема кормления, ребенок не способен обеспечить свои пищевые и энергетические потребности, необходимо начать зондовое питание.

Кроме того, зондовое питание показано при слишком большой продолжительности процесса кормления (более 3 часов в день) и риске аспирации.

Кормление через зонд стало признанным стандартом лечения детей с тяжелой инвалидностью. При выборе данного метода необходимо продумать следующие пункты:

• что будет поставляться через зонд (перемолотая еда, готовые коммерческие смеси)
• какой доступ к желудочно-кишечному тракту будет оптимальным (назогастральный, назоеюнальный зонд, гастростома)
• какой режим поступления нутриентов выбрать (порционный, инфузионный в течение дня и/или ночи, комбинированный)

Считается, что применение назогастральных зондов показано при кратковременном использовании (в течение 3-8 недель, в зависимости от материала, из которого изготовлен зонд).

Гастростома

При необходимости проведения более длительного зондового питания (более 6- 8 месяцев) уместно рассмотреть целесообразность гастростома.

Гастростома может использоваться либо для прикорма (преимущественно в ночное время; в течение дня ребенка нужно поощрять к оральному кормлению, при его безопасности), либо для полной замены способа кормления.

Исследования, проведенные специалистами, показали целесообразность использования гастростома у детей с тяжелыми формами ДЦП для , общего состояния здоровья и .

P&S

Сегодня возможно вы получили много новой информации, и конечно не все понимают о чем прочитали. Но, дорогие мои, это дает вам толчок отправится к лечащему врачу и узнать чем из выше прочитанного страдает ваш ребенок.

И, если вы раньше не обращали на это внимание, то теперь по вашей просьбе-требованию, врачи тщательно проведут обследование.

Почему я вам об этом написала, да все просто, я сама раскормила ребенка и мне помогали родственники. Каждый жалеет ее, хочет подбавить в тарелку кусок по вкуснее, угостить вкусняшкой.

Вот теперь мы пожимаем плоды своей любви, лечимся у диетолога-гастроэнтеролога, плюс из этого, теперь мы много времени отдаем , жизнь стала подвижной.

Значит теперь мы ведем здоровый образ жизни!

Все, на этом мы прощаемся, не забывайте подписаться на новые публикации и поделитесь статьей с друзьями.Пока!

Текущая страница: 1 (всего у книги 5 страниц) [доступный отрывок для чтения: 1 страниц]

Шрифт:

100% +

Методы исследования нутритивного статуса у детей и подростков

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

БЖМ – безжировая масса тела

БЭН – белково-энергетическая недостаточность

ДК – дыхательный коэффициент

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЖМТ – жировая масса тела

ЗВУР – задержка внутриутробного развития

ИМТ – индекс массы тела

ИЭК – «идеальная» экскреция креатинина

КРИ – креатинин-ростовой индекс

КТ – компьютерная томография

МКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

НП – недостаточность питания

ОВО – общая вода в организме

ОО – основной обмен

ПОМТ – показатель отклонения массы тела

СЦТ – среднецепочечные триглицериды

ТМТ – тощая масса тела

ФЭК – фактическая экскреция креатинина

BMR – интенсивность основного обмена

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время количество детей с нарушениями нутритивного статуса в Российской Федерации, как и во всем мире, неуклонно увеличивается. При этом основные усилия исследователей направлены на изучение проблемы, связанной с избыточной массой тела и ожирением, и в меньшей степени – с недостаточностью питания. Следует отметить, что у детей раннего возраста нарушение нутритивного статуса чаще обусловлено недостаточностью питания, в то время как для детей старшего возраста, особенно для подростков, более характерны избыточная масса тела и ожирение. В России и странах СНГ среди малообеспеченных социальных групп населения существует проблема пониженной массы тела. Около 10 % детей в России имеют недостаточную массу тела или низкий рост, что связывают с острым или хроническим недоеданием или нарушением кишечного всасывания. По данным Sanja Kolacek (2011), в странах Европы недостаточность питания встречается у 20 – 30 % детей раннего возраста, избыточную массу тела имеют от 10 до 40 % детей, а 15 % страдают ожирением.

Прослеживается взаимосвязь между повышенным потреблением белка, сопровождающимся ускоренной прибавкой в массе тела у детей на первом году жизни, и развитием в дальнейшем метаболического синдрома. Хотя еще в конце прошлого столетия D. J. Barker (1993) впервые определил взаимосвязь между низким весом при рождении и повышенным риском развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета II типа, т. е. так называемого метаболического синдрома (МС). Доказано, что голодание в детском возрасте утяжеляет соматические болезни в дальнейшей жизни. Существует предположение, что причиной возникновения МС является усиленное питание маловесных детей, в том числе и детей с внутриутробной гипотрофией. В то же время при длительном дефиците питания происходят изменения обмена веществ, направленные на максимальное сохранение энергии. Это приводит к снижению скорости роста и тощей массы тела при увеличении жировой составляющей (абдоминальный жир). То есть как избыточное, так и недостаточное питание могут быть причиной развития метаболического синдрома. Однако при дефиците нутриентов помимо этого еще снижается интеллект, а также развиваются остеопения, анемия и другие дефицитные состояния, имеющие отдаленные негативные последствия.

Поддержание здоровья и снижение риска развития заболеваний актуально в любом возрасте, но особенно важно в периоде детства, когда закладываются основы здоровья, активного долголетия и интеллектуального потенциала. Изменение пищевых рационов детей приводит к возникновению патологических нарушений, которые реализуются через изменение экспрессии генов, структуры мембран и рецепторов (при недостаточном поступлении и неравноценном замещении необходимых нутриентов). Происходит преждевременная активация некоторых функций за счет вынужденной адаптации к продуктам питания, не соответствующим возрасту, и, как результат, метаболические перестройки в старших периодах детства, «омоложение» ряда заболеваний, появление гетерохроний развития, приводящих к нарушениям роста и дифференцировки органов и систем.

Растущий организм ребенка быстро реагирует на недостаток или избыток в питании тех или иных пищевых веществ изменением важнейших функций, нарушением физического и психического развития, расстройством деятельности органов, несущих основную функциональную нагрузку по обеспечению гомеостаза, ослаблением естественного и приобретенного иммунитета.

Оценка состояния питания важна для выявления как недостаточного, так и избыточного питания. По мнению экспертов ВОЗ, задержка в росте является чувствительным показателем в отношении уровня бедности и взаимосвязана с низкой массой тела при рождении. Она служит причиной нарушения развития когнитивных функций и снижения работоспособности на более поздних этапах жизни индивидуума.

В связи с этим комплексная оценка нутритивного статуса в педиатрической практике представляется чрезвычайно важной и показательной, так как помогает выявить нарушения питания и провести своевременную коррекцию.

Глава 1. НУТРИТИВНЫЙ СТАТУС И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ОЦЕНКЕ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Нутритивный статус – это состояние организма, его структуры и функций, сложившееся под влиянием количественных и качественных особенностей фактического питания, а также генетически обусловленных или приобретенных особенностей переваривания, всасывания, метаболизма и экскреции нутриентов. В отечественной литературе встречаются термины «состояние питания», «пищевой статус», «трофологический статус», «белково-энергетический статус», «нутриционный статус». Терапевты с учетом международной терминологии чаще используют понятие «нутриционный статус». В педиатрии при оценке питания и физического развития детей раннего возраста употребляют такие термины, как «эйтрофия», «нормотрофия», «дистрофии» («гипотрофия» и «паратрофия»). Любой из этих терминов отражает морфофункциональное состояние организма, обусловленное предшествующим питанием, конституцией, возрастом и полом человека, состоянием его обмена веществ, интенсивностью физической и умственной деятельности, наличием заболеваний и травм и характеризующееся рядом соматометрических и клинико-лабораторных показателей.

Нормотрофия, эйтрофия – состояние нормального питания, которое характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.

Дистрофии – патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфофункционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Гипотрофия – хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка. Это состояние наблюдается преимущественно у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ и энергии. Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, но во всех случаях включает постепенно углубляющиеся нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усилением катаболизма белка и снижением его синтеза. Возникает дефицит многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствуют отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания. Однако при определении понятия «гипотрофия» не учитывается возможная задержка роста (длины тела), характеризующая наиболее тяжелые проявления нутритивной недостаточности.

В 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был предложен термин «белково-энергетическая недостаточность».

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) – это алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и других органов и систем (МКБ-10, 1990, Е40 – Е46).

По течению БЭН может быть острой и хронической. Острая БЭН характеризуется низкими показателями массы тела для данного роста, т. е. истощением. Для хронической БЭН в большей степени характерны низкие показатели роста для данного возраста, т. е. задержка роста (ниже (–)2δ). Классификация БЭН по течению и степени тяжести представлена в Приложении 1.

К тяжелым формам БЭН относят квашиоркор (МКБ-10, Е40), маразм (МКБ-10, Е41) и смешанную форму – маразматический квашиоркор (МКБ-10, Е42).

Квашиоркор – голодание при стрессе. Развивается как ответ на сочетание голодания и воспаления. Характеризуется дефицитом висцерального пула белка, гипоальбуминемией и отеками. Основная роль в генезе – неадекватная реакция адреналовой системы и выброс огромного количества провоспалительных цитокинов. Маразм – результат частичного или полного прекращения поступления энергетических субстратов. Для него характерны снижение массы тела, преимущественно за счет потери жира и тощей массы, снижение соматического пула белка, а также истощение организма с постепенным угасанием всех жизненных процессов, атрофией органов и тканей (алиментарная дистрофия).

Смешанной форме (маразматический квашиоркор) присущи черты как периферического, так и висцерального белкового, а также энергетического дефицита. Эта форма чаще всего встречается в клинической практике.

В. А. Скворцова, Т. Э. Боровик [и др.] (2011) предлагают для обозначения подобных состояний, приводящих к нарушению физического и во многих случаях умственного развития (дефицит белка, железа, длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот и др.), термин «нарушение нутритивного статуса».

Глава 2. АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА

Целью определения нутритивного статуса у детей является:

1. Изучение темпов роста и развития.

2. Выявление неадекватных ростовых и весовых прибавок, гетерохроний развития.

3. Определение риска развития и степени белково-энергетической недостаточности.

4. Выбор тактики терапии в зависимости от основного заболевания и характера нутритивного статуса.

5. Решение вопроса о необходимости нутриционной поддержки пациента.

Алгоритмы оценки нутритивного статуса были разработаны сотрудниками НИИ питания РАМН А. В. Васильевым и Ю. В. Хрущевой (2004). Предложена комплексная поэтапная оценка пищевого статуса.

Первый этап предполагает клиническое обследование, включающее пищевой анамнез (сведения о фактическом поступлении пищи, пищевых предпочтениях, переносимости отдельных продуктов и другие).

Второй этап – общая оценка состава тела по критериям пищевого статуса с помощью антропометрических (соматометрических) показателей и современных высокоинформативных неинвазивных методов: биоимпедансометрии, остеоденситометрии и других.

Третий этап базируется на исследовании энергопродукции с помощью прямой (метаболические камеры) и непрямой калориметрии, основанной на устойчивом взаимоотношении между выделенным теплом и количеством поглощенного кислорода.

Четвертый этап включает в себя исследование биохимических маркеров пищевого статуса, которые позволяют выявить доклинические формы нарушения питания и обеспеченности организма пищевыми веществами и энергией, не проявляющиеся внешними клиническими симптомами.

2.1. Клиническая оценка нутритивного статуса

При опросе родителей необходимо получить сведения об их состоянии здоровья и состоянии здоровья ближайших родственников как по материнской, так и по отцовской линиям, течении беременности и родов у матери. Важным является определение роста, веса и индекса массы тела родителей ребенка, особенно матери до, во время беременности и после родов.

Приблизительный средний конечный рост ребенка, имеющего «костный» возраст, соответствующий паспортному, можно рассчитать, зная показатели роста обоих родителей и рассчитав среднее арифметическое между длиной тела отца и длиной тела матери. Пользуясь формулой, необходимо учитывать, что при расчете конечной длины тела у мальчиков к полученному значению прибавляют, а у девочек вычитают 5 см.

Индекс массы тела родителей для последующей массы ребенка также является прогностически важным фактором. Накопленная заболеваемость по ожирению в первые 6 лет жизни ребенка составляет 3,2 % при ИМТ у матери менее 20; 5,9 % – при ИМТ в пределах 20 – 25; 9,2 % – при ИМТ от 25 до 30. При ИМТ у матери более 30 накопленная заболеваемость по ожирению у детей дошкольного возраста резко возрастает до 18,5 % случаев. Есть данные, что при избыточной массе тела одного из родителей тучность детей достигает 40 %. Если ожирением страдают оба родителя, то риск возрастает в 2 раза и составляет 80 % (Savva S. C., Tornaritis M. A. , 2005).

Не менее серьезной проблемой является и недостаточное питание матери. Так, по данным И. М. Воронцова, частота белково-энергетич еской недостаточности у беременных и кормящих матерей в настоящее время достигает 50 %, а дефицит микронутриентов различной степени – 70 %. Хорошо изучены последствия для ребенка недостатка в рационе беременной женщины некоторых нутриентов (табл. 1).

Таблица 1

Последствия недостатка в рационе беременной женщины некоторых нутриентов (Воронцов И. М., 1999)

Поэтому при сборе анамнеза особое внимание следует уделить питанию матери в период беременности и лактации. Потребности в основных нутриентах беременной женщины и кормящей матери приведены в Приложении 2, табл. 3.

История развития ребенка с момента его рождения исследуется при беседе с родителями и изучении амбулаторной карты развития.

Обязательно следует выяснить массу тела и рост ребенка при рождении. Так, низкая масса тела при рождении у детей старшего возраста может привести к развитию белково-энергетической недостаточности (Shakya S. R., Bhandary S., 2004) и метаболического синдрома (Barker D. J., 1993). В то же время дети, рожденные с массой тела 3800 г и более, имеют высокие показатели интенсивности обменных процессов и липосинтетическую направленность углеводно-липидного метаболизма, что может способствовать развитию ожирения в последующие периоды жизни.

Имеет значение определение индекса Тура – отношение массы тела при рождении (г) к длине тела при рождении (см). Значение индекса менее 60 указывает на внутриутробный дефицит питания или так называемую пренатальную гипотрофию.

В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Гипотрофический вариант ЗВУР имеет аналоги в МКБ-10: «Маловесный для срока» (О36.5), «Маловесный для гестационного возраста плод» (Р05.0) и «Недостаточность питания плода» (Р05.2). Этот вариант ЗВУР развивается при воздействии неблагоприятных факторов на плод в последние месяцы беременности. Воздействие этих факторов в первые недели беременности приводит к формированию гипопластического типа ЗВУР, аналогами которой в МКБ-10 являются диагнозы: «Малорослый для срока» (О36.5), «Малый размер плода для гестационного возраста» (Р05.1).

При изучении карты развития ребенка важно оценить уровень и гармоничность физического развития в разные периоды наблюдения, темпы роста и развития ребенка (массо-ростовые прибавки на протяжении жизни), выявить наличие возможных гетерохроний развития и их причины (острые или обострение хронических заболеваний, травмы, операции, изменение характера питания). Наиболее удобным представляется метод центильных графиков, позволяющий наглядно представить все сведения о состоянии питания.

В качестве примера приведем данные физического развития ребенка 10 лет 9 мес. (табл. 2).

Таблица 2

Данные физического развития мальчика 10 лет 9 мес.

Из ориентировочной оценки физического состояния на момент осмотра (по эмпирическим формулам) следует, что ни один из показателей не соответствует паспортному возрасту ребенка. Рост мальчика (возрастная группа 11 лет), как и все зависимые от него признаки, низкий и соответствует 7 – 8 годам. По возрастным центильным таблицам рост, масса тела, окружность груди попадают в зону менее 3-го центиля. Необходимое в этом случае уточнение положения зависимых от роста признаков по вневозрастным центильным таблицам свидетельствует о гармоничном уровне антропометрических показателей.

Для оценки физического развития мальчика, как и в других случаях, когда все или один из оцениваемых антропометрических признаков попадают в крайние зоны центильных таблиц (1-ю или 7-ю зоны), всегда необходим, в первую очередь, анализ темпов роста с рождения с определением его уровня на момент осмотра, затем – контроль темповых прибавок и уточнение уровня зависимых признаков по вневозрастным центильным графикам.

Рис. 1. Пример динамики антропометрических данных мальчика 10 лет 9 мес.: а – длины тела; б – массы тела; в – состояния питания: масса тела по длине тела

В рассматриваемом примере (рис. 1, а , б , в ) снижение темпов роста имело место с 5-летнего возраста с явным замедлением в интервале 9 – 10 лет и выходом на субнанизм. Причем уровень питания мальчика за весь период наблюдения оставался средним (интервал 25 – 75-го центилей по вневозрастным графикам). В дифференциальной диагностике существенным является тот факт, что имеющаяся на момент осмотра низкорослость не сопровождается грубыми нарушениями пропорций тела (высота головы 21 см, длина ноги 64 см, средняя точка – на симфизе), что в совокупности с анамнестическими и клиническими данными поможет в дифференциальной диагностике нарушения роста.

Следует отметить, что нередко получаемая по возрастным таблицам разница центильных зон оцениваемых признаков, равная единице, не будет отражать «гармоничность развития». Например, мальчик 11 мес. с длиной тела 77 см (по центильной таблице 4-я зона) имеет массу тела 8900 г (3-я зона возрастной центильной таблицы). Однако заключение по анализу питания ребенка по вневозрастной центильной таблице свидетельствует о «низком питании» (масса по длине тела – 2-я зона), что явно не может коррелировать с гармоничным развитием ребенка, отражая состояние гипотрофии.

Очевидно, целесообразным является при непараметрической (центильной) оценке основных антропометрических показателей уточнять состояние зависимых признаков (прежде всего, массы тела) по вневозрастным таблицам на соответствующий рост при любой разнице центильных зон, даже равной единице. Более объективным является систематический анализ состояния питания ребенка по вневозрастным центильным графикам (с использованием других методов оценки состояния питания), по которым можно выявить пограничные задержки массы тела и принять соответствующие меры.

1. При систематическом наблюдении за ребенком и постоянном соответствии данных антропометрии средневозрастным, ориентировочно рассчитанным по эмпирическим формулам, правомочно заключение о среднем, гармоничном физическом состоянии или «стабильных» темпах физического развития.

2. При несоответствии антропометрических и ориентировочных средневозрастных показателей (более одного возрастного интервала) проводится оценка всех показателей по центильным таблицам (графикам):

а) при равнозначности центильных зон для всех параметров (кроме 1-й и 7-й) выносится заключение о низком (высоком), ниже (выше) среднего, гармоничном физическом состоянии. Сроки и выраженность снижения (ускорения) темпов роста, анализируемые с рождения, могут играть существенную роль в дифференциальной диагностике нарушений роста;

б) во всех остальных ситуациях (любая разница центильных зон; 1-я и 7-я зоны для всех или одного показателей) оценка физического развития предусматривает обязательное уточнение темпов роста с рождения по центильным графикам с определением уровня роста к моменту обследования, с последующим анализом зависимых признаков по вневозрастным графикам (таблицам). Подобные исследования целесообразно проводить даже при разнице центильных зон показателей в единицу.

Любое из предлагаемых по алгоритму заключений по физическому состоянию ребенка, рассматриваемое в пункте 2, б, будет непременно требовать анализа динамики развития:

– при соответствии роста возрастным нормативам и последующей оценке зависимых признаков возможно заключение о гармоничном физическом состоянии (обычно при разнице центильных зон, равной единице). Контроль за темповыми прибавками, в первую очередь массы тела, позволит выявить пограничные задержки питания. Не следует забывать, что последние (умеренная гетерохрония развития) свойственны детям в определенные периоды развития онтогенеза (например, ростовых сдвигов);

– при соответствии роста возрастным нормативам, но разнице центильных зон между признаками чаще будет встречаться ситуация дисгармоничного физического состояния (например, с дефицитом или избытком массы тела). В совокупности с клиническими данными сведения о длительности и выраженности гетерохронии развития по центильным графикам позволят судить об остроте и тяжести заболевания;

– при несоответствии роста возрастным показателям и гармоничном соотношении зависимых признаков анализ темповых прибавок с рождения, конституциональных особенностей по данным объективного обследования облегчат дифференциальную диагностику различных вариантов нарушений роста;

– при несоответствии роста возрастным нормативам и дисгармоничном физическом состоянии необходимость в контроле динамики развития, уточнении сроков появления и степени гетерохронии не вызывает сомнений. Учет темпов развития ребенка с рождения в совокупности с анализом семейных анамнестических данных, отсутствие (наличие) патологии со стороны органов и систем позволят разграничить конституциональные особенности роста от возможных патологических состояний.

Важно, чтобы по мере роста и развития ребенка все антропометрические измерения были проведены точно в установленные сроки и зафиксированы в амбулаторной карте. Скорость роста и увеличения массы, рассчитанная с помощью кривых весовых и ростовых прибавок, сравнивается со стандартными, полученными с помощью популяционных исследований.

В НИЛ физиологии и патологии детства ФЦГЭС им. В. А. Алмазова разработана компьютерная программа оценки физического развития (Автоматизированная оценка физического состояния ребенка, свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ 2011616976 2011 г.), которая на основании измерения 4 основных антропометрических показателей (рост, масса, окружности груди и головы) позволяет оценить физическое состояние ребенка любой возрастной группы, дает возможность выявить отклонения в развитии с дальнейшим назначением соответствующих консультативно-диагностических мероприятий.

Центильные графики динамики антропометрических показателей в зависимости от возраста и пола дают наглядную и объективную характеристику как отдельных статических показателей, так и динамических процессов роста.

Варианты динамических характеристик физического развития представлены графиками, которые отражают особенности темповых изменений основных антропометрических признаков, свойственных для здоровых детей. Кривые графиков аналогичны табличным центильным колонкам, отражают количественные границы изменения соответствующих признаков в процессе роста. Пространство между кривыми аналогично табличным центильным зонам, отражающим уровень развития признаков.

Центильные графики для длины тела за пределами 3-го и 97-го центилей дополнены зонами сигмальных отклонений признака. Это дает возможность при оценке уровня роста выходить на диагностику субнанизма, субгигантизма (при определении длины тела в зоне от 3-го центиля до –3 или от 97-го центиля до +3), нанизма, гигантизма (при определении длины тела в зоне ниже –3 или выше +3).

В процессе динамического наблюдения за ребенком использование центильных графиков дает возможность получить заключение по физическому состоянию с анализом уровня и гармоничности показателей не только на момент обследования, но и в любой другой период жизни, а также судить о темповых характеристиках роста в целом с рождения.

О стабильных темпах динамики антропометрических показателей (длины и массы тела, окружности груди и головы) независимо от их уровня можно говорить, если линия индивидуального граф ика постоянно проходит в одной центильной зоне. Если кривая графика перемещается выше или ниже средней центильной зоны, констатируют ускорение или замедление темпов роста. При систематическом наблюдении за ребенком можно диагностировать пограничные задержки темпов роста и увеличения массы тела еще до изменения уровня соответствующих признаков. Изменения на графике в виде уплощения или остановки позволяют уточнить время и силу патологического воздействия, а так называемые скачки роста на графиках – оценить эффективность лечения и нутриционной поддержки.

Объективно судить об ускорении или замедлении темпов динамики антропометрических показателей, когда их уровень выходит за пределы ±3σ или за пределы 3 % (97 %) центильных зон, по данному методу не представляется возможным. В таких случаях для суждения о динамике развития целесообразно уточнять возраст, соответствующий росту ребенка на момент обследования.

В случаях, когда графики основных антропометрических показателей расходятся более чем на одну центильную зону, следует говорить о гетерохронии развития. Это является поводом для более тщательного анализа зависимых от длины тела признаков по вневозрастным графикам, дающим наиболее объективную информацию о динамике темповых изменений массы тела или окружности грудной клетки для соответствующей длины тела.

Таблица 3

Повышенное выведение пищевых ингредиентов, вызванное приемом лекарственных средств (Сергеев В. Н., 2003)

Универсальность использования центильных графиков заключается в том, что с одномоментной оценкой динамических показателей физического развития (скорости роста, темповых прибавок массы тела и т. д.) можно получить сведения об уровне и гармоничности физического состояния ребенка как на момент исследования, так и в любой другой период жизни. В Приложении 3 приведен ряд центильных графиков по оценке состояния питания ребенка.

При сборе раннего анамнеза жизни необходимо выяснить продолжительность грудного вскармливания, сроки введения продуктов прикормов, а также провести анализ заболеваемости ребенка и характер проводимой терапии. Известно, что некоторые лекарственные средства способствуют повышенному выведению из организма ребенка различных пищевых ингредиентов (табл. 3).

Внимание! Это ознакомительный фрагмент книги.

Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента ООО "ЛитРес".

Для оценки нутритивного статуса пациента в повседневной клинической практике принято использование целого комплекса соматометрических и клинико-лабораторных параметров. Эти параметры условно подразделяются на обязательные (первого уровня) и дополнительные (второго уровня). Обязательные параметры включают в себя данные антропометрических, клинических и лабораторных исследований. Данные параметры могут и должны быть использованы врачом любой специальности для определения текущего нутритивного статуса. Дополнительные параметры необходимы для более детального анализа трофологического состояния пациента и обычно используются специалистами по искусственному питанию. Данные параметры позволяют определить отдельные конституциональные показатели, такие как, например, жировая масса тела, мышечная масса тела и их соотношение.

К антропометрическим (соматометрическим) параметрам, чье измерение формально является обязательным при физикальном обследовании больного, относятся: росто-весовые показатели и их производные (масса тела, рост, идеальная масса тела и величина ее отклонения, индекс массы тела), окружность плеча и толщина кожно-жировой складки.

Идеальная масса тела рассчитывается по следующим формулам:

ИдМТ для мужчин = Рост - 100 - (Рост - 152) х 0, 2.

ИдМТ для женщин = Рост - 100 - (Рост - 152) х 0, 4.

ИдМТ измеряется в килограммах, рост — в сантиметрах.

Отклонение фактической массы тела (ФМТ) от идеальной массы рассчитывают по формуле:

Снижение массы от идеальной (%) = 100 х (1 - ФМТ/ИдМТ).

Кроме того, для определения нормальной массы тела теоретически может быть применён целый ряд индексов: индекс Брока, индекс Брейтмана, индекс Бернгарда, индекс Давенпорта, индекс Одера, индекс Ноордена, индекс Татоня. Однако наиболее часто в клинической практике для ориентировочной оценки нутритивного статуса используется индекс массы тела . Данный показатель был разработан Adolphe Quetelet в 1869 г. и рассчитывается по формуле:

ИМТ = m/h2, где m - вес в кг, h - рост в метрах

Помимо росто-весовых показателей, для антропометрической оценки нутритивного статуса может быть использован метод определения толщины кожной складки . По этой методике определяется толщина кожной складки на уровне III ребра (в норме — 1, 0-1, 5 см) и в параумбиликальной области сбоку от прямой мышцы живота (в норме 1, 5 — 2, 0 см). Толщина кожно-жировой складки над трицепсом измеряется в миллиметрах с помощью штангенциркуля. Окружность плеча измеряется в сантиметрах на уровне средней трети (посередине между кончиком акромиального отростка лопатки и локтевым отростком локтевой кости) нерабочей, ненапряженной руки. Оценку недостаточности питания по антропометрическим параметрам проводят с учетом значений, приведенных в таблице.

Оценка антропометрических (соматометрических) показателей недостаточного питания (по А. В. Пугаеву и Е. Е. Ачкасову, 2007).

К лабораторным показателям, принятым к обязательному рассмотрению при оценке нутритивного статуса, относят: общий белок крови, альбумин крови, глюкозу крови, абсолютное число лимфоцитов, общий холестерин, калий крови, натрий крови, креатинин суточной мочи, мочевину суточной мочи. Дополнительно оцениваемыми параметрами являются: трансферрин крови, лактат крови, триглицериды крови, магний, кальций, фосфор, железо крови, креатинино-ростовой индекс.

Очевидно, что использование какого-либо одного антропометрического или лабораторного показателя не будет являться объективным отражением нутритивного статуса пациента. Кроме того в практической деятельности при известном временном лимите необходимы возможности быстрой (bed-side, у постели больного) и желательно простой оценки нутритивного статуса. В этой связи с конца 1980-х годов в клиническую практику стали активно внедряться интегральные оценочные системы, позволяющие по сочетанию нескольких параметров определить текущий нутритивный статус пациента. Одной из наиболее простых в применении и в то же время достаточно объективной оценочной шкалой является предложенный в 1991 году Индекс Нутритивного Риска (Nutritional Risk Index ) . NRI рассчитывают по формуле:

NRI = 1, 519 х альбумин плазмы (г/л) + 0, 417 х (масса тела 1 (кг) / масса тела 2 (кг) х 100) ,

где масса тела 1 - масса тела в момент обследования, масса тела 2 - обычная масса тела. На основании значения NRI нутритивный статус больных классифицируют как:

• без нутритивной недостаточности (NRI > 97, 5)
• умеренная нутритивная недостаточность (97, 5 > NRI > 83, 5)
• тяжелая нутритивная недостаточность (NRI < 83, 5).

Европейское общество клинического питания и метаболизма (ESPEN) для оценки нутритивного статуса пациентов рекомендует использовать систему «Оценка нутриционного риска» (Nutritional Risk Screening, NRS). Американское общество парентерального и энтерального питания (ASPEN) рекомендует использовать опросник «Глобальная субъективная оценка пациентов» (Patient Generated Subjective Global Assessment, PGSGA, чаще просто - SGA). Шкала SGA по сравнению со шкалой NRS включает в себя значительно большее число первично оцениваемых показателей и ее использование, как минимум, занимает большее время. Однако с точки зрения целого ряда авторов именно в SGA детально оценивается большинство факторов, влияющих на метаболизм, а также параметров, отражающих изменения метаболических процессов.

Методика SGA (Subjective Global Assessment, Субъективная Глобальная Оценка) впервые была внедрена в клиническую практику в 1987 году. В оцениваемые SGA параметры включены потеря пациентом веса, ограничение рациона питания, признаки диспептических расстройств, функциональная активность и ряд антропометрических и клинических показателей.

Субъективная глобальная оценка недостаточности питания, SGA (Detsky A . S . , McLaughlin J . R . , 1987)

Определение нутритивного статуса по шкале Nutritional Risk Screening (NRS) — Оценка Нутритивного Риска - была впервые использована в 2002 году и основана на поэтапном исключении из всей совокупности больных пациентов без трофологических нарушений. На первом этапе (первичная оценка) проводится скрининг пациентов всего по трем параметрам.

Шкала NRS 2002.

Если при Первичной оценке все ответы отрицательные, то у пациента констатируется отсутствие нарушений нутритивного статуса.

Если при Первичной оценке хотя бы на один вопрос есть положительный ответ «Да», то следует перейти к оценочному блоку 2.

Если возраст больного 70 лет и более, то необходимо добавить ещё один балл к общей сумме. Полученные баллы суммируются. Если сумма баллов по шкале NRS 2002 составляет не менее 3, то проводится оценка критериев питательной недостаточности с использованием ряда лабораторных и клинических показателей: общий белок, альбумин сыворотки крови, лимфоциты периферической крови, индекс массы тела (ИМТ). Питательная недостаточность и ее степень диагностируется при наличии одного и более критериев, представленных в таблице.

Степени выраженности питательной недостаточности.

В 1998 году И. Е. Хорошиловым был разработан «Прогностический индекс гипотрофии», рассчитываемый по формуле: 


Прогностический индекс гипотрофии = 140 — 1, 5 (А) — 1 (ОП) — 0, 5 (КЖСТ) — 20 (Л) ,

Где А — содержание альбумина крови (г/л) ; 
ОП — окружность плеча (см) ; 
КЖСТ — толщина складки над трицепсом (мм) ; 
Л — абсолютное число лимфоцитов (109/л). При значениях данного индекса менее 20 признаки недостаточного питания отсутствуют (питание не нарушено). При значениях от 20 до 30 определяется недостаточное питание (гипотрофия) легкой степени, от 30 до 50 — умеренной степени, выше 50 — тяжелой степени.

В 2003 году Malnutrition Advisory Group, постоянно действующая часть Британской ассоциации парентерального и энтерального питания (ВАРЕN), аргументированно предложила оригинальную скрининговую систему оценки нутритивного статуса MUST - Malnutrition Universal Screening Tool (рис). Данная система быстрой и простой верификации нутритивной недостаточности достаточно быстро обрела немало поклонников не только в туманном Альбионе, но и весьма далеко от его берегов. Система MUST основана на оценке трех параметров - индекса массы тела, темпов потери массы тела и потенциальной или фактической невозможности приема пищи вследствии заболевания (операции). В результате пошагового выполнения алгоритма оценки нутритивного статуса формируется один из вариантов решения: лечебно-профилактические мероприятия в прежнем объеме, внимательное наблюдение за нутритивным статусом, проведение нутритивной поддержки.

Закономерен вопрос: какая же система оценки нутритивного статуса лучшая? На основании оценки данных литературы следует ответить, что на сегодняшний день применение любой системы оценки в моноварианте или сочетанно как для клинической практики, так и для проведения исследований является вполне приемлемым. J. White et al. , представляя рекомендации ASPEN по идентификации недостаточности питания у взрослых (2012), указывают, что все известные международные системы оценки нутритивного статуса (SGA, MUST, NRI, NRS-2002) следует считать аргументированными и статистически достоверными. Безусловно имеются некоторые нюансы использования той или иной оценочной системы. Так C. Velasco et al. (2012) указывают, что использование SGA при всей ее точности требует обязательного участия врача. Данная система особенна эффективна для оценки динамики нутритивного статуса онкобольных, находящихся на специфическом лечении. W. Loh et al. (2011), A. Almeida et al. (2012) считают, что для оценки нутритивного статуса стационарных пациентов наиболее подходящими являются MUST и NRS-2002. Данные системы оценки являются особенно высокочувствительными и специфичными в качестве предикторов послеоперационных осложнений. Указанные авторы не считают возможным использование в качестве единственного критерия нутритивного статуса ИМТ, вследствие относительной неточности данного показателя, особенно к пациентов с ожирением. В отчете M. La Torre et al. , датированный 2013 годом и посвященный сравнению корреляции результатов оценки нутритивного статуса по SGA, NRI и MUST с фактическими результатами оперативного лечения пациентов с опухолями поджелудочной железы. В отчете было показано, что показатели недостаточности питания по MUST и NRI четко коррелировали с общим числом послеоперационных осложнений, с количеством инфекционных осложнений и с продолжительностью госпитализации. В то же время при оценке нутритивной недостаточности по SGA автором установлена однозначная корреляция наблюдалась лишь с показателем числа инфекционных осложнений в области оперативного вмешательства.

При попытке обобщения литературных данных обращает на себя внимание тот факт, что в большинстве исследований по проблеме нутритивной недостаточности и ее коррекции в настоящее время свободно используется абсолютно любая из известных на сегодняшний день систем оценки нутритивного статуса - и SGA, и NRI, и NRS, и MUST, и даже изолированно ИМТ или сывороточный альбумин. При этом выбор конкретной системы оценки авторами, как правило, не комментируется. Согласитесь, что в таком случае мы имеем все основания использовать в повседневной клинической практике наиболее подходящую нашим потребностям или, скорее, возможностям и принятую в мировым медицинским сообществом систему оценки нутритивного статуса пациента - «…шпагу для дуэли, меч для битвы - каждый выбирает по себе».

Резюмируя вышесказанное, следует еще раз указать, что оценка нутритивного статуса позволяет выявлять наличие и степень выраженности трофологических нарушений у пациента, что по сути является фактическим показанием к началу нутритивной поддержки. При этом оценка нутритивного статуса в динамике позволяет оценить степень эффективности проводимой коррекции нутритивного статуса.

Питание важно для здорового функционирования организма человека. И в особенности для онкологических пациентов.

На любом этапе комплексного лечения онкологических заболеваний – от диагностики заболевания до этапа реабилитации – необходимо уделять должное внимание тому, чем и как питается пациент. Питание – это важный показатель качества жизни пациента.

Качество жизни пациента – это интегральная характеристика. Она включает в себя его физическое, психологическое и социальное функционирование.

Цель врача не просто вылечить человека, но и сохранить социальную адаптацию и психологическое благополучие, чтобы пациент мог себя максимально комфортно чувствовать в период лечения и после него.

Нутритивная недостаточность и риск ее возникновения

Важно, чтобы пациент и врач понимали, о чем они говорят друг другу. Поэтому ознакомимся с некоторыми терминами.

Нутритивный статус – комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношение мышечной и жировой массы человека.

Также важным понятием является нутритивная или питательная недостаточность. Это состояние, которое обусловлено несоответствием между поступлением питательных веществ в организм и их расходом, что приводит к снижению массы тела и изменению компонентного состава организма.

Риск развития нутритивной недостаточности у онкологических пациентов высок. Он зависит от локализации опухоли и стадии процесса.

Причины нутритивной недостаточности

1. Снижение потребления пищи.

Оно может быть связано как с проявлениями самого заболевания (затруднения при проглатывании пищи, тошнота, рвота), так и с осознанным ограничением потребления пищи пациентом.

2. Нарушение усвоения питательных веществ.

Часто это связано с органическими и структурными изменениями органов ЖКТ.

3. Потеря питательных веществ.

Это может происходить на фоне рвоты или диареи в связи с основным заболеванием или в результате лечения.

4. Нарушения метаболизма (обмена веществ).

Нарушение метаболизма на фоне онкологического заболевания может быть связано с недостатком определенных питательных веществ, например, витаминов. Они участвуют во многих биологических реакциях организма. Если происходит нарушение всасывания или поступления витаминов в организм, нарушается обмен веществ в целом.

5. Психологический стресс.

Во-первых, на фоне стресса может снижаться аппетит, и, как следствие, снижаться количество потребляемой пищи. Замыкается порочный круг. Во-вторых, в организме могут запускаться механизмы, которые ускоряют распад питательных веществ.

Специалистам в контроле динамики и состояния нутритивного статуса пациента помогают следующие методы:

1. Контроль массы тела.

Контроль массы тела – задача не только врача, но и самого пациента. Необходимо следить за своим весом, питанием и обращать внимание на происходящие изменения.

2. Клинический и биохимический анализы крови.

По данным анализа крови (например, по уровню белка, альбумина в крови, по количеству лимфоцитов) врачи могут отслеживать и фиксировать наличие и динамику нутритивной недостаточности у пациента.

3. Биоимпедансметрия.

Это один из инструментальных методов в арсенале врачей. Он основан на изучении количественного соотношения мышечной и жировой массы тела, оценке их соотношения в динамике. В его основе лежат физические законы различной электропроводимости тканей организма.

4. Компьютерная томография.

Используется также для оценки количества мышечной и жировой массы тела. Она выполняется каждому пациенту на этапе постановки диагноза и при дальнейшем лечении.

Скрининг нутритивной недостаточности: самостоятельный тест

Пациент может самостоятельно осуществить скрининг нутритивной недостаточности.

Для этого нужно ответить на три простых вопроса:

1. Отметили ли вы спонтанное снижение массы тела за последнее время? (нет – 0 баллов, да – 2 балла)
2. Если да, то насколько? (1-5 кг – 1 балл; 6-10 кг – 2 балла; 11-15 кг – 3 балла; более 15 кг – 4 балла; неизвестно – 2 балла)
3. Имеете ли вы снижение аппетита и, как следствие, объема питания? (нет – 0 баллов; да – 1 балл)

Если за 3 вопроса в сумме набралось более 2х баллов, то пациенту необходимо проведение нутриционной поддержки.

Необходимо своевременно выявлять пациентов из группы риска нарушения питательного статуса. Это позволяет защитить их от прогрессирующей потери массы тела и развития связанных с этим осложнений.

Скрининг и мониторинг недостаточности питания должны проводиться на протяжении всего лечения, что важно для оценки динамики нутритивного статуса онкологических пациентов.

Профилактика саркопении

Саркопения – понятие, которое тесно связано с нарушением питательного статуса.

Саркопения – изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы тела и снижению функции мышц. Обычно такое состояние обусловлено возвратными изменениями метаболических процессов, нарушением питания и усиленным мышечным катаболизмом (расщеплением питательных веществ).

Помочь в профилактике саркопениии могут следующие методы:

• Обязательное соблюдение режима двигательной активности (если мышцы не выполняют свои функции, они начинают слабеть и постепенно уменьшается мышечная масса)
• Сбалансированное и обогащенное питание, которое должно обеспечивать требуемую энергетическую ценность продуктов (достаточное содержание белка, наличие витаминов, микроэлементов и так называемых фармаконутриентов – незаменимых аминокислот, жирных кислот и некоторых других питательных веществ)

Если говорить о конкретных показателях, то можно обратить внимание на следующие элементы и придерживаться указанных значений:

• Энергетическое обеспечение: 25-35 ккал/кг/сутки
• Белковое обеспечение: 1,2-1,5 г/кг/сутки
• Фармаконутриенты
• Витамины В6, В12, фолиевая кислота, цинк
• Фумарат, сукцинат, цитрулин, лимонная кислота

Синдром анорексии-кахексии

Следующее важное понятие – синдром анорексии-кахексии. Это многофакторный синдром, характеризующийся потерей массы тела, анорексией (в том числе снижением или отсутствием аппетита) и различными метаболическими нарушениями (усиленный распад питательных веществ, распад белков в мышцах, синдром хронического воспаления).

Выделяют 3 степени этого синдрома: прекахексия, кахексия и рефрактерная кахексия.

• Прекахексия: анорексия, метаболические нарушения, потеря веса
• Кахексия: анорексия, синдром хронического воспаления, потеря веса >5%
• Рефрактерная кахексия: прогрессирующее заболевание на фоне лечения, потеря веса > 8-10 %

Синдром анорексии-кахексии тесно связан с общим самочувствием пациента. При нарастании явлений синдрома анорексии-кахексии ухудшается общее самочувствие пациента, что влечет за собой невозможность продолжения специализированного противоопухолевого лечения.

В широком смысле кахексия не равняется потере массы тела. Потеря массы тела – это только часть, одно из звеньев, которое приводит к ее развитию.

Раковая кахексия — это:

• Снижение общей массы тела и потеря мышечной массы тела;
• Мальабсорбация (потеря питательных веществ из-за недостаточности всасывания в тонком кишечнике);
• Анорексия;
• Дисфагия (затруднение при глотании пищи);
• Постоперационный катаболизм;
• «Ловушка для микронутриентов» (опухолевые ткани активно поглощают питательные вещества, что может привести к дефицитам в здоровых клетках)

Нутритивная поддержка как вид сопроводительной терапии

Нутритивная поддержка – это лечебное питание, цель которого обеспечить организм всеми необходимыми питательными веществами с помощью питательных смесей. Это оптимизирует процессы метаболизма, а также увеличивает резервы организма.

Цели и задачи нутритивной поддержки:

1. Повышение качества жизни пациента (к этому врачи стремятся в первую очередь)
2. Возмещение повышенных энергозатрат
3. Улучшение переносимости противоопухолевого лечения
4. Улучшение ответа на проводимую терапию (улучшение эффективности)
5. Оптимизация питания с целью более ранней реабилитации (в постоперационном периоде, после лечения, в ремиссии)
6. Улучшение прогноза заболевания
7. Повышение показателей выживаемости

• Сипинговое питание – пероральное потребление современных питательных смесей в жидком виде (частичное или полное)
• Зондовое питание – осуществляемое через назогастральный или назоинтестинальный зонд или через гастро- и энтеростому (более 3-4 недель)
• Парентеральное питание – центральное, периферическое
• Смешанный вариант введения питательных субстратов

Сипинговое питание

Энтеральное питание (сипинг) — питание, физиологичное для организма. Применяется обычно в дополнение к обычному рациону пациента. Это пероральный прием питательной смеси через трубочку маленькими глотками.

Следует соблюдать простые правила относительно сипинга: пить необходимо строго через трубочку (чтобы глоток был небольшим) и пить медленно (примерно в течение 30 минут). При этом предпочтительно использовать специализированные смеси, содержащие максимальное количество питательных веществ в минимальном объеме.

Особое внимание следует обращать на количество в смеси белка – строительного материала для восстановления организма, повышения его сопротивляемости. При развитии нутритивной недостаточности в первую очередь усиливается распад именно белков, нарушается их синтез в организме.

Смеси для сипинга имеют различные вкусовые особенности, и часто пациенты могут индивидуально выбирать тот вкус, который им нравится.

Зондовое питание

Еще один из методов нутритивной поддержки – зондовое питание. Оно представляет собой энтеральное питание. Такое питание осуществляется посредством постановки зонда в желудок или тонкий кишечник.

При невозможности постановки зонда необходимо формирование гастро- или энтеростомы, при которых питание поступает непосредственно в соответствующий орган.

Данный подход применим в трех случаях: когда пациенты не могут, не хотят или не должны получать питание перорально (через рот).

Парентеральное питание

Парентеральное питание предполагает использование смесей, которые специально разработаны для их введения в периферические или центральные вены.

Показания к применению такого метода:

• Невозможность установки зонда или формирования гастростомы
• Категорический отказ пациента от постановки зонда
• Наличие рецидивирующей рвоты
• Патологии ЖКТ (например, непроходимость кишечника или развитие каких-либо патологических воспалений в отделах кишечника)
• Если энтеральное питание будет невозможно в течение трех и более суток
• При проведении химиолучевой терапии
• При снижении или отсутствии аппетита с полным отказом пациента от пищи
• При снижении уровня белка, даже если проводится активная нутритивная поддержка энтеральными смесями

Кому нужна нутритивная поддержка?

К принципам нутритивной поддержки принято относить следующие:

1. Своевременность (специалисты должны четко определять необходимость нутритивной поддержки)
2. Адекватность потребностям пациента (они должны быть рассчитаны индивидуально для каждого пациента)
3. Оптимальность сроков проведения (необходимо найти оптимальные сроки проведения поддержки индивидуально для пациента)

Важно, чтобы этапы оценки нутритивного статуса пациента, разработка плана питательной поддержки пациента совпадали с диагностикой и лечением основного заболевания. Тем самым можно добиться увеличения эффективности обоих методов.

Абсолютными показаниями к назначению активной нутритивной поддержки являются:

• Наличие непреднамеренной быстро прогрессирующей и значимой потери массы тела

• Наличие у пациента исходных признаков гипотрофии: ИМТ (индекс массы тела) = 19 и ниже, снижение уровня белка и альбумина в крови, снижение уровня лимфоцитов в клиническом анализе крови
• Угроза развития быстро прогрессирующей нутритивной недостаточности: невозможность питаться естественным путем, проявления усиленного распада питательных веществ в организме

Начало и продолжительность нутритивной поддежки

Период, когда назначается нутритивная поддержка:

• При исходной гипотрофии: не менее, чем за 7 суток до начала планового лечения
• При удовлетворительных показателях нутритивного статуса: с первых дней лечения

Продолжительность проведения нутритивной поддержки:

• Пациенты с гипотрофией, которым предстоит радикальное лечение: начало курса активной нутритивной поддержки за 7-14 дней до вмешательства
• Пациенты, получившие радикальное лечение: раннее применение сипинга или зондового питания в восстановительном периоде

Критерии продолжительности нутритивной поддержки или показатели того, что она может быть завершена:

• Стабилизация или увеличение массы тела (за счет мышечной массы тела)
• Нормальные показатели уровня белка
• Отсутствие анемии
• Удовлетворительная физическая активность

Лишний вес и нутритивная поддержка

Очень важным вопросом является оценка того, нуждаются ли пациенты с повышенной массой тела в нутритивной поддержке.
Нормальная или повышенная масса тела не означает того, что у пациента не имеется признаков саркопении (снижения объема мышечной массы).

При нарастающей потере массы тела в первую очередь уменьшается не жировая ткань, а теряется именно мышечная ткань. Это ведет к потере белка и развитию различных осложнений. Данный процесс не зависит от исходной массы тела человека.

Кроме того, во многих исследованиях доказано, что наличие саркопенического ожирения (сочетание уменьшения мышечной массы тела с повышенной жировой массой) также неблагоприятно сказывается на прогнозе заболевания, т.к. ухудшает переносимость противоопухолевого лечения.

Развитие опухоли и нутритивная поддержка

Еще один часто задаваемый вопрос от пациентов: влияет ли проведение нутритивной поддержки на рост и распространение опухоли?

В настоящее время данных, подтвержденных какими-либо научными исследованиями, которые говорили бы о воздействии нутритивного («искусственного») питания на рост опухоли у пациентов, нет.

Нормальные неизмененные клетки организма (точно также, как и злокачественные) нуждаются в питательных веществах, чтобы лучше функционировать, чтобы иметь возможность сопротивляться активному противоопухолевому лечению.

Жесткое ограничение в питательных веществах и каких-либо продуктах не только не поможет в лечении, но и может нанести вред.

Так, в руководстве российского общества клинической онкологии RUSSCO даны четкие указания по поводу проведения нутритивной поддержки:

• Использование высокобелкового питания для сипинга является более предпочтительным;
• Рекомендуется использовать энтеральное питание, обогащенное различными питательными веществами — омега-3 жирные кислоты, глутамин, пребиотики;
• Применение перорального энтерального питания, обогащенного омега-3 жирными кислотами и пищевыми волокнами имеет преимущества для профилактики гастроинтенстинальной токсичности;
• Большинство пациентов нуждается в продолжении нутритивной поддержки на амбулаторном этапе в рамках реабилитации.

Что нужно знать о нутритивной поддержке?

• Питание – основополагающее звено здорового образа жизни.
• Онкологические пациенты находятся в зоне риска по развитию питательной недостаточности.
• Профилактика нутритивной недостаточности должна использоваться с начала проведения противоопухолевого лечения.
• Лечение нутритивной недостаточности должно быть индивидуально и соответствовать уникальным потребностям пациента.
• Адекватная нутритивная поддержка улучшает переносимость и эффективность лечения, улучшая исходы заболевания.

Подходит ли спортивное питание для пациентов?

Некоторые пациенты интересуются возможностью использования питания для спортсменов, поскольку оно содержит много питательных веществ.

Спортивное питание рассчитано на спортсменов, которые получают повышенную физическую нагрузку. В таком питании очень высоки дозы всех питательных веществ, не только витаминов. Это питание создано из расчета на то, что человек будет испытывать большую физическую нагрузку.

Пациенты, как правило, в период лечения в спортивный зал не ходят, поэтому все-таки лучше обратиться к медицинскому питанию. Оно более сбалансировано и рассчитано на потребности именно пациентов, которые на данный момент получают лечение.

Рекомендации по лечебному питанию должен давать онколог. Также есть и другие специалисты – диетологи и нутрициологи, которые могут помочь с подбором питания. Кроме того, можно также проконсультироваться с гастроэнтерологом, который учтет имеющиеся гастроэнтерологические проблемы, связанные с нарушением питания.

Лечебное голодание и лечение опухоли

Бытует мнение, что при онкологических заболеваниях полезно лечебное голодание, чтобы не «кормить» опухоль.

Специалисты с этим категорически не согласны. Опухоль, которая имеется в организме, получает только часть питательных веществ, которые поступают в организм. При голодании организму не хватает сил, строительного материала для быстрого и успешного восстановления после химиотерапии, лучевой терапии или хирургического лечения. Поэтому ограничений в рационе быть не должно.

Конечно, этот вопрос должен решаться индивидуально: многие пациенты имеют сопутствующую патологию. В этом случае врач должен подобрать определенную диету. Но целенаправленно ограничивать себя в употреблении белка, рыбы, молочных и других продуктов и не стоит. Весь организм, кроме злокачественной опухоли, настроен на борьбу с заболеванием и нуждается в питательных веществах.

В организме ежесекундно образуются опухолевые клетки – клетки, над которыми организм теряет контроль – у кого-то они эффективно уничтожаются, у кого-то активно делятся. Наивно думать, что ограничение употребления белка приведет к гибели опухоли. При голодании организм запускает альтернативный синтез и начинает «брать» белок из здоровых тканей. В таком случае в теле человека происходят необратимые процессы, что приводит к ограничению использования современных методов противоопухолевого лечения.

Можно ли оценить недостаточность питания только по индексу массы тела?

Недостаточность питания также оценивается по ИМТ. Индекс массы тела – это соотношение веса к росту в квадрате. Но у онкологических больных ИМТ не является однозначным показателем для оценки нутритивного статуса.

Для оценки состояния нутритивного гомеостаза у пациента нужно оценивать все в комплексе: и клинические данные, и жалобы пациента на потерю массы тела, и показатели клинического и биохимического анализов крови, а также рассчитывать соотношение мышечной и жировой массы тела по компьютерной томографии и биоимпедансметрии.

Следует обращать большое внимание на стабильность массы тела. О любом снижении массы тела пациент должен сообщить лечащему врачу. Очень важно учитывать за какой период и сколько килограммов было потеряно.

Когда нет необходимости в нутритивной поддержке?

Нутритивная поддержка нужна не всем пациентам.

Питание должно быть полноценным и в процессе лечения, и в период реабилитации, и на протяжении всей жизни. Рацион должен стать гармоничным.

Витаминные комплексы и нутритивную поддержку (лечебное, специальное питание) должен назначать только лечащий врач. Существует целая линейка такого питания, и специалист выбирает именно то, что необходимо для поддержки и лечения конкретному пациенту.

Роль обычных продуктов питания при лечении онкологических заболеваний

На основании исследований, в том числе зарубежных, врачи приходят к выводу, что «ненужных» продуктов как таковых не существует. Например, нет обоснованных запретов относительно употребления сахара.

Что касается белка, то он должен присутствовать в рационе – как растительный, так и животный. Некоторое отклонение в вегетарианство на фоне достаточно тяжелого и сложного лечения врачами не очень приветствуется, так как этим резко ограничивается разнообразие рациона пациентов.

В лечении онкологического заболевания важна стабильность. В том числе и в питании. Не стоит резко переходить на другой тип питания (например, вегетарианство, если вы всегда если мясо), или садиться на любую другую диету. Это ‒ стресс для организма.

Catad_tema Хроническая болезнь почек - статьи

Нарушения нутритивного статуса и значение малобелковой диеты с применением кетоаналогов эссенциальных аминокислот в профилактике белково-энергетической недостаточности у больных хронической болезнью почек

Ю.С. Милованов, И.И. Александрова, И.А. Добросмыслов ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. Сеченова Минздрава России, Москва

Цель. Определить возможности традиционной антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (ВИД) для ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП с гломерулонефритом (ГН) на додиализных стадиях и регулярном гемодиализе, выявить наиболее значимые факторы их развития и профилактики.

Материал и методы. в исследование включены 180 больные ГН, среди них 1ББ - хроническим ГН и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васку-лита. В зависимости от диагноза и стадии ХВП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в 2 группы. Первую группу составили 155 больных хроническим ГН. В группу 2 включено 25 больных с системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты). Возраст больных колебался от 21 года до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119. Продолжительность ХВП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года). Стадии ХВП определены по критериям NKF К/Боен (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле ckd epi.

Результаты. Среди всех 180 больных Ш-УЛ ХВП стадий нарушения нутритивного статуса выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4 % с помощью ВИД. При этом частота нарушений нутритивного статуса нарастала в зависимости от степени почечной недостаточности. у больных обеих групп, получавших малобелковую диету (МВЛ) в сочетании с кетоаналогами незаменимых аминокислот (КД) не менее чем в течение 12 месяцев до начала исследования (n=39), ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД). При этом среди больных, получавших МВЛ, но без применения кетокислот, нарушения нутритивного статуса выявлены в 1,2 % случаев, а среди больных, не ограничивавших белок в рационе (n = 31), - более чем в 11 % случаев . Среди больных 1-й и 2-й групп, получавших МВЛ в сочетании с кетокислотами на предиализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГЛ достоверно реже, чем среди больных (n=61), которым кетоаналоги незаменимых аминокислот в додиализный период не назначались, отмечались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД).

Заключение. Вольным ХВП необходимы ранняя диагностика нарушений нутритивного статуса и регулярный контроль, в т. ч. с помощью ВИД. Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МВЛ на додиализном этапе ХВП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХВП.

Ключевые слова. Эпидемиология, нарушения нутритивного статуса, хроническая болезнь почек, гемодиализ, малобелковая диета, кетоаналоги незаменимых аминокислот

Введение

Одной из актуальных проблем нефрологии остается улучшение качества жизни и общей "выживаемости" больных хронической болезнью почек (ХБП), распространенность которой в мире неуклонно возрастает.

Несмотря на то что внедрение методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) способствовало увеличению продолжительности жизни больных ХБП, появился ряд новых проблем, в т. ч. связанных с частотой нарушений нутритивного статуса, белково-энергетической недостаточности (БЭН), особенно для больных на регулярном гемодиализе (ГД). Нарушения нутритивного статуса имеют важное прогностическое значение, поскольку оказывают значительное влияние на выживаемость и уровень реабилитации этих групп больных. Отмечено, что смертность больных в течение первого года диализной терапии составила 15 % среди больных с нормальным индексом массы тела - интегральным показателем оценки нутритивного статуса, и 39 % среди больных, индекс массы тела которых менее 19 кг/м 2 .

В настоящее время простыми и доступными неинвазивными методами оценки степени нарушений нутритивного статуса, в т. ч. и у больных с наличием отеков, являются антропометрия и биоэлектрический импедансный анализ (БИА). Однако отсутствуют работы, в которых бы с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа проводилась сравнительная оценка состояния нутритивного статуса больных ХБП на додиализных стадиях ХБП и во время лечения регулярным ГД, а также изучение факторов риска развития нутритивных нарушений у этих больных.

Во многих исследованиях показано, что ограничение суточной квоты белка в еде до 0,3-0,6 г/кг/сут предупреждает накопление токсических продуктов, уменьшает или отдаляет появление уремической диспепсии. Вместе с тем результаты нескольких других исследований, в т. ч. широко известного исследования MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), не дают столь однозначного вывода. Различие результатов объясняют сложностями в организации МБД, ее соблюдения, особенно в массовом масштабе, и одновременно в обеспечении достаточной калорийности пищи (не менее 35 ккал/кг/сут). Как улучшить контроль МБД, комплаентность пациентов ХБП, - предмет продолжающихся исследований. В задачи исследования входило:

1. Установить частоту и степень нарушений нутритивного статуса с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (БИА).

2. Оценить роль малобелковой диеты (МБД) в сочетании с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот в профилактике нарушений нутритивного статуса у больных на додиализном этапе ХБП и в последующем на диализе.

Материал и метопы

В исследование включены 180 больных ГН, среди них 155 - хроническим и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васкулита (табл. 1).

Среди 180 больных, включенных в исследование, у 80 диагностирована ХБП III-IV стадий (ХПН начальной и умеренной степеней) и у среди 100 больных - ХБП УД-стадии (ХПН тяжелая - диализная стадия).

В зависимости от этиологии и стадии ХБП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в две группы (табл. 2). Первая группу составили 155 больных хроническим ГН, среди них - 22 с ХБП III стадии (СКФ -30 -

59 мл/мин/1,73 м 2), 40 с ХБП IV стадии (СКФ -15-29 мл/ мин/1,73 м 2) и 93 УД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 2).

Возраст больных колебался от 21 до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119 (рис. 1). Продолжительность ХБП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года).

Диагноз ГН установлен по клинической картине, 2/3 больных диагноз подтвержден морфологически при прижизненной биопсии почки.

У всех больных, вошедших в 1 группу, ГН был вне обострения. У 120 больных снижение СКФ и повышение уровня креатинина сочетались с уменьшением размеров почек разной степени (сморщивание).

Системные заболевания диагностировали по критериям, принятым для каждой нозологической формы.

У больных этой группы наблюдалось рецидивирующее течение нефрита, у части больных (10 - СКВ, 2 - микроскопическим полиартериитом, 2 - гранулематозом Вегенера) в анамнезе были обострения, клинически протекающие по типу быстропрогрессирующего нефрита, для купирования которых проводилось лечение кортикостероидами, в т. ч. в больших дозах (пульс-терапия). Критерием включения больных системными заболеваниями в исследование было отсутствие в период проведения исследования признаков активности заболевания (гипокомплементемия, высокий титр антител к двуспиральной ДНК, антицитоплазматических антител - p- и c-ANCA).

Стадии ХБП определены по критериям NKF K/DOQI (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле CKD EPI.

Помимо общеклинического обследования больных, принятого в нефрологическом отделении, для решения поставленных задач проведены специальные исследования (табл. 3).

Для определения степени нарушения нутритивного статуса у больных ХБП мы использовали два метода (табл. 3):

2. Инструментальный метод оценки - определение состава тела пациента с помощью биоэлектрического импедансного анализа (монитор БИА, Компания Танита, США). Полученные антропометрические измерения и результаты

БИА дополнялись субъективной общей оценкой (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов) и лабораторными исследованиями (концентрация альбумина в плазме, абсолютное число лимфоцитов в периферической крови, уровень трансферрина в крови).

При оценке качества жизни использован опросник SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) в собственной модификации, касающийся разных аспектов состояния физического и психического здоровья пациентов.

При расчете выживаемости за конечную точку принято начало заместительной терапии.

У всех 100 больных ХБП Vl-a^mi (рСКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Статистическую обработку материала проводили по программе SPSS 12.0. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии различий и влияний) принят равным 0,05. Для анализа качественных переменных использован критерий х 2 Пирсона или критерий Фишера для таблиц 2 х 2. Для определения силы связи использован двусторонний ранговый корреляционный анализ Спирмена или двусторонний корреляционньгй анализ Пирсона. Для выявления факторов, связанных с развитием нарушений нутритивного статуса, применен множественный пошаговый логистический регрессионный анализ.

Результаты

Среди всех 180 больных ХБП Ш-VД-стадий нарушения нутритивного статуса (БЭН) выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4% с помощью монитора БИА. При этом частота нарушений нутритивного статуса зависела от степени почечной недостаточности: среди больных ХБП с уровнем СКФ 59-30 мл/мин/1,73 м 2 нарушения нутритивного статуса были выявлены как по данным традиционного метода, так и с помощью БИА только у 3,1%, в то время как среди больных ХБП с уровнем СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м 2 они диагностированы уже у 14,5 и 18,7 % больных, а также у 51 и 54 % диализных больных соответственно (рис. 2).

Среди больных 2-й группы с ХБП в рамках системных заболеваний с высокой протеинурией (> 1,5 г/сут), лечением кортикостероидами в анамнезе (> 6 месяцев до включения в исследование) нутритивные нарушения отмечены уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2). В 1-й группе они выявлены только среди больных IV стадией ХБП по данным как антропометрии, так и БИА.

Результаты скрининга позволили выявить разное число больных с нарушениями нутритивного статуса в зависимости от используемого метода исследования: традиционного - для 59 больных (9 % на додиализных стадиях и 51 % на диализе), и биоимпедансного анализа (БИА) - для 64 больных (соответственно 10 и 64 %). При выяснении причины расхождения результатов выяснилось, что у 5 больных (все женщины), у которых при использовании традиционного метода не было выявлено нарушения нутритивного статуса, отмечены умеренные отеки туловища и конечностей, которые повлекли завышение результата антропометрических измерений и окончательного увеличения подсчета количества баллов.

Таким образом, метод БИА позволяет получать более точные, чем традиционный метод, включавший антропометрические параметры диагностики, результаты определения тощей и жировой массы пациентов с наличием отеков.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп (n = 39), получавших МБД в сочетании с препаратом эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (ЭАК и КА) - Кетостерил® не менее чем 12 месяцев до начала исследования, ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод БИА). При этом среди больных (n = 10), получавших МБД, но без применения ЭАК и КА нарушения нутритив-ного статуса выявлены в 1,2 %, а среди больных (n = 31), не ограничивающих белок в рационе, - более чем в 11 % случаев (p < 0,05) (табл. 4).

С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона (табл. 5) установлено влияние на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) как интегрального показателя нарушения нутритивного статуса, низкой калорийности питания (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (рис. 3), тяжести почечной недостаточности (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут, связь обратная, сильная) (рис. 4) и продолжительности кортикостероидной терапии (> 6 месяцев, связь обратная, сильная). Сочетание двух и более из этих факторов статистически значимо увеличивало риск развития нарушений нутритивного статуса.

Влияние низкой калорийности питания на уменьшение массы тела (на 3-5 % в месяц) представлено на рис. 4. У наблюдаемых больных ХБП на додиализном этапе сохраняющаяся протеинурия (> 1,5 г/сут) увеличивала риск уменьшения массы тела (рис. 4).

Выявлено соответствие нарушения нутритивного статуса тяжести анемии (корреляционная связь прямая, сильная) (рис. 6).

Среди больных ХБП III-IV стадий обеих групп нарушения нутритивного статуса (табл. 6) выявляли достоверно чаще среди пациентов пожилого возраста (> 65 лет), с депрессивным настроением и непереносимостью бессолевой, пресной пищи. У этих больных часто присоединялись бактериальные, вирусныеинфекции, усугубляющие течение почечной недостаточности и нутритивные нарушения.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп, получавших МБД в сочетании с препаратами ЭАК и КА на пред-диализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГД отмечались нарушения нутритивного статуса (метод БИА) достоверно реже, чем среди больных (n = 61), которым ЭАК и КА в додиализный период не назначались (табл. 7). Среди больных на программном ГД обеих групп нарушения нутри-тивного статуса (использовался БИА + лабораторные методы) выявлены также достоверно чаще, среди больных синдромом неадекватного диализа (Kt/V < 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (табл. 8), и развитии вторичного гиперпаратиреоза (рис. 6).

У 12 наблюдаемых нами больных диализ с использованием концентрата, содержащего уксусную кислоту, вызывал нестабильность гемодинамических показателей (интрадиализную гипотензию), тошноту, головную боль, анорексию. Замена всем 12 (зольным традиционного концентрата для ГД на концентрат, в котором вместо уксусной кислоты используется соляная кислота, позволила всем этим больным исключить интрадиализную гипотензию и улучшить переносимость процедур ГД, нормализовать аппетит.

По данным, приведенным в литературе, и результатам нашего исследования, повышение уровня иПТГ в кроеи усиливает катаболизм (быстрое падение массы тела на фоне прогрессиро-вания метаболического ацидоза и гиперурикемии), усугубление почечной недостаточности. Нарастание концентрации иПТГ с дефицитом кальцитриола и снижением активности клеточных рецепторов витамина D (VDR) при ХБП индуцирует формирование гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

Установлена обратная корреляционная связь (r = (-)619; p < 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (рис. 7).

Нарушения нутритивного статуса выявлены также достоверно чаще у пациентов, получавших лечение методом интермит-тирующей low-flux-ГД (х 2 = 5,945, р = 0,01), по сравнению с пациентами, лечение которых проводилось интермиттирующей гемодиафильтрацией (ГДФ) (табл. 9).

С помощью ГДФ за счет высокой скорости кровотока (300- 400 мл/мин) и интенсивной ультрафильтрации с гемодилюцией и автоматическим волюметрическим контролем удавалось достигать облегченного выведения избытка жидкости во время процедуры, улучшения нутритивного статуса (нормализации мышечной массы и увеличения уровня альбумина) .

"У больных на программном ГД с помощью регрессионной модели Сох установлено неблагоприятное влияние гипоальбуминемии на риск летальности от любой причины (сердечно-сосудистые осложнения - ССО, инфекции и др.), госпитализаций по поводу ССО, необходимости коррекции диализного режима (для каждой конечной точки отдельно) (рис. 7 и 8).

По сравнению с пациентами без гипоальбуминемии среди пациентов с наиболее тяжелой гипоальбуминемией (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Ассоциация гипоальбуминемии с изученными конечными точками становилась более тесной с нарастанием тяжести гипоальбуминемии. На основании этих результатов можно сделать следующий вывод: уровень снижения альбумина является предиктором неблагоприятного прогноза и связанных с ХБП осложнений.

Оценка качества жизни в группах больных с выявленными нарушениями нутритивного статуса проведена с помощью модифицированной нами формы SF-36. Результаты опроса больных представлены в табл. 10.

По нашим данным, распространенность депрессии и тревожности, существенно влияющих на физическую активность и социальные связи, у больных на додиализных стадиях ХБП составляет 20 %, а среди диализных больных увеличивается до 50 % (p < 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Обсуждение и выводы

Мы оценили возможности определения состава тела с использованием традиционного метода (включившего субъективную оценку состояния пациента, антропометрические и клинические параметры) по сравнению с методом БИАдля ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП на додиализных стадиях и у диализных больных.

Среди 180 пациентов нарушения нутритивного статуса выявлены у 3,1% больных с начальной стадией почечной недостаточности (ХБП IIIB-стадии) без различий в частоте нарушений при сравнительной оценке традиционным методом антропометрии и биоэлектрическом импедансном анализе. Частота случаев нарушений нутритивного статуса увеличивалась прямо пропорционально нарастанию почечной недостаточности и зависела от метода диагностики (традиционная антропометрия или биоэлектрический импедансный анализ), составив для больных ХБП IV стадии соответственно 14,5 и 18,7% и для диализных больных - 51 и 54 %.

По нашим данным более точную информацию о соотношении тощей и жировой массы пациента дает биоэлектрический импедансный анализ по сравнению с традиционным методом определения нутритивного статуса, особенно у пациентов с наличием отеков. Метод удобен для скрининг-оценки нут-ритивного статуса как в популяции больных на додиализном этапе лечения ХБП, так и у диализных больных. Если антропометрические измерения занимали в среднем 40 ± 10,4 минуты, то измерение с помощью БИА - 2,5 ± 0,5 минуты.

Диагностика нутритивного статуса с помощью БИА у больных ХБП должна также включать расспрос о жалобах пациента, знакомство с анамнезом (выявление характерных жалоб, этиологических факторов), определение показателей синтеза висцеральных белков (содержание в плазме крови альбумина, трансферрина и количества лимфоцитов в периферической крови).

Мы оценили влияние общих для ХБП факторов риска (тип питания, высокая протеинурия, продолжительность корти-костероидной терапии, депрессия) и связанные с уремией (вторичный гиперпаратиреоз, анемия, лечение программным гемодиализом) на возникновение или прогрессирование нутритивных нарушений. Установлено в нарастании их частоты и тяжести факторов уремии и повышение их роли при прогрессировали ХБП к Vr-n^rni.

Проведенное исследование показало, что более частую БЭН у диализных больных по сравнению с додиализным периодом вызывают большая выраженность депрессии, анорексии, дополнительное усиление катаболизма на регулярном ГД, а также влияние неэффективного режима диализа (синдром недодиализа).

Использование МБД с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот на додиализном этапе ХБП позволяет проводить рациональное сбалансированное питание больных, предупреждающее развитие нарушений нутритивного статуса до диализа, и оказывает благоприятный эффект в последующем на диализе.

У больных ХБП Ш-VД-стадий гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний (инфекции), госпитализаций и риска летальности. С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона выявлена обратная корреляция между уровнем в сыворотке крови острофазового С-реактивного белка и альбумина.

Синдром хронического воспаления, диагностированный у 18,8 % больных БЭН был обусловлен влиянием инфицированного диализного сосудистого доступа и оппортунистическими инфекциями (пневмония, мочевая инфекция и др.). Важную роль в индукции хронического воспаления и развитии нарушений нутритивного статуса играли также сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, КМП), гиперволе-мическая гипергидратация, синдром непереносимости ацетата, тяжелая анемия.

Результаты нашего исследования позволяют расширить представления об эпидемиологии нутритивных нарушений у больных ХБП Ш-VД-стадий, выявить конкретные факторы, способствующие развитию и прогрессированию ХБП и БЭН в данной популяции. Среди больных ХБП в рамках системных заболеваний нутритивные нарушения отмечались уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2), в то время как среди больных хроническим ГН они выявлялись при более выраженном падении СКФ (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (> 1,5 г/сут) и у всех у них в анамнезе были обострения заболевания, во время которых пациенты длительно (> 6 месяцев) получали кортикостероиды, в т. ч. в сверхвысоких дозах. У больных ХБП в рамках системных заболеваний выявлена связь между быстрым снижением массы тела и высокой протеинурией (связь обратная, сильная) и продолжительностью лечения кортикостероидами (связь прямая, сильная). Однако, по-видимому, роль протеинурии в развитии нарушений нутритивного статуса не ограничивалась только потерей белка с мочой. Получены данные о том, что протеинурия, превышающая 1 г/л, индуцируя продукцию канальцевым эпителием провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8) и факторов роста (трансформирующий фактор роста-р), хемокинов (моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, RANTES) и свободные радикалы кислорода, приводит к апоптозу канальцевого эпителия с ускоренным формированием тубулоинтерстициального фиброза и прогрессированием почечной недостаточности с высоким риском развития или усугубления нарушений нутритивно-го статуса. Однако оценка роли протеинурии как ведущего фактора прогрессирования ХБП (протеинурическое ремоде-лирование тубулоинтерстиция) не входило в задачи нашего исследования.

Результаты нашего исследования и анализ данных литературы позволили нам определить принципы ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у наблюдаемых больных ХБП Ш-VД-стадий (рис. 9).

Скринингу нарушений нутритивного статуса уже на IIIB- стадии подлежат все пациенты с ХБП, получающие малобелковую диету (0,6 г белка/кг/сут) при недостаточной энергетической ценности пищи, высокой протеинурии (> 1,5 г/сут), продолжительном (> 6 месяцев) лечении кортикостероидами.

Скрининг белково-энергетической недостаточности следует проводить на додиализном этапе всем лицам с ХБП с жалобами, позволяющими заподозрить наличие нарушений нутритивного статуса:

Прогрессирующую потерю массы тела;
депрессию;
усугубления артериальной гипертензии, необъяснимых других причин;
развития тяжелой анемии не соответствующей степени почечной недостаточности (уменьшение эритропоэза может быть обусловлено снижением синтеза белка).

Контроль нутритивного статуса следует проводить регулярно. Комплексная оценка нутритивного статуса у больных ХБП может быстро проводиться с использованием БИА. При этом следует анализировать ИМТ, динамику "сухого веса", о бъема безжировой и мышечной массы тела, желудочно-кишечные симптомы, диализное время, лабораторные данные (альбумин и трансферин крови), частота госпитализаций и риск летальности на ГД.

Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МБД на додиализном этапе ХБП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХБП.

Литература

1. Милованов Ю.С. Нефропротективная стратегия у больных ХБП на додиализном этапе. Издатель: Lambert Academic Publishin. Germany. 2011; 157 с.
2. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 2-е издание. М. 2011. Издатееь: МИА. 58855 с.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2013; (1):3.
4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39 (suppl 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Benefits in nutritional interventions in patients with CKD stage 3-4. J Renal Nutrition. 2001;21(1):20-22.
6. Милованов Ю.С. Хроническая почечная недостаточность. В книге "Рациональная фармакотерапия" / под ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М.: Литтерра. 2006; 13: 586-601.
7. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЕОТАР-МЕД. 2002; 381 c.
8. Шутов Е.В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью (обзор литературы). Нефрол. диал. 2008; 3-4(10):199-207.
9. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю., Лифшиц Н.Л. Диагностика и принципы лечгния хроничеекой почегной недостаточности. Русс. мед. журнал. 1997;23: 7-11.
10. Смирнов А.В., Береснева О.Н., Парастаева М.М. и др. Эффективность влияния малобелковых диет с применением Кетостерила и соевого изолята на течение экспериментальной почечной недостаточности. Нефрол. диал. 2006; 4(8): 344-349.
11. Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. Нефрол. и диализ. 2006; 4: 310-320.
12. Козловская Л.В., Милованов Ю.С. Нутритивный статус у больных хронической болезнью почек. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2009; 203-210.
13. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д. и др. Лечебное питание при различных стадиях хронической болезни почек. Нефрол. диал. 2007; 2(9):118-135
14. Милованов Ю.С. Малобелковая диета при хронической болезни почек с почечной недостаточностью на додиализном этапе: принципы построения диеты. Тер. архив. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Keto-analogues in pre-dialysis CKDpatients: review of old and new data. XVI International Congress on Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, A31.
16. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group (prepared by Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K., Grerne T., Hunsicker L.G., Kuser J.W., Rogers N.L., Teschan P.E.): Effects of dietary protein restriction on moderate renal aisease in the Modification of diet on Renal Disease Study. Am. J. Soc. Nephrol. 1996;7:2616-26.
17. Милованов Ю.С., Александрова И.И., Милованова Л.Ю. и др. Нарушения питания при диализном лечении острой и хронической почечной недостаточности, диагностика, лечение (практические рекомендации). Клин. нефрол. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. et al. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney International 2011;80:348-357.