Разделение воспаления на формы основано на преобладании одной из трех его составных частей: альтерации, экссудации или пролиферации. Такое разделение очень условно, так как иногда не наблюдается отчетливого преобладания ни одного из признаков. Различают три основные формы воспаления: а) альтеративное; б) экссудативное; в) продуктивное (пролиферативное). Кроме того, выделяют особую группу - специфическое воспаление, имеющее четкие особенности, характерные для воспалительного процесса, вызванного определенным возбудителем. Альтеративное и экссудативное воспаление чаще бывает острым, пролиферативное и специфическое - хроническим.

Альтеративное воспаление. Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофии тканей, некробиоза или некроза; экссудативные и пролиферативные явления выражены слабо. Чаще всего альтеративное воспаление встречается в паренхиматозных органах, преимущественно в почках, печени, миокарде. В таких случаях его называют паренхиматозным воспалением. Так, например, при паренхиматозном миокардите резко выражены дистрофические и некротические изменения в мышечных волокнах сердца. В отличие от дистрофии или некроза как патологических процессов при паренхиматозном воспалении имеются экссудация и пролиферация.

При преобладании процессов гибели тканевых элементов воспаление называют некротическим. В таких случаях могут развиваться значительные повреждения тканей с образованием ее дефектов.

Причины альтеративного воспаления-действие различных сильных ядов и токсинов или гиперергия вследствие сенсибилизации организма.

Экссудативное воспаление. При экссудативном воспалении на первый план выступают реакция микроцир-куляторного русла и образование экссудата. Экссудативное воспаление в зависимости от причин, вызвавших его, и от особенностей реактивности организма может протекать различно, с образованием серозного, гнойного и геморрагического экссудата. Существуют смешанные формы экс-судативного воспаления, при которых экссудат может быть серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим и т. д. Серозное воспаление характеризуется скоплением экссудата, содержащего значительное количество белка (до 5%), небольшого количества лейкоцитов и погибших клеток. Экссудат может быть почти прозрачным. Он может диффузно пропитывать ткани или скапливаться в полостях плевры, брюшины, суставных сумок, в альвеолах легкого. Наконец, серозный экссудат может, приподнимая слой эпидермиса, образовывать пузыри на коже, слизистых оболочках (рис. 37, см. на вкл.).

При серозном воспалении серозных полостей в них иногда происходит значительное скопление экссудата, Так, например, при ревматизме может развиваться значительный выпот экссудата в суставных сумках, что приводит к опуханию и нарушению подвижности суставов. Течение серозного воспаления обычно острое. Серозный экссудат рассасывается, не оставляя в тканях заметных изменений. В паренхиматозных органах может возникнуть склероз органа.

Серозное воспаление нередко возникает вследствие термических (ожоги и отморожения) и химических повреждений, может развиваться вокруг очагов с другой формой воспаления (например, вокруг гнойника или туберкулезного очага). Серозное воспаление нередко вызывается диплококком Френкеля (особенно серозные плевриты), вирусом гриппа (серозное воспаление легких, дыхательных путей).

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, в котором выпадают нити фибрина, Различают две формы фибринозного воспаления: крупозную и дифтеритическую. При крупозном воспалении фибринозный экссудат образуется на слизистых или серозных оболочках органов в виде пленки, которая довольно легко отделяется от воспаленной ткани (например, фибринозный плеврит, крупозный трахеит или бронхит). Крупозное воспаление развивается и в легких. Поверхность органа, пораженного крупозным воспалением, имеет характерный вид. Серозные покровы утрачивают свой блеск, становятся тусклыми, на них хорошо виден сероватый налет, иногда имеющий вид нитей. При крупозном воспалении легких в альвеолах видны скопления фибрина, похожие на пробки. При микроскопическом изучении в них видна сеть фибрина (рис. 38) со значительным количеством лейкоцитов, а иногда и эритроцитов.

Дифтеритическое воспаление наблюдается только на слизистых оболочках. При нем сильнее выражена альтерация и фибрин глубоко пропитывает омертвевшие и воспаленные ткани. Поэтому образующаяся пленка фибрина тесно связана с органом и отделяется от него с большим трудом и с образованием дефектов ткани или язв. Термин "дифтеритическое воспаление" нельзя путать с названием заболевания - "дифтерия". Дифтерия - инфекционное заболевание. Термином же "дифтеритическое воспаление" определяют форму экссудативного воспаления, которая наблюдается при различных заболеваниях, в том числе и при дифтерии.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. При прекращении воспалительного процесса обычно происходит размягчение и рассасывание фибрина. После дифтеритического воспаления образовавшиеся язвы медленно заживают.

Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофильных лейкоцитов и большого количества белка. В экссудате обычно находят много погибших лейкоцитов, называемых гнойными тельцами, и продукты распада тканей. Этот экссудат называют гноем, не имеет вид мутной массы, жидкой или густой, сероватого, желто-серого или желто-зеленого цвета. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление ткани, которое происходит под воздействием протеолитических ферментов, содержащихся в лейкоцитах.

Гнойное воспаление может возникать на серозных покровах, и гной накапливается в полостях (эмпиема), Гнойное воспаление возможно и в глубине ткани. Если гной диффузно пропитывает ткань, говорят о гнойной инфильтрации, или о флегмоне (рис. 39, см. на вкл.). Абсцессом (гнойник, нарыв) называют полость, образовавшуюся при гнойном расплавлении тканей и заполненную гноем (рис. 40, см. на вкл.). Образовавшийся абсцесс обычно отграничивается от соседней ткани слоем грануляционной ткани, богатой капиллярами и являющейся источником поступления в гнойник лейкоцитов. Такая оболочка из грануляционной ткани поддерживает образование гноя и носит название пиогенной мембраны. Если абсцесс приобретает хроническое течение, вокруг пиогенной мембраны разрастается соединительная ткань, образуя капсулу абсцесса.

Нередко накопившийся гной прорывается наружу или в какую-либо полость, образуя по пути прорыва свищевой ход (фистулу). Иногда гной, расслаивая ткани, стекает в нижележащие части тела, а там образуются новые гнойники-натечные абсцессы.

Гнойное воспаление чаще имеет острое течение, однако нередко переходит в хроническое, особенно в ослабленном, истощенном организме, при сохранении действия патогенного фактора, например инородных тел, осколков костей после перелома и др. Возникновение гнойных воспалений в большинстве случаев связано с так называемыми гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, гонококки Нейссера и др.). Некоторые бактерии вызывают гнойное воспаление только у людей ослабленных. Нагноение может быть вызвано и без участия микробов. Такое асептическое нагноение может быть обусловлено введением в ткани организма скипидара, молока и некоторых других веществ.

Гнилостное, или гангренозное, воспаление не является самостоятельной формой воспаления. О нем говорят, когда в очаг воспаления попадают гнилостные бактерии, вызывающие гнилостный распад тканей. Это воспаление следует расценивать как осложнение другого вида воспаления. Чаще всего это осложнение гнойного или фибринозного воспаления. Развивается обычно в частях тела, легко доступных для инфекции, поступающей извне (например, гангренозная ангина, гнилостный бронхит).

Геморрагическое воспаление также не является самостоятельной формой воспаления. Во всяком экссудате имеется большая или меньшая примесь эритроцитов. Если их очень много, экссудат бывает окрашен в красный, бурый, иногда почти в черный цвет (вследствие разрушения гемоглобина). Такое воспаление называют геморрагическим. Обычно это связано с резким повышением проницаемости микрососудов, которое в свою очередь зависит от особенностей реактивности организма и свойств возбудителя. Так, при некоторых диатезах, авитаминозе С (цинга) воспалительный экссудат может становиться геморрагическим. Геморрагическое воспаление легких и дыхательных путей наблюдается при гриппе. Оно типично для чумы, оспы и сибирской язвы. Такое воспаление чаще всего протекает остро и очень тяжело.

Катаральное воспаление (от katarrheo - стекаю) - особая форма воспаления слизистых оболочек. Для него характерно наличие в экссудате большого количества слизи. Вследствие воспалительной гиперемии слизистых оболочек функция желез резко усиливается, что и обусловливает обилие слизи. По характеру экссудата катаральное воспаление может быть серозным, гнойным, по течению - острым и хроническим. Катаральное воспаление обычно поражает только поверхностные слои слизистой оболочки, поэтому после его прекращения эта оболочка быстро восстанавливается.

Продуктивное воспаление. Продуктивное (пролиферативное) воспаление чаще имеет хроническое течение. Для него характерно разрастание клеток соединительнотканного (основы органа-промежуточной ткани) и гематогенного происхождения. Такие воспалительные процессы обозначают как промежуточные, или интерстициальные. Разрастание промежуточной ткани вызывает уплотнение пораженного органа-склероз или цирроз (например, цирроз печени). Существует различие между склерозом и циррозом. При циррозе (рис. 41, см. на вкл.) одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит гипертрофия, дистрофия и атрофия паренхимы органа, он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название "цирроз"-рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется уплотнение органа без его деформации.

Следует учитывать, что склероз и особенно цирроз могут развиваться и без воспаления, как реактивный процесс при атрофии органов или нарушении кровообращения.

Продуктивное воспаление может возникнуть в сосудах. Происходит разрастание соединительнотканных клеток интимы, что приводит к сужению, а иногда и к закрытию, облитерации просвета сосуда (рис. 42, см. на вкл.).

Встречается такое продуктивное воспаление, при котором одновременно с разрастанием соединительной ткани происходит пролиферация покровного или железистого эпителия. На слизистой оболочке этот процесс приводит к образованию отдельных выступов-полипов. Образование полипов нередко является следствием продуктивного воспаления в слизистой оболочке носа, в желудке. Продуктивное воспаление, вызванное постоянным раздражением (например, истекающим из мочеиспускательного канала гноем при гонорее), может приводить к разрастанию соединительной ткани и кожного эпидермиса, имеющих вид цветной капусты. Такие разрастания называют кондиломами.

Продуктивное воспаление в тканях головного мозга протекает с пролиферацией глии и эндотелия кровеносных капилляров. Так, из глии образуются узелки при сыпном тифе, вирусном энцефалите.

Продуктивный воспалительный процесс развивается также вокруг инородных тел, попавших в ткани организма. Такими инородными телами могут быть пули, осколки снарядов, деревянные занозы, кусочки кости и материалы, введенные в ткани с лечебной целью (шовный материал: шелк, кетгут, капрон; металлические скобки из тантала, сплавов стали, серебряные или циркониевые клипсы, которыми зажимают сосуды при операциях на тканях мозга; различные пластмассы, применяемые в виде протезов сосудов, желчных протоков, оболочек мозга, костей черепа). Характер воспалительного процесса, развивающегося вокруг инородных тел, зависит от свойств этих тел. В хирургии применяют шовный материал, металлы, пластмассы, которые или не изменяются (не окисляются, не подвергаются коррозии) в тканях организма, или полностью рассасываются, выполнив свою функцию (например, кетгут, которым сшивают ткани). Вокруг таких материалов обычно сразу же возникает продуктивное воспаление, что приводит к развитию зрелой соединительнотканной капсулы. Чем меньше раздражающее влияние, оказываемое на ткань этими материалами, тем слабее воспалительная реакция, тоньше и нежнее капсула (рис. 43, 44).

Особая форма продуктивного воспаления - гранул ем атозное воспаление - характеризуется образованием гранулем - узелков из молодых соединительнотканных клеток. Максимальный размер этих узелков 1 - 2 мм, но чаще их можно увидеть только под микроскопом. Иногда в гранулемах образуются многоядерные клетки. Исход гранулем-мелкие рубцы. Встречаются гранулемы при некоторых острых инфекционных болезнях (сыпной и брюшной тифы, бешенство), хронических заболеваниях (ревматизм, бруцеллез, туляремия, некоторые грибковые поражения - микозы).

Специфическое воспаление. Специфическое воспаление по характеру клеточных реакций и наличию очагов казеозного некроза имеет специфические для вызвавшего их возбудителя морфологические особенности. Такими возбудителями являются: туберкулезные микобактерии, бледные спирохеты, вызывающие сифилис, микобактерии лепры, бациллы сапа и бациллы Волковича-Фриша, вызывающие склеродермию. Знание особенностей каждой формы воспаления имеет большое практическое значение. По особенностям специфического воспаления обычно устанавливают диагноз.

Следует учитывать, что в зависимости от состояния иммунной системы специфическое воспаление может протекать по типу альтеративного или экссудативного. Однако в большинстве случаев это хроническое воспаление, протекающее волнообразно с образованием гранулем и преобладанием продуктивных процессов.

Наиболее характерной воспалительной реакцией организма на внедрение микобактерий туберкулеза является туберкулезный бугорок - одна из наиболее часто встречающихся инфекционных гранулем. Туберкулезные бугорки - это мелкие, с булавочную головку или просяное зерно светло-серые милиарные (от milium - просяное зерно) узелки. Узелки могут быть и более крупными иногда достигая 1 см в диаметре и более. Такие гранулемы называют очаговыми, или солитарными (отдельными), туберкулами.

Туберкулезный бугорок построен из грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных клеток (по виду похожих на клетки эпителия). Бугорок обычно в своем составе не имеет сосудов. Эпителиоидные клетки образуются из местных соединительнотканных клеток, эндотелия сосудов, моноцитов. Среди эпителиоидных клеток встречаются крупные, гигантские, клетки, с многочисленными ядрами, расположенными кольцом по периферии цитоплазмы. Типичность таких клеток для туберкулеза впервые отметил Н. И. Пирогов, а затем подробно описал Лангханс, поэтому их называют гигантскими клетками Пирогова-Лангханса (рис. 45). Эти клетки образуются из эпителиоидных, причем ядро делится, а цитоплазма в делении не участвует. Ядра оттесняются к периферии. Очень часто в цитоплазме этих клеток при помощи специальной окраски можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

В клеточном составе бугорка имеются лимфоидные клетки (похожие на лимфоциты), скапливающиеся по периферии бугорка ("лимфоидный вал"). В центральной части бугорка выражены альтеративные процессы, обычно развивается коагуляционный некроз ткани (рис. 46 см. на цвет. вкл.). Фокусы омертвения в туберкулезных бугорках напоминают крошащийся сухой творог, поэтому некроз называют творожистым(казеозным). Под микроскопом видно, что в зоне некроза происходит превращение клеток в аморфную массу клеточного детрита.

Исход туберкулезного воспаления зависит прежде всего от его формы. Эпителиоидные бугорки обычно превращаются в рубчики. Иногда они, а также лимфоидные бугорки, состоящие преимущественно из лимфоидных клеток, полностью рассасываются. Казеозные очаги также могут рассасываться. Однако чаще эти очаги инкапсулируются, инкапсулированные - обызвествляются (петрификация). При расплавлении казеозных очагов в органе может произойти отторжение расплавленных некротических масс, и на месте таких очагов образуются язвы или полости. Так, например, в кишечнике на месте туберкулезных очагов образуются крупные язвы; в легком возникают полости распада-каверны. При этом расплавленные казеозные массы выделяются через бронхи. Стенки каверны постепенно становятся плотными за счет развития в них соединительной ткани.

Воспаление при сифилисе возникает в местах внедрения возбудителя болезни-бледной спирохеты. В I стадии болезни изменения обычно происходят только в месте первичного внедрения спирохет, чаще всего на половых органах (твердый шанкр) и в регионарных лимфатических узлах. Здесь преобладает продуктивная реакция. Во II стадии в связи с развитием гиперчувствительности немедленного типа преобладает экссудативная реакция, проявляющаяся в виде множественного поражения сосудов - васкулитов и характерных инфильтратов (сифилиды) в слизистых оболочках и коже. В III стадии наблюдается преобладание продуктивной реакции и поражение органов: сосудов, особенно аорты, костей, кожи, печени с образованием гумм.

Гуммы - наиболее типичное проявление сифилиса. Они могут быть очень мелкими-милиарными и крупными- солитарными. Гуммы, так же как и туберкулезные бугорки, представляют собой инфекционную гранулему. Более характерны для гумм плазматические и лимфой дные клетки. Гуммы, как правило, подвергаются творожистому некрозу, а в дальнейшем часто наступает расплавление творожистых масс с образованием густой, тягучей массы. Эта масса подобна гуммиарабику, откуда и произошло название "гумма". Рубцовые процессы при сифилисе выражены сильно, что ведет к значительной деформации органов (рис. 47, см. на вкл.). Благодаря успехам профилактики и лечения гуммозная форма сифилиса в настоящее время встречается редко.

Группа воспалительных заболеваний мягких тканей (ВЗМТ) состоит из отдельных нозологических форм общего этиопатогенеза. Воспаление мягких тканей может быть нескольких видов. Все они станут объектом внимания в рамках данной статьи, а также методы их лечения.

Воспаление мягких тканей - симптомы явления

Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических форм и локализацию процесса, имеет общие для всех них проявления, значимые для тактики физиотерапевтического лечения и обусловленные наличием прежде всего воспалительного процесса. Это развитие воспалительного, болезненного инфильтрата с отеком, гиперемией кожи над ним (при небольшой глубине процесса) и местной гипертермией, повышением температуры тела.

При гнойно-некротическом воспалении мягких тканей характерны симптом флюктуации, нарастает общая реакция в виде интоксикационного синдрома с выраженной лихорадкой гнойнорезорбтивного генеза.

Развитие этого синдрома обусловлено, в частности, патогенностью возбудителя инфекции. Лимфангит и лимфаденит, будучи самостоятельными нозологическими формами, часто осложняют течение всех воспалений мягких тканей. Особенно тяжело протекают и опасны для жизни рассматриваемые воспаления на лице. При этом гнойные очаги могут самопроизвольно вскрываться.

Основные симптомы воспаления мягких тканей:

воспалительный,

интоксикации,

лимфостаза,

метаболических и трофических нарушений.

Типы воспаления мягких тканей и симптомы

В группу воспалений мягких тканей входят:

фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани;

фурункулез - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся появлением множественных фурункулов (на разных стадиях развития);

флегмона - разлитое гнойное воспаление мягких тканей клетчатки. В отличие от абсцесса, который отграничивается от окружающих тканей пио-генной мембраной, флегмона имеет тенденцию к распространению по клеточным пространствам.

карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку;

абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах;

бурсит - воспалительное заболевание синовиальных сумок, сопровождающееся накоплением в их полостях экссудата; мастит - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы;

панариций - острое воспаление мягких тканей пальца. К этой группе относятся практически все формы панариция, за исключением суставной, костной и пандактилита, при которых поражаются плотные структурные тканевые образования пальца.

Парапроктит - воспалительный процесс околопрямокишечной клетчатки, обусловленный наличием очага инфекции в стенке прямой кишки.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез.

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее, как правило, вторично, является осложнением различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций.

Симптомы воспаления мягких тканей на разных стадиях

Проблема представляет собой процесс, который проходит в три этапа. Первая стадия воспаления, как правило, протекает бессимптомно.Вначале воспаление мягких тканей вызывает альтерацию, то есть нарушение микроциркуляции, которое связано с изменением или повреждением структуры тканей. Уменьшение капилляров при воспалении мягких тканей, в свою очередь, обычно приводит гипотрофии, то есть к ослаблению и уменьшению объема мышц. Если сразу не справиться с первой стадией воспаления, она перейдет во вторую – экссудацию, которая представляет собой отек, а затем и в третью.

Вторая стадия воспаления мягких тканей уже вызывает боль. Мягкие ткани буквально распирает от накопившейся жидкости, и они вынуждены об этом сигнализировать.

О таком повреждении тканей мышцы сигнализируют при помощи своих рецепторов через нервно-мышечное соединение.

Итак, источником болей в организме при воспалении мягких тканей являются поврежденные мышцы, а в нервную систему через нервно-мышечную связь только поступает информация об этих повреждениях мышц.

Поэтому так важно правильно интерпретировать боль вместо того, чтобы при воспалении мягких тканей принимать обезболивающие препараты, как это случается в подавляющем числе ситуаций. В результате рано или поздно происходит разрыв нервно-мышечного соединения, а мышца в итоге не может сообщить информацию относительно своего повреждения мотонейрону. Подобное лечение приводит к атрофии мышц и контрактуре сухожилий. Ведь всякая боль является защитной реакцией организма.

Третья стадия воспаления называется пролиферация, которая представляет собой рассасывание отека. Оно может происходить естественным путем, для этого нужно выполнять специально подобранные упражнения. Таким образом, можно создать феномен естественного дренажа при воспалении тканей.

Воспаление мягких тканей - лечение заболевания

Общими для всех типов воспаления мягких тканей принципами лечения являются противовоспалительная (включая антибактериальную), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначаемая на фоне проводящегося по показаниям оперативного лечения.

Течение заболеваний и тактика их послеоперационного лечения воспаления мягких тканей до оперативного либо самопроизвольного вскрытия гнойного очага неразрывно связаны с лечением гнойных ран и раневой инфекции. Консервативную терапию гнойной инфекции, включая физические методы лечения мягких тканей, проводят при наличии плотного инфильтрата или малом количестве гноя и отсутствии перехода воспаления на влагалища сухожилий, полости суставов, серозные полости, органные ткани, симптомов интоксикации, так как в указанных случаях рекомендуется немедленное оперативное вмешательство независимо от стадии нагноительного процесса.

Физиотерапия при лечении воспаления мягких тканей

На всех этапах развития воспалительного заболевания мягких тканей основной целью физиотерапии является санация очага инфекции (бактерицидные методы), ликвидация воспалительного процесса. В стадии инфильтрации без признаков гнойного расплавления тканей или при незначительном количестве гнойного содержимого (без выраженной флюктуации и с отсутствием общей реакции) целью физиотерапии являются обратное развитие воспаления с рассасыванием инфильтрата и уменьшение отеков (противовоспалительные методы лечения мягких тканей), купирование болевого синдрома (анальгетические методы).

В случаях замедления формирования гнойника физические методы лечения можно назначить с целью размягчения воспалительного инфильтрата и ускорения отторжения некротических масс (некролитические методы лечения мягких тканей). Физиотерапию назначают также с целью усиления репаративной регенерации (репаративно-регенеративные методы лечения воспаления мягких тканей), повышения уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы) и уменьшения ишемии (антигипоксические методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Бактерицидный метод лечения воспалений мягких тканей: электрофорез антибактериальных препаратов.

Противовоспалительные методы лечения воспалений мягких тканей: УВЧ -терапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), электрофорез раствора кальция хлорида, низкоинтенсивная СМВ-терапия.

Иммуностимулирующие методы: ЛОК, высокочастотная магнитотерапия (тимуса), общее СУФ-облучение (субэритемные дозы), ДУФ-облучение, электрофорез иммуномодуляторов, гелиотерапия.

Некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ-терапия, высокоинтенсивная СВЧ-терапия, инфракрасное облучение.

Анальгетические методы лечения воспалений мягких тканей: СУФ - облучение (эритемные дозы), диадинамо- и амплипульстерапия (и форез местно-анестезирующих препаратов), электрофорез местноанестезирующих препаратов.

Репаративно-регенеративные методы лечения воспалений мягких тканей: инфракрасная лазеротерапия, СВЧ-терапия (тепловые дозы), высокочастотная магнитотерапия (тепловые дозы) и низкочастотная магнитотерапия, парафино-, озокеритотерапия.

Фибромодулирующие методы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез дефиброзирующих препаратов (йода, Лидазы), электрофорез дефиброзирующих препаратов, пелоидотерапия.

Сосудорасширяющие методы: инфракрасное облучение, электрофорез вазо-дилататоров.

Антигипоксический метод: оксигенобаротерапия.

Дезинтоксикационный метод: АУФОК.

Противовоспалительные методы лечения мягких тканей

Лекарственный электрофорез кальция. Используемый препарат уменьшает проницаемость сосудистой стенки, препятствуя усилению отека, способствует отграничению воспалительного очага. Проводят при серозном воспалении в подостром периоде на область воспаления 2,5 % раствор Кальция хлорида, поперечно или продольно, по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5-8 процедур.

Низкоинтенсивная СМВ-терапия. Энергия электромагнитного излучения сантиметроволнового диапазона поглощается преимущественно мембранными структурами клеток - белковыми группами белков, гликоли-пидами, а также диполями связанной воды. Возникающие в результате этого на мембранах клеток поляризационные процессы в области воспаления приводят к изменению их структуры и функции, в частности к индукции фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-клеточных лейкоцитов. Это обеспечивает удаление из очага воспаления клеточных фрагментов и микроорганизмов. Применяют при серозных формах ВЗМТ, небольшом количестве экссудата. Частота воздействия 2375 МГц, методика контактная или дистактная, мощность нетепловая (зависит от характера излучателя), по 12-15 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 1 0 процедур.

СУФ-облучение УВЧ -терапия. Противовоспалительная терапия при наличии плотного инфильтрата без признаков гнойно-некротического расплавления в мягких тканях направлена на усиление локального кровотока, ликвидацию застойных явлений с дренированием воспалительного очага и быстрым удалением из него медиаторов воспаления. Применяемые методы способствуют также дезорганизации и деполимеризации структур инфильтрата, усилению в этой зоне тромболитических процессов, тормозят перекисное окисление липидов, с которым связывают универсальные механизмы повреждения при воспалительных процессах, индуцируют развитие соединительной ткани на месте инфильтрата.

При назначении такого лечения воспаления мягких тканей для ряда методов важное значение имеет интенсивность воздействия. Высокоинтенсивные методы высокочастотной электротерапии с тепловым эффектом ускоряют рассасывание инфильтрата и применяются в инфильтративно-пролиферативной фазе воспаления. Однако при наличии жизнеспособной патогенной гнойной (возможно и гнилостной) микрофлоры высокоинтенсивные методы лечения мягких тканей могут вызывать прогрессирование процесса и переход из серозной в гнойную (гнойно-некротическую) форму воспаления.

Аналогичную тактику лечения воспаления мягких тканей (УВЧ, СУФ-облучение в эритемных дозах) следует применять и в случае перехода серозного экссудата в гнойный (развитие гнойной формы рассматриваемых нозологических форм), но только в начальном периоде этого процесса, при несформировавшемся гнойном очаге с небольшим количеством экссудата. УВЧ-терапия в данном случае способствует и отграничению воспалительного очага за счет стимуляции развития соединительной ткани.

ВЧ-магнитотерапия, ИФ-излучение. Другие методы с наличием термического эффекта следует назначать для полной уверенности в отсутствии их провоцирующего воздействия на прогрессирование заболевания не в первые 2-3 сут, а после низкоинтенсивной УВЧ-терапии или после СУФ-облучения в эритемных дозах, при переходе воспаления из альтеративно-экссудативной в инфильтративно-пролиферативную фазу. С антибактериальной целью при серозном воспалении, преимущественно при поверхностном расположении очага, может быть назначен электрофорез антибиотиков, сульфаниламидов. Для отграничения воспалительного очага показан электрофорез кальция. Однако при этом должна быть настороженность в отношении генерализации процесса за счет сосудорасширяющего эффекта гальванического тока.

Обратное развитие процесса в мягких тканях из экссудативной фазы серозного или гнойного (при несформировавшемся очаге с малым количеством экссудата) воспаления в инфильтративно-пролиферативную и репаративно-регенеративную фазы расширяет возможности физиотерапии. Клинически это проявляется уменьшением болей, гиперемии кожи, симптомов лимфаденита и лимфангита, снижением температуры тела. Четко провести границу между ин-фильтративно-пролиферативной фазой и фазой репаративной регенерации при воспалении мягких тканей, протекающем без вскрытия очага, не удается, да в этом и нет необходимости, ибо большую часть методов используют в обеих фазах. Ориентирами перехода могут служить нормализация температуры тела, уменьшение и исчезновение отека, уменьшение размеров инфильтрата, срок от начала заболевания. В этих фазах воспаления физические методы назначают для купирования лимфостаза, коррекции метаболических и трофических нарушений.

Иммуностимулирующие методы лечения воспалений мягких тканей

Гелиотерапия. Продукты фотолиза белков, образующиеся в небольшом количестве при воздействии СУФ- и ДУФ-излучения, индуцируют миграцию клеток Лангерганса в дерму с последующей активацией клеточного и гуморального иммунитета. Назначают в качестве профилактической физиотерапии в фазе ремиссии рецидивирующих воспалительных процессов, а при возможности - на этапе реконвалесценции, по слабому и среднему режимам; курс лечения воспаления мягких тканей 10-20 процедур.

Электрофорез иммуномодуляторов (0,5-2 % раствор Дибазола, 3 - 5 % раствор Натрия нуклеината; Интерферон - 1 ампула, I мл 0,01 % раствора Тималина, Тимагена - с анода). Препараты дают тимомиметический эффект. Натрия нуклеинат стимулирует миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов и активность факторов неспецифической защиты. Дибазол избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливая слабую функцию клеточного иммунитета и не действуя на нормальную. Метод показан в любой фазе воспалительного процесса. Назначают по внутриназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3 мА, по 10- 12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 10-12 процедур.

Антигипоксические и антиоксидантные методы лечения воспалений мягких тканей

Оксигенобаротерапия. Применение этого метода целесообразно при интоксикационном синдроме (нарастание гипоксии тканей, активация прооксидантной системы). Метод способствует активизации ферментов антиоксидантной системы и стимуляции микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. В качестве дезинтоксикаци-онной терапии назначают в остром периоде клинического течения в альтеративной фазе воспаления.

Кроме того, для ускорения репаративно-регенеративных процессов можно применять и в пролиферативную фазу воспаления. Процедуры проводят в поточно-декомпрессионных барокамерах, дозируя атмосферное давление (до 0,2 МПа), при содержании кислорода в камере 100 %, по 45-60 мин, ежедневно (при выраженном интоксикационном синдроме до 2-3 раз в сутки); курс лечения воспаления мягких тканей 8-10 процедур.

Дезинтоксикационные методы лечения мягких тканей

АУФОК. КУФ-облучение нативной крови повышает ее бактерицидную активность, содержание иммуноглобулинов различных классов, приводит к нейтрализации токсичных продуктов за счет воздействия реакционно-активных радикалов и гидроперекисей, образующихся при воздействии УФ-излучения на мембраны форменных элементов крови и при разрушении?-токоферола в крови. Метод показан в острой стадии гнойно-воспалительного процесса. Применяют для лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (абсцесс, флегмона, мастит). Кровь облучают из расчета 0,5-0,8 мл/кг массы тела в течение 10-15 мин (первые 5 процедур), затем количество облученной крови увеличивают до 1 - 2 мл/кг, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 7 процедур.

Некролитические методы лечения мягких тканей

УВЧ-терапия. С целью формирования гнойного очага при вялом течении воспалительного процесса для дальнейшего оперативного вмешательства или самопроизвольного отторжения гнойно-некротических масс физиотерапию можно применять в качестве своеобразного "провоцирующего фактора". Активация гнойно-некротического процесса связана с образованием тепла. Происходит трансформация энергии УВЧ-поля (УВЧ-терапия), электромагнитного излучения СВЧ-диапазона (СМВ- и ДМВ-терапия), оптического диапазона инфракрасного спектра в тепловую. Температура тканей в очаге воспаления повышается на 0,5-1 °С. В результате в альтеративно-экссудативную фазу воспаления стимулируется активность микроорганизмов с последующим образованием вазоактивных полипептидов.

При формировании гнойного очага после процедур проводят оперативное вскрытие его. Назначают на очаг воспаления мощностью до 60 Вт и более в зависимости от размера конденсаторных пластин, по 10-12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур.

СВЧ-терапия. Это воздействие электромагнитным излучением сан-ти- (2375 МГц) и дециметроволново-го (460 МГц) диапазонов по контактной или дистактной методике в тепловых дозировках (уровень выходной мощности зависит от аппарата и типа применяемого излучателя), по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур (до получения эффекта).

Преимущества и противопоказания физиотерапии при лечении воспаления тканей

Указанные выше методы лечения воспаления мягких тканей направлены на рассасывание инфильтрата и вызывают усиление линейного кровотока, венозного оттока и лимфо-дренажа с противоотечным эффектом, усиливают функции фибробластов, лимфоцитов, способствуя очищению очага воспаления и формированию упорядоченных структур коллагеновых волокон.

В более поздние сроки от начала заболевания для усиления репаративной регенерации тканей возможно назначение термотерапии (парафиновые и озокеритовые аппликации), пелоидотерапии, бальнеотерапии - в основном при локализации процесса на конечностях (например, флегмоны), по методике местных ванн (сероводородные воды, а также радоновые, но возможности их применения по понятным причинам ограничены). При сохранении в эти фазы развития воспаления болей, когда они могут быть обусловлены сдавлением сосудов и нервов, инфильтратом, используют анальгетические методы.

Противопоказания: выраженные признаки интоксикационного синдрома с повышением температуры тела (выше 38 °С). При наличии гнойного осумкованного очага до его вскрытия местно физиотерапию не проводят.

Физиопрофилактика направлена на повышение реактивности организма путем коррекции иммунодефицитных состояний (иммуностимулирующие методы) у лиц, предрасположенных к таким заболеваниям (сахарный диабет, гиповитаминоз, ряд энзимопатий, пиодермии и др.).

Причины воспаления мягких тканей

Возбудителем воспалительных заболеваний мягких тканей являются гноеродные бактерии, особенно различные виды стафилококков. Реже встречаются возбудители гнилостной (кишечная палочка и др.) и анаэробной инфекции. Проникновение микробов в ткани происходит при открытых повреждениях, микротравмах (при кожных расчесах, инъекциях, проводящихся с нарушением правил асептики).

Возможен занос микрофлоры гематогенным, лимфогенным и контактным путями из первичных воспалительных очагов. Воспаление мягких тканей развивается через альтеративно-экссудативную и пролиферативную фазы с исходом в репаративную регенерацию и склеротические изменения. В зависимости от характера изменений тканей встречаются:

серозные,

гнойные (гнойно-некротические),

реже - гнилостные формы воспаления мягких тканей.

Из перечисленной патологии только абсцесс является заболеванием с уже сформировавшимся гнойным экссудатом

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают три основных формы воспаления:

1) интерстициальное диффузное;

2) гранулематозное;

3) воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают:

1) временную характеристику процесса (острое и хроническое);

2) морфофункциональные особенности воспаления;

3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление . Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса.

Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В., которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты.

ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

Как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага В. своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага В. препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге В. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге В. создаются также и неблагоприятные условия для жизни м/о.

Вторая противоположная заключается в том, что В. являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне В. неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Местные и общие проявления воспаления, механизмы их развития. Характеристика понятия «ответ острой фазы», белки острой фазы, их клиническое значение.

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ

Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: ruber (краснота), calor (местный жар), tumor (припухлость), dolor (боль), functio laesa (нарушение функции).

Краснота легко определяется при осмотре. Она отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки - стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и резкими ацидотическими сдвигами в зоне воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия».

Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии. Определяют местное повышение температуры обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путем диапедеза эритроцитами образуют воспалительный экссудат. Основную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Определяют припухлость обычно визуально. В сомнительных случаях производят измерения (окружности конечности, например).

Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага является характерным признаком гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызывать у пациента негативных ощущений.

Нарушение функции. связано как с развитием болевого синдрома, так и с отеком. В наибольшей степени оно выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.

ОБЩие симптомы

Основными клиническими проявлениями общей реакции при гнойных заболеваниях являются симптомы интоксикации, выраженные в той или иной степени.

а) Клинические проявления интоксикации - обычно больные жалуются на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, разбитость, слабость, плохой аппетит, иногда задержку стула. У них отмечается повышение температуры тела (иногда до 40°С и выше), тахикардия, одышка. Больные часто покрыты потом, заторможены. Характерным является изменение температуры в течение суток более чем на 1, 5-2°С - температура утром нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высокого уровня (до 39-40°С). Иногда у больных увеличиваются селезенка и печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой форме.

б) Изменения лабораторных данных.

Изменения в клиническом анализе крови- для всех гнойных хирургических заболеваний характерно наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Под сдвигом формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение процентного содержания нейтрофилов), а также превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 5-7%) и появление в периферической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоциты). При этом обычно отмечается относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов. Абсолютное снижение лимфоцитов и моноцитов является неблагоприятным признаком и свидетельствует об истощении защитных механизмов. Повышение СОЭ обычно отмечается через 1-2 суток от начала заболевания, а восстанавливается через 7-10 дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ свидетельствует обычно о полной ликвидации активности воспалительного процесса. При длительных тяжелых гнойных процессах отмечается анемия.

Изменения в биохимическом анализе крови. Возможно повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), свидетельствующее о преобладании катаболических процессов и недостаточной функции почек. В сложных и тяжелых случаях определяют содержание в крови уровня белков острой фазы (С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин и др.).При длительных процессах отмечаются измпения в составе белковых фракций (относительное увеличение количества глобулинов, в основном за счет у-глобулинов).Важно также следить за уровнем глюкозы крови, так как гнойные заболевания часто развиваются на фоне сахарного диабета.

Посев крови на стерильность Обычно производится на высоте лихорадки и помогает диагностировать сепсис (бактериемию).

Изменения в анализах мочи Изменения в анализах мочи развиваются лишь при крайне выраженной интоксикации и получили название «токсическая почка». Отмечают протеинурию, цилиндрурию, иногда лейкоцитурию.

Белки острой фазы - это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицидным и (или) бактериостатическим действием, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспецифические опсонины, ингибиторы первичной альтерации, синтез которых растет в печени в острый период воспаления после определенного распространения его очага в пределах здоровых тканей. К ним относят белки, мигрирующие при электрофорезе в геле в его области альфа-1 и альфа-2: альфа-1-антитрипсин, альфа-1 кислый гликопротеин, амилоиды А и Р, антитромбин III, С-реактивный белок, ингибитор С-1-эстеразы, фракцию комплемента СЗ, церуллоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, оросомукоид, плазминоген.
Рост концентрации белков острой фазы в циркулирующей крови представляет собой маркер острого воспаления. При этом наиболее чувствительна к острому воспалению концентрация в плазме крови С-реактивного белка, которая за первые несколько часов воспаления может возрасти в 10-100 раз.

Ответ острой фазы – это изменения в тканях, органах и системах целого организма, развивающиеся в результате дистантного эффекта медиаторов воспаления, в первую очередь ЦК. В поврежденной ткани активируются про­ и противовоспалительные цитокины.

К провоспалительной группе ЦК относят ИЛ1α, β , ИЛ6, ИЛ8, ФНОα, β , ИФα, β, гранулоцитарный и моноцитарный колониестимулирующие факторы (г,м­КСФ) и некоторые другие. Эти медиаторы способствуют развитию воспалительного процесса.

Противовоспалительные ЦК (ИЛ4, ИЛ5, ИЛ10, ИЛ13, ИЛ18, трансформирующие факторы ростаα, β (ТФРα, β) противодействуют провоспалительным, ограничивают повреждения и способствуют репарации ткани, оптимизируют иммунный статус организма.

Альтерация

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. При повреждении лизосом освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного – медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз (вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов. Сначала он компенсируется буферными механизмами, затем становится декомпенсированным. В результате рН экссудата снижается. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давлениеми), гиперионию (накопления в очаге В. ионов К + , Cl - , НРО 4 из гибнущих клеток), дисионию (изменения соотношения между отдельными ионами, например, увеличение К + /Са 2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

23. Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.

Артериальная гипереми я является результатом образования в очаге В. большого количества вазоактивных веществ – медиаторов В., которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате “паралича” вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Венозная гиперемия возникает вследствие действия ряда факторов, которые можно разделить на три группы: 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина.

Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз , следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.

Выход жидкой части крови в интерстиций очага В. – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при В. приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии В. (фагоцитоз и т.д.).

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Воспаление - это преимущественно местное рефлекторное проявление общей реакции организма, возникающее в результате воздействия на него микробов и различных болезнетворных раздражений (И. Г. Руфанов). Воспаление выражается нарушением обмена веществ и кровообращения вследствие изменений нейротрофики в поврежденных тканях и органах. «Указанные процессы взаимосвязаны, взаимообусловлены и отражают реактивные свойства организма, приобретенные им в процессе эволюционного развития, и нередко являются защитной реакцией организма» (А. И. Абрикосов, А. И. Струков, И. Г. Руфанов).

Воспаление характеризуется пятью клиническими признаками: покраснением (rubог), жаром (саlor), припухлостью(tumor) болью (dolor) в нарушеием функции (functio laesa). Э,ти симптомы возникают в результате реакций в нервной системе, сосудах, клеточных элементах и гуморальной среде.

Сосудистая реакция выражается расширением артериолей, капилляров, венул, а также лимфатических капилляров и мелких сосудов. Нередко сосуды расширяются вдвое. Многочисленные капилляры, которые в здоровой ткани были запустевшими и не функционировали, теперь также заполняются кровью. Сосуды расширяются вследствие образования в поврежденной ткани гистаминоподобных субстанций, токсического действия на местные нервные окончания и рефлекторного влияния вазомоторных нервных центров. Усиленная циркуляция и обильный приток артериальной крови к месту повреждения вызывают развитие активной гиперемии, покраснение, которое можно легко заметить на непигментированной коже, и повышение местной температуры.

Однако ток крови вскоре замедляется и возникают застойные явления - пассивная гиперемия, а затем в центре воспалительного очага наступает стаз, т. е. остановка кровообращения. С появлением застойной гиперемии кожный непигментированный покров принимает цианотическую окраску. Многочисленные исследования показали, что основными причинами замедленного кровообращения и стаза являются: 1) задержка лейкоцитов в капиллярах, венах, а во время диастолы - в малых артериолах; 2) частичная закупорка мельчайших сосудов клетками эндотелия, которые сначала набухают, а затем, в результате действия на них бактериальных токсинов и продуктов распада тканевого белка, отторгаются в просвет сосуда; 3) повышенная вязкость крови, которая теперь течет менее свободно; 4) ацидоз, вследствие которого набухают стенки сосудов и повышается их проницаемость что влечет выход жидкости из сосудов в ткани.

Клеточная реакция характеризуется выходом - эмиграцией - лейкоцитов из кровяного русла в зону воспаления и размножавшем в ней клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Эмиграция лейкоцитов происходит вследствие понижения поверхностного натяжения, разности электрических потенциалов, повышения проницаемости сосудистых стенок и положительного хемотаксиса (Мечников), который вызывается накоплением в фокусе воспаления нуклеопротеидов и хемотаксических веществ, выделяемых гноеродными бактериями.

Лейкоциты - сегментоядерные нейтрофилы - фагоцитируют микробов, а клетки ретикуло-эндотелиальной системы фагоцитируют погибшие клетки, обломки их, трупы микробов, а также служат источником развития фибробластов. Все указанные клетки принимают участие в образовании воспалительного инфильтрата.

Изменения в гуморальной среде . Одновременно с эмиграцией лейкоцитов и эритроцитов повышается осмотическое и онкотическое давление вследствие усиленных процессов фильтрации и диффузии и образуется обильный воспалительный экссудат. Выпотевающая жидкая часть крови, а также лимфа заполняют межтканевые щели и пространства и, по мере накопления, вызывают припухлость (tumor). Воспалительный экссудат содержит большее или меньшее количество вазогенных и гистиоцитарных клеток, белка, а также вырабатываемые клетками антитела, посредством которых нейтрализуются бактериальные токсины и облегчаются фагоцитоз и переваривание бактерий. Кроме того, экссудат уменьшает концентрацию токсинов.

Белковый состав экссудата различен. При малой проницаемости сосудистой стенки экссудат содержит наиболее дисперсные белки - альбумины, а при значительной - кроме альбуминов, менее дисперсные белки - глобулины. Если же проходимость сосудистой стенки очень высока, то экссудат содержит также крупнодисперсный белок - фибриноген.

Реакция нервной системы . Обычный спутник воспалительного процесса- боль (dolor). Ее происхождение зависит от многих причин. Полагают, что боль возникает вследствие накопления в воспалительном очаге кисло реагирующих продуктов распада тканевого белка, повышения содержания в тканях ионов калия, резкого увеличения внутритканевого давления, отравления нервных окончаний продуктами жизнедеятельности бактерий (интоксикация) или воспаления нервных ветвей, проходящих через воспалительно инфильтрированную ткань (Петров Н. Н.).

Боль является «сигналом природы», указывающим на необходимость предоставления воспаленным тканям наибольшего покоя. Она не прекращается даже при гнойно-некротических процессах, так как нервные волокна и концевые аппараты весьма устойчивы к вредным агентам воспаления и погибают почти последними (С. С. Гирголав). Сила болевых ощущений зависит от степени и локализации воспалительного процесса. Мягкие воспалившиеся ткани вызывают меньше болей, чем ткани плотной структуры, например надкостница, сухожилия. Быстро прогрессирующая экссудация причиняет животному больше болей, чем отек, развивающийся медленно. Воспалившиеся, хорошо иннервируемые ткани (пристеночные брюшина и плевра) служат источником весьма острых болей даже при самом осторожном исследовании больного животного.

Нарушение функции может быть выражено в различной степени: от едва заметных функциональных расстройств до полного временного или безвозвратного прекращения функции, если воспалительный процесс сопровождается тромбозом сосудов, обширным некрозом и расплавлением тканей, сильными болями и т. д.

Воспалительные процессы могут развиваться в тканях, органах, окружающей их рыхлой клетчатке в оболочках, которыми они бывают покрыты.

Если воспаление ограничивается собственной оболочкой того или иного органа брюшинной или соединительнотканной, то для обозначения воспаления употребляют приставку «пери»; например, периорхит - воспаление собственной оболочки яичка, периколит - воспаление висцеральной брюшины толстой кишки, периартрит - воспаление фиброзного слоя капсулярной связки сустава.

Воспалительный процесс в клетчатке, более удаленной от органа, отмечают приставкой «пара»; например, паранефрит- воспаление околопочечной жировой клетчатки, параартикулярная флегмона - гнойное воспаление рыхлой клетчатки, расположенной по окружности сустава, и т. д.

В зависимости от экссудата, который образуется при воспалении, различают: серозное, фибринозное, гнойное и гнилостное воспаление. Нередко встречаются также смешанные формы воспаления, например серозно-фибринозное, гнойно-гнилостное и т. д.

ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Серозное воспаление наблюдается при закрытых повреждениях, ожогах, после применения нарывных средств, при инфекции мало вирулентными микробами.

Серозное воспаление характеризуется образованием жидкого, прозрачного или слегка мутного серозного экссудата. Он содержит 3-5% белка, преимущественно альбумина, продукты обмена и распада клеток тканей, небольшое количество вазогенных клеток, а также отделившиеся клетки местной ткани.

Наличие в серозном экссудате значительного количества фибрина характеризует серо-фибринозное воспаление. Иногда серозное воспаление переходит в гнойное.

От серозного воспаления следует отличать серозное пропитывание тканей вследствие набухания коллоидов поврежденных тканей, наблюдающееся при ранениях и закрытых повреждениях; оно носит название травматического отека и возникает в первые часы после повреждения на фоне анемии, а не воспалительной гиперемии. Клеточно-экссудативные явления при травматическом отеке отсутствуют (И. В. Давыдовский). При отсутствии инфекции и дополнительного механического раздражения этот отек легко рассасывается.

Фибринозное воспаление наблюдается чаще всего при заболеваниях суставов, сухожильных влагалищ, бурз и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина, уретра, конъюнктива). Воспалительный экссудат содержит много форменных элементов и фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин. Последний осаждается в виде нитей в тканевых щелях и промежутках, а также на поверхности слизистых, серозных или синовиальных оболочек, где он образует густую войлокообразную сеть или массивные фибринозные отложения.

Фибринозные напластования нередко служат источником частичных или полных сращений соприкасающихся между собой оболочек или органов (кишки). В таких случаях фибринозное воспаление называют адгезивным, или слипчивым, воспалением. Последствия его, в зависимости от места развития и площади поражения, различны. Например, сращение общей влагалищной оболочки с собственной оболочкой яичка даже в случаях полной облитерации сауum vaginale, мало отражается на физиологических отправлениях половой железы, тогда как внутрибрюшинные сращения служат источником неустранимых болей и тяжелых функциональных расстройств, ущемлений кишечной петли я других очень опасных заболеваний.

Работами учеников Гирголава доказано, что организовавшиеся фибринозные (в виде шнуров и тяжей) внутрибрюшинные спайки прирастают сосудами» содержат гладкие, а иногда и поперечнополосатые, мышечные волокна, а также мякотные и безмякотные нервные элементы.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, или гноя. Он представляет собою мутную жидкость сливкообразной или жидкой консистенции, серовато-белого, желтовато-серого или серо-зеленого цвета. Гной состоит из гнойной сыворотки и клеточных элементов.

В начальной стадии воспалительного процесса гной содержит огромное количество фагоцитирующих и нефагоцитирующих сегментоядерных лейкоцитов. Наряду с живыми лейкоцитами, хорошо сохранившими ядро и протоплазму, встречаются мертвые лейкоциты, находящиеся в различных стадиях дегенерации и распада. Эти погибшие клетки носят название гнойных телец.

Кроме сегментоядерных лейкоцитов и гнойных телец, гной содержит различные клетки ретикуло-эндотелиальной системы и массу клеточных элементов погибшей местной ткани. В зависимости от локализации гнойного очага, интенсивности и давности процесса, можно обнаружить в гное остатки разбухших коллагеновых пучков, эластические волокна, костный песок, волокна фиброзной ткани, рыхлой клетчатки, ядра мускульных клеток и т. д. Наряду с перечисленными клеточными элементами, в гное по­падаются лимфоциты и красные кровяные тельца.

Чем интенсивнее гнойный процесс, тем скорее подвергаются разрушению и расплавлению клеточные элементы местной ткани и вазогенные клетки.

Гнойная сыворотка . Жидкая часть гноя содержит тканевой детрит, образующийся в результате перерождения и распада клеточных элементов, клеточно-тканевые и микробные ферменты, живые и убитые микробы. Наиболее часто встречаются в гное: протеолитические ферменты, которые освобождаются после распада сегментоядерных лейкоцитов или выделяются микробами и обусловливают собой.расплавление тканей; ферменты-трефоны, выделяемые лимфоцитами, способствующие регенерации тканей и, невидимому, появляющиеся в большом количестве с развитием грануляции; липаза (фермент, растворяющий жиры), амилаза, трипсин, гиалуронидаза, а также различные антитела - бактериолизины, антитоксины, гемолизины, опсонины, эндо- и экзотоксины и т. д.

Кроме того, гнойная сыворотка содержит ацетон, гликоген, виноградный сахар, жир, средние соли (фосфорнокислую аммиак-магнезию, поваренную соль) и белковые тела, образующиеся в результате распада клеток: глобулины, нуклеин, лейцин, альбумозы, пептоны и тирозин. Гнойный экссудат имеет чаще всего нейтральную реакцию и высокий удельный вес. Физические свойства и химический состав гноя бывают различными, в зависимости от причины нагноения, местной и общей реакции животного (см. главу об абсцессах).

Гнилостное воспаление будет описано в главе «Гнилостные инфекции».

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Наиболее благоприятный исход воспаления - restitutio ad integrum, т. е. полное восстановление тканей в зоне повреждения. Оно возможно в тех случаях, когда устранена причина воспаления, воспалительный участок имел небольшие размеры, изменения в тканях были невелики, отсутствовали резкие нарушения кровообращения, поврежденные ткани обладали хорошей способностью к регенерации и имелась хорошая сопротивляемость организма инфекции-

Restitutio ad integrum наблюдается главным образом при закрытых повреждениях и после асептических операций. В большинстве случаев воспалительные процессы заканчиваются развитием грануляционной ткани с образованием рубца. Иногда рубец бывает больших размеров, чем это нужно, так как клетки и ткани отвечают на раздражение большей реакцией, чем этого требует раздражение (А. А. Богомолец).

Рассасывание. Наряду с той или иной регенерацией ткани в воспалительном фокусе доле бывшего воспаления очищается от микробов, продуктов их жизнедеятельности и погибших клеток.

Мертвые тканевые элементы подвергаются белковой и жировой дегенерации, превращаются в мелкозернистый распад и разжижаются вследствие ферментативной деятельности сегментоядерных лейкоцитов. Образовавшаяся эмульсия удаляется лимфатическими путями вместе с тканевой лимфой и остатком экссудата. Часть погибших клеток фагоцитируется и переваривается клетками физиологической системы соединительной ткани - гистиоцитами, полибластами и макрофагами. Микробы прекращают свой рост, гибнут и исчезают.

Одни микробы расплавляются на месте под действием бактериолизинов, находящихся в экссудате, другие (живые) микробы фагоцитируются сегментоядерными лейкоцитами и перевариваются ими под влиянием опсонинов, а трупы микробов фагоцитируются и лизируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Если организму удается посредством фагоцитоза и антител уничтожить гноеродных микробов, то может произойти резорбация гноя из замкнутых полостей, например, небольших абсцессов.

В результате указанных процессов обезвреживания и всасывания исчезают боли, рассасываются воспалительные отеки и инфильтраты, а погибшая ткань восстанавливается за счет размножения сохранившихся соседних клеток и обычно больше за счет быстро растущей соединительной ткани, чем за счет медленно пролиферирующей паренхимы.

Свободные макрофаги превращаются в фиксированные клетки соответствующей ткани. Часть вазогенных клеток возвращается в кровяное русло.

Под понятием «сустав» видится прежде всего хрящевая поверхность, и все проблемы, связанные с суставами, в большинстве случаев больные относят к артрозным деформациям или воспалительным процессам - артриту. Но дело в том, что воспаляются не кости, и не хрящи (в них возможны лишь деструктивные процессы) - воспаление всегда происходит в мягких тканях:

• сосудах, нервах, мышцах, сухожилиях, связках.

Болезни мягких тканей, находящихся около суставов, известны в основном как бурситы, синовиты и тендиниты.

Как можно понять, это очень широкая группа, так как заболевание может коснуться абсолютно любого сустава конечностей. Как по симптомам различать эти патологии и каким может быть их лечение?

Воспалительные заболевания мягких тканей: виды и причины

Чаще всего суставные воспаления мягких тканей затрагивают:

• тазобедренный,
• коленный,
• голеностопный,
• плечевой,
• суставы.

Бурсит суставов

Бурсит - это воспаление суставных слизистых сумок (бурс), возникшее на почве травмы, инфекционного заболевания и иных причин.

Чаще избирает плечевой сустав, но может наблюдаться и в других суставах, в частности располагаться между пяточной костью и ахилловым сухожилием

Симптомы бурсита

• локализованные, четко очерченные припухлостями возле суставов;
• боль при пальпации, покраснение;
• умеренное ограничение подвижности.

На фото ниже - бурсит плечевого сустава:

Основной симптом бурсита - появление локализованной припухлости возле сустава

Лечение бурсита

• Лечение при серозной форме может быть консервативным.
• При гнойной и геморрагических типах - хирургическое, в виде:
  • пункции с эвакуацией экссудата
  • частичного или полного удаления бурсы.

Синовит

Синовит - воспаление синовиальной оболочки, из-за чего в суставной полости скапливается избыток жидкости.

Чаще поражает коленный сустав.

По типу бывает:

• острым и подострым;
• серозной, гнойной, серозно-фибринозной и геморрагической формы.

Причины:

Травмы, артроз, инфекции и т. д.

Симптомы синовита

• Увеличение объема сустава при сглаженных формах.
• Наличие флюктуации (колыхания) при пальпации.

При остром гнойном синовите может возникнуть критическое состояние с высокой температурой и признаками интоксикации.

Посмотрите на фото, как выглядит синовит коленного сустава.

Синовит - это выпот в полость сустава избытка жидкости

Лечение синовита

• Иммобилизация сустава и сохранение режима покоя.
• Удаление гноя посредством пункции.
• Лекарственная терапия НПВС и кортикостероидами.

Тендинит

Тендинит- это воспалительное или дистрофическое заболевание тканей сухожилия, происходящее по причинам:

• нагрузок и травм,
• дегенеративных процессов,
• ревматических болезней,
• мышечных невропатий и т. д.

Симптомы

• Боль при пальпации в области сухожилия.
• Боль при его натяжении и движении.
• Образование сухожильного узелка.

Фото тендинита стопы:

Тендинит - это воспаление тканей сухожилий

Лечение тендинита

Лечение в основном консервативное:

• Применение анальгетиков и НПВС.
• Бинтование эластичным бинтом.
• Прикладывание ледяного компресса.

Другие болезни мягких тканей

1. Боль в суставах может быть связана с воспалением мышц - в этом случае диагностируют миозит.
2. Также возможны воспаления в местах креплений мышц к мыщелкам кости - эпикондилит.
3. Воспаление нервов суставов (неврит) - частая причина боли в суставах.
4. Болезненные симптомы могут быть следствием воспаления сосудов околосуставных тканей - васкулита.

Видео: Причины боли в локтевом суставе.