Perioada subacută a infarctului miocardic. Perioada acută de infarct miocardic

Câteva cuvinte despre cum trece cursul infarctului miocardic. Momentan în tablou clinic atât cursul necomplicat cât și complicat al infarctului miocardic, se disting cinci perioade: prodromală (pre-infarct), acută, acută, subacută, imediată post-infarct și la distanță.

Care sunt perioadele de infarct miocardic

1. Perioada preinfarct (prodromală)- această perioadă de infarct miocardic este considerată ca o perioadă de severitate crescândă insuficiență coronariană. Durează de la câteva minute până la 1,5 luni. Cel mai adesea în această perioadă are loc o creștere a atacurilor de angină pectorală instabilă, intensitatea acestora crește. Zona de prevalență a durerii se extinde, începe să deranjeze și la dreapta sternului. De asemenea, zona de iradiere crește semnificativ, ocupând regiunile interscapulare și epigastrice, unii pacienți o notează în regiunea cervico-occipitală. Scăderea toleranței la activitatea fizică obișnuită progresează. Eficacitatea nitroglicerinei administrată sublingual este redusă semnificativ și, uneori, sindromul de durere nu este eliminat. Pacienții sunt neliniștiți, anxioși, uneori au un sentiment de frică de moarte. Au semne de insuficiență cardiovasculară: extremități reci, transpirație umedă, etc. Există diverse tulburări ale ritmului cardiac, scăderea tensiunii arteriale. Pacienții pot observa adăugarea la plângerile de mai sus a unei senzații de dificultăți de respirație, amețeli. Semnele enumerate mai sus sunt cele mai caracteristice primei perioade - durere sau ischemie. Dacă tratamentul este început la timp, un atac de cord poate fi evitat. Se pot numi simptomele obiective ale acestei perioade: o ușoară cianoză a buzelor și a spațiilor subunguale, creșterea tensiunii arteriale (apoi scăderea); creșterea ritmului cardiac; o ușoară creștere a marginii stângi a inimii; în timpul auscultării, se aud uneori zgomote de inimă înfundate; parametrii biochimici ai sângelui practic neschimbați, semne caracteristice pe ECG. Ajută în special la diagnosticarea monitorizării Holter ECG pentru o zi sau mai mult. În același timp, se detectează o scădere a intervalului 8T. tip ischemic, apariția unei unde T „coronară” negativă, creșterea undei P la unele derivații, absența unei unde O patologice, apariția tulburărilor de ritm.

2. cursul infarctului miocardic. Perioada acută (febrilă, inflamatorie) Cursul infarctului miocardic se caracterizează prin apariția necrozei la locul ischemiei mușchiului inimii. Apar toate semnele de inflamație aseptică, produsele hidrolizei maselor necrotice încep să fie absorbite. Durerea dispare de obicei. Durata variază, conform unor rapoarte, de la 30 de minute la 2-4 ore.La dezvoltarea acestei perioade de infarct miocardic contribuie factori provocatori: activitate fizică intensă, stres psiho-emoțional, traumatisme, eventual supraalimentare, intervenție chirurgicală, răcire sau supraîncălzire pronunțată, la pacienții cu diabet zaharat - hiperglicemie de insulină, act sexual. Acești factori cresc semnificativ necesarul de oxigen al miocardului și în același timp cresc presiunea arterialăși provoacă spasm artere coronare. La majoritatea pacienților cu infarct miocardic, durerea în regiunea inimii devine excesiv de intensă. Durerile sunt caracterizate ca apăsare puternică, strângere, multe notează dureri intense de arsură sau „pumnal”. Cercetare clinica a relevat o relație directă între intensitatea durerii în regiunea inimii, amploarea infarctului și vârsta pacientului. De obicei, durerea radiaza spre mâna stângă, poate exista o senzație de durere severă de strângere în zona încheieturii mâinii. Poate da umărului stâng, omoplatului stâng, gâtului, maxilarul inferior, ureche. Caracterizat prin ondulații de durere. Crește treptat, devine intens, apoi scade oarecum, dar se reia curând cu o forță mai mare. Acest curs ondulat de infarct miocardic poate dura până la câteva ore. Utilizarea nitroglicerinei sub orice formă, sub limbă sau sub formă de spray, nu ameliorează durerea. În timpul unui atac de durere, oamenii experimentează un sentiment de frică de moarte, dor, pieire, uneori emoționați și neliniştiți, pacienții cu infarct miocardic pot simți un sentiment de lipsă de aer. Când se examinează un pacient cu infarct miocardic în această perioadă a bolii, se evidențiază paloarea, umiditatea adesea crescută a pielii, cianoza buzelor, nasului, urechilor și spațiilor subunguale. Palparea zonei inimii la pacienții cu infarct miocardic transmural extins poate detecta pulsația presistolică, sincronă cu tonul IV. Pulsația sistolică poate fi detectată și în spațiile intercostale III, IV, V din stânga sternului. Frecvența pulsului în cursul necomplicat al bolii este normală, dar pulsul este uneori aritmic din cauza extrasistolelor. Tensiunea arterială poate crește ușor, dar apoi revine rapid la normal. Dar cu infarct miocardic extins se observă scăderea acestuia, în principal sistolic. Hipotensiunea arterială apare adesea în cazul infarctelor miocardice repetate. Marginile inimii cresc doar uneori ușor din cauza marginii stângi. O creștere a dimensiunii poate fi asociată cu infarct miocardic extins. La pacienții cu infarct miocardic necomplicat, dar extins, se determină un ton înfundat 1 și un suflu sistolic moale la vârf. În cazul infarctului miocardic transmural extins, se poate auzi un ritm de galop. În unele cazuri, sistolice " toarcerea pisicii". Examenul fizic al altor organe și sisteme nu evidențiază modificări semnificative la pacienții cu infarct miocardic necomplicat. ECG-ul arată în mod clar semne de leziuni miocardice:

1) cu infarct miocardic penetrant, când zona de necroză se extinde de la pericard la endocard pe ECG, deplasarea segmentului 8T deasupra izolinei, forma este convexă în sus, acesta este primul semn al unui infarct miocardic penetrant. Fuziunea undei T cu segmentul 8T are loc în zilele 1–3; un dinte adânc și lat (5 este unul dintre semnele principale; o scădere a mărimii undei K este, de asemenea, caracteristică. Apar modificări decoordonate - deplasări opuse ale ST și T (de exemplu, în derivațiile standard 1 și 2 comparativ cu la lead-ul standard 3); în medie, cu În a 3-a zi există o tendință inversă modificări caracteristice ECG: segmentul 8T se apropie de izolinie, apare un T profund uniform. Unda (( suferă și o dinamică inversă, dar schimbată (și T profund poate fi păstrat pentru totdeauna);

2) cu un infarct intramural, o creștere mare a dintelui (nu are loc; deplasarea segmentului 8T poate fi nu numai în sus, ci și în jos. Pentru o evaluare mai fiabilă, este necesar un al doilea ECG.

Desigur, semnele ECG au mare importanță atunci când se pune un diagnostic, dar toate semnele de diagnosticare a infarctului miocardic trebuie luate în considerare:

1) semne clinice;

2) semne electrocardiografice;

3) semne biochimice care indică deteriorarea celulelor musculare ale inimii.

În caz de îndoială, este necesar să se efectueze ecocardiografie (detecția zonelor „fixe” ale miocardului) și un studiu radioizotop al inimii (scintigrafie miocardică). În mod similar, o ipoteză diagnostică retrospectivă a infarctului miocardic complicând cursul altor boli sau perioada postoperatorie.

3. perioada acuta.În această perioadă, se formează în cele din urmă focarul necrozei miocardice, iar în el apare miomalacia. Perioada durează de la 2 la 10-14 zile. Durere in perioada acuta dispare, dar în cazuri rare odată cu extinderea zonei de necroză cu infarct miocardic progresiv, poate exista o persistență a sindromului de durere. Se determină o creștere a frecvenței cardiace, o tendință de scădere a tensiunii arteriale, vor rămâne tonuri înfundate și un suflu sistolic moale la vârful inimii. În această perioadă, în a 2-a, mai rar în a 3-a zi, are loc o creștere a temperaturii corpului la 37,1-37,9°C, în cazuri rare depășește 38°C. Creșterea temperaturii durează aproximativ 3-7 zile, eventual până la 10 zile. Amploarea reacției la temperatură și durata acesteia depind într-o anumită măsură de amploarea necrozei și de vârsta pacientului. În analizele de sânge, se observă următoarele modificări: numărul de leucocite crește deja în zilele 2-4 și persistă până la 3-7 zile. De obicei, numărul lor ajunge la 10-12 X 10 9 /l, cu infarct miocardic transmural larg răspândit - până la 15 X 10 9 /l. Leucocitoza este însoțită de o schimbare formula leucocitară La stânga. Există, de asemenea, o creștere a VSH din ziua 2-3 de boală, care atinge vârful între ziua 8-12 și apoi scade lent, revenind la normal după 3-4 săptămâni. Menținerea mai îndelungată a VSH crescut indică prezența complicațiilor. LA analiza biochimică Conținutul sanguin de fibrinogen, seromucoid, acizi sialici, γ-globulină, proteina C reactivă crește. Se determină markeri ai morții cardiomiocitelor, cum ar fi aspartat aminotransferaza, lactat dehidrogenaza, creatinfosfokinaza, mioglobina, miozina, cardiotropinele T și I, glicogen fosforilaza. ECG-ul arată, de asemenea, modificări caracteristice acestei perioade a bolii.

4. Perioada subacută durează aproximativ 8 săptămâni. În acest timp, cicatricea este complet formată și compactată. Durata acestei perioade este influențată de vastitatea zonei de necroză, prezența complicațiilor, precum și de reactivitatea și vârsta pacientului. Din punct de vedere prognostic, această perioadă este mai favorabilă, deoarece complicațiile care pun viața în pericol pentru pacient se dezvoltă cel mai adesea în primele zile de la debutul bolii. S-a stabilit că în infarctul miocardic necomplicat perioada subacută decurge cel mai favorabil. La examinare, starea pacientului este satisfăcătoare, nu există sindrom de durere. Ritmul cardiac a revenit la normal, suflu sistolic în vârful inimii nu se aude. Tensiunea arterială este de obicei normală, dacă înainte de dezvoltarea infarctului miocardic a existat hipertensiune arterială, atunci în această perioadă tensiunea arterială începe să crească din nou. În perioada subacută, temperatura corpului revine la normal, modificările din sânge dispar. O undă O anormală este înregistrată pe ECG.

5. Perioada postinfarct a infarctului miocardic- o perioadă de adaptare completă a sistemului cardio-vascular la noile condiții de funcționare, de ex. dezactivarea funcției contractile a regiunii miocardice. Având în vedere prezența unei cicatrici de țesut conjunctiv la locul necrozei, această perioadă se mai numește și perioada de cardioscleroză postinfarct. Perioada postinfarct continuă pe tot restul vieții pacientului, această perioadă, la rândul ei, este împărțită în 2 perioade: cea mai apropiată - 2-6 luni și cea îndepărtată - după 6 luni. Durerea de cele mai multe ori nu deranjează pacientul în această perioadă, dar uneori există cazuri de reluare a anginei pectorale. În perioada postinfarct, starea pacientului este satisfăcătoare. Pacienții sunt pe deplin adaptați din punct de vedere social și psihologic. Când se examinează un pacient, pot fi detectate doar semne de ateroscleroză ale aortei toracice și abdominale, uneori se găsește o ușoară expansiune a marginii stângi a inimii spre stânga, se găsește un prim zgomot de inimă înfundat deasupra vârfului inimii. La pacienții cu hipertensiune arterială diagnosticați înainte de infarct miocardic, se înregistrează o creștere a tensiunii arteriale, care necesită imediat terapie antihipertensivă. Valul patologic O rămâne pe ECG. La examinarea altor organe și sisteme, nu sunt detectate modificări patologice.

Forme atipice de infarct miocardic

1) periferic cu localizare atipică a durerii. Cu acest tip de sindrom de durere de intensitate variabilă, localizat nu în spatele sternului și nu în regiunea pericardică, ci în locuri tipice pentru forma clasică. Această formă este dificil de diagnosticat, dar la examinarea numărului de sânge și a datelor ECG, puteți obține date care indică infarctul miocardic;

2) forma abdominală (gastralgică). Se desfășoară în funcție de tipul leziunii gastrointestinale, cu dureri abdominale caracteristice, greață, vărsături și balonare. Cel mai adesea, forma gastralgică (abdominală) a infarctului miocardic apare cu infarctul peretelui posterior al ventriculului stâng. Uneori, această variantă a cursului unui atac de cord este confundată cu o intervenție chirurgicală sau infecţie. În acest caz, uneori se pune un diagnostic eronat. intoxicație alimentară, spălați stomacul, puneți o clisma de curățare, provocând astfel un mare rău pacientului;

3) forma astmatică: începe cu dificultăți de respirație, astm cardiac și contribuie la dezvoltarea complicațiilor precum edem pulmonar. Sindromul durerii poate lipsi. Forma astmatică este cea mai frecventă la persoanele în vârstă cu cardioscleroză, precum și la un al doilea atac de cord sau cu foarte atacuri de cord extinse;

4) formă cerebrală (cerebrală): în prim plan sunt simptomele tulburării circulatia cerebralaîn funcție de tipul de accident vascular cerebral cu pierderea conștienței, pacienții se pot plânge de dureri de cap, amețeli, tulburări de vedere. Paralizia și pareza membrelor sunt posibile. Această formă apare mai des la persoanele în vârstă care au scleroză vasculară cerebrală;

5) o formă tăcută sau nedureroasă devine uneori o descoperire accidentală în timpul examenului medical. Dintre manifestările clinice: brusc s-a „imbolnavit”, a existat o slăbiciune ascuțită, transpirație rece lipicioasă, apoi totul dispare, slăbiciunea rămâne. Acest curs este tipic la bătrânețe și cu infarcte miocardice repetate;

6) forma aritmică este semnul principal al tahicardiei paroxistice, în timp ce sindromul dureresc poate fi absent. Pacienții se plâng de creșterea ritmului cardiac sau, dimpotrivă, ritmul cardiac este redus brusc și pacientul își pierde cunoștința. Acesta din urmă este o manifestare a blocajului atrioventricular complet;

7) forma colaptoidă se caracterizează prin absența durerii în regiunea inimii, dezvoltarea bruscă a leșinului, întunecarea ochilor, scăderea tensiunii arteriale și amețeli. Pierderea conștienței nu este de obicei observată. Această formă apare adesea cu infarctele miocardice repetate, extinse sau transmurale;

8) forma edematoasă se manifestă prin apariția rapidă a respirației scurte, slăbiciune, palpitații, întreruperi ale ritm cardiac si sindrom edematos. Această variantă se observă în infarctele miocardice extinse, transmurale, repetate, ducând la dezvoltarea insuficienței cardiace totale;

9) combinat-atipic. Această variantă a cursului infarctului miocardic combină manifestările mai multor forme atipice. Infarctul miocardic este o boală foarte gravă cu cantitate mare decese și riscul de complicații, în special în prima și a doua perioadă.

imediat după acută ocluzie coronariană fluxul sanguin în vase. situat sub locul ocluziei, se oprește, cu excepția unui mic flux de sânge colateral din vasele de frontieră. Zona miocardului, în care nu există flux sanguin sau este atât de mică încât nu poate menține viabilitatea celulară, devine zona de infarct. Tot la fel proces patologic numit infarct miocardic.

Imediat dupa debutul infarctului miocardic o anumită cantitate de sânge începe să pătrundă în zona afectată prin vasele colaterale. Acest lucru, combinat cu creșterea expansiunii și a revărsării vaselor locale, duce la stagnarea sângelui în zona de infarct. În același timp, fibrele musculare folosesc ultimele porțiuni de oxigen, iar hemoglobina din sânge din zona de infarct este complet restaurată. În acest sens, zona de infarct capătă o culoare caracteristică albastru-maro cu vase revărsate de sânge, fluxul sanguin în care s-a oprit. Pentru mai mult stadii târzii permeabilitatea crește pereții vasculari, se eliberează lichid, iar țesuturile devin edematoase. De asemenea, fibrele musculare încep să se umfle, ceea ce este asociat cu o încălcare a metabolismului celular. La câteva ore după încetarea aportului de sânge, cardiomiocitele mor.

Muschi cardiac este nevoie de aproximativ 1,3 ml de oxigen la 100 g de țesut pe minut doar pentru a menține viabilitatea. Comparați această valoare cu aportul normal al ventriculului stâng în repaus, care este de 8 ml de oxigen la 100 g de țesut muscular pe minut. Prin urmare, dacă 15-30% nivel normal fluxul sanguin coronarian, caracteristic stării de repaus, necroza celulară nu are loc.

infarctul subendocardic. În straturile interioare, subendocardice ale miocardului, infarctul se dezvoltă mult mai des decât în ​​straturile exterioare, epicardice. Acest lucru se poate explica prin faptul că fibrele musculare subendocardice au condiții nefavorabile de alimentare cu sânge, deoarece vasele de sânge din straturile interioare ale miocardului sunt expuse la presiunea intracardiacă. Există o strângere (sau compresie) a acestor vase, în special în timpul sistolei ventriculare. În acest sens, în cazul încălcărilor circulației coronare, zonele subendocardice ale mușchiului inimii sunt primele care sunt afectate, iar apoi procesul patologic se extinde în zonele exterioare, epicardice.

Cauze de deces în ocluzia coronariană acută

Principalele cauze de deces în infarctul miocardic acut sunt: ​​(1) scăderea debitului cardiac; (2) congestia sângelui în vasele circulației pulmonare și moartea datorată edemului pulmonar, (3) fibrilația cardiacă; (4) ruptură cardiacă (mult mai puțin frecventă).

Scăderea debitului cardiac. Distensie sistolică și șoc cardiogen. Dacă unele dintre fibrele miocardice nu se contractă, iar cealaltă se contractă, dar prea slab, funcția de pompare a ventriculilor alterați patologic este puternic afectată. Forța contracțiilor inimii în timpul unui atac de cord scade adesea chiar și în Mai mult decât s-ar putea aștepta. Motivul pentru aceasta este așa-numitul fenomen de întindere sistolică. Figura arată că, în timp ce zonele sănătoase ale mușchiului inimii se contractă, zonele ischemice în care fibrele musculare au suferit necroză și nu funcționează, în loc să se contracte, se umflă spre exterior sub influența presiunii intraventriculare ridicate. Din această cauză, contracția ventriculului devine ineficientă.

Când contractila capacitatea inimii scade și nu poate pompa suficient sânge către periferie sistemul arterial, dezvoltă insuficiență cardiacă și necroză a țesuturilor periferice ca urmare a așa-numitei ischemie periferice. Această afecțiune se numește șoc coronarian, șoc cardiogen, șoc cardiac sau insuficiență a debitului cardiac. Este detaliat în capitolul următor. De obicei, șocul cardiogen se dezvoltă dacă mai mult de 40% din masa ventriculului stâng a suferit un atac de cord, la 85% dintre pacienți acest lucru este fatal.

staza de sânge în sistemul venos . Când funcția de pompare a inimii scade, staza sângelui are loc în atrii, precum și în vasele mici sau cerc mare circulaţie. Acest lucru duce la o creștere a presiunii capilare, în special în capilarele plămânilor.

În primele ore după infarct miocardic stagnarea sângelui în vene nu creează dificultăți suplimentare pentru hemodinamică. Simptomele stazei venoase apar după câteva zile din mai multe motive. O scădere bruscă a debitului cardiac duce la o scădere a fluxului sanguin renal. Apoi scade diureza renală. Există o creștere a volumului total de sânge circulant și apar simptome de congestie venoasă. În acest sens, mulți pacienți, a căror stare în primele zile, s-ar părea, nu sunt în pericol, dezvoltă brusc edem pulmonar. La câteva ore după apariția primului simptome pulmonare multi pacienti mor.

Baza de cunoștințe: Infarct miocardic acut

Infarct miocardic acut

Infarctul miocardic este o boală însoțită de necroza uneia sau mai multor secțiuni ale mușchiului inimii, ca urmare a unei încălcări acute a fluxului sanguin în arterele coronare care alimentează miocardul. Infarctul miocardic acut fără denivelarea segmentului ST și infarctul miocardic cu denivelarea segmentului ST sunt tipuri de infarct acut sindrom coronarian, care include și angina instabilă.

Infarctul miocardic este principala cauză de deces în majoritatea țărilor, inclusiv în Rusia. Spitalizarea în timp util în multe cazuri ajută la prevenirea leziunilor ireversibile ale mușchiului inimii, dar adesea pacienții apreciază greșit simptomele care apar și încearcă să le facă față singuri, ceea ce duce la o vizită târzie la medic. Prin urmare, cu durere acută în piept sau altele simptome de anxietate este necesar să consultați cât mai curând un specialist.

Riscul de infarct miocardic crește odată cu vârsta - persoanele cu vârsta peste 60 de ani sunt mai predispuse să se îmbolnăvească. Recent, însă, numărul infarctelor miocardice precoce a crescut - la persoanele sub 40 de ani. Printre pacienții sub 70 de ani predomină bărbații, dar după 70, numărul bărbaților și femeilor cu infarct miocardic devine același. Acest lucru se poate datora efectului protector al estrogenilor (hormonii sexuali feminini), care reduc probabilitatea aterosclerozei, un factor de risc major pentru un atac de cord.

Prognosticul infarctului miocardic depinde de gradul de afectare a mușchiului inimii, de prezența boli concomitente, timp de răspuns pentru îngrijire medicalăși vârsta pacientului. Mortalitatea în infarctul miocardic acut ajunge la 30%.

Sinonime în rusă

Atacul de cord, MI.

Infarct miocardic, infarct miocardic acut, IM, infarct miocardic.

simptom principal infarct acut miocardul este o durere ascuțită în piept, care este cel mai adesea resimțită ca o strângere ascuțită. De obicei durează mai mult de 15 minute și nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină. Durerea se poate extinde la umărul stâng, omoplat, gât, maxilarul inferior, poate fi însoțită de transpirație rece, greață și vărsături, pierderea conștienței. În unele cazuri, durerea are o localizare atipică - în abdomen, coloana vertebrală, mâna stângă sau chiar dreaptă.

Uneori, un atac de cord este precedat de simptome nespecifice: cu câteva zile înainte de un atac de cord, o persoană poate simți slăbiciune, stare de rău, disconfort în zona pieptului.

Un atac de cord poate să nu fie însoțit de un sindrom de durere caracteristic și să se manifeste doar cu semne precum dificultăți de respirație, palpitații, slăbiciune și greață. Simptomele implicite ale infarctului miocardic sunt caracteristice în special femeilor.

Astfel, principalele simptome ale infarctului miocardic acut sunt:

• dureri în piept,
• dispnee,
• transpirație rece,
• sentiment de frică,
• pierderea conștienței,
• greață, vărsături.

Informații generale despre boală

Infarctul miocardic se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a alimentării cu sânge a mușchiului inimii, ceea ce duce la lipsa de oxigen și nutriențiși necroza (moartea) unei porțiuni a miocardului. Principala cauză a afectarii fluxului sanguin în vasele care alimentează miocardul este ateroscleroza arterelor coronare - depunerea plăcilor aterosclerotice, constând în principal din colesterol, pe suprafața interioară a vaselor. Apoi are loc o proliferare a țesutului conjunctiv (scleroza) al peretelui vasului și formarea de depozite de calciu (calcificare) cu deformarea și îngustarea ulterioară a lumenului vasului până la blocarea completă. Ulterior, în placa de ateroscleroză se poate dezvolta așa-numita inflamație aseptică, care, sub influența factorilor provocatori (activitate fizică, creșterea tensiunii arteriale etc.), poate duce la ruperea plăcii. Trombocitele se acumulează în zona afectată, se eliberează substanțe biologic active, care îmbunătățesc și mai mult aderența (lipirea împreună) elemente de formă sânge și, ca urmare, se formează un tromb care blochează lumenul arterei coronare. Contribuie și formarea unui tromb coagulare crescută sânge. Dacă fluxul sanguin în vase nu este restabilit în următoarele șase ore, apar modificări ireversibile în țesuturile miocardului.

Rareori, infarctul miocardic apare cu un spasm ascuțit sau tromboembolism al arterelor coronare nemodificate patologic, dar acest lucru se observă doar în 5% din cazuri.

Cel mai adesea, infarctul miocardic este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, mai rar în zidul din spate ventriculul stâng și septul interventricular. Infarctul ventricular drept este rar. Alocați infarctul miocardic transmural și subendocardic. Cu transmural modificări patologice afectează întregul perete al inimii, cu subendocardică - din. până la ½ grosime de perete. Există, de asemenea, o împărțire în infarct miocardic fără supradenivelare ST și infarct miocardic cu supradenivelare. Prezența modificărilor segmentul S-T pe electrocardiogramă ne permite să suspectăm un blocaj complet al arterei coronare și o afectare extinsă a miocardului cu mai multe Risc ridicat dezvoltarea necrozei tisulare ireversibile. Denivelarea segmentului S-T nu este observată cu blocarea parțială a arterei - aceasta poate indica infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST sau angină instabilă. Cu toate acestea, numai cu infarctul miocardic se modifică activitatea enzimelor cardiace.

Când alimentarea cu sânge a miocardului este perturbată, moartea celulară începe, în primul rând, în regiunea endocardică, iar apoi zona de afectare se extinde spre pericard. Amploarea leziunii depinde de gradul de blocare a arterei, de durata acesteia și de sistemul de circulație colaterală.

Necroza în țesuturile mușchiului inimii cauzează durere ascuțită. Leziunile extinse ale miocardului pot duce la o încălcare a funcției contractile a inimii, care se manifestă prin insuficiență ventriculară stângă acută cu dezvoltarea edemului pulmonar și șoc cardiogen. Șocul cardiogen, la rândul său, agravează cursul infarctului miocardic din cauza deteriorării circulației coronariene. Ca urmare, există încălcări grave ritmul cardiac, inclusiv fibrilația atrială.

Infarctul transmural în unele cazuri poate duce la ruperea peretelui inimii sau la un anevrism - subțierea locală și proeminența unei porțiuni a miocardului.

Cine este în pericol?

Principala cauză a infarctului miocardic (până la 90% din toate cazurile) este ateroscleroza. Prin urmare, factorii de risc pentru ateroscleroză cresc probabilitatea de a dezvolta un atac de cord. Grupul de risc include:

• bărbați peste 45 de ani și femei peste 65 de ani,
• obezi, dislipidemie, hipertensiune arterială, diabet zaharat,
• persoane ale căror rude suferă de boli cardiovasculare și/sau au suferit un infarct miocardic,
• fumători,
• conducere imagine sedentară viaţă,
• consumatorii de droguri (cocaina, amfetaminele pot provoca un spasm al arterelor coronare),
• se confruntă cu un stres sever.

Infarctul miocardic acut este în multe cazuri asimptomatic sau atipic, ceea ce face dificil de diagnosticat. Există o serie de boli, ale căror manifestări pot fi adesea similare cu cele ale unui atac de cord:

Cauzele infarctului miocardic

În ciuda progreselor mari în tratamentul infarctului miocardic, această boală continuă să fie una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial. Aproape toți am auzit o zicală înțeleaptă că boala este mai ușor de prevenit decât de vindecat. Această expresie este cea mai potrivită atunci când vine vorba de un atac de cord.

Este în puterea noastră să reducem uneori riscul de dezastru! Acest lucru poate fi făcut chiar și de către persoanele care sunt deja expuse riscului (hipertensiune arterială, pacienți cu apnee de somn persoanele care suferă de boală cardiacă ischemică). Pentru a face acest lucru, este necesar să eliminați cauzele bolii.

Cauzele infarctului miocardic

Medicii au descoperit că ateroscleroza este responsabilă pentru 95-98% din toate atacurile de cord.

Este bine cunoscut faptul că depunerea de colesterol pe pereți vase de sânge incepe la copilărie. Dar chiar și în ciuda acestui fapt, unii oameni își mențin sănătatea până la in varsta, în timp ce alții poartă atacuri de cord într-un mod relativ Varsta frageda. De ce se întâmplă asta?

Unii ar putea spune: gene. Într-adevăr, ereditatea joacă un rol în dezvoltarea timpurie a bolilor cardiovasculare, dar nu numai și nu atât de mult. Un stil de viață sedentar are o mare influență asupra bolilor cardiace și vasculare. Alte cauze ale infarctului miocardic sunt sindromul de apnee în somn (tulburarea somnului, manifestată prin sforăit și pauze de respirație în timpul somnului), obezitatea, hipertensiunea arterială, fumatul, nivel inalt colesterol și zahăr.

Fiecare dintre acești factori crește riscul de a dezvolta infarct miocardic acut de două sau mai multe ori. Dar acestea sunt motivele pe care le putem influența direct!

De ce se dezvoltă infarctul miocardic acut?

Există o relație directă între severitatea aterosclerozei și frecvența atacurilor de cord. Și totuși, pentru a dezvolta un atac de cord, o vasoconstricție din cauza aterosclerozei nu este suficientă. Declanșatorul este distrugerea, crăparea sau ulcerația plăcii de colesterol. Când este deteriorat, i se trimit trombocite, care formează un cheag de sânge și „înfunda” vasul.

În același timp, organismul secretă în sânge substanțe care provoacă spasm sever al arterei coronare în care placa a fost distrusă. Toate acestea duc la o oprire parțială sau completă a alimentării cu sânge a miocardului de către această arteră. În absența nutriției și a oxigenului, celulele inimii mor - se dezvoltă un atac de cord.

Prevenirea atacului de cord

Există cauze ale infarctului miocardic pe care o persoană nu le poate provoca yat. De exemplu, factorii de risc pentru această boală pot fi bărbați, varsta in varsta, genetica. Dar multe motive potențiale ( greutate excesiva, obiceiuri proaste, presiune ridicata, alimentația necorespunzătoare, prezența sindromului de apnee în somn) suntem încă capabili să eliminăm, reducând astfel probabilitatea de a dezvolta un atac de cord.

Cu o dieta saraca in calorii si moderata activitate fizica cum ar fi înotul, exerciții de dimineațăși fizioterapie poți slăbi destul de repede. Prin eliminarea sării din dietă și luarea de medicamente pentru hipertensiune arterială, va fi posibilă normalizarea tensiunii arteriale. În plus, fiecare persoană are puterea de a renunța la fumat.

Orice pacient cu boală coronariană și hipertensiune arterială poate scădea lipidele din sânge. Pentru a face acest lucru, este suficient să eliminați produsele din dietă cu continut ridicat colesterol (grăsimi animale, gălbenuș de ou) și luați medicamente speciale din grupa cu statine. Mulți pacienți diabetici își pot atinge nivelul dorit de zahăr evitând dulciurile și folosind medicamente selectate de un endocrinolog. Toate acestea vor reduce riscul de dezvoltare boala coronarianăși complicațiile sale, inclusiv infarctul miocardic, de 2-4 ori.

Apneea în somn, care crește, de asemenea, foarte mult riscul de atac de cord, este bine tratată cu terapia CPAP. Numai cu ajutorul acestuia, chiar și la pacienții cu forme severe de apnee în somn, este posibil să se reducă probabilitatea complicațiilor cardiace de 3-5 ori!

Niciodata nu este prea tarziu si niciodata prea devreme pentru a avea grija de sanatatea ta, prevenirea bolilor inimii si vaselor de sange. Dacă aveți probleme cu inima, mergeți la un cardiolog. Dacă sforăiți, puteți deja face față acestei probleme astăzi și puteți preveni dezvoltarea sindromului de apnee în somn. Ei bine, dacă ați experimentat deja stop respirator în timpul somnului, tratamentul efectuat de specialiști din departamentul de medicină a somnului din sanatoriul Barvikha va duce la normalizarea funcției respiratorii pe timp de noapte și la eliminarea tuturor riscurilor pentru sănătate cauzate de această boală.

Mai mult articole interesante pe această temă.

În caz de infarct miocardic acut, internarea urgentă în unitate este obligatorie pentru tratament. terapie intensivă. Volumul și natura tratamentului infarctului miocardic acut depind în mare măsură de tipul de infarct miocardic - cu sau fără undă Q.

Tratamentul infarctului miocardic acut

Tratamentul infarctului miocardic acut cu analgezie

Ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut este considerată principiul primordial în tratamentul infarctului miocardic acut, nu numai din motive umane, ci și pentru că durerea contribuie la activarea simpatiei. sistem nervos, provocând vasoconstricție, deteriorarea aportului de sânge miocardic și o creștere a sarcinii asupra inimii.

Medicamente pentru tratamentul infarctului miocardic acut la adulți

Pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut, nitroglicerina este prescrisă oral în doză de 0,4-0,6 mg la intervale de 5 minute până când durerea dispare sau apar complicații sub formă de cefalee severă, hipotensiune arterială, greață și vărsături. Nitroglicerina este contraindicată în infarctul miocardic acut al ventriculului drept (de obicei pe ECG există semne de infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, umflarea venelor jugulare, absența respirației șuierătoare în plămâni și hipotensiunea arterială sunt determinate clinic. ) si cu tensiunea arteriala sistolica sub 100 mm Hg.

Tratamentul cu morfină al infarctului miocardic acut

Principal medicament(medicament) pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut - morfină, administrată numai intravenos (injecțiile subcutanate și intramusculare trebuie evitate din cauza ineficienței lor). În infarctul miocardic acut, morfina se administrează în doză de 2 mg IV la 15 minute până la ameliorarea sindromului dureros (doza totală este mai mare de 25-30 mg) sau apar complicații sub formă de greață, vărsături, bradicardie (efecte vagotonice). ), hipotensiune arterială, depresie respiratorie (rar). Hipotensiunea arterială iar bradicardia este de obicei tratată cu atropină (0,5 mg IV) pentru tratament, iar depresia respiratorie cu naloxonă.

Tratamentul infarctului acut cu nitroglicerină și adrenoblocante

În absența efectului tratamentului infarctului miocardic acut cu morfină, pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut, administrare intravenoasă nitroglicerină sau /3-blocante.

Nitroglicerina pentru tratamentul infarctului miocardic acut se administrează în bolus (fără diluare) la o doză de 12,5–25 mg IV, apoi intravenos prin picurare cu o rată de 10–20 mg/min, crescând doza cu 5–10. mg la fiecare 10 minute până la atingerea efectului.sau aspect efecte secundare. Când se utilizează nitroglicerină pentru tratamentul infarctului miocardic acut, este permisă o scădere a tensiunii arteriale sistolice de peste 10 mm Hg. Artă. la pacienţii cu tensiune arterială normală şi peste 30 mm Hg. Artă. la pacienții cu hipertensiune arterială, dar nu mai mică de 90 mm Hg. Artă. Creșterea ritmului cardiac în infarctul miocardic acut este permisă cu 10 pe minut, dar ritmul cardiac nu trebuie să depășească 10 pe minut.

/3-Blocantele adrenergice sunt indicate la pacienții cu infarct miocardic acut pentru ameliorarea durerii persistente, în special în prezența tahicardiei concomitente și hipertensiune arteriala. Metoprololul este de obicei prescris pentru tratamentul infarctului miocardic acut la o doză de 5 mg IV la fiecare 2-5 minute (până la o doză totală de 15 mg), menținând în același timp o frecvență cardiacă mai mare de 60 pe minut, tensiunea arterială sistolica peste 100. mm Hg. Art., normal Intervalul P-R(P-Q) și prezența respirației șuierătoare în plămâni nu mai mare de 10 cm de la nivelul diafragmei. Ulterior, metoprololul pentru tratamentul infarctului miocardic acut este prescris pe cale orală la 50 mg la fiecare 12 ore, iar o zi mai târziu, în absența complicațiilor, la o doză de 100 mg o dată pe zi. Beta-blocantele reduc necesarul miocardic de oxigen, care se manifestă clinic prin scăderea episoadelor repetate de ischemie miocardică, precum și a infarctelor miocardice repetate în primele 6 săptămâni. În plus, beta-blocantele au un efect antiaritmic.

Contraindicații la numirea beta-blocantelor în tratamentul infarctului miocardic acut: frecvența cardiacă mai mică de 60 pe minut, tensiunea arterială sistolică sub 100 mm Hg. Art., semne de insuficiență cardiacă, semne de hipoperfuzie periferică, prezența blocului AV grad I pe ECG, boală pulmonară obstructivă, Diabet Eu scriu. Toate aceste contraindicații pentru tratament sunt considerate relative și, în fiecare caz, medicul trebuie să cântărească raportul risc-beneficiu al utilizării acestui grup de medicamente.

Streptokinaza pentru tratamentul infarctului miocardic acut

În tratamentul infarctului miocardic acut de la agenți fibrinolitici, streptokinaza este de obicei utilizată la o doză de 1,5 milioane UI intravenos în 100 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30-60 de minute. Este posibil să se utilizeze alte medicamente fibrinolitice pentru tratamentul infarctului miocardic acut.

Alteplaza în tratamentul infarctului miocardic acut

Pacienților cu infarct miocardic acut care sunt alergici la streptokinază li se poate administra un activator tisular al plasminogenului, alteplază. Dacă este necesară readministrarea unui medicament fibrinolitic după streptokinază, se poate recomanda și administrarea de alteplază pentru tratament, deoarece se poate dezvolta o reacție anafilactică la administrarea repetată de streptokinază.

Alteplase se utilizează în doză de 15 mg IV bolus, apoi 0,75 mg per 1 kg greutate corporală timp de 30 de minute și apoi 0,5 mg/kg timp de 60 de minute IV picurare până la o doză totală de 100 mg.

Urokinaza în infarctul miocardic acut - tratament

Urokinaza este utilizată într-o doză de 2 milioane de unități în bolus IV sau 1,5 milioane de unități în bolus IV, urmată de 1,5 milioane de unități IV în picurare timp de 1 oră pentru tratamentul infarctului miocardic acut.

Tratament alternativ pentru infarctul miocardic acut

Oxigenoterapia pentru tratamentul infarctului miocardic acut

O condiție prealabilă pentru tratamentul infarctului miocardic acut este oxigenarea adecvată a sângelui, care se realizează prin prescrierea de oxigen printr-o mască sau intranazal. Administrarea de oxigen este indicata tuturor pacientilor cu infarct miocardic in primele 2-6 ore, deoarece oxigenul favorizeaza dilatarea artere coronare. Ulterior, este necesar să se prescrie oxigen în prezența semnelor de stagnare în plămâni, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial.

Terapia antiplachetă pentru infarctul miocardic acut

Următorul medicament obligatoriu pentru tratamentul durerii tipice sau al suspectării de infarct miocardic - acid acetilsalicilicîn doză de 150-300 mg (comprimatul se mestecă mai întâi, apoi se înghite). Medicamentul se administrează zilnic în absența contraindicațiilor în infarctul miocardic acut (ulcer peptic în stadiul acut, tulburări hematopoietice, boală severă ficat, intoleranță individuală).

Terapia trombolitică pentru infarctul miocardic acut

Managementul suplimentar al unui pacient cu infarct miocardic acut depinde de tipul de infarct miocardic: cu sau fără undă Q.

• În absența unei unde Q pe ECG și modificări doar în segmentul ST și unde T, se iau aceleași măsuri ca în angina instabilă. Ulterior, diagnosticul diferențial dintre infarctul miocardic fără undă Q și angina pectorală instabilă se bazează pe dinamica ECG și pe markerii serici ai necrozei miocardice.
• În prezența unei unde Q pe ECG, este indicată terapia trombolitică. Eficacitatea terapiei trombolitice depinde de momentul debutului - cu cât administrarea este începută mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea menținerii viabilității miocardice în infarctul acut.

Este optim să începeți tratamentul trombolitic în stadiul prespitalicesc nu mai târziu de 1 oră de la debutul infarctului miocardic acut (dar nu mai târziu de 12 ore). Terapia trombolitică în tratamentul infarctului miocardic acut, în ceea ce privește capacitatea sa de a preveni decesul, este echivalată cu măsuri atât de urgente precum măsurile pentru stop cardiac (recomandările Societății Europene de Cardiologie și Consiliul European la resuscitare, 1998). Criteriile de inițiere a terapiei trombolitice sunt următoarele (în absența contraindicațiilor):

• Durerea retrosternală cu modificări ECG sub formă de supradenivelare a segmentului ST mai mare de 1 mm în două sau mai multe derivații standard și membre adiacente.
• Înălțimea segmentului ST mai mare de 2 mm în două sau mai multe piept conduce.
• Detectarea unei blocaje nou apărute a piciorului stâng al mănunchiului His.

Contraindicații pentru terapia trombolitică în tratamentul infarctului miocardic acut

Contraindicații absolute pentru terapia trombolitică în infarctul miocardic acut: accident vascular cerebral, traumatism, intervenții chirurgicale în ultimele 3 săptămâni, hemoragii gastrointestinale în luna anterioară, tulburări hematopoietice, anevrism de disecție de aortă, traumatism recent al capului, alergie la streptokinază.

Contraindicații relative pentru terapia trombolitică în tratamentul infarctului miocardic acut: tulburări tranzitorii circulatie cerebrala in ultimele 6 luni, tratament anticoagulante indirecte, sarcina, „injecții necomprimabile” (sângerare prelungită după injecții), leziuni în timpul resuscitării, tensiune arterială sistolica peste 180 mm Hg. Artă. și/sau tensiune arterială diastolică peste 110 mm Hg. Art., tratament recent cu laser pentru dezlipirea retinei, tratament anterior cu streptokinaza sau alteplaza.

Variante clinice ale infarctului miocardic acut

Există trei variante clinice inițiale de tromboză acută a arterelor coronare ale inimii: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus.

Status stenocardicus în infarctul miocardic acut

Durere ascuțităîn regiunea inimii, în spatele sternului, sub procesul xifoid al sternului, cu o iradiere tipică largă; paloare, umiditate a pielii feței, cianoză încețoșată a buzelor, bradicardie sau tahicardie. Pot exista extrasistole, slăbirea tonusului I la vârful inimii. Tensiunea arterială în prima zi de infarct miocardic acut este normală sau ușor redusă. auscultator trasaturi caracteristice nu este dezvăluit. O creștere a temperaturii corpului este observată până la sfârșitul primei zile.

Durerea în infarctul miocardic acut nu este oprită de nitroglicerină și se numește stare de durere anginoasă.

Status astmatic în infarctul miocardic acut

Debutul astmatic al IM acut larg răspândit apare la 5-10% dintre pacienți. Sufocarea poate fi combinată cu dureri retrosternale. Mai des, acest lucru se întâmplă la vârstnici sau cu IM repetat pe fondul unei expansiuni deja existente (hipertrofie ventriculară stângă). Acest lucru este facilitat de o creștere acută a tensiunii arteriale în infarctul miocardic acut.

Această variantă clinică se bazează pe un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă și congestie retrogradă a plămânilor. Un sentiment de lipsă de aer este caracteristic, frica de moarte apare brusc, pacienții sunt foarte neliniștiți, nu își pot găsi un loc, iau forțat poziţia aşezată sprijinindu-și mâinile pe pat pentru a întări mișcarea respiratorie.

Frecvența respiratorie este de 40-50/min, expirația este prelungită. Piele palid în infarct miocardic acut, stagnare în plămâni și sunet de percuție cu o nuanță timpanică, respirație grea, rafale persistente de barbotare fine și umede în secțiunile paravertebrale posterioare sau medii, precum și respirație șuierătoare din cauza bronhospasmului și umflarea mucoasei micilor. bronhii.

Fără tratamentul în timp util al infarctului miocardic acut, astmul cardiac se transformă în edem pulmonar: de la distanță se aude respirația bubuitoare, șuierăturile, apare o tuse și sputa lichidă spumoasă de culoare roz sau cu un amestec de sânge începe să se separe. Pulsul se accelerează, umplerea acestuia scade. TA variază de la scăzut la mare.

Sunete ale inimii: la vârf - ton surd, „ritm de galop”, activat artera pulmonara- accent II ton. Percuția a determinat timpanita contondită în secțiunile inferioare de deasupra vârfurilor plămânilor.

Sarcina doctorului îngrijire de urgențăîn eliminarea chirurgicală a edemului pulmonar în infarctul miocardic acut. Starea astmatică mult avansată (edem pulmonar) este o contraindicație pentru transportul pacientului.

Infarct miocardic acut - Status gastralgicus

Se manifestă printr-o senzație de presiune în regiunea epigastrică, „susținând” sub inimă. Pacienții sunt entuziasmați. Se grăbesc. Pielea este acoperită de transpirație.

Palpare - abdomenul este moale, nedureros, nu există simptome de iritație peritoneală. Pot apărea greață, vărsături, sughiț, scaun lichid, dar există semne care nu sunt caracteristice boli gastrointestinale: cianoză, dificultăți de respirație crescute în timpul mișcării, surditate a primului ton la vârful inimii pe fondul tahicardiei sinusale.

Dificultățile de diagnostic în infarctul miocardic acut cresc dacă statusul gastralgicus asociat cu IM se dezvoltă pe fondul patologie acută corpuri cavitate abdominală.

Diagnosticul se bazează pe:

• evaluare clinică starea pacientului;
• diagnostic diferentiat cu alte patologii;
• date ECG.

Complicațiile infarctului miocardic acut

1. Insuficiența cardiacă acută asociată cu slăbiciune ventriculară stângă poate fi exprimată ca astm cardiac, edem pulmonar după tratamentul infarctului miocardic acut.
2. Colaps reflex (dureros) - pacienții sunt neliniștiți, geme de durere, pielea este rece și umedă, pulsul este redus la 60-40 de bătăi pe minut, umplere scăzută, tensiunea arterială sistolica este redusă brusc, poate fi mai mică de 70 mm Hg . Art., diastolic - aproape nedeterminat. Se deosebește de șocul cardiogen adevărat prin durata scurtă și reversibilitate. Prăbușirea dispare după îndepărtarea grelelor dureri în piept.
3. Șoc aritmic după tratamentul infarctului miocardic acut - manifestari clinice asociat direct cu tahicardia acută și bradicardia. Mai des există cazuri de șoc tahisistolic, care se bazează pe un atac de tahicardie ventriculară sau o formă tahicardică de fibrilație atrială. Șoc bradisistolic la pacienții cu blocare completă a TA. Frecvența ritmului ideoventricular este foarte scăzută (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Adevăratul șoc cardiogen poate fi o complicație a infarctului miocardic acut. Principalul mecanism patogenetic este scăderea contractilității miocardice. Odată cu progresia șocului apare DIC (sindromul de coagulare intravasculară diseminată). Microcirculația este perturbată, în patul de microcirculație se formează microtrombi. Datorită consumului mare de factori de coagulare în infarctul miocardic acut, coagulopatia de consum apare cu scăderea generală a coagularii sângelui și dezvoltarea sindromului hemoragic. La majoritatea pacienților cu infarct miocardic acut, șocul apare pe fondul unui atac dureros, dar uneori șocul cardiogen urmează o variantă astmatică sau gastralgică a debutului infarctului miocardic. Acest lucru apare mai des în primele minute și ore ale bolii. Pacientul este adinamic, are o slăbiciune ascuțită, stă jos, este letargic, nu se plânge de durere, răspunde la întrebări cu dificultate. Pot exista agitație psihomotorie, depresie, confuzie și chiar pierderea conștienței după tratamentul infarctului miocardic acut. Fața este palidă, cu o nuanță cianotică sau cenușie-cenusa, buzele și mucoasele sunt de culoare albăstruie, extremitățile sunt reci, pielea cu model „marmură”, transpirație rece lipicioasă. O scădere bruscă a tensiunii arteriale este foarte caracteristică: la pacienții normotoni, presiunea sistolica scade sub 80 mm Hg. Art., la bolnavii hipertensivi - sub 90 mm Hg. Artă. Puls de umplere mică, frecventă, mai mult de 100-120 de bătăi pe minut, menținând în același timp ritmul sinusal. Cu o scădere a tensiunii arteriale la 60/40 mm Hg. Artă. pulsul devine firav. Zgomotele cardiace în infarctul miocardic acut sunt surde, uneori este posibil să se prindă al treilea ton.Respirația devine frecventă și superficială (25-35 pe minut), cu tensiune arterială scăzută, congestia plămânilor crește. Ficatul este în limitele normale, diureza scade, apare anuria.
5. Rupturi ale inimii - distinge între extern și intern. Primele sunt mai frecvente decât cele din urmă. Printre exploziile externe ale peretelui anterior al ventriculului stâng. Rupturile interne includ desprinderea mușchilor capilari, perforarea septului interventricular.
6. Un anevrism cardiac este o complicație a unui infarct miocardic transmural larg răspândit, care este o umflătură difuză sau cavitate saculară, care conține de obicei un tromb parietal.

Înainte de apariția infarctului miocardic acut, la un pacient poate fi observată o mare varietate de ECG:

• ECG normal;
• ECG alterat patologic (de exemplu, cu o undă T netezită);
• ECG caracteristic ischemiei subendocardice cu undă T pozitivă ridicată;
• ECG caracteristic ischemiei transmurale cu undă T negativă;
• ECG caracteristic leziunii subendocardice cu scăderea segmentului ST;
• ECG cu semne de afectare transmurală cu supradenivelare de segment ST;
• ECG cu tulburări de ritm și de conducere;
• ECG cu modificări cicatrici și focale ale miocardului.

Cu ajutorul unui ECG, puteți nu numai să faceți un diagnostic de infarct miocardic, ci și să determinați termenul de prescripție al acestuia. Acest lucru se poate face deoarece infarctul miocardic se desfășoară în etape.

Dacă este posibil să se efectueze un ECG în timpul inițial (15-30 de minute) după un atac sever de durere retrosternală caracteristică unui atac de cord, de regulă, se va observa o imagine caracteristică ischemiei subendocardice (ECG-ul înregistrează un nivel ridicat). undă T pozitivă). Dar, o astfel de oportunitate este foarte, foarte rară. De obicei, modificările ECG ulterioare sunt înregistrate.

Etapa leziunii - prima etapă a infarctului miocardic

Prima etapă a infarctului miocardic durează de obicei de la câteva ore până la 3 zile și se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor transmurale ale fibrelor musculare ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. ECG înregistrează elevația segmentului ST deasupra izoliniei cu un arc convex în sus ca o curbă monofazică atunci când segmentul ST se îmbină cu o undă T pozitivă.

De regulă, în această etapă, în centrul zonei de afectare transmurală se formează o zonă de necroză transmurală (sau non-transmurală). Diverse variante ale supradenivelării segmentului ST în infarctul miocardic acut sunt prezentate în articolul „ECG cu afectare”.

Dacă în prima etapă a dezvoltării infarctului miocardic pe ECG nu există undă Q patologică, atunci necroza nu s-a format încă. Creșterea segmentului ST este combinată cu unda R de amplitudine redusă.

Odată cu formarea necrozei, se formează o undă Q patologică (QR, Qr - cu infarct netransmural; QS - cu infarct transmural). Cel mai adesea, o astfel de undă Q patologică apare în primele două zile după dezvoltarea unui atac de cord, dar poate fi înregistrată și mai târziu - după 4-6 zile (în cazuri rare, chiar și mai târziu).

În derivațiile de pe peretele opus infarctului se înregistrează o undă R mărită (modificări reciproce). O deplasare pronunțată a segmentului ST deasupra izolinei cu 4 mm sau mai mult în oricare dintre cele 12 derivații indică un prognostic grav al bolii.

Stadiul acut - a doua etapă a infarctului miocardic

A doua etapă a dezvoltării infarctului miocardic durează 2-3 săptămâni și poate apărea în câteva ore de la debutul bolii. În această etapă, zona de afectare scade, datorită faptului că unele dintre fibrele musculare mor (leziunea se transformă în necroză), în timp ce cealaltă, dimpotrivă, este restaurată (leziunea se transformă în ischemie).

Figura din dreapta arată schematic zona de necroză (în negru), zona de deteriorare (în albastru), zona de ischemie (în verde) și ECG înregistrat deasupra lor: segmentul ST scade ușor spre izolinie (pe măsură ce aria de deteriorare scade). Denivelarea segmentului ST la unii pacienți poate persista o perioadă lungă de timp (mai mult de 3 săptămâni, mai des cu infarct miocardic anterior). În cazul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng, supradenivelarea segmentului ST persistă timp de 2 săptămâni. Cu infarctele transmurale extinse, creșterea segmentului este cea mai lungă - astfel de pacienți sunt caracterizați printr-un tablou clinic mai sever și un prognostic mai prost al bolii.

Odată cu necroză, apare o undă Q patologică (QS - cu infarct transmural; QR - cu infarct netransmural). În timpul etapei acute, unda QR (observată în prima etapă) trece în Qr. Dacă unda Q patologică a fost absentă în prima etapă, atunci apare în a doua etapă. Deoarece la periferia zonei afectate se formează o zonă de ischemie transmurală, ECG înregistrează o undă T simetrică negativă. În derivațiile situate deasupra peretelui opus infarctului, se observă o creștere a undei T pozitive (modificări reciproce).

Etapa subacută - a treia etapă a infarctului miocardic

În timpul celei de-a treia etape a infarctului miocardic, unele dintre fibrele musculare care au suferit leziuni profunde intră în zona de necroză, restul sunt parțial restaurate și intră într-o stare de ischemie. Astfel, zona de deteriorare dispare, zona de necroză se stabilizează. În această perioadă se poate aprecia dimensiunea atacului de cord.

Stadiul subacut poate fi împărțit în două faze. În prima fază (începutul etapei subacute), o parte din fibrele musculare care se aflau în zona afectată sunt restaurate și trec în zona de ischemie, în legătură cu care aceasta din urmă se extinde, înconjurând zona de necroză (în figură, ECG superior: o undă T mare, se observă lărgirea undă T negativă, ceea ce duce la o prelungire a sistolei electrice a ventriculilor - QT). În a doua fază a etapei subacute, zona de ischemie scade, ceea ce este cauzat de refacerea ulterioară a unei părți a fibrelor musculare care se află deja în zona de ischemie (în figură, ECG inferior: amplitudinea undei T negative treptat. scade; dinamica se vede mai bine la periferia ischemiei). Stadiul subacut durează până la 3 luni, în unele cazuri, semnele stadiului subacut persistă până la 1 an.

Ca și în etapa anterioară, prezența necrozei determină înregistrarea unei unde patologice Q. În stadiul subacut, derivațiile ECG sunt clar definite, care pot fi folosite pentru a aprecia dimensiunea infarctului miocardic. Dacă nu există nicio deteriorare, segmentul ST este situat pe izolinie. Deși supradenivelarea segmentului ST poate fi observată mult timp, totuși, dacă durează mai mult de 3 săptămâni, trebuie exclusă dezvoltarea unui anevrism acut al inimii.

Etapa cicatricială - a patra etapă a infarctului miocardic

Aceasta este etapa finală în dezvoltarea infarctului miocardic, care durează mulți ani, de obicei pe toată durata vieții pacientului. La locul necrozei, apar cicatrici tisulare, care strâng zonele sănătoase adiacente ale miocardului. Țesutul cicatricial se comportă electrofiziologic în același mod ca necroza - nu este excitat și nu creează EMF (ECG înregistrează o undă Q patologică: QR (qR) - cu o cicatrice non-trasmurală; QS (Qr, QR) - cu o undă transmurală unu). Concomitent cu formarea cicatricei, apare hipertrofia compensatorie a fibrelor musculare rămase, ceea ce duce la o scădere a zonei de infarct (MI transmural se poate transforma în non-transmural). Nu există zone de afectare și ischemie, deoarece metabolismul tisular este restabilit.

În timpul etapei cicatriciale, unda Q patologică poate dispărea, în acest caz nu există semne ECG ale unui infarct anterior. Prezența unui IM trecut în acest caz este pusă pe baza anamnezei și a altor metode de cercetare.

Deoarece nu există o zonă de deteriorare în stadiul cicatricial, segmentul ST este situat pe izolinie. Dispariția zonei ischemice duce la înregistrarea unei unde T pozitive (scăzută sau netezită). Dar, poate fi înregistrată și o undă T negativă de amplitudine mică (mai ales cu MI non-transmural). Dar, dacă o astfel de undă T este adâncă și depășește în amplitudine jumătate din unda Q (R) sau mai mult de 5 mm, atunci se spune că stadiul cicatricial al MI este însoțit de ischemie miocardică în aceeași zonă. În plus, trebuie avut în vedere că, în cazul IM transmural extins, dinamica ECG este încetinită.

Modificări suplimentare ECG în infarctul miocardic, care sunt observate împreună cu cele de mai sus:

• unde T simetrice negative care apar la 2-3 zile după o încălcare acută a circulației coronariene;
• amplitudinea undelor T negative scade sau devin pozitive la 4-5 zile de la debutul bolii;
• Undele T își păstrează forma până în ziua a 5-16, după care devin din nou profund negative cu o amplitudine care o depășește pe cea inițială;
• aceste modificări ale undei T se observă cu un segment ST stabil și absența atacurilor dureroase repetate în regiunea retrosternală, ceea ce indică o dezvoltare nerecurente a IM;
• dacă modificările de mai sus ale undei T sunt însoțite de durere în regiunea retrosternală, de creșterea segmentului ST deasupra izolinei, în timp ce există o creștere a nivelului de enzime din serul sanguin, atunci trebuie să vorbim despre „împrospătare”. „infarctul sau o creștere a zonei de necroză.

Să rezumam pe scurt.

Semne ECG ale diferitelor stadii de IM

Stadiul acut:

• segmentul ST este deasupra izoliniei;
• unda T nu este definită.

• segmentul ST scade treptat la izolinie;
• apare o undă T negativă.

Etapa de cicatrizare:

• segmentul ST este izoelectric;
• Unda T - negativă;
• Valul Q este clar.

ATENŢIE! Informații oferite de site site-ul web este de natură de referinţă. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru eventualele consecințe negative în cazul luării oricăror medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

Infarctul miocardic este o necroză ischemică acută a mușchiului inimii datorată unei nepotriviri a circulației coronare cu nevoile miocardului în timpul spasmului prelungit al arterelor coronare sau blocării acestora (tromboză).

Există infarctul miocardic macrofocal, transmural (cu undă Q, Q-infarct miocardic) și mic focal (fără undă Q, non-Q-infarct miocardic).

Localizarea infarctului miocardic: peretele anterior, lateral, posterior al ventriculului stâng, sept interventricular și, relativ rar, ventriculului drept.

Clasificarea tipurilor clinice de debut al infarctului miocardic(Tetelbaum, 1960):

1. Tip durere retrosternală (status clasic anginos); cincizeci%

2. Tip periferic; 25%

3. Tip abdominal; 5%

4. Tip cerebral; zece%

5. Tip nedureros; zece%

6. Tipul aritmic.

7. Tipul astmatic.

8. Tip combinat

Forme de tip periferic după localizarea durerii: scapular stâng, stângaci, vertebral superior, mandibular, laringo-faringian.

Tipul abdominal este similar în semnele clinice: cu o catastrofă abdominală acută sub formă de ulcer perforat, sângerare gastrică, obstrucție intestinală; pe imaginea procesului inflamator în cavitatea abdominală (colecistita, pancreatită, apendicită); boala esofagiană.

Tip cerebral - debutul infarctului miocardic sub formă de leșin, criză hipertensivă, hemiplegie (accident vascular cerebral), infecție toxică.

Tip nedureros - debutul infarctului miocardic al insuficienței cardiace totale, colaps.

Tipul aritmic - în absența durerii apar aritmii tranzitorii.

Tipul astmatic - debutul infarctului miocardic cu insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar).

Perioade de infarct miocardic:

1) pre-infarct (de la câteva zile la 1-3 săptămâni),

2) cel mai ascuțit,

3) ascuțit,

4) subacută.

1. Perioada pre-infarct se caracterizează printr-un tablou clinic de angină pectorală progresivă, instabilă. Crește intensitatea, durata, frecvența convulsiilor, acestea apar cu mai puțin efort fizic, trec mai lent sub influența repausului sau a nitroglicerinei. În intervalele dintre atacurile de angină pectorală, există o durere surdă sau o senzație de strângere în piept (presiune). Apariția anginei de repaus la un pacient cu angină de efort este caracteristică.

Există o dinamică negativă a ECG: o modificare ischemică în segmentul ST și unda T ("coronară acută" T - ascuțită, simetrică). Nu există modificări în analizele generale și biochimice de sânge.

2. Perioada cea mai acută a infarctului miocardic - timpul de la apariția primelor semne clinice electrocardiografice de ischemie miocardică acută până la debutul formării unui focar de necroză (aproximativ 2-3 ore). Se caracterizează prin durere extrem de intensă, acută, „pumnal”, care iradiază sub omoplatul stâng, spre brațul stâng. Durerea este de natură ondulatorie, poate dura câteva ore sau chiar zile, nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină, este însoțită de un sentiment de teamă, excitare.

Examenul relevă paloarea pielii și a mucoaselor, acrocianoză.

Palparea regiunii inimii relevă deplasarea bătăii apexului spre exterior și în jos, devine scăzută, nerezistentă și vărsată. Pulsul de tensiune scăzută și de umplere, frecvent, poate fi aritmic. Tensiunea arterială în perioada unui atac dureros poate crește, apoi poate scădea.

Percuția dezvăluie deplasarea marginii stângi de tocitură relativă spre exterior, extinderea diametrului inimii. În timpul auscultației, apare o slăbire a primului ton, surditate a tonurilor, ritm de galop, suflu sistolic la vârful inimii și aortei, diverse tipuri de tulburări de ritm (extrasistolă, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială).

La examinarea sistemului respirator, se detectează tahipnee. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute peste plămâni - timpanită tocită în secțiunile posterioare inferioare, în același loc - slăbirea respirației veziculare și succesiv - crepitus, rale umede cu barbotare mic, mediu și mare, răspândindu-se în partea superioară secțiuni. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar - respirație cu barbotare cu eliberarea de spumă spumoasă roz.

3. Perioada acută a infarctului miocardic se caracterizează prin dispariția durerii, durează 7-10 zile. Simptomele apărute anterior de insuficiență cardiacă acută și hipotensiune arterială pot persista și chiar crește. Datele cercetării obiective rămân aceleași.

În perioada acută a infarctului miocardic, sunt evidențiate semne de resorbție a maselor necrotice și inflamație aseptică în țesuturile adiacente zonei de necroză - apare febră.

4. Perioada subacută a infarctului miocardic - formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv la locul necrozei, remodelarea ventriculului stâng. Durata perioadei subacute este de 4-6 săptămâni.

Caracteristicile manifestării diferitelor forme de infarct miocardic.

O împărțire clară a perioadelor de infarct miocardic și semnele clinice sunt caracteristice infarct miocardic cu unda Q(transmural).

Principala manifestare clinică infarct miocardic fără undă Q(non-transmural) - sindrom de durere sub formă de atacuri prelungite de angină pectorală de repaus (care durează mai mult de 20-30 de minute), slab oprite de nitroglicerină. Intensitatea durerii este mai mică decât în ​​infarctul miocardic cu undă Q (transmurală). Durerea retrosternală poate fi însoțită de simptome generale: slăbiciune crescută, transpirație, dificultăți de respirație, tulburări tranzitorii de ritm și conducere și scăderea tensiunii arteriale.

Infarctul miocardic fără undă Q poate prezenta accese ușoare, dar frecvente de angină pectorală de efort.

O examinare obiectivă nu dă semne specifice care să confirme diagnosticul. În timpul auscultației, o slăbire a primului ton, pot apărea tonuri suplimentare (III sau IV). Sunt posibile tulburări tranzitorii ale ritmului cald și modificări ale presiunii arteriale.

Doar un laborator țintit și un studiu instrumental poate confirma sau infirma prezența infarctului miocardic fără undă Q.

Prognosticul evoluției bolii și probabilitatea de mortalitate în infarctul miocardic acut este determinată de principalele semne clinice (gradul insuficienței cardiace, aritmii), localizarea infarctului (mai rău cu infarctul anterior).

Clinic Clasificarea severității infarctului miocardic Killip(Killip) se bazează pe o evaluare a severității insuficienței cardiace, este predictiv:

Clasa I - fara semne de insuficienta circulatorie; mortalitate până la 5%.

Clasa II - semnele de insuficiență circulatorie sunt moderat exprimate, există semne de insuficiență ventriculară dreaptă (se aude un ritm de galop, în părțile inferioare ale plămânilor - rafale umede, semne de stază venoasă - hepatomegalie, edem); mortalitate 10-20%.

Clasa III - insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar); mortalitate 30-40%.

Clasa IV - șoc cardiogen (tensiune arterială mai mică de 90 mm Hg, constricție vasculară periferică, transpirație, tulburări de conștiență, oligurie); mortalitate peste 50%.

Diagnosticul de laborator și instrumental.

Hemoleucograma completă: în primele zile apare leucocitoza neutrofilă (până la 10-12 10 9 /l), care se normalizează până în a zecea zi. Până la a opta până la a zecea zi, VSH crește și poate persista câteva săptămâni.

Analiza biochimică a sângelui: creșterea activității fracției MB a creatin fosfokinazei, prima fracțiune a lactat dehidrogenazei, AST și ALT, creșterea mioglobinei, troponinei. Modificări nespecifice: uree crescută, CRP, fibrinogen, seromucoid, acizi sialici, glucoză.

Coagulograma: creșterea APTT, indicele de protrombină.

ECG: modificările depind de stadiul infarctului miocardic (ischemic, afectare, acut, subacut, cicatricial).

Focalizarea leziunilor miocardice în timpul unui atac de cord constă într-o zonă de necroză, o zonă adiacentă de deteriorare, care trece în zona de ischemie.

Stadiul ischemic durează doar 15-30 de minute, se caracterizează prin formarea unei unde „coronare” T. Această etapă nu poate fi întotdeauna înregistrată.

Stadiul de deteriorare durează de la câteva ore la câteva zile, este caracterizat printr-o creștere arcuată sau depresiune a segmentului ST, care trece în unda T „coronară” și se contopește cu aceasta. Unda R este redusă sau a apărut o undă Q anormală: QR ventricular sau complex Qr în infarctul netransmural și QS în infarctul transmural.

Stadiul acut durează până la 2-3 săptămâni, se caracterizează printr-o creștere a adâncimii undei Q. Segmentul ST se apropie de izolinie, apare o undă T „coronară” negativă, simetrică.

Stadiul subacut se caracterizează prin absența unei zone de deteriorare (segmentul ST revine la izolinie, unda T „coronară” este negativă, se păstrează simetrică sau chiar crește, se păstrează unda Q „patologică” (mai mult de 1 /4 a undei R).Sfârşitul etapei subacute este absenţa dinamicii dentare T.

Stadiul cicatricial se caracterizează prin păstrarea persistentă a undei „patologice” Q. Segmentul ST este pe izolinie, unda T este pozitivă, netezită sau negativă, nu există o dinamică a modificărilor sale.

Diagnosticul local al infarctului miocardic:

Pentru infarctul peretelui anterior și al apexului, modificările ECG în derivațiile I, II, aVL și V 1-4 sunt caracteristice,

Pentru peretele anterolateral - în derivațiile I, II, aVL, V 5–6,

Pentru aspectul anterior al septului interventricular în derivațiile V3,

Pentru peretele diafragmatic posterior III, II, aVF,

Pentru posterolateral -III, II, aVF, V 5-6,

Pentru peretele din spate (comun) - III, II, aVF, V 5-7.

Complicațiile infarctului miocardic:

Tulburări de ritm (extrasistolă, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, blocare); insuficienta circulatorie acuta (lesin, colaps, soc cardiogen, edem pulmonar, astm cardiac); pericardită; tromboendocardită; anevrism cardiac; tromboembolism; tamponada cardiacă; sindromul post-infarct Dressler (pneumonită, pleurezie, pericardită); leziuni acute erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal; sângerare la stomac; obstrucție intestinală paralitică; pareza vezicii urinare; insuficienta circulatorie cronica.

Tratament infarct miocardic necomplicat.

Pacienții cu infarct miocardic sunt livrați pe targă sau scaun cu rotileîn secția de cardiologie de terapie intensivă.

Programul de tratament include: oprirea unui atac de durere, restabilirea fluxului sanguin coronarian principal și prevenirea trombozei ulterioare, limitarea dimensiunii infarctului miocardic și prevenirea dezvoltării aritmiilor.

Sindromul dureros este oprit de analgezice narcotice (morfina), neuroleptanalgezie.

Pentru restabilirea fluxului sanguin coronarian se folosesc medicamente trombolitice, antitrombotice (streptokinaza o dată, anticoagulante la 3-5 zile la 24 de ore după administrarea de strepokinaza, acid acetilsalicilic).

Pentru a limita dimensiunea infarctului miocardic, se folosesc nitrați intravenosi cu trecerea la nitrați prelungiți, beta-blocante.

Dupa indicatii: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagonisti de calciu.

Reabilitarea fizică a pacienților se efectuează sub supravegherea unui medic, ținând cont de clasa de severitate clinică a infarctului miocardic.

Tratamentul chirurgical și intervențional al IHD. Tratamentul optim pentru ateroscleroza stenozantă este restabilirea aportului adecvat de sânge în zona ischemică. În prezent, se utilizează bypass-ul coronarian și diverse metode intervenționale (angioplastie transluminală percutanată, stenting, aterectomie, angioplastie laser). Alegerea metodei de tratament chirurgical este determinată de datele clinicii și de angiografia coronariană.

Bypass-ul coronarian folosind grefe vasculare vă permite să obțineți un efect pe termen lung de eliminare a zonei ischemice. Cu toate acestea, metoda este traumatică (toracotomie), necesită echipamente speciale costisitoare (circulația extracorporală).

Metodele intervenționale de intervenții intravasculare fac posibilă obținerea unei păstrări pe termen lung a rezultatului, efectuarea în mod repetat a procedurilor endovasculare cu un risc scăzut de complicații.

Când se efectuează stentarea arterelor coronare în zone cu îngustare semnificativă a lumenului lor, implantarea unui stent metalic, a unui stent acoperit cu medicament (medicamente care perturbă diviziunea celulară), a unui conductor cu o sursă de radioactivitate (efect antiproliferativ al radiațiilor ionizante), a conductorul laser este utilizat în artera coronară. Stentul este combinat cu predilația (expansiunea balonului) a stenozei. Se efectuează stentarea, inclusiv de urgență în caz de infarct miocardic acut.

Aterectomia - îndepărtarea hiperplaziei endoteliale sau a plăcii aterosclerotice care formează o stenoză, folosind lame, burghie.

Dezavantajul tuturor metodelor endovasculare, inclusiv angioplastia transluminală percutanată (într-o măsură mai mare) și stentarea, aterectomia și angioplastia cu laser, este procesul de restenoză.