Sindrom compartimentar acut - osc - sindrom compartimental - acut - ischemie Volkmann. Sindromul compartimentului abdominal.

Mulți sunt interesați de: "Sindromul compartimental - ce este?" Această patologie poate fi observată în toate zonele în care mușchii sunt înconjurați de fascia puternică - aceasta este zona feselor, coapselor, umerilor, spatelui și spatelui.

Sindromul compartimental este un set de modificări provocate de creșterea presiunii într-o zonă limitată a corpului. În funcție de ceea ce a provocat o creștere a presiunii în interiorul țesuturilor, se obișnuiește să se distingă o formă acută sau cronică a bolii.

Motive pentru dezvoltarea patologiei

Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării bolii sunt:

• fractură;
• gradul de afectare a țesuturilor moi;
• încălcarea integrității vaselor de sânge;
• compresia membrelor în timpul compresiei poziționale;
• gips aplicat incorect;
• a arde;
• operații traumatice de lungă durată.

În medicină, există cazuri de injectare de lichide sub presiune într-o venă sau arteră, precum și mușcături de la șerpi otrăvitori.

Un risc ridicat de dezvoltare a patologiei există, de asemenea, cu introducerea de medicamente care subțiază sângele și, în general, cu o încălcare a coagulării sângelui. Nu sunt excluse cauzele iatrogenice, atitudinea neatentă față de pacienții inconștienți.

Forma cronică a sindromului

Sindromul compartimental capătă un caracter cronic în cazul efortului fizic repetitiv pe termen lung. De asemenea, este asociată cu o creștere a presiunii în țesuturile din zona tibiei. Intens exercițiu fizic care depasesc limitele limita admisibila, provoacă o creștere a volumului muscular cu până la 20%, ceea ce provoacă compresie în segmentul corespunzător. Sindromul de compartiment este adesea diagnosticat la alergătorii profesioniști.

Baza fiziopatologică

Fiziopatologia sindromului se datorează homeostaziei tisulare locale sub influența traumei, creșterea presiunii în interiorul țesuturilor și tecilor musculare, scăderea fluxului sanguin în capilare, afectarea fluxului venos de sânge și apoi fluxul arterial. În cele din urmă, necroza tisulară se dezvoltă din cauza lipsei de oxigen.

Simptome

Simptomele sindromului compartimental care apar în forma acuta, se exprimă într-o tumefiere în creștere rapidă, care este determinată de palpare (se stabilește gradul de densitate al zonei afectate). Apar și bule durere cu miscarea pasiva a muschiului (flexia si extensia piciorului), se pierde sensibilitatea.

Trebuie remarcat faptul că cel mai izbitor semn al unei astfel de patologii precum sindromul de compartiment este durerea, al cărei nivel indică intensitatea leziunii. Adesea, nu este posibil să o opriți nici după introducerea medicamentelor anestezice.

Acest simptom este, de asemenea, caracteristic gangrenei gazoase.

Principalele forme ale sindromului compartimental

Sindromul compartimentar poate apărea sub două forme: abdominal și miofascial (sindrom de ischemie locală pe fondul presiunii crescute).

Forma miofascială se caracterizează printr-o reducere a perfuziei musculare, ischemie, necroză și dezvoltarea contracturii. Motivele creșterii nivelului presiunii pidfasciale se află în hematom post-traumatic, edem inflamator, compresie pozițională și o tumoare progresivă.

Diagnosticat prin examen fizic.

Se iau în considerare următorii indicatori:

• timpul scurs după accidentare înainte de internarea în clinică;
• timpul de la debutul umflăturii;
• rata de creștere a umflăturii (în decurs de 6-12 ore după vătămare);
• termenul și prevenirea ischemiei (înlăturarea garoului pentru scurt timp).

Durerile sunt palpitante profunde. Sunt mai intense decât la deteriorarea normală, nu sunt oprite prin imobilizarea zonei afectate și analgezice în doze general acceptate.

Durerea apare cu întinderea pasivă a mușchiului lezat. Acest lucru schimbă poziția degetelor.

Metodă de măsurare a presiunii în interiorul țesuturilor

Cum este diagnosticat sindromul compartimental? Patologia este diagnosticată folosind metoda Whiteside (1975), care măsoară presiunea interstițială.

Aceasta presupune utilizarea:

• un sistem care include un manometru cu mercur;
• supapă cu trei căi;
• ace de injectare, al căror diametru este de cel puțin 1 mm;
• sisteme de tuburi;
• seringă cu un volum de 20 ml.

În prezent, dispozitivele care efectuează monitorizarea pe termen lung sunt folosite pentru a determina presiunea pidfascială. Rezultatele obținute sunt comparate cu indicatorul presiunea inimii. Presiunea în spațiul miofascial al membrului nu trebuie să depășească 10 mm Hg. Artă. Prezența sindromului compartimental se stabilește dacă indicele presiunii pidfasciale depășește marcajul critic cu 40 mm Hg. Artă. iar sub diastolic. Creșterea lui în 4-6 ore poate provoca apariția ischemiei.

Clasificarea formei miofasciale

• Leziune ușoară - segmentul distal al membrului este cald la palpare. Pe arterele principale se notează siguranța pulsului. Indicatorul presiunii subfasciale la 40 mm Hg. Artă. sub diastolic.
• Leziune medie - pielea de pe zona deteriorată a membrului are mai mult temperatura scazuta decât sănătos. Există hiperestezie sau anestezie a degetelor membrului. Pulsul este slab palpabil. Presiunea subfascială este aceeași cu cea distolice.
• Leziune severă – puls arterele principale nu palpabil. Se notează anestezia degetelor. Presiunea subfascială este mai mare decât cea diastolică.

Diferențierea diagnosticului

Sindromul compartimentar trebuie distins de afectarea vaselor principale, prezența trombozei arteriale, afectarea trunchiurilor nervoase de la miozita clostridiană și non-clostridiană.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat în conformitate cu o serie de criterii:

• prezența pulsației;
• umflare;
• lipsa de senzație la nivelul membrului;
• intoxicație cu sânge;
• creșterea nivelului de leucocite;
• indicele presiunii pidfasciale.

Leziune musculară antebrațului

Mușchii antebrațului sunt împărțiți prin fascie în trei cazuri osteofasciale: lateral în regiunea mușchiului radial, anterior (mușchii sunt responsabili de flexia degetelor) și posterior (mușchii sunt implicați în extensia degetelor).

Dacă pacientul nu poate extinde degetele, atunci se pune un diagnostic, cum ar fi sindromul complexului antebrațului anterior. Dacă pacientul nu poate flexa degetele, teaca posterioară este afectată.

Leziuni ale mușchilor piciorului

Mușchii piciorului inferior sunt împărțiți prin intermediul fasciei în patru cazuri os-fasciale:

• lateral (mușchii peronei);
• anterior (responsabil de extensia piciorului);
• posterior (mușchi soleus superficial);
• posterior profund (responsabil de flexie).

Dacă pacientul nu poate flexa piciorul și degetele și o încercare de a face acest lucru îi provoacă durere acută, atunci putem vorbi despre prezența unui sindrom de compartiment anterior, iar dacă nu își poate îndrepta degetele, atunci aceasta este o vedere posterioară. .

Forma abdominală

Indicatorul normal al presiunii în cavitatea abdominală depinde de greutatea corporală și este aproximativ zero. Abdomenul este un rezervor de lichid, în care presiunea la suprafață și în toate zonele este aceeași. Presiunea intra-abdominală poate fi măsurată oriunde în abdomen.

Care sunt factorii de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale? Motivul principal este pareza intestinală, numeroase leziuni, laparotomia urgentă la un pacient care primește terapie intensivă prin perfuzie. Acest lucru duce la o creștere a volumului de lichid în abdomen.

La multi pacienti dupa intervenție chirurgicală in abdomen presiunea in cavitatea acestuia creste cu 3-13 mm Hg. Artă. fara semne clinice

La abdominoplastie, presiunea din interiorul abdomenului crește cu 15 mm Hg. Art., care provoacă dezvoltarea sindromului de compartiment abdominal.

Cu un indicator de 25 mm Hg. Artă. și mai mult, există o insuficiență a fluxului sanguin prin vasele mari din peritoneu, ceea ce duce la insuficiență renală și la perturbarea inimii și a vaselor de sânge.

Presiune peste 35 mm Hg. Artă. poate provoca stop cardiac complet.

Cum se manifestă

Sindromul compartimental al abdomenului se manifestă prin respirație dificilă superficială și o scădere a debitului cardiac. Se remarcă și prezența diurezei, saturația sângelui.

În medicină, există patru tipuri de hipertensiune arterială în peritoneu:

• Gradul 1 - un indicator de presiune de 12-15 mm Hg. Artă.
• gradul 2 - indicator de presiune 16-20 mm Hg. Artă.
• Gradul 3 - un indicator de presiune de 21-35 mm Hg. Artă.
• Gradul 4 - un indicator de presiune peste 35 mm Hg. Artă.

Metode de măsurare a presiunii în regiunea peritoneală

De regulă, presiunea în abdomen este măsurată prin vezică. Un perete bine întins acționează ca un conductor pasiv al presiunii intraabdominale dacă volumul de lichid din peritoneu nu depășește 50-100 ml. Cu un volum mare, măsurarea este influențată de tensiunea mușchilor vezicii urinare.

Terapie pentru sindromul abdominal

Cum este tratat sindromul compartimental? Tratamentul presupune corectarea sau eliminarea cauzelor (scoaterea lenjeriei de compresie, pozitia inalta a capului patului, sedative). Se efectuează terapia cu oxigen, în care se folosește o sondă nazogastrică.

Pentru a preveni decompensarea hemodinamică, saturația de oxigen din sânge este restabilită și coagularea este optimizată. Este prezentată și monitorizarea presiunii intraperitoneale și a altor funcții.

Eliminat prin laparostomie de decompresie. Cateterizarea vezicii urinare se efectuează pentru a crește volumul peritoneului.

Principalele măsuri pentru tratamentul conservator

Cu un tratament conservator, se iau următoarele măsuri:

• se elimină strângerea zonei afectate (îndepărtarea pansamentelor, atela de ipsos, slăbirea tracțiunii scheletice, localizarea membrului afectat la același nivel cu inima, ceea ce previne dezvoltarea ischemiei);
• se optimizează circulația sângelui, se elimină spasmele din zona vasculară și coagularea crescută;
• se îmbunătățesc parametrii reologici ai sângelui;
• se folosesc analgezice (analgezice pe bază de substanțe narcotice, precum și medicamente nenarcotice);
• umflarea este eliminată;
• acidoza se vindecă.

Dacă tratament conservator nu aduce rezultatele așteptate, nivelul presiunii subfasciale este notat peste nivelul critic, se observă tonusul muscular și umflarea, apoi se arată intervenție chirurgicală(utilizarea fasciotomiei de decompresie). Poate fi curativ sau preventiv.

Ce este fasciotomia de decompresie?

Fasciotomia de decompresie este o intervenție chirurgicală care vizează prevenirea și ameliorarea sindromului compartimental. Se recurge la operatie in caz de afectare a arterei si venelor umarului. De asemenea, elimină prin intermediul acestuia sindromul compartimental al componentei mediale. articulația cotului, consecințele rănirii fosei cotului și a arterelor și venelor de sub genunchi. Fasciotomia se efectuează mai ales pe extremitățile inferioare.

Indicații pentru fasciotomia profilactică

Principalele indicații ar trebui să includă:

• prezența insuficienței venoase;
• afectarea arterei de sub genunchi;
• reconstrucția arterelor finalizată fără succes;
• reconstrucția tardivă a arterelor;
• umflare severă a țesuturilor moi ale membrului.

Efectuarea unei fasciotomii terapeutice

Operația se efectuează la pacienții cu presiune subfascială pronunțată, identificați în timpul studiului. Indicatorul este peste 30 mm Hg. Artă. clasificate drept patologice.

O creștere a presiunii subfasciale este un indicator absolut pentru o operație medicală.

Principalii indicatori pentru o astfel de intervenție chirurgicală sunt următoarele simptome:

• prezența paresteziei;
• durere în timpul mișcărilor pasive ale membrului;
• prezența paraliziei cu conservarea nervului;
• scăderea pulsului periferic.

Avertizare

Această operație nu trebuie efectuată pe zona șoldurilor sau umerilor. „Manitolul” și antibioticele sunt prescrise numai la discreția medicului.

Fasciotomia este o operație care poate provoca și complicații (infecție, durere cronică, prezența paresteziei, umflături, osteomielita). De remarcat că apar rar, dar probabilitatea încă există. Prin urmare, este necesară o examinare atentă a pacientului înainte de intervenție.

Fasciotomie de decompresie în antebraț

Intervenția chirurgicală pentru eliminarea unei patologii precum sindromul compartimentului antebraț implică utilizarea anesteziei locale. Incizia se face de la epicondil până în zona încheieturii mâinii. Fascia este deschisă peste mușchiul flexor din zona cotului. Se mișcă medial. Mușchiul superficial responsabil de flexie este deplasat lateral. Fascia este disecată deasupra flexorului profund. Fascia fiecărui mușchi este deschisă cu o incizie longitudinală.

Dacă este necesar, incizia volară este completată de una dorsală. Mușchiul viu se umflă imediat. Se observă hiperemie de răspuns.

Un mușchi neviabil (de obicei un flexor situat în profunzime) este colorat galben care este caracteristic necrozei. Fascia nu este suturată. Rana pielii este suturată fără tensiune. Dacă implementarea unei astfel de manipulări este imposibilă, atunci rana pielii este lăsată în interior formă deschisă sub bandaj.

Pentru pansamente se folosesc agenți antiseptici sau adsorbanți. În viitor, se folosesc unguente cu emulsie de apă.

Suturile secundare sunt plasate la cinci zile după operație. Uneori, rana rămâne deschisă timp de o lună. În unele cazuri, incizii laxative suplimentare sau tipuri diferite Chirurgie Plastică.

Tehnica fasciotomiei manuale

Operația presupune efectuarea unei incizii longitudinale în regiunea tenorului primului os metacarpian. O astfel de incizie se face paralel cu cel de-al cincilea os carpian. Proiecția nu se intersectează. nervul ulnar. Decompresia mușchilor interosoși se efectuează din incizii separate pe dosul mâinii.

Efectuarea unei fasciotomii pe piciorul inferior

Sindromul compartimental al piciorului inferior este eliminat prin intervenție chirurgicală cu utilizarea anesteziei locale.

Dacă pacientul are dificultăți în îndoirea piciorului și a degetelor din cauza durere acută, atunci putem judeca prezența sindromului de compartiment anterior. Dacă nu poate îndrepta piciorul inferior, atunci acesta este sindromul compartimentului posterior al piciorului inferior.

Pentru a deschide toate cazurile, se recurge la două sau trei incizii longitudinale pe piciorul inferior, a căror lungime este de 15 cm. Dacă este necesar, incizia fasciei poate avea o formă de Z.

Dacă circulația în picior nu s-a îmbunătățit după câteva minute, atunci incizia medială se adâncește, iar carcasa situată la spate se deschide cu foarfeca. Incizia acestei fascie nu se efectuează cu un bisturiu, deoarece artera tibială posterioară și nervul tibial pot fi deteriorate.

Incizia fasciei rămâne deschisă. Dacă este posibil, rana de pe piele este suturată fără tensiune. Dacă sutura nu este posibilă, rana este lăsată deschisă sub un pansament. Suturile secundare sunt de obicei plasate după 5 zile.

Tehnica operației piciorului

Această operațiune presupune patru accesări. Se fac două incizii dorsale de-a lungul celor 2 și 4 prin care se deschid patru spații între oase și teaca centrală a piciorului. Se mai fac câteva incizii lateral și medial. Ei deschid cazurile.

O operație efectuată înainte de necroza țesutului muscular are un grad înalt eficienţă. În a treia zi după decompresie, umflarea scade și închiderea plăgii devine posibilă. Dacă în timpul decompresiei a fost detectată necroza țesutului muscular, atunci este indicată îndepărtarea zonei moarte. Compresia finală în acest caz este amânată cu o săptămână.

Prognosticul bolii

Prognosticul bolii depinde direct de terapia în timp util și de implementarea completă a intervenției chirurgicale. Dacă durerea încetează, apar tulburări neurologice, atunci aceasta, de regulă, indică ireversibilitate modificări patologice. Implementarea ulterioară a necrectomiei și a altor proceduri nu poate salva membrul, este indicată amputarea acestuia. Pentru a nu duce situația la extrem, se recomandă efectuarea în timp util a tuturor măsurilor care vizează prevenirea dezvoltării sindromului compartimental.

A.A. Bogdanov FRCA, DEAA

Caz clinic: O femeie de 45 de ani a fost internată în spital cu simptome de obstrucție intestinală, deshidratare severă, afectare a metabolismului apei și electroliților. Laparotomie de urgență a evidențiat obstrucție adezivă cu necroză a ansei intestinale. Rezecția efectuată intestinul subtire cu anastomoză. Cursul postoperator este sever. Peristaltismul nu este restabilit. Fenomenele de insuficiență renală, încălcări ale echilibrului acido-bazic sunt în creștere. Abdomenul este umflat, nu există peristaltism. La a doua operatie s-au constatat fenomene de peritonita flasca fara modificari pronuntate in cavitatea abdominala. Lavaj abdominal cu sutura cavității abdominale. În perioada postoperatorie cresc fenomenele de insuficiență renală și instabilitate hemodinamică. Pacientul a fost transferat la secția de terapie intensivă, unde a început terapia intensivă pentru insuficiență renală cu includerea ventilației mecanice, perfuzie de inotropi pentru stabilizarea hemodinamicii. În ciuda creșterii dozelor de adrenalină, hemodinamica continuă să rămână instabilă, acidoza crește, iar valorile crescânde ale presiunii de ventilație și FiO2 sunt necesare pentru a menține gazele sanguine normale. S-a început hemofiltrarea pentru corectarea acidozei. Efectul hemofiltrarii este temporar, dupa unele imbunatatiri starea pacientului continua sa se deterioreze. În acest caz, abdomenul rămâne puternic umflat cu peristaltism absent. După o consultare cu chirurgii, a fost pus un diagnostic - sindromul de compartiment abominal. Rana abdominală este deschisă și lăsată deschisă. S-a decis să se lase alți parametri ai terapiei neschimbați. Aproape imediat, ventilația s-a îmbunătățit - valorile presiunii inspiratorii au scăzut, a devenit posibilă reducerea treptată a fracției de oxigen inhalat. În 6 ore starea pacientului s-a îmbunătățit semnificativ. Doză redusă de terapie inotropă (ulterior, inotopii au fost anulați la 14 ore după dizolvarea plăgii), recuperarea a avut loc în 8 ore valori normale KShchS, diureza a început.

Probabil o burtă umflată la un pacient în perioada postoperatorie- o condiție familiară fiecărui resuscitator. Cu toate acestea, nu se întâmplă adesea să credem că o burtă umflată este și o presiune intra-abdominală crescută care afectează funcționarea organe interne. Recent, au apărut mai multe publicații care discută această problemă din diverse puncte de vedere.

Interesant este că efectele nocive ale presiunii intra-abdominale crescute asupra funcțiilor organelor interne au fost descrise încă din prima jumătate a secolului al XIX-lea. Abia relativ recent au fost recunoscute efectele sale negative, și anume, dezvoltarea unui sindrom de insuficiență multiplă de organe cu o mortalitate de aproape 100% în absența tratamentului.

În mod normal, IBP este o reflectare a presiunii intrapleurale și este egal cu zero sau ușor negativ (sub atmosferă). O ușoară creștere a IBP (3-15 mm Hg) se poate observa cu ventilația mecanică, în perioada postoperatorie, cu obezitate. Sindromul compartimentar (sau sindromul de compresie) apare atunci când presiunea din cavitatea abdominală închisă crește la un nivel care întrerupe alimentarea normală cu sânge a organelor abdominale. Pragul pentru o astfel de presiune variază în funcție de gradul de volum și de complianță a peretelui abdominal. O creștere moderată a IBP poate fi compensată prin transfuzia de lichide. Când IBP atinge 25 mm Hg și mai mult, tulburările de flux sanguin apar în vasele mari intra-abdominale, ceea ce poate duce la insuficiență hepato-renală, insuficiență cardiovasculară și respiratorie. În consecință, diagnosticarea în timp util și tratament adecvat a acestui sindrom este cheia terapiei de succes în astfel de condiții.

Măsurarea IBP

Există mai multe metode de măsurare a IBP, care sunt împărțite în direct (în timpul laparoscopiei) și indirecte, atunci când presiunea este măsurată în organe și structuri anatomice (venă femurală, stomac, vezică urinară), reflectând modificările presiunii în cavitatea abdominală. Cea mai utilizată tehnică utilizând măsurarea presiunii în vezică. Cu un volum intravezical de aproximativ 50 - 100 ml, pereții vezicii urinare acționează ca o membrană pasivă, ceea ce face posibilă măsurarea presiunii IBP printr-un cateter urinar. Relația liniară dintre presiunea intravezicală și IBP rămâne în intervalul 5 - 70 mm Hg.

Tehnica presupune injectarea a 10 ml de soluție salină sterilă într-o vezică goală printr-un cateter urinar. După aceea, tubul de drenaj al sistemului de cateter este deconectat de la recipientul de colectare a urinei și conectat la un manometru sau traductor. Punctul zero este nivelul simfizei pubiene. Unii autori au folosit un gastrotonometru modificat.

Frecvența apariției și factorii de risc

Frecvența acestui sindrom în practica chirurgicală generală nu a fost încă evaluată în detaliu, dar este destul de clar că la unele categorii de pacienți apare mult mai des. Acești pacienți includ traumatisme abdominale contondente și penetrante, ruptură de anevrism aorta abdominala, tumori ale cavității abdominale, pancreatită, ascită masivă, transplant hepatic.

Tabelul 1. Factori de risc pentru dezvoltarea sindromului de hipertensiune abdominală

Probleme de fiziopatologie a presiunii intra-abdominale crescute

Creșterea cronică (lentă) a volumului intraabdominal poate fi compensată prin modificări ale complianței peretelui abdominal. În situațiile în care creșterea acestui volum se produce rapid sau capacitatea de rezervă a complianței peretelui abdominal este epuizată, se observă o creștere a IBP. În același timp, factori precum rata de creștere a volumului, prezența spasmului muscular din cauza peritonismului pot afecta gradul de creștere a presiunii.

Gradul de creștere a IBP este clasificat în funcție de datele obținute în timpul măsurării acestuia (vezi Tabelul 3).

Efecte sistemice ale IBP crescute

Sistemul cardiovascular:

Diverse studii au arătat că odată cu creșterea IBP are loc o scădere a diametrului secțiunilor intra și subhepatice ale venei cave inferioare. O astfel de compresie a fost însoțită de o scădere a întoarcerii venoase din jumătatea inferioară a trunchiului. Deoarece creșterea IBP este însoțită de o creștere a presiunii intratoracice, aceasta a înrăutățit și mai mult condițiile pentru menținerea întoarcerii venoase normale. Desigur, toate aceste fenomene la pacienții cu hipovolemie se manifestă într-o măsură mult mai mare.

În același timp, are loc o scădere a debitului cardiac datorită creșterii rezistenței vasculare periferice (datorită atât componentelor pulmonare, cât și sistemice) și modificări ale complianței ventriculare.

În același timp, tensiunea arterială rămâne la un nivel suficient de normal perioadă lungă de timp, poate chiar să crească pentru ceva timp din cauza unei creșteri semnificative a PSS. Transmiterea presiunii crescute în cavitatea abdominală către vene centrale(prin analogie cu PEEP) este însoțită de o creștere atât a CVP, cât și a presiunii în pană artera pulmonara. Prin urmare, prezența unor valori ridicate ale CVP nu înseamnă absența hipovolemiei. Un indicator mai fiabil al nivelului volemiei în aceste condiții este măsurarea volumului diastolic rezidual al VS (ecocardiografie) sau corectarea CVP prin valoarea IBP sau a presiunii interpleurale.

Congestia venoasă care însoțește o creștere a IBP este însoțită de un risc crescut de venotromboză.

Sistemul respirator:

Odată cu creșterea presiunii în cavitatea abdominală, diafragma se deplasează progresiv în piept, care este însoțită de o creștere a presiunii intratoracice și de compresia parenchimului pulmonar. Clinic, acest lucru se manifestă printr-o creștere a cupolelor diafragmei. Apare atelectazia, care este însoțită de o creștere a șunturilor și o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge. O scădere a CO duce și la o creștere a manevării. După cum sa menționat deja, rezistența vasculară pulmonară crește. Creșterea nepotrivirii între ventilație și perfuzie. Compatibilitatea toracelui și a plămânilor este redusă, iar ventilația este redistribuită în principal în partea superioară a plămânilor. În consecință, necesitatea creșterii presiunii inspiratorii, a valorilor ridicate ale PEEP, a frecvenței respiratorii și a fracției de oxigen inhalat crește pentru a obține o ventilație adecvată. Decompresia cavității abdominale este însoțită de o recuperare foarte rapidă a funcțiilor afectate.

Rinichi:

O creștere a IBP a fost identificată ca un factor independent în dezvoltarea insuficienței renale. Mecanismele de dezvoltare a insuficienței renale acute sunt multiple. Odată cu creșterea PSS, fluxul sanguin renal și, în consecință, rata de filtrare glomerulară scade. Aceste modificări duc la oligurie, care poate continua în ciuda restabilirii debitului cardiac. alătură-te jocului și influente hormonale sub forma unei creșteri a secreției de ADH, aldosteron și renină, o scădere a secreției de peptidă natriuretică atrială (datorită scăderii întoarcerii venoase). Modificările biochimice din sânge reflectă toate modificările de mai sus.

Odată cu o creștere a IBP, se poate observa o creștere a ICP, cea mai probabilă explicație pentru acest fapt este scurgerea venoasă obstrucționată din cap și gât din cauza presiunii intratoracice crescute și a CVP. Aceste fapte trebuie luate în considerare atunci când se combină o creștere a IBP ( traumatism contondent abdomen de exemplu) și TBI. Interesant este că o creștere benignă a ICP a fost descrisă în afecțiuni precum obezitatea, în special la tipul abdominal. Decompresia chirurgicală și pierderea în greutate au fost însoțite de o scădere a IBP.

Influență asupra tractului gastrointestinal:

Odată cu creșterea IBP, se observă ischemia mucoasei intestinale din cauza scăderii fluxului sanguin mezenteric. Există, de asemenea, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în mucoasă și o creștere a producției de radicali liberi, ceea ce reduce proprietățile protectoare ale mucoasei intestinale și facilitează translocarea bacteriilor.

Riscul de eșec al anastomozelor chirurgicale crește. Scăderea fluxului sanguin hepatic cu tulburări asociate ale metabolismului hepatic, inclusiv medicamentele. Interesant este că efecte similare sunt observate cu o creștere a IBP la un nivel de peste 20 mm Hg.

Tabelul 2. Efecte sistemice ale IBP crescute.

Manifestari clinice

Sindromul de compartiment abdominal apare atunci când anomaliile de organ se unesc cu IBP crescută, revenind la normal după decompresie. După cum am menționat mai devreme, tulburările de organe apar în mai multe organe și sisteme simultan.

Manifestările clinice ale sindromului includ insuficiență respiratorie caracterizată prin scăderea complianței pulmonare, creșterea presiunii inspiratorii, hipoxie și hipercapnie. Uneori, pentru a obține chiar și valori mici ale DO, este necesar să se aplice valori foarte mari ale presiunii inspiratorii (în timpul ventilației sub presiune). În același timp, radiografie cufăr relevă ridicarea domurilor diafragmei cu scăderea volumelor pulmonare.

Manifestările hemodinamice includ tahicardie, hipotensiune arterială cu CVP normală sau crescută sau presiunea în pană a arterei pulmonare.

Disfuncția rinichilor se manifestă ca oligurie sau anurie cu creșterea azotemiei. Totodată, se subliniază că OPN în lipsa insuficiență respiratorie face improbabil diagnosticul de sindrom compartimental.

Probleme de tratament

Desigur, cea mai eficientă în astfel de condiții este prevenirea sau, mai realist, diagnosticarea precoce. În acest caz, este necesar să se identifice pacienții care sunt predispuși la dezvoltarea acestei afecțiuni. Aceste decizii sunt adesea luate chiar pe masa de operație la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale pentru afecțiuni care sunt factori de risc și sunt enumerate mai sus. Decizia principală este decizia și tipul de sutură a plăgii chirurgicale. S-a demonstrat că utilizarea plaselor absorbabile este însoțită de un rezultat mai bun la pacienții cu risc crescut în acest sens.

O altă direcție de tratament este optimizarea nivelului de perfuzie tisulară. Mai mulți indicatori, cum ar fi nivelul de lactat plasmatic, deficiența de bază și nivelul pH-ului mucoasei gastrice (tonometrie gastrică), sunt numiți ca indicatori ai optimității perfuziei tisulare.

Tabelul 3 Managementul IBP crescut.

Tabelul de mai sus arată gradația terapie intensivăîn funcţie de gradul de hipertensiune arterială IAD. Trebuie avut în vedere faptul că tabelul de mai sus ar trebui să fie folosit doar ca un ghid general de acțiune și particularitățile fiecărui caz în parte trebuie să fie întotdeauna luate în considerare.

În prezent, decompresia chirurgicală este singurul tratament care este asociat cu o reducere semnificativă a mortalității în această afecțiune. În absența tratamentului (decompresie), este descrisă o mortalitate de 100%. În același timp, la utilizarea decompresiei, letalitatea este redusă la 20% la decompresie timpurie și până la 43-62,5% la decompresie târzie.

După cum sa menționat mai sus, toate manifestările clinice și fiziopatologice ale sindromului de compartiment abdominal sunt mult mai pronunțate în prezența hipovolemiei la un pacient. Tulburările de organ în acest caz încep de la mai multe stadiu timpuriu si sunt mai severe. Prin urmare, toți pacienții cu suspiciune de dezvoltare a sindromului ar trebui să fie supuși terapiei intensive pentru a se recupera. nivel normal volemie. Din nefericire, este dificil de indicat parametrii terapiei cu perfuzie la acest grup de pacienți din cauza dificultăților de monitorizare descrise mai sus. În același timp, diureza și perfuzia mucoasei intestinale pot să nu fie restabilite pentru o perioadă de timp după restabilirea normovolemiei.

Eficacitatea inotropilor în această situație rămâne neclară.

Spasmul muscular deja menționat ca urmare a peritonismului (sau peritonitei) poate contribui la menținerea sau creșterea hipertensiunii intraabdominale, prin urmare, utilizarea relaxantelor musculare este recomandată tuturor pacienților din această grupă.

Câteva întrebări de anestezie la pacienții cu sindrom compartimental

În primul rând, instabilitatea tot mai mare a unor astfel de pacienți poate fi un obstacol în calea transportului lor în sala de operație, prin urmare, în multe unități de terapie intensivă, chirurgii efectuează acum decompresie abdominală direct în secția de terapie intensivă.

De regulă, farmacocinetica și farmacodinamica medicamentelor sunt afectate la astfel de pacienți și sunt mai sensibili la efectul cardiodepresiv al medicamentelor anestezice. Pe de altă parte, modificările BCC și ale fluxului sanguin al organelor pot crește potența anestezicelor.

În timpul decompresiei chirurgicale pot apărea mai multe momente potențial periculoase.

O scădere bruscă a rezistenței vasculare periferice după decompresie poate fi însoțită de colaps cardiovascular. Utilizarea inotropilor (adrenalină, norepinefrină) era recomandată anterior, dar majoritatea înclină acum spre utilizarea agresivă a lichidelor în această situație.

O scădere bruscă a presiunii intratoracice cu o scădere semnificativă (îmbunătățire) a complianței pulmonare în condiții de ventilație mecanică anterior dificilă, cu presiuni inspiratorii mari, este plină de afectare a parenchimului pulmonar cu eliberarea unui volum mare inadecvat de mare.

Și, în sfârșit, restabilirea perfuziei țesuturilor perfuzate anterior inadecvat este însoțită de eliberarea în circulația generală a unei cantități mari de produse toxice (lactat, adenozină, potasiu), care este însoțită de dezvoltarea aritmiei, depresiei miocardice și vasodilatației. . La pacientii cu un grad ridicat de hipertensiune abdominala dupa decompresie, 25% din cazuri dezvolta stop cardiac cu mortalitate de 100%. Acest sindrom de reperfuzie este prevenit prin transfuzie imediat înainte de decompresie cu 2 litri de clorură de sodiu 0,45% conţinând 50 g manitol şi 50 mEq bicarbonat de sodiu.

Închiderea abdominală după decompresie poate fi întârziată mult timp din cauza edemului intestinal. Trebuie avut în vedere faptul că nevoia de lichide la astfel de pacienți (cu deschidere cavitate abdominală) este puternic crescută - uneori până la 10 - 20 l / zi. Hipotermia este un pericol grav. Recăderile sunt posibile în ciuda decompresiei, așa că monitorizarea IBP ar trebui să continue după decompresie. Astfel de pacienți tolerează bine nutriția enterală, care în acest caz poate contribui la rezolvarea rapidă a edemului intestinal.

Literatură

1. D. Hopkins și colab. „Hipertenția intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal” BJA CEPD Reviews, vol. 1, nr. 2, aprilie 2001
2. J. Bailey și colab. „Abdominal compartment syndrome” Crit Care 2000, 4: 23-29
3. BH Saggi și colab. „Sindromul compartimentului abdominal” J Trauma, 1998, 45:597-609

Sindromul compartimental (contractura lui Volkmann, sindromul compartimental al piciorului inferior, sindromul patului tibial în partea inferioară a piciorului) poate apărea din următoarele motive:

• hematoame în zona fracturii, strivirea țesuturilor, mușchii post-traumatici - gips îngust (nedespicat), bandaje circulare
• compresia patului datorita hemoragie internă(tulburări de coagulare a sângelui) sau umflare datorată leziunii vaselor de sânge sau blocării unei artere (sindromul garoului - sindromul garoului)
• Arsuri circulare de gradul 3 cu edem de arsură
• după osteotomie în varus sau valgus, tracțiune excesivă a fracturilor, osteosinteză intraosoasă
• după lezarea arterelor membrului cu revascularizare ulterioară
• sindrom de compartiment funcțional (sindrom de marș, din cauza încărcării excesive, pantofi îngusti)
• sindrom nefrotic cu edem compartimental secundar

Patogeneza

Hematomul, edemul ischemic, distensia provoacă creșterea presiunii, compresia patului muscular, scăderea fluxului sanguin arterial și venos, creșterea permeabilității capilare și creșterea tumefacției (cerc vicios). Neuromuscular tulburări funcționale provoacă necroză musculară ischemică, contracturi ale mușchilor cicatrici. Localizare: mai ales pe piciorul inferior, uneori pe antebraț.

Clasificare

• sindromul compartimental amenințător: simptome neurologice ușoare, intacte circulatie periferica, profund tocit
• manifestarea sindromului compartimental: durere, edem, deficit neurologic, circulatie periferica afectata

Clinica

Simptome principale: rigiditate, mușchi încordați, durere.

Din lateral membru inferior: durere pretibiala, umflarea tesuturilor moi, senzatie de tensiune, tulburari senzoriale, slabiciune a flexorilor degetelor si piciorului intre primul si al doilea deget, pareza lui N. Peroneus, N. tibialis - picior atarnat), peronier (cocos) mers.

Din lateral membrului superior: durere, umflare, senzație de tensiune, sensibilitate afectată, slabiciune musculara. puls arterial, de regulă, se palpează (în absența unui sindrom compartimental extrem de pronunțat).

Diagnosticare

Anamneză (schema leziunii) și examen clinic, verificarea 4 „K”: contractilitate (contractilitate musculară), consistență, culoare (culoarea pielii), circulație capilară.

Măsurarea presiunii subfasciale: perfuzie limitată la 20 mm. Hg, diferența dintre presiunea diastolică iar presiunea în patul muscular trebuie să fie de cel puțin 30 mmHg, altfel apar tulburări de microcirculație pronunțate.

Flebografie: se face adesea pentru a exclude flebotromboza. Cu sindromul de compartiment, se determină îngustarea venelor profunde ale membrului.

Dif. diagnostice

• flebotromboza
• Flegmasia coerulea dolens
• Tromboflebita
• gangrena de marș (încordare musculară)

Tratament

Tratament conservator pentru sindromul compartimental amenințător - rece, poziție ridicată a membrului, antiflogistică, control.

Tratament chirurgical – este importantă intervenția în timp util, descărcarea patului muscular afectat prin disecarea fasciei (fasciotomie) în primele 6 ore și tratament deschis răni. Toate cele 4 paturi sunt deschise folosind o incizie mediană sau laterală de-a lungul lungimii, ulterior este posibil să se aplice o sutură secundară sau să se închidă defectele cu un lambou de piele despicat sau o grefă cu plasă.

Complicațiile sindromului compartimental

• Sindrom de rebound - compartiment (sindrom de rebound): 6-12 ore după umflarea repetată a mușchilor datorită îmbunătățirii prompte a circulației sângelui și creșterii permeabilității capilare
• necroza muşchilor şi a ţesuturilor moi: se efectuează excizia ţesutului necrotic
• contracturi musculare (de exemplu, degete cu gheare): se realizează alungirea tendonului
• rabdomioliză, zdrobire de rinichi (blocarea tubilor renali de către mioglobină, insuficiență renală), hiperkaliemie, șoc
• afectarea nervilor datorată presiunii (în special N. tibialis, N. peroneus)

Prevenirea sindromului compartimental

• tehnica de operare atraumatica
• atunci când osteosinteza pe membrul superior și piciorul inferior, nu utilizați suturi fasciale
• în caz de edem sever, evitați strângerea forțată a pielii; dacă este necesar, nu se aplică suturi sau pielea este incizată
• ipsos despicat și control regulat al gipsului; pacienții care se plâng de durere sub ghips trebuie întotdeauna luați în serios și monitorizați

Fiziopatologia

Sindromul compartimental (sindromul de compresie pozițională) se dezvoltă atunci când există o diferență de presiune între secțiunile musculare, ceea ce duce la ischemie. Rămâne neclar de ce unii oameni experimentează o creștere a presiunii în secțiunile musculare. Pacienții se plâng de durere care apare la scurt timp după debut exercițiuși durează câteva minute după încetarea acestora. De asemenea, pot fi observate parestezii, convulsii și slăbiciune. Tensiune arterială crescută poate provoca neuropraxie temporară a nervilor din jur. Diagnosticul este confirmat prin măsurarea presiunii la nivelul extremității inferioare înainte de exercițiu și apoi la 1 și 5 minute după efort. Dacă nu este posibilă schimbarea modului activitate motorie, pentru tratament sindromul compartimental recurge la fasciotomia deschisă sau endoscopică a secţiilor afectate.

Simptomele sindromului compartimental:

Durere care nu este supusă acțiunii analgezicelor nenarcotice;

Scăderea sensibilității;

Pielea este palidă, strălucitoare, „întinsă”, încordată;

Durere la palpare și contracție musculară;

Durere cu mișcări pasive la nivelul degetelor;

Presiunea în cazul fascial este mai mare de 45 mm Hg.

Simptome tardive:

Paralizie;

Fara puls;

parestezii;

Contractura.

Inspecție inițială

Verificați parametrii vitali ai pacientului, notați prezența sau absența hipotensiunii, a tahicardiei.

Cereți pacientului să descrie natura durerii experimentate (intensă, profundă, pulsantă).

Aflați circumstanțele rănirii.

Verifică-ți pulsul.

Verificați culoarea pielii.

Folosind un ac, determinați prezența paraliziei, gradul acesteia.

Primul ajutor

Îndepărtați de la pacient tot ceea ce poate strânge părți ale corpului - inele, ceasuri, brățări.

Manifestarea clinică a sindromului fascial apare destul de târziu, iar cu severitatea sa clinică, tratamentul este eficient doar în stadiile inițiale; în unele cazuri, cu diagnostic tardiv, putem vorbi doar despre amputație în întâlniri timpurii sau corectarea ortopedică a tulburărilor existente în mai târziu. Diagnosticul sindromului fascial la pacienții cu traumatisme multiple este adesea dificil, deoarece este imposibil să se identifice simptomele la pacienții cu contact productiv afectat. Sindromul durerii poate fi mascat de analgezicele utilizate. În plus, dinamica procesului poate fi astfel încât umflarea mușchilor să înceapă sau să progreseze în perioade ulterioare după accidentare.

Pregătiți pacientul pentru monitorizarea tensiunii arteriale.

Instalați un cateter urinar.

Introduceți conform indicațiilor medicului dumneavoastră:

° analgezice pentru reducerea durerii;

° sedative, deoarece tensiunea duce la vasoconstricție;

° componente ale sângelui care previn consecințele pierderii de sânge;

° soluții intravenoase(de exemplu, ser fiziologic clorură de sodiu) pentru a îmbunătăți funcția rinichilor.

Următoarele acțiuni

Verificați constant parametrii vitali ai pacientului.

Monitorizați starea bandajelor.

Verificați rezultatele testelor de sânge pentru hemoglobină, protrombină etc.

Măsuri preventive

Este necesar să se promoveze respectarea regulilor de siguranță personală, inclusiv atunci când conduceți o mașină, mergeți cu bicicleta etc.