Травматические повреждения центральной нервной системы. Травмы нервной системы Лечение Черепно-мозговой травмы

В отличие от других частей тела головной мозг не вырабатывает новых клеток. Если клетки моз­га погибают в результате болезни или травмы, их нельзя восстановить. Поэтому в случае повреж дения той или иной части мозга, контролирую­щей определенную часть тела, последняя может навсегда утратить свои функции. Болезнь или травма способны повлиять на сознание. Если они затрагивают мозг, возможны нарушения памя­ти, эмоций и речи, спутанность сознания. По­вреждения спинного мозга и нервов могут выз­вать паралич, потерю чувствительности или дви­гательной функции. Так, при травме нижнего отдела позвоночника не исключен паралич ног.

Причины травм головы и позвоноч­ник а. Причина, вызвавшая травму, очень час­то подсказывает, насколько серьезным может быть повреждение. При сокрушительном ударе (как в случае автомобильной аварии) вероят­ность серьезной травмы очень велика.

Есть ситуации, при которых необходи­мо предположить наличие опасных травм. Это:

Падение с высоты;

Любая травма при прыжках в воду;

Любая травма, связанная с сильным ударом по голове или туловищу;

Любая травма, приведшая к ране головы или туловища;

Автомобильная авария;

Травма при выпадении из машины;

Любая травма, при которой раскололся защитный шлем, надетый на человека;

Взрыв и многое другое.

Признаки и симптомы травм головы и позвоночника

При травмах головы и позвоночника обычно возникают:

Изменение уровня сознания (сонливость,
спутанность сознания);

Сильная боль или давление в голове, шее или спине;

Покалывание или потеря чувствительности в пальцах рук и ног;

Потеря двигательных функций какой-либо части тела;

Необычные бугристые образования на голове или позвоночнике;

Выделение крови или спинномозговой жидкости из ушей или носа;

Сильное кровотечение в области головы, шеи или спины;

Судороги;

Затрудненное дыхание;

Нарушение зрения;

Тошнота или рвота;

Устойчивая головная боль;

Различие в размерах правого илевого зрачков;

Потеря равновесия;

Синяки в области головы, особенно вокруг
глаз и ушей.

Подобные признаки и симптомы, взятые от­дельно, не всегда означают серьезную травму го­ловы или позвоночника, однако при любом по­дозрении на нее необходимо вызвать «скорую по­мощь».

Первая медицинская помощь при травмах головы илипозвоночника. При малейшем подозрении на травму головы или позвоночника вызовите «скорую помощь» и по­могите пострадавшему (схема 15).

Для обеспечения проходимости дыхательных путей поддерживайте голову и шею пострадав­шего в первоначальном положении. В случае от­крывшейся рвоты переверните его на бок для

Травматические повреждения центральной нервной системы являются одними из самых сложных, поскольку их сложно диагностировать, и они частой является причиной смерти в молодом возрасте. Клинически выделяют закрытую, открытую (рис. 5.5) и совмещенную черепно-мозговую травму.

По локализации поражения нервной системы разделяют на: черепно-мозговую травму (ЧМТ) позвоночно-спинно-мозговую травму (ПСМТ) травму периферических нервов (ТПН).

Выделяют три степени тяжести ЧМТ:

I. Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени).

II. ЧМТ средней тяжести (ушиб головного мозга средней тяжести, подострое и хроническое сжатие головного мозга).

III. Тяжелые ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга, острое сжатия мозга, диффузное аксональное повреждений мозга).

Биомеханизм ЧМТ. В биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов, ведущими из которых являются: 1) ударная волна, распространяющаяся от места контакта травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и протиудару; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости (ЦСР) 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения - замедления).

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - это повреждение черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покровов

Рис. 5.5.

головы, или есть ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К ЗЧМТ также относят переломы костей свода черепа, которые не сопровождаются ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. При ЗЧМТ могут наблюдаться различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, очаговые ушибы мозга легкой, средней, тяжелой степени, сжатие внутричерепными гематомами и др.

Диагностика ЗЧМТ основывается на выявлении следующих признаков:

♦ Факт удара головой или по голове в анамнезе.

♦ Визуально определяются повреждения мягких тканей головы, костей черепа.

♦ Визуально определяются признаки перелома основания черепа.

♦ Нарушение сознания и памяти.

♦ Головная боль.

♦ Симптомы поражения черепно-мозговых нервов.

♦ Признаки очаговых поражений мозга.

♦ Стволовые симптомы.

♦ оболочечные симптомы.

Сотрясение головного мозга - самый легкий, но самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением мозга составляют примерно 75-80% всех госпитализированных с ЧМТ.

К сотрясения головного мозга относят такие виды его травматического поражения, при которых отсутствуют макроскопические очаги деструкции мозгового вещества, но клинически проявляются функционально-динамические синдромы с преобладанием общемозговой, вегетативной симптоматики при отсутствии или наличии слабо выраженных рассеянных, быстротекущих, неустойчивых микросимптомы поражения головного мозга.

Этиология и патогенез. В случае закрытой ЧМТ пусковым механизмом является механическая сила, которая влечет за собой цепь патологических реакций, среди которых главными являются расстройства нейродинамики, кровообращения, ликвородинамики и метаболизма. Главной мишенью посттравматического процесса являются клеточные мембраны и изменения синаптической аппарата мозга. Первостепенное значение в случае сотрясения головного мозга оказывают патологии метаболизма, его регуляторных механизмов. Расстройства фосфорилирования, лактоацидоз, повышение концентрации супероксидных радикалов побуждают к процессам клеточной интоксикации и к вторично-обусловленных структурных изменений.

В случае легкой ЧМТ наблюдается быстрое восстановление обменных процессов в полушариях мозга и нарушений в диэнцефально-стволовых отделах мозга.

Клиническое течение сотрясения головного мозга разделяют на три периода: острый, промежуточный и отдаленный.

Острый период - промежуток времени от момента травмы до стабилизации нарушенных функций мозга, органов и систем. Длится до двух недель. В этом периоде выделяют острый период (период нарушенного сознания).

Промежуточный период - от стабилизации нарушенных из-за травмы обще мозговых, вегетативных, очаговых, общих функций к их полному исчезновению или частичного восстановления, который длится до 1-1,5 месяца.

Отдаленный период после сотрясения мозга начинается после промежуточного, продолжается неопределенно долго и может проявляться остаточными явлениями в виде мигренеподобной боли, парезов, судорожных припадков и др.

Характерным симптомом сотрясения головного мозга является расстройства сознания. Они могут проявляться в следующих формах: омрачена, сумеречное состояние, сопор, потеря сознания. Для сотрясения головного мозга характерны расстройства сознания, которые продолжаются от 1-2 до 20-30 мин.

Довольно часто (20-25%) обнаруживают расстройства памяти: ретроградную и конградну амнезию. Также наблюдается довольно часто вегетативные расстройства - тошнота, рвота, головокружение, лихорадка, озноб, шум в голове, головная боль.

Во время объективного обследования выявляют горизонтальный нистагм, иногда расходящуюся косоглазие, сглаженность носогубной складки, бради- или тахикардию, оживление или угнетение рефлексов, симптом Маринеску- Радовича. Могут быть слабо выражены менингеальные симптомы. Любая ЧМТ, в том числе и сотрясение головного мозга, сопровождается астеноневротический синдромом (общая слабость, вялость, раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, аппетита и т.д.).

Неотложная помощь и принципы лечения. Всех больных с предварительным диагнозом сотрясение головного мозга, который установила БЕ (Ш) МД, необходимо госпитализировать. Догоспитальная медицинская помощь заключается в обеспечении покоя, по показаниям больного транспортируют с наложением шейного воротника (рис. 5.6). Улучшения обменных процессов в нервной ткани достигают внутривенным введением 20 мл 40 % раствора глюкозы и 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Для нормализации нейро динамических процессов назначают бром-кофеиновую микстуру (микстура Павлова).

Применяют обезболивающие средства (анальгин, баралгин, трамал, максиган и др.), Десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), седативные (сибазон, феназепам) в среднетерапевтических дозах.

Дегидратационные средники (25 % раствор сульфата магния 10 мл внутримышечно, 2-4 мл 2% раствора лазикса, верошпирон по 50-100 мг и т.д.) являются эффективными, однако их дозы имеют определенные особенности. В случае сотрясения головного мозга дегидратация должна быть легкой, так как внутричерепная гипертензия обычно не достигает значительной выраженности.

Энергетической активизации деятельности мозга способствуют введение низких доз кофеина, витаминотерапия, цераксон, пирацетам, церебролизин, аминолон и др.

Ушиб головного мозга (ЗГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидального кровоизлияния, переломами костей свода и основания черепа. Частота и выраженность этих проявлений во многом коррелирует с тяжестью контузии. При ЧМТ обычно встречаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными, чистковим, полушарного и генерализованными. При ЗГМ наблюдают те или иные изменения ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей), часто в той или иной степени выраженный масс-эффект.

Клинически выделяют 3 степени тяжести ЗГМ.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких до 15-20 минут. При ее восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, наблюдают ретро, кон-, антероградная амнезия, рвота, редко повторную. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), Преимущественно регрессирует на 2-3 недели после ЧМТ. При ЗГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарах- ноидальний кровоизлияние. Стационарный вариант диагностики такого пациента, доставленного БЕ (Ш) МД, а именно КТ-изменения, обнаруживают уже в первые часы после ЧМТ в виде участка пониженной плотности (признаки локального отека).

Ушиб мозга средней степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от 15-20 мин до нескольких часов. Выраженная кон, ретро, антероградная амнезия. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение AT, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечают также стволовые симптомы: нистагм, диссоциацию менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Нередко наблюдается очаговая симптоматика, обусловленную локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. Д. При этом на основе первичного и вторичного локального обследования диагностируют переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

На этапе ранней госпитальной помощи на КТ в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в гиподенсивний участке небольших включений высокой плотности или умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует небольшим кровоизлияния в области ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции). В части наблюдений при КТ возможна только диагностика участки пониженной плотности (локальный отек).

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель. Часто выраженное двигательное возбуждение. Наблюдают тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; обычно доминирует стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные знаки и т.п.), которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые ПОЛУШАРНЫМ симптомы. Могут проявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. Д. Иногда наблюдают генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; частые грубые остаточные явления, прежде всего, со стороны двигательной и психической сфер. ЗГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивными субарахн - Дальний кровоизлияниями. Примерно в половине случаев ЗГМ тяжелой степени сопровождается переломами свода и основания черепа.

При открытой ЧМТ (ВЧМТ) нарушается целостность мягких покровов головы, включая апоневроз и костей черепа в условиях повреждения головного мозга.

Различают непроницаемые ВЧМТ (с повреждением костей, но с сохранением целостности твердой мозговой оболочки) и проницаемые (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга).

• Все виды черепно-мозогвой травмы
• Травматические оболочечные гематомы
• Травматические внутримозговые гематомы
• Переломы костей свода и основания черепа
• Позвоночно-спинномозговые пореждения
• Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Симптомы Черепно-мозговой травмы:

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Лечение Черепно-мозговой травмы:

Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.

При тяжелых травмах головного мозга (ушиб мозга при закрытой черепно-мозговой травме или его повреждение - при открытой) также имеются описанные выше очаговые неврологические расстройства: двигательные, чувствительные, речевые и трофические. В разных случаях могут возникнуть спастические моно- или гемипарезы, расстройства чувствительности только в одной конечности или гемигипестезия и т. д. Нередко у таких больных, кроме того, могут наблюдаться и общие судорожные припадки - посттравматическая эпилепсия. Иногда у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, развиваются своеобразные реактивно-личностные изменения: появляется мелочность, излишняя тщательность выполнения второстепенных деталей работы и повседневных занятий, нетерпимость к действиям окружающих, злобность, жестокость и аффективная неустойчивость. При проведении восстановительного лечения персоналу реабилитационного отделения следует учитывать эти особенности больных с последствиями черепномозговых травм.

Тяжелые последствия часто вызывают и травмы позвоночника, так как в 30 - 40% всех случаев они приводят к повреждениям спинного мозга. Функции спинного мозга могут при травме нарушаться как вследствие непосредственного его ранения (вплоть до полного перерыва), так и из-за возникающего при этом кровоизлияния в вещество мозга. Наиболее часто при травмах страдает шейный отдел позвоночника: при занятиях некоторыми видами спорта, автомобильных катастрофах и т. д.

В зависимости от уровня и характера повреждения спинного мозга могут возникнуть разнообразные двигательные и чувствительные нарушения. Чаще наблюдаются тетраплегии или спастические нижние параплегии. Характерной особенностью травм спинного мозга является быстрое развитие тяжелых трофических и тазовых расстройств с последующим присоединением осложнений (восходящая инфекция мочеполовых путей, инфицированные пролежни и т. д.). Поэтому успех или неудача восстановительного лечения таких больных, особенно на ранних фазах терапии, во многом определяется качеством ухода за ними и настойчивым проведением лечебно-профилактических гигиенических мероприятий.

Как в военное, так и в мирное время нередки повреждения нервных сплетений и периферических нервов. В большинстве случаев (до 90% всех травм) повреждаются нервные стволы верхних конечностей. Это и понятно: ведь руки являются органами труда. При травмах нервных сплетений и стволов отдельных нервов возникают периферические (вялые) парезы, в большинстве случаев наблюдаются и чувствительные выпадения в зоне иннервации поврежденных нервов. Как уже указывалось ранее, при этом в клинической картине доминируют симптомы выпадения функции, однако в начале заболевания (а в некоторых случаях и на последующих стадиях болезни) симптомы раздражения представлены болями, а иногда и гипересте-зиями. Невриты некоторых периферических нервов (срединного - на верхней конечности и седалищного - на нижней) могут сопровождаться выраженными вегетативно-трофическими нарушениями и ярким болевым синдромом. Ранение ствола седалищного или срединного нервов может привести к возникновению синдрома каузалгии: появляются жгучие, мучительные боли в конечности, сопровождающиеся своеобразными чувствительными расстройствами в виде гиперпатии. В некоторых случаях место повреждения волокон периферического нерва не совпадает с локализацией боли. Примером могут служить так называемые "фантомные" боли: они ощущаются больными в несуществующих, удаленных при ампутации частях конечности.

В комплексном восстановительном лечении в неврологическом реабилитационном отделении нуждаются и больные с последствиями нейрохирургических операций. Оперативные вмешательства на головном и спинном мозгу производятся при опухолях центральной нервной системы, аневризмах сосудов головного мозга, паркинсонизме, в некоторых случаях церебральных и спинальных травм и инсультов, а также при выраженных дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике, сопровождающихся стойкими неврологическими расстройствами и не поддающихся консервативной терапии. При поступлении в реабилитационное отделение у больных нейрохирургического профиля наблюдаются разнообразные неврологические нарушения, появление которых связано как с самим заболеванием, так и с последствиями оперативного вмешательства: вынужденным повреждением мозгового вещества и неизбежным нарушением кровообращения в зоне операции. Особенностями клинических проявлений у больных в послеоперационном периоде, по данным В. Л. Найдина (1972), являются относительно более грубое выпадение функций и быстрое развитие, послеоперационных астенических неврозопо-добных состояний, что создает дополнительные трудности при проведении лечения. Больные нейрохирургического профиля нуждаются в продолжительном и упорном проведении восстановительных мероприятий.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Травмы нервной системы" и другие

ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

Эпидемиология

Больные с травмами черепа и головного мозга составляют наибольшую часть пациентов нейрохирургического профиля. Ежедневно врач, работающий на «скорой помощи», осматривает и решает вопрос о госпитализации пострадавших с повреждениями черепа и головного мозга. До 50% обращений в травматологический пункт приходится на больных с черепно-мозговой травмой. Статистические данные показывают, что с развитием промышленности и транспорта увеличивается число и тяжесть черепно-мозговых повреждений. Растёт число сочетанных повреждений головы с опорно-двигательным аппаратом, органами брюшной полости и грудной клетки.

Несмотря на значительные успехи нейротравматологии, нейроанестезиологии и реанимации, летальность среди пострадавших с тяжё- лой черепно-мозговой травмой составляет до 70-85%. Благоприятный исход во многом зависит от экстренной диагностики и своевременного хирургического лечения больных, у которых возникает сдавление головного мозга.

В связи с этим знание клинической картины черепно-мозговых повреждений, симптомов сдавления головного мозга и основных патогенетических механизмов их развития, а также умение диагностировать степень тяжести черепно-мозговой травмы и внутричерепные гематомы, назначать необходимые лечебные мероприятия и выявлять показания к экстренным хирургическим операциям, направленным на ликвидацию сдавления головного мозга, обязательны для врача любой специальности.

Классификация

Для выбора тактики лечения необходимо чёткое знание классификации травм черепа и головного мозга. Различают изолированные,

сочетанные (действие механической энергии вызывает дополнительные внечерепные повреждения) и комбинированные (совокупное воздействие механической энергии и других факторов - температурного воздействия, радиационного, химического поражений и др.) черепно-мозговые травмы.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть закрытой (нет прямой связи полости черепа с внешней средой) и открытой (есть связь полости черепа с внешней средой). Открытые ЧМТ, в свою очередь, бывают непроникающими и проникающими. При проникающей открытой ЧМТ существует повреждение всех покровов, включая твёрдую мозговую оболочку, кость, мягкие ткани на ограниченном участке (огнестрельные ранения, открытые вдавленные переломы и др.). При непроникающей травме повреждение оболочек мозга отсутствует. К открытой черепно-мозговой травме следует относить переломы основания черепа без видимых повреждений мягких тканей, сопровождаемые истечением ликвора из носовых ходов (назорея) или наружного слухового прохода (оторея).

В зависимости от степени тяжести повреждения головного мозга различают сотрясение, ушиб различной степени тяжести (лёгкая, средняя, тяжёлая) и сдавление компримирующими факторами (гематома, гидрома, очаг размозжения, вдавленный перелом, пневмоцефалия, инородное тело). В последние годы выделяют понятие диффузного аксонального повреждения головного мозга.

По тяжести различают три степени ЧМТ:

Лёгкая (сотрясение и ушиб головного мозга лёгкой степени);

Средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени);

Тяжёлая (ушиб головного мозга тяжёлой степени, сдавление и диффузное аксональное повреждение головного мозга).

Формы ушиба головного мозга тяжёлой степени:

Экстрапирамидная;

Диэнцефальная;

Мезенцефальная;

Мезенцефалобульбарная;

Цереброспинальная. Сдавление головного мозга:

Внутричерепной гематомой;

Субдуральной гидромой;

Очагами размозжения головного мозга;

Вдавленным переломом костей черепа;

Пневмоцефалией;

Отёком (набуханием) головного мозга.

План обследования пациента с черепно-мозговой травмой

Основной определяющий момент для установления правильного диагноза и выработки адекватной тактики лечения - клинический осмотр, который начинают с уточнения анамнеза, вида и характера воздействия травмирующего агента. Следует помнить, что медицинская документация таких пациентов наиболее часто необходима как юридический документ учреждениям судебно-медицинской экспертизы и правоохранительным органам. Выясняя детали событий травмы, необходимо отмечать самостоятельное поведение пострадавшего (кто был рядом, сам ли встал, вышел из машины, как транспортировали в медицинское учреждение и т.д.). Именно по рассказу об обстоятельствах травмы и подробностях действий самого пострадавшего врач делает заключение о состоянии сознания в первые минуты травмы. На прямой вопрос: «Была ли утрата сознания?» - пострадавший нередко отвечает: «Не было» из-за амнезии. При отсутствии контакта с больным эти сведения можно получить у родственников, свидетелей, медицинских работников. Важной информацией будет длительность утраты сознания, наличие судорожного синдрома, особенности поведения пострадавшего после восстановления сознания. Для оценки уровня нарушения сознания у больного используют шкалу комы Глазго (табл. 8-1).

Таблица 8-1. Шкала комы Глазго

■ Лёгкая ЧМТ. Сознание ясное или умеренное оглушение (13- 15 баллов):

Сотрясение головного мозга;

Ушиб головного мозга лёгкой степени.

■ ЧМТ средней тяжести. Глубокое оглушение, сопор (8-12 баллов):

Ушиб головного мозга средней степени.

■ Тяжёлая ЧМТ. Кома 1 (4-7 баллов):

Ушиб головного мозга тяжёлой степени;

Диффузное аксональное повреждение;

Острое сдавление головного мозга.

Далее приступают к внешнему осмотру для определения характера местных изменений и исключения сочетанных повреждений (наличие подкожных и подапоневротических гематом, ссадин, ран, деформаций черепа, определение ликвореи, повреждения лицевого скелета, грудной клетки, органов брюшной полости, опорно-двигательного аппарата и т.д.). После оценки состояния витальных функций и их динамики (частота сердечных сокращений, артериальное давление, адекватность внешнего дыхания и его ритма) приступают к тщательному неврологическому осмотру. Обследование больного целесообразно проводить по группам неврологических симптомов: общемозговые, очаговые, менингеальные. Особое внимание необходимо уделять выявлению дислокационных симптомов (степень нарушения сознания, глазодвигательные расстройства, анизокория, реакция зрачков на свет, выраженность роговичных рефлексов, гемипарез, двусторонние патологические стопные знаки, брадикардия, артериальная гипертензия). Далее для уточнения диагноза прибегают к дополнительным методам обследования. Необходимым минимумом служат краниография (обязательно в двух проекциях, а при необходимости - передний или задний полуаксиальные снимки) и эхоэнцефалоскопия (для определения бокового смещения срединных структур головного мозга внутричерепными гематомами, очагами размозжения и т.д.).

В настоящее время наиболее информативные методы обследования нейротравматологических больных - КТ и МРТ. В 96% с помощью этих методов определяют вид и долевую локализацию внутричерепных поражений, состояние желудочковой системы, базальных цистерн, зоны отёка, ишемии и т.д. Метод ЭЭГ для диагностики тяжести поражения мозга в остром периоде ЧМТ обладает значительно меньшими диагностическими возможностями и не обязателен для больных.

Информативный метод диагностики - ПЭТ, однако в связи с дороговизной исследования и отсутствием достаточного количества аппаратов её применение крайне ограничено у больных в остром периоде ЧМТ.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение головного мозга - наиболее частая форма ЧМТ; для него характерны функционально обратимые изменения в головном мозгу, развившиеся непосредственно после воздействия травмирующего фактора. Клинически сотрясение головного мозга представляет собой единую форму без деления на степени.

В патогенезе происходящих нарушений в головном мозгу при этой форме представлены явления дисфункции и дисциркуляции. Примерно через 2-3 нед, при соблюдении режима больным, эти нарушения исчезают, происходит восстановление нормального функционирования мозга.

Клиническая картина

Для больных с этой степенью тяжести травмы характерна утрата сознания от нескольких секунд до нескольких минут. По восстановлению сознания больные предъявляют основные жалобы на тошноту, головную боль, головокружение, общую слабость, нарушение аппетита. В отдельных случаях жалоб нет. Часто возможно выпадение памяти на короткий период событий во время, до и после травмы (контро-, ретро-, антероградная амнезии). Возможны вегетативные нарушения в виде потливости, чувства прилива крови к голове, чувства сердцебиения, лабильности пульса и артериального давления. В неврологическом статусе нередко определяют мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны, слабость конвергенции, лёгкую девиацию языка в сторону, незначительную асимметрию глубоких рефлексов, координаторные нарушения. Все эти очаговые проявления, как правило, при сотрясении головного мозга должны исчезнуть к началу вторых суток.

Данные дополнительных методов обследования (краниография, эхоэнцефалоскопия, спинно-мозговая пункция, КТ) патологических изменений не выявляют. Следует отметить, что больным с наличием переломов костей лицевого скелета (костей носа, скуловой кости, верхней и нижней челюсти) следует устанавливать диагноз сотрясения головного мозга, даже при отсутствии чёткой клинической картины заболевания.

Пациентов с сотрясением головного мозга госпитализируют, однако необходимости стационарного лечения в нейрохирургичес-

ком или нейротравматологическом отделении нет, так как лечение этой группы пострадавших носит симптоматический характер и в преобладающем большинстве случаев не требует нейрохирургических манипуляций.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима в течение 5-7 сут; назначение анальгетиков, седативных, антигистаминных и обязательно - противосудорожных препаратов. Дегидратационную терапию назначают в случаях повышения ликворного давления, которое диагностируют после спинно-мозговой пункции в стационаре. Больным показаны внутривенное введение и последующий приём ноотропных и сосудорасширяющих препаратов в виде курса лечения.

Течение

У больных в течение первой недели наступает полный регресс неврологических симптомов, улучшение общего состояния. Сроки стационарного лечения вариабельны (обычно 7-14 сут) и зависят от возраста больных, сопутствующей патологии, ран мягких тканей головы, сочетанных травм. Полное восстановление трудоспособности происходит в сроки до 3-4 нед с момента получения травмы. Однако возможны остаточные вегетативные проявления еще в течение 1 мес. Целесообразно наблюдение невролога за состоянием больных на период от выписки из стационара до выхода на работу. Как правило, никаких последствий при достоверно установленном диагнозе сотрясения головного мозга, выполнении охранительного режима, соблюдении диеты и адекватном лечении у пациентов не отмечают.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клиническая картина

Характерны функциональные (обратимые) и морфологические (необратимые) изменения. Массивность и распространённость морфологических поражений определяют степень ушиба. Так, при ушибе головного мозга лёгкой степени морфологические повреждения

имеют небольшие размеры, ограничены поверхностными отделами одной или нескольких извилин. При ушибе средней степени участки повреждений локализованы не только в коре, но и белом веществе двух, а иногда трёх долей мозга. Для ушиба головного мозга тяжёлой степени, в отличие от предыдущих двух, характерны повреждения практически всех отделов мозга, в том числе и ствола. В зависимости от уровня повреждения ствола выделяют следующие формы: экстрапирамидную, диэнцефальную, мезенцефальную, мезенцефалобульбарную и цереброспинальную.

Ушиб головного мозга лёгкой степени

Ушиб головного мозга лёгкой степени по клиническим проявлениям схож с симптомами, характерными для сотрясения головного мозга. Однако у больных чаще возникают потеря сознания, рвота, вегетативные расстройства, тахикардия, артериальная гипертензия. Неврологические симптомы представлены лёгким, быстро проходящим клоническим нистагмом, сглаженностью носогубной складки, анизорефлексией, иногда односторонними патологическими стопными знаками, координаторными нарушениями, лёгкими оболочечными симптомами. В отличие от сотрясения головного мозга при спинно-мозговой пункции более чем у половины больных выявляют повышенное ликворное давление (до 200 мм вод.ст.), у остальных - нормотензию или даже выраженную гипотензию. Возможна незначительная примесь крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние). На краниограммах у 10-15% больных обнаруживают линейные переломы, чаще лобной, височной или теменной костей (рис. 8-1). При КТ-исследовании нередко определяют зоны локального отёка, сужение ликворных пространств.

Больных обязательно госпитализируют (лучше в нейрохирургическое отделение), а при наличии субарахноидального кровоизлияния и/или перелома свода черепа - обязательно в нейрохирургическое отделение на срок около 2 нед. К ранее изложенному медикаментозному лечению добавляют ноотропные препараты (пирацетам), сосудистые средства (винпоцетин, ницерголин, циннаризин), диуретики (только при повышении ликворного давления, по данным спинно-мозговой пункции), седативные препараты, малые транквилизаторы, противосудорожные средства. Последние назначают на ночь. Клиническое улучшение обычно наступает в первые 7-10 сут. Однако ещё длительное время у некоторых больных при неврологи-

Рис. 8-1. Компьютерная томограмма (в костном окне). Виден перелом правой теменной кости. Подапоневротическая гематома над линией перелома

ческом обследовании возможно выявление лёгких очаговых симптомов. Восстановление трудоспособности обычно происходит в сроки до 2 мес после травмы.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести

Для ушиба головного мозга средней степени тяжести характерны более выраженные локальные деструктивные изменения в мозгу, особенно в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей, захватывающие не только кору, но и белое вещество.

У больных выявляют длительную утрату сознания (до нескольких часов), амнезию, многократную рвоту, резкую головную боль, вялость, заторможенность, субфебрилитет. Очаговые неврологические симптомы имеют чёткую зависимость от долевой локализации преобладающих деструктивных изменений. Наиболее часто возникают психические расстройства, эпилептические припадки, глазодвигательные нарушения, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, вплоть до гиперкинезов, нарушения речи, изменения мышечного тонуса. На краниограммах у половины больных выявляют переломы костей свода и основания черепа. При эхоэнцефалоскопии возможно появление смещения срединного М-эхо на 3-4 мм, что

обусловлено наличием контузионного очага и перифокального отёка. У большинства больных с ушибом головного мозга средней степени при спинно-мозговой пункции обнаруживают травматическое субарахноидальное кровоизлияние различной степени выраженности. Данные КТ указывают на локальное поражение в виде чередования зон мелкоочаговых геморрагий с отёком мозговой ткани. Иногда зоны геморрагии не визуализируются.

Пострадавших в обязательном порядке госпитализируют в нейрохирургическое отделение для проведения патогенетического лечения. С первых суток назначают парентеральное введение ноотропных средств, сосудистых и дезинтоксикационных препаратов, а также препаратов, улучшающих реологию крови. При открытой ЧМТ добавляют антибиотики, которые вводят до санации ликвора. В зависимости от степени выраженности субарахноидального кровоизлияния проводят повторные (через 2-3 сут) спинно-мозговые пункции до очищения ликвора. Назначают препараты, улучшающие метаболизм и репаративные процессы [холина альфосцерат (глиатилин*), цереб- ролизин*, актовегин*, солкосерил*]. С профилактической целью, для снижения вероятности развития посттравматической эпилепсии пациенты должны получать противосудорожные препараты под контролем ЭЭГ. Сроки стационарного лечения больных с ушибом головного мозга средней степени тяжести обычно ограничены тремя неделями с последующим восстановительным лечением под наблюдением невролога. При наличии зон локальной геморрагии показана повторная КТ. Возможно полное восстановление трудоспособности, однако пострадавших, занятых на вредном производстве и работающих в ночные смены, переводят в облегчённые условия труда на срок от 6 мес до 1 года.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени

Для ушиба головного мозга тяжёлой степени характерны грубые массивные деструктивные изменения в полушариях мозга и обязательное повреждение ствола. Это обусловливает длительную утрату сознания после травмы, преобладание стволовых симптомов, перекрывающих очаговые полушарные симптомы. Как правило, состояние больных тяжёлое или крайне тяжёлое. Отмечают нарушение витальных функций, требующих немедленного реанимационного пособия и в первую очередь внешнего дыхания. Пострадавшие находятся в сопорозном или коматозном состоянии. К признакам

поражения ствола относят плавающие движения глазных яблок, расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали (симптом Гертвига-Мажанди), нарушение мышечного тонуса вплоть до горметонии, двусторонние патологические стопные знаки, парезы, параличи и генерализованные эпилептические припадки. Практически во всех наблюдениях определяют выраженные менингеальные симптомы. При отсутствии признаков дислокационного синдрома проводят люмбальную пункцию, при которой, как правило, выявляют массивное субарахноидальное кровоизлияние и часто повышение ликворного давления. На краниограммах у большинства больных обнаруживают переломы костей свода и основания черепа.

Большую помощь в определении долевой локализации и выраженности деструктивных изменений оказывает КТ-исследование, позволяющее выявить очаговые поражения головного мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (свежие сгустки крови и участки отёчной или размозжённой ткани в этой же зоне). Наибольшие изменения чаще всего встречают в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей. Нередко обнаруживают множественные очаги деструкции (рис. 8-2).

Практически всех больных госпитализируют в реанимационное отделение, где с первых минут поступления проводят интенсивную терапию (обеспечение адекватного дыхания вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких, борьба с ацидозом, поддержание объёма циркулирующей крови, микроциркуляции, введение антибиотиков, протолитических ферментов, дегидратационных препаратов). Пострадавшим необходимо динамическое наблюдение нейрохирурга, так как наличие очагов размозжения - важный фактор, способствующий развитию гипертензионно-дислокационного синдрома, который требует проведения экстренного хирургического вмешательства.

При медикаментозном лечении ушиба головного мозга тяжёлой степени характерно медленное обратное развитие очаговых симптомов. Однако у больных часто остаются различной степени выраженности гемипарезы, афазии, нередко возникает посттравматическая эпилепсия. При КТ в динамике отмечают постепенное рассасывание патологических зон с формированием на их месте атрофических изменений мозга и кист. После окончания стационарного специализированного лечения (обычно 30-40 сут) показано проведение курса

Рис. 8-2. Компьютерная томограмма головного мозга. Видно конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние над лобной и теменной долями справа с умеренным отёком правого полушария у больного с признаками преморбидной энцефалопатии (присутствует расширение желудочковой системы мозга и субарахноидальных щелей)

реабилитации в восстановительных центрах. Как правило, больных, перенёсших ушиб головного мозга тяжёлой степени, переводят на инвалидность.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

В последние годы стали выделять понятие диффузного аксонального повреждения головного мозга, в основе которого лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе и стволе мозга. Этот вид черепно-мозговой травмы чаще бывает у детей и лиц молодого возраста, пострадавших в дорожно-транспортном происшествии, при падениях с большой высоты (кататравма). Больные длительное время пребывают в коматозном состоянии, возникшем непосредственно после травмы. В неврологическом статусе характерно чёткое преобладание стволовых симптомов: отсутствие окулоцефалического рефлекса, корнеальных рефлексов, тетрапарез, децеребрационная ригидность и горметонии, которые легко могут быть спровоцированы болевыми

раздражениями, менингеальный синдром. Часто возникают вегетативные расстройства в виде стойкой гипертермии, гиперсаливации, гипергидроза. Характерная особенность в случаях выживания больных - переход из комы в стойкое вегетативное состояние, что служит признаком функционального или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга. При КТисследовании видимых очаговых поражений не определяют. Могут быть признаки повышенного внутричерепного давления (сужение или полное исчезновение III желудочка, отсутствие визуализации базальных цистерн). Исследование в динамике показывает раннее развитие диффузного атрофического процесса в головном мозгу. Прогноз у этой группы пострадавших, как правило, неблагоприятный и зависит от длительности и глубины комы и развившегося вегетативного состояния. Летальные исходы чаще обусловлены осложнениями (пневмонии, восходящая мочевая инфекция, пролежни, кахексия).

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - экстренная нейрохирургическая патология, требующая проведения хирургического вмешательства. Синдром сдавления при ЧМТ подразумевает наличие дополнительного внутричерепного объёма ткани (сгустки крови, очаги размозжения мозгового вещества, костные отломки вдавленного перелома, ограниченное субдуральное скопление ликвора и др.), которое приводит к механическому смещению мозговых структур по отношению к костным образованиям черепа и выростам твёрдой мозговой оболочки. При этом возникает не только сдавление самого мозга, но также грубые вторичные нарушения ликвороциркуляции и кровообращения, особенно в венозной системе. Отёкший мозг смещается по оси (аксиально) или в сторону (под серп мозга) и ущемляется в естественных отверстиях. Ущемление мозга может происходить в вырезке намё- та мозжечка, в большом затылочном отверстии и под серповидным отростком. Если последний вид смещения эффективно лечат консервативно, то первые два почти всегда требуют оперативного лечения. Клинически эти процессы проявляются нарастанием гипертензионно-дислокационного синдрома. В зависимости от вида сдавления головного мозга гипертензионно-дислокационный синдром имеет особенности неврологических проявлений и различную скорость развития. Наиболее характерные общие черты этого синдрома:

Углубление расстройства сознания (оглушение-сопор-кома);

Психомоторное возбуждение;

Усиление головной боли;

Повторная частая рвота;

Стволовые симптомы (брадикардия, артериальная гипертензия, ограничение взора вверх, анизокория, нистагм, двусторонние патологические стопные знаки и др.);

Углубление очаговых симптомов (афазии, гемипарезы, мнестические нарушения).

Часто развитию гипертензионно-дислокационного синдрома предшествует так называемый светлый промежуток, возникающий через некоторое время после воздействия травмы. Основной признак промежутка - восстановление сознания между первичной и повторной его утратой. Длительность и выраженность светлого промежутка обусловлены не только видом сдавления головного мозга, но также степенью непосредственного первичного повреждения мозга (чем меньше повреждение, тем более выражен светлый промежуток), анатомическими особенностями строения и реактивностью организма пострадавшего.

Анализ клинических симптомов развивающегося сдавления ствола мозга позволил выделить пять патогномоничных симптомов.

■ Светлый промежуток (у 1/3 больных).

■ Анизокория (в 69% наблюдений, причём у 85% больных - со стороны гематомы, у 15% - на противоположной от гематомы стороне).

■ Развитие или нарастание в выраженности гемипареза с гемигипестезией.

■ Наличие или появление эпилептических, чаще первично-генерализованных припадков.

■ Нарастание нарушений гемодинамики:

1 этап - брадикардия и гипертония;

2 этап - тахикардия и гипотония.

Выявление хотя бы одного из этих симптомов - основание для хирургического вмешательства.

Внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые) - наиболее частые причины сдавления головного мозга при ЧМТ, далее следуют очаги размозжения, вдавленные переломы, субдуральные гидромы, редко - пневмоцефалия.

Прежде чем приступить к характеристике различных гематом, необходимо обратить внимание на тот факт, что внутричерепные

гематомы, независимо от их вида и источника кровотечения, образуются в своём основном объёме в сроки до 3 ч после травмы, возможно, в течение первых минут или часа. Гематомой считают кровоизлияние, имеющее объём 25-30 мл.

Эпидуральные гематомы встречают в 0,5-0,8% всех ЧМТ, для них характерно скопление крови между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой. Самая «излюбленная» локализация эпидуральных гематом - височная и смежные с ней области. Их развитие происходит в месте приложения травмирующего агента (удар палкой, бутылкой, камнем или при падении на неподвижный предмет), когда сосуды твёрдой мозговой оболочки травмируются костными отломками. Чаще всего страдает средняя оболочечная артерия, особенно участок, проходящий в костном канале, и её ветви, реже повреждаются вены и синусы (рис. 8-3). Разрыв стенки сосуда приводит к быстрому локальному скоплению крови (обычно 80-150 мл) в эпидуральном пространстве. Учитывая сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа, особенно в местах черепных швов, эпидуральная гематома приобретает линзообразную форму с максимальной толщиной до 4 см в центре. Это приводит к локальному сдавлению головного мозга, а затем - к яркой клинике гипертензионно-дисло-

Рис. 8-3. Эпидуральная гематома в затылочной области и задней черепной ямке, образовавшаяся при повреждении поперечного синуса: 1 - твёрдая мозговая оболочка; 2 - перелом затылочной кости; 3 - гематома; 4 - повреждение поперечного синуса

кационного синдрома. Довольно часто у больных с эпидуральными гематомами бывает светлый промежуток, во время которого отмечают лишь умеренную головную боль, слабость, головокружение. По мере нарастания компрессии мозга состояние больного нередко внезапно и быстро ухудшается. Часто возникают эпизоды психомоторного возбуждения, многократной рвоты, нестерпимой головной боли, после чего наступает вторичное угнетение сознания от оглушения до комы. Следует отметить, что для больных с эпидуральной гематомой характерно быстрое развитие синдрома сдавления головного мозга, поэтому коматозное состояние может наступить уже через несколько десятков минут после относительно благополучного состояния пострадавшего. Появляется и нарастает брадикардия до 40-50 в минуту, возникают артериальная гипертензия, глазодвигательные нарушения, анизокория, углубляются очаговые симптомы. На краниограммах выявляют переломы височной кости (причём линия перелома пересекает борозду от средней оболочечной артерии, иногда расположена над проекцией сагиттального и поперечного синусов - при переломах затылочной, теменных и лобной костей). При эхоэнцефалоскопии заметно боковое смещение срединных структур до 10 мм и даже больше.

Данные КТ-исследования (если тяжесть состояния больного позволяет провести обследование) указывают на наличие гиперденсной зоны линзообразной формы, прилежащей к кости и оттесняющей твёрдую мозговую оболочку (рис. 8-4).

Каротидная ангиография позволяет диагностировать сдавление головного мозга в 84% наблюдений. К ангиографическим симптомам сдавления мозга относят смещение А 2 -А 3 сегментов передней мозговой артерии в противоположную сторону от локализации гематомы. Наличие «бессосудистого участка» над компремированным полушарием мозга (рис. 8-5).

При установлении диагноза эпидуральной гематомы показано экстренное хирургическое вмешательство. Следует отметить, что у больных с клиникой быстро нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома операция должна быть выполнена в кратчайшие сроки, до развития грубых постдислокационных нарушений кровообращения в стволе головного мозга.

При анестезиологическом пособии нельзя медикаментозно корригировать артериальную гипертензию до удаления гематомы, так как данное повышение артериального давления - компенсаторный защитный механизм мозга от ишемии в условиях внутричерепной

Рис. 8-4. К омпьютерная томограмма головного мозга. Видны множественные эпидуральные гематомы в виде гиперденсной линзообразной зоны, прилегающей к кости над правой теменной долей с признаками дислокации желудочковой системы (сдавление правого бокового желудочка, смещение серпа мозга влево). Над левой лобной долей определяются две небольшие по объёму эпидуральные гематомы

Рис. 8-5. Каротидная ангиография. Смещение (2) передней мозговой артерии за среднюю линию в противоположную от гематомы сторону. «Бессосудистая зона» (1) над компремированным полушарием мозга

гипертензии и синдрома компрессии головного мозга. В таких случаях снижение системного артериального давления до «нормального» приведёт к усугублению гипоксии и ишемии мозговой ткани, особенно в стволовых отделах.

В настоящее время предпочтение следует отдавать костно-пластическому варианту трепанации черепа, однако при многооскольчатых переломах проводят резекцию кости с формированием трепанационного окна, достаточного для адекватного удаления гематомы и поиска источника кровотечения (обычно 6-10 см в диаметре). Необходимо помнить, что выявление источника кровотечения, служащего причиной формирования гематомы, значительно уменьшает риск образования повторных гематом в зоне операции. После удаления сгустков крови и её жидкой части выполняют надёжный гемостаз с использованием коагуляции, перекиси водорода, гемостатической губки и воска. Иногда производят подшивание твёрдой мозговой оболочки к надкостнице по краям трепанационного окна. При верифицированной изолированной эпидуральной гематоме, когда отсутствует дислокационный синдром, нет необходимости вскрытия твёрдой мозговой оболочки. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют надкостничными швами, оставляя эпидуральный дренаж на 1-2 сут. В случаях экстренной трепанации черепа из-за тяжести состояния больного, обусловленного гипертензионно-дислокационным синдромом, после удаления эпидуральной гематомы делают линейный разрез твёрдой мозговой оболочки длиной 2-3 см и осматривают субдуральное пространство с целью выявления сопутствующих гематом, очагов размозжения головного мозга. Твёрдую мозговую оболочку у больных этой группы не зашивают с целью создания декомпрессии. При своевременном и адекватном хирургическом вмешательстве в послеоперационном периоде у больных отмечают быстрый регресс общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов. При оперировании пострадавших с острой эпидуральной гематомой на фоне выраженного дислокационного синдрома исходы значительно хуже, летальность достигает 40% из-за необратимых ишемических постдислокационных изменений в стволе головного мозга. Таким образом, существует чёткая зависимость между результатами лечения больных с эпидуральными гематомами и сроками проведения оперативного вмешательства.

Довольно редко возникают подострые и хронические эпидуральные гематомы, когда длительность светлого промежутка несколько

дней и более. У таких пострадавших гипертензионно-дислокационный синдром развивается медленно, характерно волнообразное течение травматической болезни в связи с улучшением состояния после проведения умеренной дегидратации. В этих случаях практически всегда возможно провести полноценное нейрохирургическое обследование, включая КТ, МРТ, ангиографию, данные которых позволяют чётко определить локализацию и размеры гематомы. Этим пострадавшим показано оперативное лечение - костно-пластическая трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы.

Субдуральные гематомы - наиболее частая форма внутричерепных гематом, они составляют 0,4-2% от всех ЧМТ. Субдуральные гематомы располагаются между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками (рис. 8-6). Источники кровотечения в этих случаях - поверхностные мозговые вены в месте их впадения в синусы. Частота образования этих гематом примерно одинаковая как в зоне приложения травмирующего агента, так и по типу противоудара, что нередко обусловливает их развитие с обеих сторон. В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы, как правило, свободно растекаются по субдуральному пространству и имеют более обширную площадь. В большинстве наблюдений объём субдуральных гематом составляет 80-200 мл (иногда достигает 250-300 мл). Классический вариант течения со светлым промежутком возникает крайне редко в связи со значительным повреждением мозгового вещества по сравнению с эпидуральными гематомами. По времени развития дислокационного

Рис. 8-6. Субдуральная гематома в области левой теменной доли: 1 - твёрдая мозговая оболочка; 2 - гематома; 3 - мозг (теменная доля)

синдрома с компрессией ствола различают острые, подострые и хронические субдуральные гематомы. При острой субдуральной гематоме картина гипертензионно-дислокационного синдрома развивается чаще в сроки до 2-3 сут. Наблюдают угнетение сознания до сопора и комы, нарастает гемипарез, возникают двусторонние стопные знаки, эпилептические припадки, анизокория, брадикардия, артериальная гипертензия, нарушения дыхания. При отсутствии лечения позже присоединяются горметония, децеребрационная ригидность, двусторонний мидриаз; спонтанное дыхание отсутствует. На краниограммах не всегда обнаруживают повреждение костей свода и основания черепа. Данные эхоэнцефалоскопии будут положительными только при латерально расположенных изолированных субдуральных гематомах. При КТ-исследовании выявляют гиперденсную зону серповидной формы, обычно распространяющуюся над двумя-тремя долями головного мозга, компримирующую желудочковую систему, в первую очередь - боковой желудочек этого же полушария (рис. 8-7). Следует

Рис. 8-7. Компьютерная томограмма головного мозга. Видна субдуральная гематома левой лобно-теменной локализации (серповидная гиперденсная зона над поверхностью мозга от передних отделов лобной до задних отделов теменной доли левого полушария, значительное смещение боковых желудочков в противоположную сторону). В правой теменной области видны признаки трепанации черепа

отметить, что отсутствие гиперденсной зоны, по данным КТ, не всегда исключает субдуральную гематому, так как при её эволюции существует фаза, когда плотность гематомы и мозга одинаковы (изоденсная зона). Чаще это бывает к десятым суткам после травмы. В эту фазу о наличии гематомы можно судить лишь косвенно по смещению желудочковой системы или на основании результатов МРТ-исследования. Больным с верифицированными субдуральными гематомами необходимо экстренное хирургическое лечение - костно-пластическая трепанации черепа, удаление гематомы, ревизия мозга. После откидывания костного лоскута выявляют синюшную, напряжённую, не передающую пульсацию головного мозга твёрдую мозговую оболочку. Целесообразно провести подковообразный разрез последней основанием к сагиттальному синусу, что обеспечит адекватный доступ, снизит вероятность грубого рубцово-спаечного процесса в зоне трепанации в послеоперационном и отдалённом периодах. После выявления гематомы приступают к её удалению путём отмывания сгустков и щадящей аспирации. Если источник формирования гематомы выявлен, то его коагулируют и укладывают небольшой фрагмент гемостатической губки на место кровотечения. Выполняют надёж- ный гемостаз и ревизию мозга, особенно полюсно-базальных отделов лобной и височной долей (наиболее частое место локализации очагов размозжения). Обычно при изолированных субдуральных гематомах в случаях своевременного оперативного вмешательства, до развития выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома, после удаления сгустков отмечают появление отчётливой пульсации мозга и его расправление (хороший диагностический признак). В стационарах, где отсутствуют специальные нейрореанимационные отделения и нет возможности проведения динамического КТ-исследования, показано удаление костного лоскута с последующей его консервацией в растворе формалина или имплантации в подкожную клетчатку живота, переднебоковой поверхности бедра. Эта тактика создания наружной декомпрессии позволяет уменьшить компримирующее воздействие отёка-набухания мозга, увеличивающегося в первые 4-5 сут после операции. Всегда следует убирать костный лоскут при выявлении сопутствующих очагов размозжения мозга, внутримозговых гематом, сохранении отёка полушария после удаления субдуральной гематомы и его выбухания в трепанационный дефект. Этим больным показана внутренняя декомпрессия за счёт наложения наружного вентрикулярного дренажа по Арендту сроком до 5-7 сут. В послеопе-

рационном периоде пациенты до стабилизации состояния находятся в реанимационном отделении, где им проводят комплексное лечение. Целесообразны возвышенное положение головного конца (положение Фаулера), обеспечение адекватного дыхания и оксигенации (вплоть до продлённой искусственной вентиляции лёгких). В случаях быстрого регресса неврологических симптомов возможна ранняя аутокраниопластика, чаще спустя 3 нед после первичной операции, при отсутствии протрузий мозга. Исходы при субдуральных гематомах во многом зависят от сроков и адекватности оперативного вмешательства, выраженности повреждения мозга, возраста и наличия сопутствующей патологии. При неблагоприятном течении, запоздалом хирургическом вмешательстве летальность достигает 50-60% и существует большой процент глубокой инвалидизации выживших.

Субдуральные гематомы довольно часто (по сравнению с эпидуральными) могут иметь подострое и хроническое течение. Для подострых субдуральных гематом характерно относительно благополучное состояние больных на протяжении до 2 нед от момента травмы. В этот период основая жалоба у больных - упорная головная боль; на первый план выходят очаговые неврологические симптомы, и лишь при угнетении компенсаторных реакций головного мозга возникают стволовые и дислокационные симптомы. Пострадавшие с хронической субдуральной гематомой обычно после «незначительной» травмы головы трудоспособны. Однако их беспокоит периодическая головная боль, слабость, утомляемость, сонливость. Через 1 мес и более возможно появление очаговых симптомов, что часто расценивают как нарушение кровообращения по ишемическому типу (поскольку хронические гематомы чаще возникают у лиц старше 50 лет). Больным назначают патогенетическое лечение, которое, как правило, бывает безуспешным. Только после проведения дополнительных методов обследования (КТ, МРТ, эхоэнцефалоскопия и др.) устанавливают правильный диагноз (рис. 8-8). При выявлении подострой или хронической субдуральных гематом назначают хирургическое лечение в ускоренном порядке. В настоящее время кроме классической костнопластической трепанации существует ещё эндоскопическое удаление гематом через фрезевое отверстие, что значительно уменьшает операционную травму при хороших результатах лечения.

Внутримозговые гематомы встречают примерно в 0,5% ЧМТ, для них характерно травматическое кровоизлияние в мозг с образованием полости, заполненной кровью (возможно с мозговым детритом).

Рис. 8-8. Хроническая субдуральная гематома. Стрелками указана бессосудистая зона в виде двояковыпуклой линзы. Передняя мозговая артерия смещена влево

Чаще всего происходит формирование внутримозговых гематом при повреждении мозга по типу противоудара за счёт разрыва внутримозговых сосудов. Гематомы локализованы преимущественно в височной и лобной долях, нередко - на стыке с теменной долей. В затылочной доле они почти не возникают, что объясняют анатомическими особенностями строения - амортизирующей ролью намёта мозжечка. Объём внутримозговых гематом - 30-150 мл, полость гематомы имеет округлую форму. Травматические гематомы расположены в белом веществе полушарий, обычно субкортикально (в отличие от внутримозговых гематом сосудистого генеза, часто расположенных центрально). Возможно формирование внутримозговой гематомы при неблагоприятном развитии сливного очага размозжения (рис. 8-9).

Клинические неврологические проявления внутримозговых гематом различны и зависят от их локализации, объёма, темпа развития гипертензионно-дислокационного синдрома и выраженности сопутствующих мозговых повреждений. Основной их особенностью считают наличие грубых неврологических симптомов. Светлый промежуток обычно стёртый. Часто возникают психомоторное возбуждение, парез мимической мускулатуры, гемианопсия, гемигипестезия, парезы и параличи, больше представленные в руке, афазия, иногда - таламические боли в противоположных конечностях. При локализации гематомы в полюсе лобной доли очаговые симптомы минимальны, и при нарастании синдрома компрессии (обычно аксиальной) на пер-

Рис. 8-9. Внутримозговая гематома левого полушария головного мозга

вый план выходят стволовые симптомы и быстро нарастающее угнетение сознания вплоть до комы.

Информативный метод диагностики при локализации внутримозговой гематомы в височной доле - эхоэнцефалоскопия, при которой выявляют боковое смещение срединных структур, иногда визуализируют сигнал от гематомы. Однако в настоящее время ведущий метод исследования - КТ. На томограммах видна зона гомогенно повышенной плотности округлой формы с ровными краями и зоной перифокального отёка (рис. 8-10). При развитии гематомы в зоне очага размозжения её края имеют неровные контуры. Церебральная ангиография весьма ценна в плане диагностики степени выраженности и распространённости ангиоспазма, а также для исключения артериальных аневризм и АВМ, часто приводящих к формированию внутримозговых гематом при разрывах стенок сосудов. Нередко у больных существует сочетание внутримозговых и оболочечных гематом, а также очагов размозжения.

Основной метод лечения внутримозговых гематом - костнопластическая трепанация с последующей энцефалотомией над гематомой, выявленной с помощью пункции мозга мозговой канюлей, эвакуация гематомы, аспирация и отмывание. Медикаментозное лечение этой патологии возможно при диаметре гематомы менее 3 см, отсутствии грубых гипертензионно-дислокационных симптомов, возможности динамического КТ-исследования. При благоприятном течении на фоне проводимого медикаментозного лечения отмечают регресс общемозговых и менингеальных симптомов, а на

компьютерных томограммах появляется изоденсная зона на месте гематомы и уменьшается компрессия желудочков мозга. Наиболее грозное осложнение в клиническом развитии внутримозговых гематом - прорыв последней в желудочковую систему. Прогноз при данной форме ЧМТ зависит от многих факторов (размер и локализация гематомы, выраженность поражения стволовых отделов, возраст больных, наличие сопутствующих оболочечных гематом и очагов размозжения и т.д.). У ряда больных может быть хорошее социальнобытовое восстановление после удаления изолированных внутримозговых гематом.

Для очагов размозжения головного мозга характерно разрушение мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки с формированием детрита. Редко возникают изолированные очаги размозжения, чаще они сочетаются с внутричерепными гематомами. Развиваются очаги размозжения по типу противоудара, они локализованы преимущественно в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей (что обусловлено анатомическими особенностями строения костей

Рис. 8-10. Компьютерная томограмма головного мозга. Видна формирующаяся внутримозговая гематома на месте базального очага размозжения правой лобной доли (механизм повреждения по типу противоудара - падение на левую затылочную область с высоты роста)

основания черепа). Чаще всего происходят повреждения височной доли (61%), одна лобная доля повреждается в 2 раза реже прилежащих неповреждённых костей. Различают одиночные и множественные очаги размозжения головного мозга. При одиночном очаге происходит повреждение одной из долей. При множественных очагах возникает повреждение двух долей головного мозга и более. В преобладающем большинстве случаев отмечают повреждение лобной и височной долей, теменная доля повреждается в 1/4 наблюдений. Очаги размозжений могут образовываться по механизму противоудара и в месте приложения травмирующего фактора (рис. 8-11).

В первые часы и сутки после травмы клинические проявления очагов размозжения обусловлены объёмом внутричерепной гематомы и представлены в основном общемозговыми и дислокационными симптомами.

При повреждении одной из лобных долей возникает психомоторное возбуждение (в 62% наблюдений), изменяется мышечный тонус, выявляют рефлексы орального автоматизма, иногда возникает моторная афазия. При повреждении височной доли развиваются афатические нарушения, парезы конечностей и анизорефлексия. Такие симптомокомплексы встречают у большинства больных.

Нарастание общемозговых и дислокационных симптомов у больных с очагами размозжения объясняют патофизиологическими процессами, приводящими к расширению зоны поражения мозга. Среди

Рис. 8-11. Ушиб-размозжение правой височной доли. Вклинение медиобазальных отделов левой височной доли в отверстие намёта мозжечка

этих процессов ведущее место занимают значительные нарушения гемодинамики, обусловленные отёком, вазоспазмом, микротромбозами, эндогенной интоксикацией. Всё это приводит к некрозу мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием (геморрагический инфаркт).

Диагностика очагов размозжения головного мозга включает анализ характера травмы, клинической картины, данных краниографии, эхоэнцефалоскопии, ЭЭГ, осмотра офтальмолога, церебральной ангиографии, КТ и МРТ.

Наиболее информативный и доступный метод диагностики очагов размозжения - КТ, при которой выявляют зоны чередования геморрагий и отёка, которые имеют «мозаичный» рисунок. При неблагоприятном течении очаги размозжения трансформируются во внутримозговые гематомы.

Нейрохирург обнаруживает очаги размозжения в ходе операции после удаления гематомы в случаях их расположения в зоне трепанационного дефекта. Косвенным признаком наличия очагов размозжения в другом полушарии может служить сохранение отёка и пролабирования мозга в трепанационный дефект после удаления гематомы и ревизии мозга в зоне операции.

Проведённые в последние годы исследования показали необходимость радикального удаления очагов размозжения в ходе оперативного вмешательства с целью предотвращения дальнейшего расширения зоны поражения мозгового вещества. Внедрение этой тактики позволило снизить летальность у больных с тяжёлыми ЧМТ почти на 25%. Оперативное вмешательство при небольших изолированных очагах размозжения мозга, особенно с сопутствующей субдуральной гематомой до 30 мл, необходимо проводить незамедлительно при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения, появлении и нарастании дислокационного синдрома, трансформации очага размозжения во внутримозговую гематому. Обычно эти сроки наблюдения и медикаментозного лечения должны быть не более 4-6 сут. Предпочтение отдают декомпрессионной костно-пластической трепанации с консервацией костного лоскута. При наличии очагов размозжения и внутричерепных гематом в обоих полушариях выполняют двусторонние трепанации черепа. Показания к удалению костного лоскута:

Тяжёлое состояние больного с наличием дислокационных проявлений перед операцией;

Наличие очагов размозжения и отёка головного мозга, обнаруженных во время операции;

Ушиб головного мозга тяжёлой степени независимо от наличия или отсутствия протрузии мозга в трепанационный дефект.

В послеоперационном периоде, кроме введения сосудистых, ноотропных препаратов, показаны гипербарическая оксигенация, интракаротидная инфузия лекарственных веществ с целью профилактики вторичных сосудистых нарушений и воспалительных проявлений в головном мозгу.

Среди больных с множественными обширными очагами размозжения характерен высокий процент летальных исходов и инвалидизации. Однако при своевременной операции, выполненной в должном объёме до развития грубого дислокационного синдрома, и при положительном клиническом эффекте от медикаментозного лечения у пострадавших отмечают хорошее и удовлетворительное функциональное восстановление. По данным КТ-исследования, в отдалённом периоде на месте очагов размозжения формируются кистозные полости. Для профилактики развития посттравматической эпилепсии таким больным назначают длительное противосудорожное лечение под электрофизиологическим контролем (ЭЭГ). Закрытие дефекта костей черепа можно проводить в сроки от 3 мес со времени получения травмы.

Вдавленные переломы костей черепа - переломы, при которых костные фрагменты смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа. Различают импрессионные (костные отломки имеют связь с сохранёнными участками свода черепа и расположены под углом к поверхности этих участков) и депрессионные переломы (края костных отломков расположены ниже поверхности неповреждённой кости и утрачивают связь с ними). Вдавленные переломы возникают при нанесении по голове удара предметом с ограниченной поверхностью (топор, молоток, палка и т.д.). Диагностика вдавленного перелома не вызывает затруднений при ревизии раны во время её первичной хирургической обработки. Во всех остальных случаях помогает краниография. Неврологические симптомы чаще соответствуют локализации вдавления. Однако при парасагиттальных локализациях в результате развития нарушений кровообращения (особенно венозного) нередко возникают симптомы выпадения на отдалении. Вдавленный перелом - показание к срочному хирургическому вмешательству, поскольку костные отломки локально раздражают кору

головного мозга и создают его компрессию. Экстренность операции ещё более актуальна при открытых вдавленных переломах черепа, поскольку в рану попадают инородные тела, волосы, что может привести к развитию гнойно-септических осложнений.

Методом выбора оперативного вмешательства при вдавленных переломах должна быть резекция вдавленных отломков из наложенного фрезевого отверстия. Удаление осколков костей посредством их извлечения очень опасно, травматично, поскольку исключает визуальный контроль над действиями хирурга. Особую осторожность необходимо проявлять при обработке переломов над синусами и в парасагиттальной области в связи с частым повреждением костными отломками синусов, лакун и крупных вен. При повреждении твёрдой мозговой оболочки проводят ревизию субдурального пространства, удаляют инородные тела, костные фрагменты, волосы, размозжённые участки мозга. Операционную рану обильно промывают раствором нитрофурана (фурациллина*). Во время операции внутривенно вводят 1-2 г цефтриаксона (роцефина*) или другого антибиотика цефалоспоринового ряда с последующим продолжением курса лечения этим антибиотиком в послеоперационном периоде. При открытой ЧМТ краниопластику необходимо производить только в отдалён- ном посттравматическом периоде. Вопрос о краниопластике решают индивидуально. При закрытых вдавленных переломах первичную краниопластику проводят с помощью аллокости или полиакрилатов. У многих больных с вдавленным переломом отмечают хорошее функциональное восстановление.

Субдуральная гидрома - отграниченное скопление ликвора в субдуральном пространстве в результате разрыва арахноидальной оболочки базальных цистерн, которое вызывает сдавление головного мозга. Субдуральные гидромы могут развиваться при черепно-мозговой травме как изолированно, так и в сочетании с внутричерепными гематомами, очагами размозжения. Это обстоятельство обусловливает полиморфность клинических проявлений. Клиническая картина изолированных субдуральных гидром схожа с таковой при субдуральной гематоме, только при них гипертензионно-дислокационный синдром развивается более медленно и отсутствуют грубые стволовые расстройства. При эхоэнцефалоскопии часто выявляют умеренное смещение срединного эха в противоположную сторону от локализации гидромы. КТ-исследование позволяет верифицировать её по характерной гиподенсной зоне.

Изолированные субдуральные гидромы, приводящие к компрессии головного мозга, подлежат хирургическому лечению. Характер оперативного вмешательства зависит от тяжести состояния больного и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома. Часто бывает достаточно эвакуировать гидрому через фрезевое отверстие, а для профилактики рецидива - установить активное дренирование субдурального пространства на 2-3 сут.

Пневмоцефалия - проникновение воздуха в полость черепа, возникающее чаще всего в результате клапанного механизма при повреждении оболочек и решётчатой кости. Диагноз уточняют с помощью краниограмм (профильный снимок) и при КТ-исследовании. В большинстве случаев небольшое количество воздуха в субдуральном пространстве рассасывается, но возможно развитие синдрома компрессии головного мозга. В таких случаях прибегают к костно-пластической трепанации и закрытию дефекта твёрдой мозговой оболочки. Основную опасность при пневмоцефалии представляют воспалительные осложнения в виде менингита и менингоэнцефалита, что диктует необходимость назначения антибиотиков с первых суток. Прогноз обычно благоприятный.

При лечении пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой, всегда сопровождаемой травматическим внутричерепным кровоизлиянием, необходимо учитывать факторы вторичного повреждения головного мозга, непосредственно не связанные с механизмом первичного поражения, но всегда влияющие на течение посттравматического периода и исход. В первую очередь это вторичное гипоксически-ишемическое повреждение мозгового вещества вследствие внечерепных (артериальная гипотензия, гипоксия и гиперкапния в результате обструкции дыхательных путей, гипертермия, гипонатриемия, нарушения углеводного обмена) и внутричерепных (внутричерепная гипертензия из-за оболочечных, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, эпилептические припадки, внутричерепная инфекция) факторов. Все лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение этих причин вторичного поражения головного мозга. При развитии у больного клинической картины гипертензионно-дислокационного синдрома, обусловленного сдавлением мозга внутричерепной гематомой, оперативное вмешательство необходимо проводить в кратчайшие сроки до развития необратимых постдислокационных ишемических расстройств в стволе головного мозга. В случаях отсутствия компрес-

сии головного мозга оболочечной, внутримозговой гематомами, очагами размозжения проводят интенсивную терапию в условиях мониторного контроля внутричерепного давления. В стационарах, где нет возможности круглосуточного мониторирования и динамической КТ, контроль адекватности лечения основан на оценке динамики неврологического статуса (состояние сознания, дыхания, двигательной активности, рефлекторная сфера, изменение зрачков, движение глазных яблок). Тактика интенсивной терапии:

Эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией лёг- ких в условиях нормовентиляции (РаСО 2 = 35 мм рт.ст.);

Восстановление нормального АД (в идеале среднее АД поддерживают на уровне больше 90 мм рт.ст., что обеспечивает адекватное перфузионное давление выше 70 мм рт.ст.);

Восстановление нормальной оксигенации;

Улучшение венозного оттока с помощью возвышенного положения головы (под углом 15-30%), исключение повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления (при санации трахеи, кашле, судорогах, десинхронизации с аппаратом) путём углубления седации вплоть до введения миорелаксантов;

Восстановление объёма циркулирующей крови, поддержание нормоволемии;

Введение осмотических диуретиков (маннитол) в начальной дозировке 1 г/кг веса, поддерживающая доза 0,25 г/кг с интервалом 4-6 ч (при осмолярности плазмы более 340 мосмоль/л, гиповолемии, артериальной гипотонии введение осмотических диуретиков противопоказано);

Создание гипотермии (температура не должна превышать 37,5 °С);

Наружный вентрикулярный дренаж (особенно в случаях компрессии сильвиева водопровода или обструкции путей оттока спинно-мозговой жидкости сгустками крови) сроком на 5- 10 сут.

Для борьбы с посттравматическим церебральным вазоспазмом и следующей за ним ишемией головного мозга в последние годы стали применять антагонист кальция - нимодипин (нимотоп*). Препарат вводят внутривенно по 0,5-1,0 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч (внутрь через зонд по 60 мг каждые 4 ч).

Использование гипервентиляции для снижения внутричерепной гипертензии не показано, так как снижение РаСО 2 до 25 мм рт.ст.

приводит к развитию вазоконстрикции и значительному снижению мозгового кровотока, что усугубляет вторичную тотальную ишемию головного мозга.

Применение указанных лечебных мероприятий позволяет снизить летальность и уменьшить процент инвалидизации у пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой.

АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Абсцессом головного мозга называют ограниченное скопление гноя в головном мозгу, окружённое пиогенной оболочкой. Абсцесс отличается от нагноения раневого канала тем, что при последнем нет пиогенной оболочки. По происхождению абсцессы:

Контактные;

Метастатические;

Травматические;

Криптогенные.

Контактные абсцессы головного мозга в мирное время составляют 2/3 всех абсцессов. Они чаще возникают при хроническом гнойном среднем отите. Обычно эпитимпаниты или мезотимпаниты - причины образования абсцессов в височной доле. Мастоидиты дают абсцессы в мозжечке. Проникновение инфекции из отогенного очага в мозг может происходить из поражённого тромбофлебитом сигмовидного синуса. В этом случае абсцесс локализован в мозжечке.

Воспалительные процессы лобных пазух, решётчатых костей могут привести к абсцессам в лобных долях.

Метастатические абсцессы чаще всего возникают при воспалительных процессах в бронхах (бронхоэктазы), в лёгких (при эмпиемах, абсцессах), фурункулах, карбункулах, септикопиемии. При этих гнойных заболеваниях, а также при воспалительных процессах лобных пазух и решётчатых костей абсцессы чаще возникают в лобных долях. Возможно распространение инфекции в полость черепа и в мозг через венозные сплетения позвоночника. В этих случаях абсцессы имеют наиболее агрессивное течение, поскольку при них подавлена способность к капсулообразованию. Метастатические абсцессы в основном бывают множественными и чаще имеют риногенную природу. Травматические метастазы образуются обычно при открытой черепно-мозговой травме, при огнестрельных ранениях. Абсцессы

формируются в периоде «поздних осложнений» и в резидуальном периоде. Они возникают по ходу раневого канала или из нагноившейся гематомы.

Возбудителями абсцесса мозга чаще бывают золотистый стафилококк, гемолитический и другие стрептококки (пневмококк, вульгарный протей, кишечная палочка, менингококк). Редко абсцесс мозга вызывают анаэробная инфекция, туберкулезная палочка, различные виды грибков, дизентерийная амеба. Иногда посев гноя бывает стерильным.

Патоморфология

Патоморфологическая картина развития абсцесса мозга претерпевает следующие изменения по стадиям.

■ I стадия - начальная. При открытой черепно-мозговой травме или при проникновении инфекции в мозг возникает очаг менингоэнцефалита (контактный путь инфекции) или энцефалита (метастазирование). В начале энцефалит носит характер серозного или геморрагического воспаления, который под влиянием антибиотиков ликвидируется или переходит в очаг гнойного энцефалита. Обычно этот период длится около 3 нед.

■ II стадия - латентная. В этот период происходит гнойное расплавление участка поражённого мозга и образование грануляционного вала - пиогенной мембраны. Капсула абсцесса состоит из нескольких слоев. В центре - гной, он омывает внутреннюю стенку, состоящую из некротической ткани. Второй слой представлен аргерофильными волокнами, третий - коллагеновыми. В этом слое содержатся толстостенные сосуды. Четвёртый слой - зона энцефалитического расплавления. Благодаря последней зоне абсцесс может быть извлечён из мозга. Посредством сосудов капсулы абсцесс находится в постоянном взаимодействии с организмом. При благоприятном течении энцефалолитическая зона уменьшается в объёме. Капсула уплотняется и в исключительно редких случаях может наступить самоизлечение за счёт рубцевания и обызвествления абсцесса. Продолжительность латентного периода обычно составляет 2-3 нед. Течение абсцесса идет, как правило, по пути временного уплотнения капсулы с последующей вспышкой воспалительного процесса. Стенка капсулы вновь разрыхляется, часть её подвергается гнойному расплавлению с образованием дочерних абсцессов.

■ III стадия - манифестная (явная). Наступает после увеличения полости абсцесса. Основными проявлениями в этом периоде счи-

тают очаговые симптомы от воздействия абсцесса на прилежащие мозговые структуры и дислокационный синдром. ■ IV стадия - терминальная. В это время абсцесс распространяется на поверхность мозга и его оболочки. Происходит прорыв гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, результатом которого служат вентрикулит или менингоэнцефалит, в большинстве случаев приводящие к летальному исходу. Сроки, необходимые для созревания достаточно плотной капсулы, варьируют от 10-17 сут до нескольких месяцев. Большинство авторов считают, что после 3 нед плотная капсула уже сформирована.

Клиническая картина

Клиническая картина абсцесса головного мозга состоит из симптомов инфекции, внутричерепной гипертензии и очаговых симптомов. Начальная стадия при отогенных абсцессах чаще всего представлена гнойным менингитом или менингоэнцефалитом. При метастатических абсцессах для начальной стадии характерен кратковременный период общего недомогания, простуды, озноба, субфебрилитета, головных болей. При открытых ранениях черепа и головного мозга этот период соответствует самой травме (ранению). В латентный период все явления исчезают и в течение 2-3 нед больные испытывают мнимое благополучие, во время которого, как правило, не обращаются за врачебной помощью. В случаях открытых ранений гной из раны пере- стаёт выделяться и в ране происходит образование «пробки». Больной постепенно становится заторможенным, вяло вступает в контакт, большее время суток спит, утрачивает аппетит (анорексия). Иногда возникает бред, галлюцинации, дыхание может быть учащённым, пульс напряжённый, характерна брадикардия. Менингеальные симптомы отсутствуют. Температура тела нормальная или чаще субфебрильная. В крови изменения отсутствуют, возможно увеличение скорости оседания эритроцитов, небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево; ликвор не изменён или слегка увеличено количество белка. Переход в манифестную стадию острый или постепенный, его сопровождают повышение внутричерепного давления и возникновение очаговых симптомов. К ним относят сильные головные боли, рвоту (примерно у половины больных), брадикардию (75%), расстройства психики - оглушённость, истощаемость, нарушение ориентировки, двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации. При исследовании глазного дна выявляют

застойные диски зрительных нервов. Температура тела повышена (от субфебрильной до 39 °С) и остаётся постоянной или периодически колеблется. В крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в ликворе - плеоцитоз от десятков до сотен и тысяч клеток в 1 мм 3 с увеличением белка от 1 г/л до 2 г/л, повышено давление ликвора. Посев ликвора чаще стерилен.

Терминальная стадия - исход III стадии. Для клинической картины возникшего вентрикулита характерны внезапно наступающая нестерпимая головная боль, рвота, расширение зрачков, гиперемия лица, потливость, тахикардия, учащённое дыхание, двигательное возбуждение, сменяемое оглушением. Температура тела поднимается до 39-40 °С. Через 12-36 ч после прорыва абсцесса возникает сопорозное или коматозное состояние, а также клонико-тонические судороги.

Течение

Схематично выделяют три формы течения абсцессов головного мозга.

■ Типичная форма:

Клиническая картина проходит все четыре стадии (продолжительность - от нескольких недель до нескольких месяцев);

Капсула абсцесса плотная.

■ Острая форма:

Острое начало;

Дальнейшее течение по типу энцефалита;

Продолжительность в пределах 1 мес;

Исход неблагоприятный;

Капсула слабо выражена.

■ Хроническая форма:

Медленное нарастание симптомов;

Повышение внутричерепного давления без воспалительных проявлений;

Прогноз более благоприятный по сравнению с предыдущими формами.

Диагностика

Диагностика абсцесса мозга состоит из тщательного анализа анамнестических данных, анализа клинических проявлений, данных лабораторного исследования, дополнительных методов исследова-

ния: каротидной ангиографии (дислокация и деформация сосудов, бессосудистые зоны, контрастирование капсулы абсцесса), КТ и МРТ (выявляют абсцессы головного мозга; рис. 8-12), абсцессографии с воздухом или позитивным контрастом.

Рис. 8-12. Компьютерная томография. Абсцесс левой височной доли

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с энцефалитом и опухолью головного мозга.

Лечение

Лечебная тактика при абсцессах головного мозга предполагает назначение больших доз антибиотиков широкого спектра действия, желательно последнего поколения, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. В первый и второй периоды развития абсцессов мозга, особенно при метастатической их природе, показан интракаротидный путь введения антибиотиков. Эндолюмбальное введение [канамицин, хлорамфеникол (левомицетина сукцинат*) в дозе 200 000-250 000 ЕД в сутки] в основном может быть рекомендовано на I стадии (энцефалитической) формирования абсцесса, при отсутствии застойных явлений на глазном дне. Наряду с этим необходимо вводить и другие антибиотики внутривенным и внутримышечным путями. Как правило, одномоментно применяют 2-4 вида антибиотиков. Весь период медикаментозного лечения контролиру-

ют динамику развития абсцесса с помощью КТ или МРТ. Выявление чёткой пиогенной капсулы - основание для проведения открытого транскраниального оперативного вмешательства. Проводят костнопластическую трепанацию, находят абсцесс мозга и тотально удаляют его в капсуле. В случаях прорыва гноя в желудочки удаляют абсцесс и устанавливают приливно-отливную систему с нитрофуралом [фурацилином * ] или изотоническим раствором натрия хлорида и антибиотиком (канамицин, хлорамфеникол) до 10-12 сут.

При отогенном абсцессе оперативное вмешательство лучше проводить совместно с отохирургом.

В запущенных случаях или старческом возрасте возможно стереотаксическое хирургическое лечение.

ТРАВМЫ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

Эпидемиология

В условиях мирного времени повреждения позвоночника и спинного мозга составляют 1-4% от общего числа всех травм, а по отношению к повреждению костей скелета - 6-9%. Тяжесть спинно-мозговой травмы и высокий процент инвалидизации позволяют отнести эти повреждения к наиболее тяжёлым и социально значимым. В Санкт-Петербурге ежегодно 300-320 человек получают позвоночно-спинномозговые травмы (6-7 случаев на 100 000 жителей).

Классификация

Все травма позвоночника и спинного мозга подразделяют на закрытые (без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей) и открытые (с нарушением целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей: возникает опасность инфицирования позвоночника и спинного мозга). Открытые проникающие - это повреждения с нарушением целостности твёрдой мозговой оболочки. Различают неосложнённые (без нарушения функции спинного мозга или его корешков) и осложнённые (с нарушением функции спинного мозга и его корешков) закрытые повреждения позвоночника.

По механизму воздействия травмирующей силы закрытые повреждения позвоночника могут быть следствием:

Сгибания;

Сочетания сгибания с вращением;

Сдавления по длинной оси;

Разгибания.

По характеру закрытых повреждений позвоночника различают:

Растяжение и разрывы связочного аппарата;

Повреждения межпозвонковых дисков;

Подвывихи и вывихи;

Переломы (тел позвонков, заднего полукольца без повреждения тел, комбинированные переломы тел, дужек, суставных и поперечных отростков, изолированные переломы поперечных и остистых отростков);

Переломо-вывихи, при которых наряду со смещением в области перелома тела позвонка происходит истинное смещение суставных отростков;

Множественные повреждения.

В лечебно-методическом плане большое значение имеет понятие о стабильности и нестабильности повреждённого позвоночника (позвоночного двигательного сегмента). Стабильность повреждённых тел позвонков и предотвращение вторичного смещения при клиновидно-компрессионных и осколочно-компрессионных переломах тел поясничных и шейных позвонков обеспечиваются сохранностью неповреждённых элементов заднего опорного комплекса (надостистые, межостистые, жёлтые связки, сочленения суставных отростков). Нестабильность позвоночника возникает при повреждениях заднего опорного комплекса, что наблюдают при всех видах вывихов и переломо-вывихов. Такие повреждения опасны развитием вторичных смещений отломков и позвоночных сегментов с компрессией спинного мозга, особенно на шейном уровне.

Следует подчеркнуть роль сосудистого фактора в развитии патоморфологических изменений в спинном мозгу при позвоночно-спинно-мозговой травме. В результате компрессии функционирующей корешковой (радикуломедуллярной) артерии возникает инфаркт многих сегментов спинного мозга.

В остром периоде травматического поражения спинного мозга возникает «спинальный шок», обусловленный нарушением тонических

кортикоспинальных влияний на клетки передних рогов спинного мозга и развитием в них парабиоза. Длительность стадии спинального шока от нескольких часов до месяца; при этом характерны вялые пара-, тетраплегии (в зависимости от уровня повреждения спинного мозга), проводниковая анестезия всех видов чувствительности ниже уровня поражения, нарушение функции тазовых органов (в частности - острая задержка мочи).

Клинические синдромы травматического поражения спинного мозга: сотрясение, ушиб, размозжение и сдавление.

Под сотрясением спинного мозга понимают обратимое нарушение его функций при отсутствии видимых морфологических изменений структуры. Регресс неврологического дефицита происходит в первые часы, сутки после травмы без остаточных нарушений.

При ушибе и размозжении спинного мозга выявляют грубые морфологические изменения мозга с очагами геморрагий, разрыва проводящих путей вплоть до полного анатомического перерыва. Ушиб спинного мозга часто сопровождают клинические проявления спинального шока. В связи с этим при неврологическом обследовании в ближайшие часы после травмы необходимо в первую очередь выяснить, есть ли у больного картина полного поперечного поражения спинного мозга или только частичного с неполным выпадением его функций. Сохранность каких-либо элементов двигательной активности или чувствительности ниже уровня повреждения свидетельствует о частичном поражении спинного мозга. Длительный приапизм и ранние трофические расстройства, как правило, характерны для необратимого повреждения мозга. Если при клинической картине полного поперечного поражения в ближайшие часы-сутки после травмы не заметно даже незначительных признаков восстановления - это плохой прогностический признак. После выхода из клинического состояния спинального шока нарастает спинальная рефлекторная активность с возникновением спастических явлений спинального автоматизма. Восстановление рефлекторной активности начинается дистальнее уровня поражения, поднимаясь выше. При присоединении тяжелых инфекционно-септических осложнений (бронхопневмония, уросепсис, интоксикация вследствие пролежней и т.д.) спинальную рефлекторную активность вновь может сменить арефлексия, напоминающая клинические симптомы спинального шока. В случае благоприятного течения посттравматического периода в конечной стадии заболевания наблюдают остаточные явления нарушения функций спинного мозга.

Сдавление спинного мозга, особенно длительное, сопровождают ишемия, а затем и гибель нервных проводников. Клинические признаки его могут возникать в момент травмы (острое сдавление), через несколько часов после неё (раннее сдавление) или через несколько месяцев и даже лет (позднее сдавление). Острое сдавление, как правило, возникает под действием костных краёв позвонков или их отломков, выпавшего диска; связано с механизмом травмы. Раннее сдавление спинного мозга происходит вследствие образования оболочечной (эпи-, субдуральной) или внутриспинно-мозговой (гематомиелия) гематомы либо вторичного смещения костных отломков во время транспортировки, обследования. Позднее сдавление спинного мозга - результат рубцово-спаечного процесса и вторичного нарушения спинального кровообращения. При переломах, вывихах или переломо-вывихах у пострадавших в момент травмы чаще всего возникает неврологическая картина полного нарушения проводимости спинного мозга. Гораздо реже преобладают двигательные (при переднем сдавлении) или чувствительные (при заднем сдавлении) расстройства. Острое образование задней срединной грыжи межпозвонкового диска влечёт за собой синдром переднего сдавления спинного мозга с развитием парезов, параличей, гиперестезией на уровне поражения и с сохранностью глубокой и вибрационной чувствительности. Перкуссия по остистым отросткам болезненна на уровне грыжи, движения в позвоночнике болезненны или невозможны за счёт рефлекторного двустороннего напряжения мышц спины. При боковом смещении дисков часто возникают корешковые боли, сколиоз в сторону грыжи, усиление болей при кашле, чихании. Редко возникает половинное поражение спинного мозга, клиническое проявление этого - синдром Броун-Секара. Проявления сдавления спинного мозга эпидуральной гематомой в результате повреждения эпидуральных вен обычно возникают после светлого промежутка. Характерные черты: нарастание чувствительных, двигательных расстройств, нарушение функции тазовых органов, корешковые боли, рефлекторное напряжение околопозвоночных мышц, оболочечные симптомы. Интрамедуллярная гематома, разрушая серое вещество и сдавливая боковые канатики спинного мозга, обусловливает развитие сегментарных и проводниковых расстройств, диссоциированных расстройств чувствительности.

Клиническая картина

при различных уровнях поражения спинного мозга

Установление уровня поражения спинного мозга основано на определении границ нарушений поверхностной и глубокой чувствительности, локализации корешковых болей, характера двигательных и рефлекторных расстройств. В целом клиническая картина при поражении спинного мозга состоит из периферических парезов соответствующих уровню травмы миотомов, сегментарно-корешковых расстройств чувствительности и проводниковых нарушений движений (спастические парезы), нарушений функций тазовых органов и вегетативно-трофических расстройств ниже травмированных сегментов спинного мозга.

С нейрохирургической точки зрения важно определить как уровень поражения сегментов спинного мозга, так и позвонков с учётом их несовпадения (рис. 8-13).

Клиническая картина при повреждении верхних шейных сегментов спинного мозга на уровне С 1 -С 1у (травма верхних шейных позвонков, рис. 8-14):

спастический тетрапарез (тетраплегия);

паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка); утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу; центральные расстройства мочеиспускания (задержка, периодическое недержание); бульбарные симптомы (нарушения глотания, головокружение, нистагм, брадикардия, диплопия и др.);

Рис. 8-13. Соотношение сегментов спинного мозга и позвонков

Рис. 8-14. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка С п

Возможны корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица.

Клиническая картина при повреждении шейно-грудного отдела спинного мозга (шейное утолщение - С V -D I):

Верхняя вялая параплегия;

Нижняя спастическая параплегия;

Утрата всех видов чувствительности с уровня повреждения книзу по проводниковому типу;

Корешковые боли в руках;

Синдром Бернара-Горнера (в связи с нарушением цилиоспинального центра).

Кроме того, поражение шейного отдела спинного мозга нередко осложняет травматический шок с резким снижением артериального и венозного давления, ранней центральной гипертермией с извращением обычных соотношений аксиллярной и ректальной температур, нарушением сознания. Часто такую клиническую картину наблюдают при травме «ныряльщика» (рис. 8-15).

Клиническая картина при травме грудного отдела спинного мозга - D II -D XII (переломы нижних грудных или верхних поясничных позвонков; рис. 8-16):

Центральный парез ног (нижняя параплегия);

Выпадение брюшных рефлексов;

Сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности;

Опоясывающие корешковые боли в области грудной клетки или живота;

Расстройства мочеиспускания по центральному типу.

Рис. 8-15. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка С Vп со сдавлением спинного мозга

Рис. 8-16. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка Th XII

При повреждении поясничного утолщения (L I -S II), расположенного на уровне X-XII грудных позвонков, возникают:

Периферический паралич ног с исчезновением коленного (L II - L), ахиллова (S I -S II), кремастерного (L I -L II) рефлексов;

Утрата чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности;

Задержка мочеиспускания и дефекации. Информативна в данном случае МРТ (рис. 8-17). Проявления сдавления конуса спинного мозга (S III -S IV -сегменты,

расположенные на уровне позвонков L I -L II):

Вялый нижний парапарез;

Боль и утрата чувствительности в ногах (за счёт сопутствующего сдавления корешков конского хвоста на этом уровне);

Боль и утрата чувствительности в области промежности;

Расстройство мочеиспускания по периферическому типу (истинное недержание мочи).

Клиническая картина при травме конского хвоста:

Периферический паралич ног;

Рис. 8-17. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка L II

Утрата чувствительности на ногах и в области промежности;

Корешковые боли в ногах;

Расстройства мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания мочи.

Для неполного поражения конского хвоста характерна асимметрия симптомов.

Для определения протяжённости поражения (сдавления) спинного мозга по длиннику находят верхнюю и нижнюю границы и выясняют степень поражения спинного мозга по поперечнику. Верхнюю границу определяют по периферическому парезу миотома, уровню корешковых болей, гиперестезии, проводниковой гипо-, анестезии. При этом уровень поражения спинного мозга расположен на 1-2 сегмента выше верхней границы чувствительных расстройств. Нижнюю границу поражения спинного мозга определяют по наличию кожных, глубоких, защитных рефлексов, по уровню сохранности рефлекторного дермографизма и пиломоторных рефлексов.

При выявлении неврологической картины поражения спинного мозга дополнительные методы исследования помогают решить вопросы лечебной тактики, в частности, выбрать метод хирургического вмешательства.

В настоящее время самый распространённый метод дополнительного обследования больных с позвоночно-спинно-мозговой травмой - спондилография, позволяющая оценить различные травматические изменения позвоночника: стабильный и нестабильный переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков (рис. 8-18). Спондилографию целесообразно проводить в двух проекциях для уточнения степени деформации позвоночного канала. В нейрохирургическом стационаре широко используют лечебно-диагностическую люмбальную пункцию для определения субарахноидального кровоизлияния (гематорахис) и проверки проходимости подпаутинного пространства с использованием ликвородинамических проб (Квеккенштедта, Пуссеппа, Стукея). Низкое начальное давление ликвора (ниже 100 мм вод.ст.) может быть одним из признаков нарушения проходимости субарахноидального пространства. Более полное представление о проходимости подпаутинного пространства, уровне и степени компрессии спинного мозга может быть получено при позитивной миелографии с использованием неионных рентгеноконтрастных средств [йогексол (омнипак*), йопромид (ультравист*)]. Для уточнения посттравматических нарушений спинно-мозгового кровообращения возможно использова-

Рис. 8-18. Компьютерная томография. Перелом тела позвонка Th X

ние селективной спинальной ангиографии. Важные дополнительные диагностические методы обследования больных с позвоночно-спинно-мозговой травмой в современной нейрохирургической клинике - компьютерная и особенно МРТ, позволяющие неинвазивно в сроки 15-30 мин уточнить характер не только костных повреждений, но и степень страдания спинного мозга, вид компрессии.

Лечение позвоночно-спинно-мозговой травмы

Лечебные мероприятия при позвоночно-спинно-мозговой травме имеют свои особенности. На месте происшествия окружающие не должны оказывать какую-либо помощь больному до прибытия медицинского персонала, так как даже незначительные сгибания или разгибания позвоночника могут привести к смещению отломков или повреждённых сегментов при нестабильных переломах, особенно опасных на шейном уровне. Транспортировку в стационар необходимо проводить на жёстких носилках, досках, щите. При травме шейного отдела спинного мозга следят за адекватностью дыхания.

Перемещение больного в стационаре в процессе обследования проводят щадяще, чтобы не усилить дислокацию повреждённых отделов позвоночника.

Лечение больных с сотрясением или ушибом спинного мозга при отсутствии клинико-инструментальных данных, указывающих на наличие компрессии, - консервативное. Назначают обезболивающие препараты, дегидратацию, витамины группы В. При тяжёлой позвоночно-спинно-мозговой травме в сроки до 8 ч с момента травмы показано введение глюкокортикоидов в первые сутки (30 мг/кг одномоментно с последующим введением 5,4 мг/кг в час сроком до 24 ч после травмы). Лечение больных с вывихом или переломо-вывихом шейных позвонков и повреждением спинного мозга должно быть комплексным. В первые часы после травмы накладывают скелетное вытяжение за теменные бугры металлической скобой или за скуловые дуги лавсаном. Изначально масса груза - 8-12 кг, в течение 12 ч (при отсутствии вправления) её увеличивают до 16 кг. После вправления (около 90% больных) груз уменьшают до 4-6 кг с последующей длительной иммобилизацией на 3-5 мес. При отсутствии вправления показана открытая репозиция со спондилодезом.

В случаях диагностированной компрессии спинного мозга показано раннее хирургическое вмешательство, направленное на устранение сдавления, и проведение стабилизирующих операций. Наиболее полное восстановление функций спинного мозга возможно при проведении оперативного вмешательства через 4-6 ч после травмы, что позволяет предупредить развитие посттравматического отёка спинного мозга и уменьшить сосудистые расстройства, возникшие вследствие сдавления кровоснабжающих спинной мозг сосудов. Существуют три основных доступа к зоне компрессии спинного мозга:

Передний (через тело позвонка или межпозвонковый диск);

Задний (через дугу позвонка);

Комбинированный боковой.

Задний доступ осуществляют путём декомпрессивной ламинэктомии (резецируют дуги 2-5 позвонков). Этот доступ показан на всех уровнях в тех случаях, когда сдавление обусловлено оскольчатым переломом дуг позвонков, при вправлении вывихов и переломо-вывихов. Главный недостаток ламинэктомии - трудность адекватного спондилодеза, что приводит к развитию нестабильности, особенно в шейно-грудном и пояснично-грудном отделах позвоночника.

Передний доступ осуществляют через разрушенное тело позвонка или межпозвонковый диск при передней компрессии спинного мозга, особенно на шейном уровне. После удаления разрушенного межпозвонкового диска проводят инструментальное растяжение межпозвонковой щели в условиях наркоза и миорелаксации. Для более полной декомпрессии спинного мозга и ревизии раны резецируют смежные сегменты тел позвонков корончатой фрезой, другими инструментами. При значительном разрушении тел позвонка показано удаление всех отломков с прилежащими дисками и последующим передним корпородезом костными аутотрансплантатами (рёбра, участок гребня подвздошной кости, малоберцовая кость) или аллотрансплантатами. При вывихах и переломо-вывихах рекомендуют передний трансоральный доступ. Передний подход к телам Th III -Th X используют редко, так как он сопряжён с необходимостью вскрыть плевральную полость, требует специального инструментария, травматичен.

Боковой доступ в остром периоде травмы имеет свои преимущества перед ламинэктомией на грудном уровне:

Непосредственный визуальный контроль состояния позвоночника и спинного мозга при вправлении переломо-вывихов;

Возможность удаления в полном объёме костных и дисковых фрагментов в передней камере позвоночного канала;

Возможность двойной фиксации позвоночного столба по типу комбинированного спондилодеза.

При выборе хирургической тактики в каждом конкретном случае позвоночно-спинно-мозговой травмы следует достигать максимальной декомпрессии спинного мозга и наиболее полной стабилизации области повреждённых позвоночных сегментов.

В послеоперационном периоде лечение проводят с учётом наличия у больного двигательных и трофических расстройств, нарушений дыхания, кровообращения. Особое внимание необходимо уделять профилактике развития или углубления трофических нарушений, воспалительных местных и общих осложнений. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия парентерально и эндолюмбально (канамицин), систематическое изменение положения тела, противопролежневые матрасы, дренирование мочевого пузыря (катетеризация, эпицистостомия, приливно-отливная система Монро). Для улучшения проводниковых функций спинного мозга применяют неостигмина метилсульфат (прозерин *),

галантамин, бендазол (дибазол *), витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж конечностей. С целью уменьшения спастичности используют толперизон (мидокалм *), тизанидин (сирдалуд *), тепловые процедуры, массаж. В более поздние сроки по показаниям выполняют фронтальную миелотомию или пересечение перед-них спинно-мозговых корешков для перевода спастической параплегии в вялую, при которой легче проводить протезирование и использовать технические приспособления с целью передвижения пациента.

Исходы лечения больных с позвоночно-спинно-мозговой травмой зависят от степени первичного повреждения спинного мозга, выраженности вторичных ишемических расстройств, своевременности и адекватности хирургического вмешательства, течения послеоперационного периода. Следует отметить, что даже при анатомическом перерыве спинного мозга после его хирургической декомпрессии происходит уменьшение трофических расстройств, заживление пролежней, восстановление мочеиспускания по автоматическому типу. Устранение сдавления спинного мозга способствует также и нормализации взаимоотношений между спинным и головным мозгом.

ТРАВМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Классификация

Различают закрытые и открытые повреждения периферических нервов.

■ Сотрясение.

■ Сдавление.

■ Анатомический перерыв:

Частичный;

Внутриствольный.

По характеру повреждения:

Колотые, резаные, рубленные, ушибленные, по типу сдавления, тракционные;

Химические;

Ожоговые;

Радиационные.

Строение нервов

Периферические нервы человека представляют собой продолжение спинно-мозговых корешков. В состав нервов входят аксоны двигательных клеток рогов спинного мозга, дендриты чувствительных клеток спинномозговых узлов и волокна вегетативных нейронов. Снаружи нерв покрыт эпиневрием. В просвете нерва проходят волокна, покрытые эндоневрием. Эти волокна могут соединяться в группы. Эндоневрий отделяет волокна и их группы друг от друга. Третья оболочка, участвующая в строении нерва, - периневрий. Периневрий - соединительная ткань, окружающая пучки нервных волокон, сосуды и выполняющая фиксирующую функцию (рис. 8-19). Периневральные футляры на протяжении нерва могут разделяться, соединяться и вновь делиться, образуя пучковые сплетения нерва. Количество и взаимное расположение пучков в нервном стволе изменяются через каждые 1-2 см, поскольку ход нервных волокон не прямолинейный. Артериальные веточки подходят к крупным нервам через каждые 2-10 см. Вены располагаются в эпи-, эндо- и периневрии. Волокна в периферическом нерве бывают мякотные и безмякотные. В мякотных присутствует миелин, в безмякотных его нет. Скорость проведения импульса по мякотному волокну в 2-4 раза быстрее (60-70 м/с), чем в безмякотном. В мякотном нервном волокне в центре расположен аксон. На его поверхности находятся шванновские клетки, внутри которых расположен миелин. Перехваты

Рис. 8-19. Строение периферического нерва (поперечный разрез): 1 - жировая ткань; 2 - кровеносный сосуд; 3 - безмиелиновые волокна, в основном вегетативные; 4 - миелиновые сегментированные волокна, чувствительные или двигательные; 5 - эндоневральная оболочка; 6 - периневральная оболочка; 7 - эпиневральная оболочка

между ними носят название перехватов Ранвье. Питание волокна происходит в основном в этих местах.

Нервная клетка в процессе своего развития и дифференциации со временем теряет способность к регенерации, но может восстанавливать свои утраченные отростки или периферические окончания. Это восстановление морфологической структуры нервной клетки может происходить, если её тело сохраняет свою жизнеспособность, а на пути прорастания повреждённого нерва нет непреодолимых препятствий для роста регенерирующего аксона.

При повреждении периферического нерва происходят изменения как в его проксимальном отрезке, так и в дистальном. В проксимальном направлении этот участок захватывает от нескольких миллиметров до 2-3 см от места повреждения, а в дистальном в процесс вовлечён весь периферический отрезок повреждённого нерва и нервные окончания (моторные пластинки, тельца Фатера-Пачини, Мейсснера, Догеля). Процессы дегенерации и регенерации в повреждённом нерве происходят параллельно, причём дегенеративные изменения преобладают в начальном периоде этого процесса, а регенеративные начинают нарастать после ликвидации острого периода. Дегенеративные проявления возможно выявить через 3 ч после травмы, они представлены фрагментацией осевых цилиндров, аксона и миелина. Образуются гранулы, теряется непрерывность осевых цилиндров. Длительность этого периода составляет 4-7 сут в мякотных волокнах и на 1-2 сут больше - в безмякотных. Шванновские клетки начинают быстро делиться, увеличивается их количество, они захватывают зёрна, глыбки распадающегося миелина, аксонов и подвергают их рассасыванию. В течение этого процесса в периферическом отрезке нерва происходят гипотрофические изменения. Его поперечный срез уменьшается на 15-20%. В этот же период происходят дегенеративные изменения не только в периферическом, но и в центральном отделе периферического нерва. К концу 3 нед периферический отрезок нерва представляет собой туннель из шванновских клеток, называемый бюнгнеровой лентой. Повреждённые аксоны проксимального отрезка периферического нерва утолщаются, возникают выросты аксоплазмы, имеющие различное направление. Те из них, которые проникают в просвет периферического конца повреждённого нерва (в бюнгнерову ленту), остаются жизнеспособными и прорастают дальше на периферию. Те, которые не смогли попасть в периферический конец повреждённого нерва, рассасываются.

После того как выросты аксоплазмы проросли до периферических окончаний, последние создаются вновь. Одновременно регенерируют шванновские клетки периферического и центрального концов нерва. В идеальных условиях скорость прорастания аксона по нерву составляет 1 мм в сутки.

В случаях невозможности прорастания аксоплазмы в периферический конец повреждённого нерва из-за препятствий (гематома, рубец, инородное тело, большое расхождение концов повреждённого нерва) на центральном его конце возникает колбообразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Обычно боль иррадиирует в зону иннервации повреждённого нерва. Установлено, что после шва нерва в периферический отрезок через 3 мес прорастает 35-60% волокон, через 6 мес - 40-85%, а через год - около 100%. Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, необходимого количества миелина в шванновских клетках и формирования периферических нервных окончаний. Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Аксоны врастают не точно туда, где они были ранее и подходят не к тем участкам кожи и мышц, которые они иннервировали раньше. Гетерогенная регенерация означает, что на место двигательных прорастают чувствительные проводники и наоборот. Пока не будут выполнены вышеназванные условия, восстановления проводимости по повреждённому нерву не происходит. Контроль регенерации повреждённого нерва может быть осуществлён с помощью исследования электропроводимости по нему. До 3 нед после травмы электрическая активность поражённых мышц отсутствует. Именно поэтому раньше этого срока исследовать её нецелесообразно. Электрические потенциалы реиннервации обнаруживают за 2-4 мес до появления клинических признаков их восстановления.

Клиническая картина поражений отдельных нервов

Клиническая картина повреждения отдельных нервов состоит из двигательных, чувствительных, вазомоторных, секреторных, трофических расстройств. Выделяют следующие синдромы повреждения периферических нервов.

■ Синдром полного нарушения проводимости нерва. Возникает сразу после повреждения. У больного нарушается функция нерва, развиваются двигательные и чувствительные расстройства, исчезают

рефлексы, возникают вазомоторные нарушения. Боль отсутствует. Спустя 2-3 нед возможно выявление атрофии и атонии мышц конечности, трофических нарушений.

■ Синдром частичного нарушения проводимости по поврежденному нерву. Отмечают различной степени выраженности нарушения чувствительности (анестезия, гиперпатия, гипестезия, парестезии). Спустя некоторое время после травмы возможно появление гипотрофии и гипотонии мышц. Глубокие рефлексы утрачены или снижены. Болевой синдром может быть выраженным или отсутствовать. Признаки трофических или вегетативных расстройств представлены умеренно.

■ Синдром раздражения. Данный синдром характерен для различных этапов повреждения периферического нерва. Возникают боли различной интенсивности, вегетативные и трофические нарушения.

Симптомы поражения плечевого сплетения

При травме первичных стволов плечевого сплетения возникает слабость проксимальных отделов руки (паралич Эрба-Дюшенна). Он развивается при поражении корешков С V и С. Страдают подмышечный, мышечно-кожный, частично - лучевой, лопаточный и срединный нервы. При этом невозможно отведение плеча, его ротация, выпадает функция сгибания предплечья. Рука висит как плеть. Расстроена поверхностная чувствительность по наружной поверхности плеча и предплечья. Поражение С Vш -D п -корешков приводит к парезу дистальных отделов руки (паралич Дежерин-Клюмпке). Нарушена функция локтевого, внутренних кожных нервов плеча, предплечья и частично срединного. Для синдрома характерен паралич мелких мышц, сгибателей кисти и пальцев. Присутствуют расстройства чувствительности по внутреннему краю плеча, предплечья, кисти. Часто выявляют синдром Бернара-Горнера.

Симптомы поражения подмышечного (подкрыльцового) нерва

Невозможно поднятие плеча во фронтальной плоскости до горизонтального уровня. Выявляют атрофию и атонию дельтовидной мышцы. Нарушена чувствительность на коже наружной области плеча (рис. 8-20).

Симптомы поражения кожно-мышечного нерва

Нарушено сгибание предплечья. Выявляют атрофию и атонию двуглавой мышцы плеча, анестезию на наружной поверхности предплечья. Отсутствует рефлекс с сухожилия этой мышцы.

Рис. 8-20. Зоны нарушения чувствительности при повреждении нервов плечевого сплетения

Симптомы поражения лучевого нерва (верхняя треть предплечья)

Кисть имеет вид «свисающей» - нарушены функции разгибания кисти, пальцев, супинации кисти, отведения первого пальца, выявляют атрофию и атонию разгибателей кисти и пальцев, анестезию на дорсальной поверхности предплечья, частично на кисти (I, II и половина III пальца).

Симптомы поражения локтевого нерва

Кисть имеет «когтистый» вид - отсутствует ладонное сгибание кисти, IV, V и отчасти III пальца, приведение I пальца. Отмечают атрофию и атонию локтевых сгибателей кисти, IV, V пальцев, межкостных и червеобразных (III и IV межкостные промежутки) мышц, мышц гипотенара, анестезию локтевого края кисти, V и медиальной половины IV пальцев.

Симптомы поражения срединного нерва

Кисть имеет форму «обезьяньей» - нарушена пронация кисти, ладонное сгибание кисти и пальцев, разведение I-III пальцев. Отмечают атрофию и атонию сгибателей кисти, пальцев, возвышения тенара, межкостных и червеобразных мышц I-III межпальцевых

промежутков, анестезию на ладонной поверхности I-III и половине IV пальцев. Существуют выраженные трофические нарушения на кисти, особенно в области II пальца.

Симптомы поражения бедренного нерва

Невозможно разгибание голени, характерна атрофия четырёхгла- вой мышцы бедра, утрачен коленный рефлекс, выявляют анестезию на нижней трети передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени (рис. 8-21).

Симптомы поражения запирательного нерва

Затруднено приведение ноги и поворот её кнаружи. Характерны анестезия на внутренней поверхности бедра, атрофия мышц внутренней поверхности бедра.

Рис. 8-21. Зоны нарушения чувствительности при повреждении нервов пояснично-крестцового сплетения

Симптомы поражения седалищного нерва

Характерен паралич стопы и пальцев, атрофия и атония мышц стопы и голени, исчезает ахиллов рефлекс. Существует анестезия почти на всей голени и стопе, кроме передневнутренней поверхности голени. Характерны жестокие боли в ноге.

Симптомы поражения малоберцового нерва

Выявляют «свисающую» стопу. Невозможно разгибание стопы и пальцев, а также поворот стопы кнаружи. Атрофированы мышцы перонеальной группы, они атоничны. Характерна анестезия на передненаружной поверхности голени и тыле стопы. Больной не может ходить на пятках.

Симптомы поражения большеберцового нерва

Выявляют «пяточную» стопу. Пальцы резко согнуты. Характерен паралич мышц сгибателей стопы и пальцев, ахиллов рефлекс утрачен, атрофия и атония мышц задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы. Анестезия на задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы. Характерны интенсивные боли.

Лечение травм периферических нервов

При поступлении пациента с подозрением на повреждение периферического нерва ему необходимо тщательное обследование, включающее анализ полученной травмы, выявление двигательных, чувствительных, трофических нарушений. Большое внимание уделяют осмотру, пальпации мест повреждения на шее и конечностях. Возможно использование электромиографии и электродиагностики. Последние методы исследования, как правило, применяют в специализированных учреждениях. При открытых травмах во время первичной хирургической обработки должна быть тщательно осмотрена рана. При выявлении нарушений двигательной и чувствительной функции обращают внимание на соответствие раны и проекции расположения периферического нерва. При артериальном или массивном венозном кровотечении необходим внимательный осмотр тканей в области раны. При иссечении краёв раны учитывают ход периферического нерва. При обнаружении в ране повреждённого нерва наложение первичного шва нерва возможно лишь в следующих случаях:

Отсутствие инфицирования раны;

Знакомство хирурга с техникой наложения эпиневрального шва;

Наличие микрохирургического инструментария и шовного материала 5/00-6/00 и 9/00-10/00.

Наличие ассистента и хорошего освещения операционной раны;

Возможность неторопливой работы.

Различают первичные и отсроченные оперативные вмешательства при повреждении периферических нервов. Последние бывают ранние (от 3 нед до 3 мес) и поздние (позже 3 мес).

Виды операций: невролиз, шов нерва. Под невролизом понимают выделение нерва из окружающих его рубцов или костных мозолей, вызывающих его сдавление и клинически проявляющихся выпадением функций и симптомами раздражения нерва.

Доступы к повреждённому нерву могут быть проекционными, внепроекционными, окольными и угловыми на сгибах. Как правило, операционные разрезы должны быть большими, позволяющими найти центральный и периферический концы повреждённого нерва вне зоны его повреждения. Спускаясь или поднимаясь по обнаруженному нерву, хирург выделяет его из окружающих тканей и подходит к месту его повреждения. При этом необходимо обращать особое внимание на сохранение мышечных ветвей, отходящих от нерва, повреждение которых категорически запрещено. После выделения центрального и периферического концов поражённого нерва их иссекают до уровня рубцово-неизменённых пучков. Срез нерва обязательно проводят в одной перпендикулярной к его оси плоскости. Для достижения такого разреза необходимо под нерв подкладывать марлевый шарик, а верхнюю часть эпиневрия брать на зажим и оттягивать его книзу. Различают два вида шва нерва: эпиневральный и межпучковый. Последний выполняют нитью 10-11/00 под большим (15-20 крат) увеличением. Для преодоления существующего диастаза между концами повреждённого нерва используют следующие приёмы:

Сгибание конечности в суставах;

Мобилизация концов повреждённого нерва;

Этапный шов;

Перемещение нерва;

Резекция кости;

Использование вставок из кожных нервов.

Как правило, вначале необходимо наложить швы на противоположные по поперечнику концы нерва, а затем поэтапно накладывать их сначала на наружную поверхность нерва, а затем после его переворачивания - на заднюю. Обычно накладывают 4-6 швов с каждой сторо-

ны. Швы накладывают до лёгкого соприкосновения периферического и центрального концов нерва, добиваясь герметичности (рис. 8-22).

Рис. 8-22. Шов нерва: а - нити проведены на атравматической игле с латеральной и медиальной стороны ствола нерва; б - расположение вколов и выколов поперёк нерва; в - наложены дополнительные швы; г - поворачивание нерва по оси для наложения дополнительных швов на задней поверхности нервного ствола

Конечность обязательно иммобилизируют гипсовой лонгетой на 3 нед с 2-3 перевязками после операции. После снятия лонгеты проводят курс парафинотерапии, осторожную лечебную физкультуру, электростимуляцию, вводят ноотропные препараты, витамины.