Признаки умеренного нарушения диастолической функции. Диастолическая функция: В клинической практике довольно часто отмечают случаи, когда у

Диастолическая функция сердечной мышцы заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови. Эффективность диастолы сердца зависит от его состояния и работы всей сердечнососудистой системы. Поэтому развитие патологи в сердце сказывается на всей его работе, в том числе и на способности к расслаблению.

К основным причинам развития нарушения диастолической функции относят ишемическую болезнь сердца, пороки клапанного аппарата и кардиомипатии. При ишемической болезни нарушение диастолической функции происходит в результате снижения способности мышечных клеток к расслаблению. Пороки клапанного аппарата вначале перегружают сердечную мышцу, что в конечном итоге нарушает ее трофические функции и также способствует увеличению ригидности - плохому расслаблению. Кардиомиопатии являются результатом неких патологических процессов.

Нарушение диастолической функции начинает проявляться ее снижением в различных отделах сердца. Из них самым значимым является левый желудочек. В первую очередь это связано с тем, что он выбрасывает кровь в большой круг, что обеспечивает ее движение по сосудам внутренних органов. Как известно из закона Франка-Старлинга, которому подчиняется сердце, количество крови, вытолкнутой в большой круг кровообращения, зависит от ее количества, поступившего во время диастолы.

Нарушение способности мышечных клеток левого желудочка к расслаблению может быть двух типов. Это нарушение диастолической функции левого желудочка по 1-му типу и 2-му типу. Хотя, некоторые кардиологи предлагают второй тип разделять на два самостоятельных.

В основе нарушения функции расслабления левого желудочка первого типа лежит изменение скорости кровотока во время диастолы. На первом этапе она замедляется, а затем увеличивается. Это отрицательно сказывается на работе левого предсердия. Нарушается кровообращение в сосудах легких (малый круг кровообращения). А так как нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу часто встречается у больных ишемической болезнью сердца, становится понятным, почему в данной категории людей чаще всего встречается застой по малому кругу кровообращения. Это проявляется склонностью к одышке, развитию хронических заболеваний легких.

С другой стороны точно определить является ли это диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу или второму типу можно определить только при специальном исследований - эхокардиографической доплерографии. Поэтому независимо от типа нарушения диастолической функции клинические проявления будут одинаковы. Для больных чаще всего характерны одышка, снижение порога физического напряжения, склонность к пневмонии. Наличие данных признаков на фоне ишемической болезни говорит в пользу того, что у человека имеется диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу.

Проявления нарушения функции расслабления миокарда означают необратимые изменения. То есть, восстановить диастолическую функцию уже не возможно. Даже на современном этапе медицины. Тем не менее, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой является пожизненным, в обязательном порядке должна быть корригирована при помощи медикаментозных и немедикаментозных методов. С другой стороны, четких лечебных рекомендаций в ее отношении нет. Возможно, это связано с тем, что диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой направлено на механизмы ее формирования, является не самостоятельным заболеванием, а результатом некой патологии. Чаще всего, ей является ишемическая болезнь сердца и пороки развития. Поэтому, нарушения диастолической функции учитывается при выборе терапии основного заболевания.

К препаратам, желательным при доказанной дисфункции миокарда во время диастолы сердца, относят: ингибиторы фермента ангиотензина (ряд эналаприла), бетта-блокаторы (атенололл, эгилок, конкор и др.) и так называемые "слабые диуретики" (спиронолактон и гипотиазид).

О точных причинах тромбообразования ведутся споры. Патологиям кроветворения способствуют постоянные нервные стрессы, малоподвижный образ жизни, наличие вредных привычек, в частности...

Полная блокада правой ножки пучка Гиса - это не заболевание, а один из вспомогательных симптомов в диагностике. Такие изменения могут быть обнаружены у взрослого здорового человека при...

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца являет собой снижение его способности к перекачиванию крови в свою полость из легочной артериальной системы. Причины данного явления в большинстве своем основываются на падении податливости стенок. Признаки диастолической дисфункции проявляются в увеличении соотношения конечного давления к конечному объему.

Этапы наполнения

Стадии диастолического наполнения в левом желудочке включают в себя релаксацию, пассивное заполнение и наполнение за счет сокращения в предсердиях. Релаксация представляет собой активный транспорт кальциевых ионов из актина-миозиновых нитей. На почве ишемии происходит угнетение выведения ионов, вследствие чего релаксация становится недостаточной. При понижении наполнения отмечается артериальная и венозная гипертензии, ночное пароксизмальное диспноэ, кашель, одышка. За релаксацией следует пассивное заполнение. Детерминантой кровяного объема при этом считается податливость стенок желудочка, при снижении которой снижается пассивное наполнение. Активное сокращение стенок предсердия обуславливает поступление 15-20% диастолического конечного объема. Ригидность стенок провоцирует увеличение поступающего объема. При ишемии и патологической жесткости существенно увеличивает риск кардиогенного отека в легких.

Диастолическая дисфункция левого желудочка. Причины

К основным провоцирующим факторам относят инфильтративные заболевания на уровне сердца системного типа (амилоидоз и прочие), сопровождающуюся гипертрофией в левом желудочке. Среди причин специалисты отмечают и гипертрофическую кардиомиопатию.

Диастолическая дисфункция левого желудочка. Лечение

Специалисты отмечают, что теоретически на улучшение должны воздействовать препараты, снижающие гипертрофию ЛЖ, повышающие активное расслабление и улучшающие его податливость. Диастолическая дисфункция левого желудочка корректируется и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Данные о благоприятном воздействии получены у большинства пациентов. Отмечается весьма положительное влияние такого, например, средства, как «Эналаприл». Диастолическая дисфункция левого желудочка поддается терапии в достаточно короткие сроки. Так, обычно спустя восемь-шестнадцать недель уже отмечается улучшение. Эти результаты наблюдаются еще до наступления статистически существенного регресса гипертрофии в ЛЖ. Влияние на улучшение обладает практическим значением в процессе выбора терапии у пациентов с артериальной гипертензией и недостаточностью сердечной деятельности в хроническом течении. Специалисты отмечают эффективность на ранних стадиях, в том числе при бессимптомном течении нарушений, а также на поздних этапах декомпенсации. При лечении может быть назначен любой препарат указанной группы, однако предпочтение отдается средствам, эффективность которых проверена экспериментально. Так, отмечается достоверное улучшение диастолической функции при получении пациентами терапии лекарством «Лизиноприл».

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Медико-социальное значение заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико во всех странах, в том числе в Республике Беларусь, поскольку они вносят основной вклад в формирование структуры заболеваемости, инвалидности и смертности .

Изменения сердечно-сосудистой системы у таких больных последовательны и характеризуются прогрессирующими нарушениями ее структуры и функции. Для описания этих изменений в литературе все чаще используется термин «сердечно-сосудистый континуум».

Нарушение диастолической функции миокарда, утрата способности стенок левого желудочка к расслаблению во время диастолы в этом случае рассматривается как одно из самых ранних патологических проявлений. Необходимо подчеркнуть высокую распространенность диастолической дисфункции. Так, у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ) встречается в 50-90% случаев и тесно коррелирует со степенью повышения артериального давления (АД), давностью заболевания и т.п. .

В современной медицинской литературе имеются сведения о том, что признаки диастолической дисфункции миокарда выявляются практически при любом заболевании сердца. Нередко диастолическая дисфункция миокарда отмечается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Длительное время ХСН ассоциировалась в первую очередь со снижением сократительной способности миокарда, наблюдающимся при систолической его дисфункции. Однако клинические симптомы часто встречаются и у больных с сохраненной систолической функцией миокарда. Развитие ХСН у них в большей степени связано с нарушением диастолической функции сердца. Частота диастолической дисфункции миокарда как причины ХСН резко увеличивается с возрастом. Распространенность сохраненной систолической функции ЛЖ среди больных с ХСН в различных возрастных группах представлена в табл. 1.

Таблица 1. Распространенность сохраненной систолической функции левого желудочка среди больных с ХСН в различных возрастных группах

Сведения о распространенности сохраненной систолической функции ЛЖ среди пациентов старших возрастных групп с ХСН широко представлены в медицинской литературе. Так, в результате проведенного И.А. Шарошиной (2003) исследования установлено, что систолическая функция ЛЖ сохранена более чем у 60% больных ХСН 60 лет и старше, причем она встречается у 47% пациентов с ХСН в возрасте 66–75 лет и у 64% - старше 75 лет. По данным National Heart Failure Project (2003), в США ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ встречается более чем у 50% женщин старше 65 лет и у трети мужчин того же возраста. В гериатрической практике ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ чаще встречается среди женщин и у больных АГ (но без достоверных указаний на инфаркт миокарда в анамнезе). Повышенное АД (160/100 мм рт.) при текущем обследовании также значительно чаще наблюдается у больных ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Важно отметить патогенетическую взаимосвязь повышенного АД, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), развития диастолической дисфункции ЛЖ и ХСН. Повышение АД приводит к увеличению постнагрузки на ЛЖ, а затем компенсаторно происходит развитие ГЛЖ. Гипертрофированный миокард теряет способность к расслаблению. Для полноценного наполнения кровью ЛЖ как компенсаторный механизм срабатывает левое предсердие, которому приходится сокращаться с большей нагрузкой. Прогрессирование процессов ведет к росту давления наполнения ЛЖ, а затем к повышению давления в малом круге кровообращения. Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не проявляются клинически. Клинические симптомы (например, одышка) отмечаются сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается, одышка возникает при небольших нагрузках и даже в покое.

Наряду с патогенетической связью установлена взаимосвязь между степенью нарушения диастолической функции сердца и тяжестью ХСН, а также толерантностью к физическим нагрузкам и качеством жизни. Диастолическая дисфункция у больных ХСН является прогностически значимым фактором.

Необходимо различать понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность». Диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но наличие диастолической дисфункции миокарда не всегда свидетельствует о клинике сердечной недостаточности. В свою очередь диастолическая дисфункция миокарда чаще всего предшествует нарушениям систолической функции сердца. Согласно Европейским рекомендациям, для установления диагноза диастолической сердечной недостаточности необходимы три условия: наличие симптомов ХСН; нормальная или слегка пониженная фракция выброса (>45-50%); снижение скорости диастолического расслабления, диастолической растяжимости или диастолической податливости левого желудочка .

Толчком к изучению диастолической дисфункции миокарда послужило внедрение в исследовательскую, а затем и в клиническую практику эхокардиографии. Оценка митрального кровотока с помощью эхокардиографии - общепринятый метод диагностики диастолической дисфункции. В норме типичные показатели митрального кровотока в диастолу имеют два пика: волна Е и волна А. Первая отражает раннюю (Е) фазу заполнения ЛЖ, вторая - предсердный (А) компонент диастолического заполнения ЛЖ. В качестве основных критериев используются также отношение Е/А и время замедления раннего трансмитрального потока. При необходимости определяются дополнительные показатели, такие как продолжительность фазы изоволюметрического расслабления, фракция предсердного наполнения, отношение VTIE/VTIA, отношение S/D и др. При нарушении диастолической функции ЛЖ эти показатели изменяются .

Таблица 2. Показатели для определения диастолической дисфункции и основных вариантов ее нарушения

Первый, наиболее ранний вариант диастолической дисфункции характеризуется замедленным расслаблением (аномальной релаксацией). При нарушении расслабления наблюдается уменьшение объема крови, поступающей в желудочек в фазу раннего наполнения, и увеличение вклада предсердий. Вторая, более тяжелая модель нарушенной диастолической функции называется псевдонормализацией. На этой стадии развития диастолической дисфункции расслабление желудочка происходит еще медленнее и не до конца. Желудочек без компенсаторного повышения внутрипредсердного давления не в состоянии вместить необходимый объем крови. Повышение внутрипредсердного давления восстанавливает ранний трансмитральный градиент давлений. Дальнейшее прогрессирование диастолической дисфункции приводит к развитию еще более тяжелой модели, называемой рестриктивной.

С учетом широкого распространения диастолической дисфункции сердца и ее значения в сердечно-сосудистом континууме сложилось понимание необходимости ее коррекции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Доказано, что состояние диастолической функции может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии. Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие ГЛЖ, улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость ЛЖ. Наиболее мощное положительное воздействие на состояние диастолической функции сердца отмечено при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов кальция (АК).

Данные о благоприятном влиянии иАПФ на диастолическую функцию сердца у больных АГ получены в большинстве проведенных исследований . Улучшение диастолической функции ЛЖ наблюдается в достаточно короткие сроки - как правило, уже через 8-16 недель терапии, т.е. еще до статистически значимого регресса гипертрофии ЛЖ. По данным А.Д. Куимова и др., у больных АГ диастолическая функция ЛЖ при назначении лизиноприла улучшалась независимо от наличия ХСН . В проведенном на кафедре терапии БелМАПО исследовании выявлено положительное влияние эналаприла на состояние диастолической функции сердца.

Улучшение диастолической функции сердца имеет практическое значение при выборе терапии у больных АГ и ХСН. Ингибиторы АПФ эффективны на начальных стадиях, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, и на самых поздних стадиях декомпенсации. Эти препараты улучшают релаксацию кардиомиоцита и растяжимость ЛЖ, снижают АД и вызывают регресс ГЛЖ. В 2005 г. получены новые данные об эффективности периндоприла у пожилых больных ХСН с нарушением диастолической функции.

Для лечения ХСН может быть назначен любой иАПФ, однако предпочтение следует отдавать препаратам, чья эффективность доказана в исследованиях . C.G. Brilla et al. показали, что при терапии лизиноприлом происходит достоверное увеличение соотношения пиков скоростей трансмитрального кровотока Е/А и уменьшение времени изоволюметрического расслабления, т.е. улучшается диастолическая функция . По данным О.С. Сычева, применение диротона у больных ИБС улучшает диастолическую функцию сердца и вызывает антиаритмический эффект у пациентов с наджелудочковым и желудочковыми нарушениями ритма сердца . Улучшение основных показателей, характеризующих диастолическую функцию миокарда, отмечено при применении у пожилых пациентов эднита .

Антагонисты кальция также благоприятно воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, контролируя уровень АД, снижая потребность миокарда в кислороде, вызывая дилатацию коронарных артерий и обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Патофизиологическим обоснованием применения АК служит их способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Однако если их положительное влияние у пациентов с АГ бесспорно, то влияние на выживаемость больных ХСН и прогрессирование этого заболевания изучено недостаточно. Так, например, АК - препараты выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ, но присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает их применение нецелесообразным и даже опасным из-за снижения насосной функции сердца и повышения риска смерти.

У пациентов с сохраненной систолической функцией сердца и имеющейся диастолической дисфункцией могут применяться только АК дигидропиридиновой структуры III поколения, из которых на белорусском фармацевтическом рынке в настоящее время представлен только амлодипин. Этот препарат наряду с иАПФ обладает наиболее выраженной способностью вызывать регресс гипертрофии левого желудочка и улучшать состояние диастолической функции сердца. Исследования, проведенные М.Р. Бохуа и др., показали, что нормодипин оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования: вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшает диастолическую функцию сердца . Уменьшение массы, толщины и ригидности стенок ЛЖ, увеличение диастолической податливости под действием нормодипина обусловлены тонкими биохимическими процессами, происходящими в миофибриллах, расслабление которых зависит от выведения избыточного Са 2+ из внутриклеточного пространства и блокирования образования патологического коллагена. Предпочтительно назначение амлодипина пациентам со стенокардией, редким ритмом сердца, а также при противопоказаниях для применения других препаратов (сахарный диабет, бронхообструктивные заболевания, метаболические нарушения).

Среди других групп препаратов, улучшающих диастолическую функцию сердца, необходимо отметить блокаторы ангиотензиновых рецепторов, поскольку их действие во многом схоже с эффектами иАПФ. Положительное влияние бета-адреноблокаторов может быть обусловлено снижением частоты сердечных сокращений и, как следствие, удлинением диастолы.

В целом следует отметить, что доказательная база применения лекарственных препаратов в лечении ХСН с диастолической дисфункцией небольшая, поэтому требуется проведение дополнительных исследований для обоснования целесообразности назначения групп лекарственных средств в лечении ХСН, сопровождающейся диастолической дисфункцией ЛЖ при сохраненной систолической функции.

Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердия (А).
Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
При гипертонической болезни развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
Общепринято определять наличие диастолической дисфункции левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
- нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу - релаксационному типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь - при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда, увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% - без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если он имеется) диастолы - нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.

Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.