Коматозное состояние - каким оно бывает, виды, лечение. Причины, симптомы, диагностика и лечение коматозных состояний.

При коматозном состоянии обычно в организме происходит большое количество изменений метаболических процессов, одним из них является сочетанная энцефалопатия . Чем тяжелее повреждение головного мозга , тем дольше может продолжаться кома. При этом, чем дольше она продолжается, тем меньше шансов на «возвращение» пациента и тем реальнее смерть пациента.

Если спустя шесть часов после впадения в данное состояние зрачки не реагируют на пучок света, это очень тревожный симптом.
Смерть головного мозга – это такая стадия заболевания, при которой мозг не выполняет никаких функций, при этом восстановить их невозможно, так как разрушены ткани либо полностью нарушен обмен веществ в мозговых тканях. Подобное состояние влечет за собой нарушение работы сердца и сосудов, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, печени , иных важных систем, а также нарушается производство крови. Нередко смерть наступает после агонии, при которой некоторые простейшие функции мозга активизируются, после чего наступает смерть головного мозга.

В конце семидесятых годов в Америке были выработаны параметры, по которым определяют смерть головного мозга: это терминальная кома, прекращение дыхания, исчезновение основных рефлексов, в том числе отсутствие реакции зрачков за свет. Проведение ангиографии позволяет обнаружить отсутствие церебрального кровообращения. У пациента могут действовать спинальные рефлексы. Иногда для установления смерти головного мозга за пациентом следят еще трое суток.

Кроме этого, о смерти головного мозга в результате комы можно судить по:

  • отсутствию реакции мускулатуры
  • понижению кровяного давления ниже 80 миллиметров ртутного столба
  • самопроизвольному падению температуры тела.
Если на протяжении шести - двенадцати часов данные симптомы остаются неизменными, можно устанавливать смерть головного мозга. Но необходимо делать пациенту электроэнцефалограмму. Если же этого сделать невозможно, за его состоянием следят еще не меньше суток.

Стадия третья или глубокая кома – пациент находится в глубоком сне. Он никак не реагирует на внешние воздействия, нет признаков мыслительной деятельности, иногда наблюдается чувствительность к боли, иногда же ее нет. Могут присутствовать спазмы ряда мускулатуры, дистония мускулатуры. Пациент не контролирует испражнение и мочевыделение. Ритм дыхания учащенный, неравномерный, неглубокий. Кровяное давление сильно понижено, диаметр зрачков увеличен.

Стадия четвертая или крайне глубокая – у пациента не наблюдаются рефлексы, нарушены вегетативные реакции. Дыхание либо очень нарушено, либо его вовсе нет, давление очень понижено, сердце бьется неравномерно.
Нарушение работы головного мозга также классифицируется четырьмя стадиями. Так на первой стадии работа его только тормозится, а на четвертой стадии функции мозга практически полностью изменены.

Травматическая форма может развиваться при отравлении головного мозга продуктами метаболизма биологически активными веществами, вырабатываемыми в организме.

Мозговые комы могут развиваться и при воздействии на головной мозг следующих факторов:

  • При попадании в организм ядовитых веществ
  • При голодании
  • При перегревании
  • При воздействии электрического тока
  • При переохлаждении.
Для назначения срочных лечебных мероприятий врач должен определить присутствуют ли осложнения, насколько тяжело протекает кома, при возможности обнаружить фактор, вызвавший нарушение. В определении характера нарушений врачу очень помогают наблюдения близких больного, медицинские карты, результаты обследований, проведенных ранее.

При коме у пациента притупляются рефлексы, постепенно полностью отключаясь и внезапно опять появляясь. Также изменяется и реакция зрачка на свет. Челюсти пациента сжаты, может мелко дрожать мускулатура при щипках или уколах. Легкая форма алкогольной комы длится около шести часов. В некоторых случаях пациент выходит из этого состояния без врачебной помощи. Но при тяжелых формах возможен отёк мозга.
У больного может нарушаться дыхание вследствие западания языка или удушения рвотными массами. Если такое случается, лицо больного становится синюшным, даже на расстоянии слышны шумы в легких.

В фазе глубокой комы наблюдаются изменения движения крови, уменьшается кровяное давление .
При резком падении уровня глюкозы в крови больной может умереть. Таким образом, по наличию осложнений при развитии комы, ее алкогольную форму разделяют на неосложненную и осложненную.

Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα   - глубокий сон) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.


Симптомы Коматозных состояний:

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома. Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо ; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени. Выраженная оглушённость, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся , маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени. Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна-Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней мышц).

Кома III степени (или «атоническая»).
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается , реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные ); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная).
Полная арефлексия, атония мышц; ; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния. Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушённости, спутанного сознания, иногда отмечаются , . Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушённого состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.


Причины Коматозных состояний:

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

КОМЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

“Кома” с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как:

состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:

а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

б) гипоксические состояния при

Соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),

Нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия),

Падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

в) нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

Классификация.

В зависимости от причинных факторов выделяются “первичные” и “вторичные” комы (см. табл. 1).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:

    обнибуляцию - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,

    сомнолентность - сонливость,

    сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,

    кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”.

Признаками ясного сознания в медицине принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы при сохранности и ориентированности в окружаюшей обстановке (в месте, времени) и в собственной личности. Сознание оценивается с точки зрения его содержания и уровня его активации. Исходя из этого, расстройства сознания условно подразделяют на помрачение, спутанность и выключение сознания. Для помрачения и спутанности сознания (сумеречное состояние, делирий, онейроид) характерно нарушение его содержательной стороны, потеря ясности мышления, в то время как общим признаком синдромов выключения (угнетения) сознания является снижение уровня его активации, т.е. снижение общего уровня бодрствования. В зависимости от степени такого снижения диагностируют оглушение, сопор, кому.

Оглушение – частичное выключение сознания, характеризующееся нарушением уровня внимания, т.е. способности отбирать необходимую информацию и продуцировать в ответ связные, логически последовательные мысли и действия. Словесный контакт с больным сохранен, однако отмечаются повышение порога всех внешних раздражителей и снижение его собственной активности: больной открывает глаза в ответ на обращение к нему, отвечает на простые вопросы и выполняет простые инструкции; координировано реагирует на боль, однако все его реакции односложны и замедленны. Больной не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например последовательно отнимать от ста семь.

Сопор – выключение сознания, характеризующиеся прекращением словесного контакта при сохранении реакции в виде открывания глаз на сильные внешние раздражители и наличии защитной координированной двигательной реакции на боль.

Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

Принято выделять три степени комы: легкую, выраженную и глубокую.

Легкая или 1 степени, кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание – не произвольное; возможна задержка мочи.

Выраженная или II степени кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушения ритма сердца. Зрачки – чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены.

Глубокая или III степень – характерно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание не адекватное, подение сердечной деятельности. Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки – широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют.

Для количественной оценки используются различные шкалы; наиболее известной является шкала Глазго (таб. 1). Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.

ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Глазго-Питсбург).Таблица1.

Характер реакции

Открывание глаз

    Спонтанное открывание

    В ответ на словесную инструкцию

    В ответ на болевое раздражение

    Отсутствует

Двигательная активность

    Целенаправленный ответ на словесную инструкцию

    Целенаправленный ответ на раздражение («отдергивание конечности»)

    Целенаправленный ответ на болевое раздражение («отдергивание со сгибанием конечности»)

    Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение

    Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение

    Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение

Словесные ответы

    Сохранность ориентации, быстрые правильные ответы

    Спутанная речь

    Отдельные не понятные слова, не адекватная речевая продукция

    Нечленораздельные звуки

    Отсутствие речи

Примечание: для определения степени угнетения сознания необходимо суммировать баллы, определяющие состояние каждой из трех предлагаемых функций.

Соответствие характеристик по шкале Глазго традиционным критериям

Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние , глубину которого \\можно оценить по простой, но информативной

клинической шкале (табл. 1).

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫЗЫВАЮЩИХ ИХ ПРИЧИН

А. Первично

Б. Комы в результате вторичного поражения ЦНС

церебральные комы ("мозговая кома")

а) эндогенными факторами

б) внешними факторами

Цереброваскулярная (в результате ишемического или геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния),

Эпилептическая,

При внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах),

При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

Травматическая.

При недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения),

При заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.),

При новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли -клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях),

При других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (малярийная, пернициозноанемическая и др.).

При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая),

При голодании (алиментарно-дистрофическая),

При интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.),

При перегревании (гипертермическая или "тепловой удар"),

При переохлаждении,

При электротравме и др.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

    состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;

    патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.

К первым относятся такие грозные осложнения, как:

    различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;

    нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;

    центральная гипертермия.

Вторые, хотя и носят “периферический” характер, но также могут оказаться фатальными:

    рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструк­ции и последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);

    острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с возможностью разрыва мочевого пузыря;

    изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома “инфаркт-инсульт” носят характер дистрофии миокарда - разнообразные изменения зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала QT; иногда возможно появление инфарктоподобных изменений.

СТРУКТУРА ВЫЗОВОВ “03”.

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП г. Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на второе место вышла передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%; реже всего диагностировалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) - 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.



Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.