D vitamini (kalsiferol, antiraşitik). İnsan vücudundaki D vitamini D vitamini metabolizmasının değişebilir formları hakkında metabolizma ve güncel veriler

Kaynaklar

besin kaynakları

• karaciğer, maya, yağlı süt ürünleri (tereyağı, krema, ekşi krema), yumurta sarısı (başlıca D2 vitamini),
• balık yağı, morina karaciğeri (D3 vitamini).

Deride sentez

• 7-dehidrokolesterolden ultraviyole ışınlama (dalga boyu 290-315 nm) altında epidermiste oluşur (D3 vitamini).

günlük gereksinim

Bir vitamin ihtiyacı hem mikrogram hem de uluslararası birimlerde (IU) ölçülebilir - 25 mikrogram D vitamini 1000 IU'ya karşılık gelir.

Küçük çocuklar için fizyolojik ihtiyaç, daha büyük çocuklar ve yetişkinler için 10 mikrogram - 60 yaşın üzerindeki insanlar için 10-20 mikrogram - 15 mikrogram.
Üst tolere edilebilir alım seviyesi 50 mcg/gün'dür.

15-20 dakika boyunca minimum eritem dozunda cildin kızarmasına neden olan UV radyasyonuna maruz kalma, cilt tipine bağlı olarak 250 μg'a kadar D vitamini (10.000 IU) üretimini indükleyebilir. Ancak provitamin D3'ün inaktif metabolitlere dönüşümü lümisterol ve taşisterol geribildirim mekanizması ile D3 vitamininin cilt biyosentezini dengeler. Bu mekanizma, D3 vitamininin aşırı dozda UV ışınlarına maruz kalmasını etkili bir şekilde önler.

Bitkiler ve mantarlar tarafından üretilen, tahıl ve süt ürünleri ile sağlanan D2 vitamininin çok fazla olduğu gösterilmiştir. daha az etkili D3 vitamini ile karşılaştırıldığında.

Amerikalılar için Diyet Rehberi (ABD, 2015-2020) önerilen günlük D vitamini alımı: 0 ila 70 yaş arası çocuklar ve yetişkinler dahil - 15 mg, yaşlılar için 71 - 20 mg

Yapı

Vitamin iki şekilde sunulur - ergokalsiferol ve kolekalsiferol. Kimyasal olarak ergokalsiferol, molekülde C22 ve C23 arasında bir çift bağ ve C24'te bir metil grubu bulunmasıyla kolekalsiferolden farklıdır.

D vitamininin iki formunun yapısı

Bağırsakta emildikten veya deride sentezlendikten sonra D3 vitamini, karaciğere spesifik bir protein tarafından taşınır. Burada C25'te hidroksillenir ve taşıma proteini tarafından zaten C1'de tekrar hidroksillendiği böbreklere taşınır. Vitaminin aktif formu oluşur. 1,25-dihidroksikolekalsiferol veya başka bir deyişle kalsitriol.

Kalsitriolün yapısı

Böbreklerdeki hidroksilasyon reaksiyonu parathormon, prolaktin, büyüme hormonu tarafından uyarılır ve yüksek konsantrasyonlarda fosfat ve kalsiyum tarafından bastırılır.

biyokimyasal fonksiyonlar

En çok çalışılan ve bilinen vitaminin aşağıdaki işlevleridir:

1. Arttırmak konsantrasyon kalsiyum ve fosfatlar kan plazmasında.

Bunu yapmak için hedef hücrelerdeki kalsitriol sentezi indükler. kalsiyum bağlayıcı protein ve bileşenleri Ca2+ -ATPaz ve sonuç olarak:

• Ca 2+ iyonlarının emilimini arttırır ince bağırsak,
• Ca2+ iyonlarının ve fosfat iyonlarının yeniden emilimini uyarır. proksimal renal tübüller.

2. Salgıyı bastırır paratiroidhormon kandaki kalsiyum konsantrasyonundaki bir artış yoluyla, ancak böbreklerde kalsiyum geri emilimi üzerindeki etkisini arttırır.

3. Kemik dokusunda D vitamininin rolü iki yönlüdür:

• uyarır seferberlik Monositlerin ve makrofajların osteoklastlara farklılaşmasını, kemik matrisinin tahrip edilmesini ve osteoblastlar tarafından tip I kollajen sentezinin azalmasını teşvik ettiği için kemik dokusundan Ca2+ iyonları,
• yükseltir mineralizasyon kemik matrisi, burada kalsiyum ile çözünmeyen tuzlar oluşturan sitrik asit üretimini arttırdığı için.

4. Ayrıca, son on yılda gösterildiği gibi, yaklaşık 200 genin çalışmasını etkileyen D vitamini, çoğalma ve farklılaşma kan hücreleri ve immünokompetan hücreler de dahil olmak üzere tüm organ ve dokuların hücreleri. D vitamini düzenler immünogenez ve tepkiler bağışıklık, epitel ve fagositlerde endojen antimikrobiyal peptitlerin üretimini uyarır, sitokinlerin üretimini düzenleyerek inflamatuar süreçleri sınırlar.

Kalsitriolün genelleştirilmiş etkileri şeması

hipovitaminoz D

D vitamini eksikliği şu anda artmış risk gelişim

• osteoporoz,
• viral enfeksiyonlar (!), genellikle Rusya Federasyonu koşullarında griptir,
• arteriyel hipertansiyon,
• ateroskleroz,
• otoimmün hastalıklar,
• diyabet,
• multipl skleroz,
• şizofreni,
• meme ve prostat bezlerinin tümörleri,
• duodenum ve kolon kanseri.

Edinilmiş hipovitaminozis

Genellikle gıda yetersizliği (vejetaryenlik), dışarı çıkmayan kişilerde yetersiz güneşlenme, ulusal giyim kalıpları ile ortaya çıkar.
Ayrıca, hipovitaminozun nedeni bir azalma olabilir hidroksilasyon kalsiferol (hastalıklar karaciğer ve böbrek) ve ihlal emme ve lipid sindirimi (çölyak hastalığı, kolestaz).

D vitamini eksikliği dünya nüfusunun %50'sinde görülür.
Kuzey Avrupa ülkelerinde, eksiklik prevalansı %85'e ulaşmaktadır.
Rusya Federasyonu'nda kışın nüfusun %90'ından fazlasında D vitamini eksikliğinin bulunduğu gösterilmiştir.

Klinik tablo

D vitamini eksikliğinin en iyi bilinen "klasik" belirtisi, raşitizmdir. çocuklar 2 ila 24 ay arası. Raşitizmde besinlerle alınmasına rağmen kalsiyum bağırsaklarda emilmez, böbreklerde kaybolur. Bu, kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonunda bir azalmaya, kemik dokusunun mineralizasyonunun ihlaline ve bunun sonucunda osteomalaziye (kemiğin yumuşaması) yol açar. Osteomalazi, kafatasının kemiklerinin deformasyonu (kafanın yumruları), göğüs (tavuk göğsü), alt bacağın eğriliği, kaburgalarda raşitizm, kas hipotansiyonu nedeniyle karın artışı, diş çıkarma ve bıngıldakların aşırı büyümesi ile kendini gösterir. yavaşlamak.

saat yetişkinler ayrıca gözlemlendi osteomalazi, yani osteoid sentezlenmeye devam eder ancak mineralize olmaz. Kemik dokusu bozukluklarına ek olarak, kas sisteminde genel bir hipotansiyon, kemik iliğinde hasar, gastrointestinal sistem, lenfoid sistem ve atopik durumlar vardır.

İnfluenza virüsü tüm yıl boyunca insan vücudunda tespit edilir, ancak kuzey enlemlerinde hastalık salgınları sadece kışın, kandaki D vitamini içeriği minimuma ulaştığında ortaya çıkar. Bu nedenle, bazı araştırmacılar tarafından yılın soğuk aylarında grip salgınlarının nedeni olarak viral aktivitedeki artıştan ziyade düşük mevsimsel D vitamini arzı düşünülmektedir.

Kalıtsal hipovitaminoz

AT D vitaminine bağımlı kalıtsal raşitizm tip I böbrekte çekinik bir kusurun olduğu α1-hidroksilazlar. Gelişimsel gecikme, iskeletin cılız özellikleri vb. Tedavi kalsitriol preparatları veya büyük dozlarda D vitaminidir.

D vitaminine bağımlı kalıtsal raşitizm tip II, kusurun gözlemlendiği yer doku reseptörleri kalsitriol. Klinik olarak hastalık tip I'e benzer, ancak alopesi, milia, epidermal kistler ve kas zayıflığı ek olarak not edilir. Tedavi, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak değişir, ancak yüksek dozlarda kalsiferol yardımcı olur.

hipervitaminozis

Neden

İlaçlarla aşırı tüketim (günde en az 1,5 milyon IU).

Klinik tablo

D vitamini doz aşımının erken belirtileri bulantı, baş ağrısı, iştahsızlık ve vücut ağırlığı kaybı, poliüri, susuzluk ve polidipsidir. Kabızlık, hipertansiyon, kas sertliği olabilir.

Kronik D vitamini fazlalığı, belirtilen hipervitaminoza yol açar:

• demineralizasyon kemikler, kırılganlıklarına ve kırılmalarına yol açar.
• arttırmak iyon konsantrasyonu kalsiyum ve fosfor kanda, kan damarlarının, akciğer dokusunun ve böbreklerin kireçlenmesine yol açar.

Dozaj biçimleri

D vitamini- balık yağı, ergokalsiferol, kolekalsiferol, aquadetrim, detrimax, kalsiyum D3-nycomed.

Ergokalsiferol (vitamin D2), bazı ilaçların temelini oluşturan aktif D vitamini formunun kan seviyelerini uzun süre koruyamaz ve orta ila şiddetli eksikliği olan hastalar için uygun değildir.

D Vitamininin Aktif Formları(1α-oxycalciferol, calcitriol) - alfacalcidol, osteotriol,oxivit, rocaltrol, forcal.

D vitamini (kalsiferol, anti-raşitik vitamin) yağda çözünen bir vitamindir. Şu anda, vitamin D 2 (ergokalsiferol) ve D 3 (kolekalsiferol) ve ayrıca D vitamininin aktif metabolitleri bilinmektedir. ) ve Galen (MS 131-211), klinik ve patoanatomik tanımı İngiliz ortopedist F tarafından verilmiştir. 1650'de Glisson.

İlk kez, D 1 vitamini (ergosterol) sadece 1924'te elde edildi. A. Hess ve M. Weinstock, 280-310 nm dalga boyunda ultraviyole ışınlarına maruz kaldıktan sonra onu bitkisel yağlardan elde etti. 1937'de A. Windaus, ultraviyole radyasyon sırasında aktif D3 vitaminine dönüştürülen domuz derisinin yüzey katmanlarından 7-dehidrokolesterolü izole etti. Vücuttaki bir başka D vitamini kaynağı da diyetle alınan D2 vitaminidir. Son yıllarda D vitamininin yaklaşık %50'sinin deride sentezlendiği bilinmektedir. Yetersiz güneşlenme veya bağırsakta D vitamininin emiliminin bozulması, fosfor-kalsiyum metabolizmasının ihlaline yol açar (bebeklerde raşitizm veya ergenlerde ve yetişkinlerde osteomalazi).

Raşitizm tüm ülkelerde görülür, ancak özellikle güneş ışığının olmadığı yerlerde yaygındır. Sonbahar ve kış aylarında doğan çocuklar raşitizmden daha sık ve daha şiddetli muzdariptir. İklimsel özellikler (sık sis, bulutluluk, dumanlı atmosferik hava) veya yaşam koşulları nedeniyle yetersiz güneşlenme ile D vitamini sentezinin yoğunluğu azalır. Bu nedenle endüstriyel alanlarda kırsal alanlara göre raşitizm insidansı daha yüksektir.

Son yıllarda, Rusya'da küçük çocuklar arasında raşitizm sıklığı %54 ile %66 arasında değişmektedir. N.F. Filatov, 1891'in tanımına göre, raşitizm vücudun genel bir hastalığıdır ve esas olarak kemiklerde tuhaf bir değişiklikle kendini gösterir.

Modern kavramlara göre, raşitizm, büyüyen bir organizmanın fosfor ve kalsiyum ihtiyaçları ile çocuğun vücuduna verilmesini sağlayan sistemlerin yetersizliği arasındaki geçici bir tutarsızlıktan kaynaklanan bir hastalıktır (Spirichev V.B., 1980).

Raşitizm, baskın bir fosfor-kalsiyum metabolizması ihlali olan metabolik hastalıkları ifade eder. Bununla birlikte, bununla birlikte, lipid peroksidasyonu süreçlerindeki değişiklikler, proteinlerin metabolizması, demir, bakır vb. Raşitizm genellikle, spektrumu her çocuk için ayrı olan belirli yatkınlık faktörlerine sahip çocuklarda gelişir (tablo 1). Eksojen ve endojen faktörlerin kombinasyonu, tezahürün zamanlamasını ve raşitizm şiddetini belirler.

Fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi

D vitamini ve aktif metabolitleri, fosfor-kalsiyum metabolizmasını düzenleyen hormonal sistemin yapısal birimleridir. Vücutta, karaciğer ve böbreklerdeki karmaşık dönüşümler yoluyla kolekalsiferol, ince bağırsakta kalsiyum ve fosfor tuzlarının emilimini, böbreklerde yeniden emilimini ve bunların kemiklerde birikmesini düzenleyebilen daha aktif metabolitlere dönüştürülür. Fosfor-kalsiyum homeostazının çok bileşenli regülasyonunun esas olarak aşağıdakiler tarafından gerçekleştirildiği bilinmektedir. paratiroid hormonu, D vitamini ve kalsitonin . Kalsiyum ve fosfor homeostazının ihlali durumunda, bu maddelerin çeşitli organların (kemik iliği, gastrointestinal sistem, karaciğer, böbrekler) hedef hücreleri üzerindeki etkisi, vücudun hücrelerinin dışında ve içinde optimal kalsiyum seviyesinin hızlı bir şekilde restorasyonuna katkıda bulunur. Bu organların ve biyokimyasal sistemlerin yapı ve işlevlerinin ihlali, çeşitli hipokalsemik durumlara neden olur.

Ca ve P'nin fizyolojik dalgalanmaları oldukça dar sınırlar içinde meydana gelir: düşük standart toplam kan Ca seviyesi 2, üstteki 2,8 mmol / l'dir. hipokalsemi hemen paratiroid hormonunun sentezini aktive eder Bu, Ca'nın kemik dokusundan kana atılmasını ve ayrıca böbrek tübüllerinde yeniden emilimindeki bir azalmanın bir sonucu olarak böbrekler tarafından P atılımını arttırır. Böylece, Ca ve P arasındaki normal ilişki korunur (Ca x P'nin ürünü sabit bir değerdir).

Ca homeostazının ikinci ana düzenleyicisi D vitamini . Homeostatik etkisi, kandaki düşük Ca seviyesini geri kazanmayı amaçlar ve paratiroid hormonuna kıyasla daha yavaş uygulanır. İkincisi, vücudu tehdit eden hipokalsemiye hızlı yanıt vermede bir faktörse ve Ca seviyelerinin restorasyonu, şiddetli osteoporoz gelişimi ile kemik dokusu yıkımı pahasına gerçekleşirse, D vitamini fosfor-kalsiyum metabolizmasının daha iyi bir şekilde düzenlenmesini sağlar. birçok organ düzeyinde. Karaciğerde oluşan 25-OH-D3 oldukça belirgin bir aktiviteye sahiptir, karaciğerdeki seviyesi stabildir ve normalde 10 ila 100 ng / ml arasında değişir. D3 - 25OH-D3 vitamininin en aktif metaboliti, 1 alfa-hidroksilaz enziminin etkisinin bir sonucu olarak böbreklerde sentezlenir. Bu D vitamini metabolitinin, hücrenin genetik aparatı düzeyinde hareket eden bir hormon olduğuna inanılmaktadır.

D vitamini ve ana metabolitlerine ek olarak, elektrolit homeostazı üzerindeki etkisi daha az çalışılan diğer benzer biyokimyasal yapılar tanımlanmıştır. 1,25-(OH)2-D3'ün önemli bir homeostatik etkisi, enterositler tarafından Ca bağlayıcı protein sentezini indükleyerek gastrointestinal sistemden hücreler arası sıvıya Ca taşınmasının aktivasyonudur. Hipokalsemi koşullarında, D vitamini kemiğe paratiroid hormonuna benzer şekilde etki eder - aynı anda bağırsaktan Ca emilimini arttırırken, kemik dokusu emilimini geçici olarak arttırır. Kandaki Ca'nın normale dönmesinden sonra, D vitamini kemik dokusunun kalitesini iyileştirir: osteoblast sayısını arttırır, kortikal gözenekliliği ve kemik emilimini azaltır. 1,25-(OH)2-D3 için reseptörler, hücre içi enzim sistemlerinin evrensel düzenlemesini sağlayan birçok organın hücrelerine sahiptir. Düzenleme mekanizması şu şekildedir: 1,25-(OH)2 D3 vitamini ilgili reseptörü aktive eder, daha sonra aracılar sinyal iletimine katılır - Ca'yı ve bunun kalmodulin proteini ile bağlantısını harekete geçiren adenilat siklaz ve cAMP. Nihai etki, hücrenin ve dolayısıyla organın işlevinde bir artıştır. Yukarıdaki şemadan, Tabloda yansıtılan D vitamini eksikliğinin sonuçlarını hayal etmek kolaydır. 3.

Fosfor-kalsiyum metabolizmasının üçüncü ana düzenleyicisi kalsitonin - osteoklastların aktivitesini ve sayısını azaltan tiroid hormonu. Kalsitonin, kemik dokusunda Ca birikimini artırarak her türlü osteoporozu ortadan kaldırır.

Kanda azalan Ca seviyeleri glukokortikoidler, büyüme hormonu, glukagon, androjenler ve östrojenler katkıda bulunur, yani raşitizm gelişiminde birçok endokrin sistem rol oynar.

Fosfor-kalsiyum metabolizması ihlalleri

Fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde yer alan organların yapısının ve işlevinin ihlali, bir çocuğun yaşamı boyunca gelişen çeşitli hastalıkların ve hipokalsemi sendromlarının nedenidir.

Çocuklukta, vücuttaki Ca eksikliğinin en belirgin klinik belirtileri kemik değişiklikleri olabilir. Küçük çocuklarda, vakaların büyük çoğunluğunda, D vitamini eksikliğinden kaynaklanan raşitizm vardır.Raşitizmin bu formu (D-eksikliği, infantil) bağımsız bir hastalık olarak kabul edilir. .

İskelet sisteminde D eksikliği olan raşitizme benzer değişiklikler, D vitamini metabolizmasına dahil olan organların genetik olarak belirlenmiş birincil ve ikincil hastalıklarında ortaya çıkabilir: paratiroid bezleri, gastrointestinal sistem, böbrekler, karaciğer, iskelet sistemi. Bu gibi durumlarda, "raşitizm" tanısı nozolojik özelliklerini kaybeder ve şu şekilde yorumlanır: altta yatan hastalığın raşitizm benzeri sendromu (hipoparatiroidizm, renal tübüler asidoz, De-Toni-Debre-Fanconi sendromu, vb.).

Kemik hasarı çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. ilaçlar . Çoğu zaman, osteoporoz gelişimi ile fosfor-kalsiyum metabolizmasının ihlali neden olur. glukokortikoidler . Sıklık açısından ikinci sırada, kullanımının arka planına karşı osteopatiler vardır. antikonvülsanlar (fenobarbital). Kullanırken fosfor-kalsiyum metabolizması ihlallerinin olası gelişimi tiroid hormonları , heparin (3 aydan uzun tedavi ile), antasitler, siklosporin, tetrasiklin, gonadotropin, fenotiyazin türevlerinin uzun süreli kullanımı.

D vitamininin mevcut formları Tablo'da sunulmuştur. 5.

D vitamini kullanımı

D vitamini 3'ün aktif metabolitlerinin atanması için endikasyonlar:

1. Osteoporoz (doğuştan ve edinilmiş).

2. Raşitizm benzeri hastalıklar.

3. Kronik böbrek yetmezliği.

4. Malabsorpsiyon sendromu (birincil ve ikincil, rezeksiyon sonrası dahil).

5. Hipoparatiroidizm (idiyopatik, postoperatif), psödohipoparatiroidizm.

Şu anda beklentiler var birçok somatik hastalığın tedavisi için aktif D vitamini metabolitlerinin kullanımı hücre hiperproliferasyonu, eksik farklılaşma ve aşırı T hücresi aktivasyonu ile karakterizedir.

Böylece, 1,25–(OH) 2 –D Z'nin etkinliği hakkında veriler ortaya çıktı. sedef hastalığı ile 4-6 ay boyunca kan kalsiyumunun kontrolü altında sistemik tedavi şeklinde ve ayrıca lokal tedavi için hiperkalsemiye neden olmayan yapısal analogları (kalsipotriol, 22-oksakalsipotriol).

Doğal öldürücülerin aktivitesini artırarak, baskılayıcıları normalleştirerek, D3 vitamininin aktif metabolitlerini vücutta kullanmak mümkün hale geldi. romatoid artrit, tiroidit, alerjik ensefalomiyelit, diyabet, organ nakli, sifilitik sistemik eritematoz .

Son yıllarda bilindi ki, 1,25–(OH) 2 –D Z proliferasyonu inhibe eder ve çok sayıda farklılaşmayı hızlandırır Tümör hücreleri D vitamini reseptörlerinin ekspresyonuna neden olan , İngiltere'de yürütülen klinik deneyler, yakın gelecekte birçok tümör hastalığının mono ve kombinasyon tedavisi için D vitamini türevlerinin kullanılmasını bekleyebileceğimizi gösteriyor. Bu nedenle, 22-oksatriol, insan meme kanseri implante edilmiş farelerde tümör büyümesinin doza bağlı olarak baskılanmasına neden olur. 1,25-(OH)2-D3 - heksafloro-trihidrovitamin D3'ün (DD-003) başka bir analoğu, bir kolon tümörünün büyümesini engeller. Aktif D vitamini metabolitlerinin bu tür umut verici terapötik olanakları, birçok ciddi somatik hastalığın tedavisinde iyi sonuçlar elde etmeyi mümkün kılacaktır.

Raşitizm önlenmesi ve tedavisi

D vitamini preparatları en sık pediatrik pratikte çocuklarda raşitizm önlenmesi ve tedavisi için kullanılır. Şimdiye kadar var olan D3 vitamininin yağlı formları her zaman iyi emilmez. D vitamini yağ çözeltisinin malabsorpsiyonunun nedenleri şunlardır:

İnce bağırsakta malabsorpsiyon sendromu (çölyak hastalığı; gıda alerjisinin gastrointestinal formu, eksüdatif enteropati, vb.);

pankreatit;

Pankreasın sistofibrozu (kistik fibroz);

Enterositlerin disembriyogenezi;

Kronik enterokolit;

Crohn hastalığı.

Son yıllarda, sulu bir D3 vitamini formu ortaya çıktı. Sulu D vitamini çözeltisinin faydaları şunlardır:

Gastrointestinal sistemden daha iyi emilim (sulu bir çözelti 5 kat daha hızlı emilir ve karaciğerdeki konsantrasyon 7 kat daha yüksektir);

Sulu bir çözelti kullanırken daha uzun bir etki (3 aya kadar sürer ve yağ - 1-1.5 aya kadar);

Harika aktivite;

Klinik etkinin hızlı başlangıcı (DZ'nin atanmasından 5-7 gün sonra ve D 2 alırken 10-14 gün);

Raşitizm ve raşitizm benzeri hastalıklarda yüksek verim, gastrointestinal sistem patolojisi;

Dozaj formunun rahatlığı ve güvenliği.

İlaç, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Araştırma Enstitüsünde (Novikov P.V. ve diğerleri, 1997) raşitizm ve raşitizm benzeri hastalıklar için test edilmiştir. Yazarlar göstermiştir ki D3 vitamininin suda çözünen formu, raşitizm ve kalıtsal D vitaminine dirençli raşitizm hastalarında kullanışlı ve güvenlidir. . D3 vitamininin suda çözünür formunun yüksek terapötik etkinliği, günlük yaklaşık 5000 IU dozda akut ve subakut raşitizm formları olan tüm hastalarda gösterilmiştir. İlaç ayrıca günlük 30.000 IU dozda D vitaminine dirençli raşitizmli çocukların tedavisinde de etkili olduğunu kanıtladı.

Raşitizmde terapötik bir etki elde edildikten 30-45 gün sonra, çocuğun iki yıl boyunca günlük alması gereken 500 IU (1 damla suda çözünür D3 vitamini) bir bakım dozuna geçmek gerekir. yaşamın üçüncü yılında kış. Genellikle 3-5 gün boyunca 2000 IU ile raşitizm tedavisine başlanmasını tavsiye ederiz, daha sonra iyi tolere edilirse, doz kan ve idrar kalsiyumunun kontrolü altında bireysel tedaviye (çoğunlukla 3000 IU) yükseltilir. Sadece şiddetli kemik değişiklikleri için 5000 IU'luk bir doz reçete edilir. Nüks önleyici tedavi D3 vitamini ile risk altındaki çocuklar için 2000-5000 IU dozunda 3-4 hafta boyunca gerçekleştirildi. Bu kurs, 1. kursun bitiminden 3 ay sonra gerçekleştirilir (yaz aylarında yapılmaz), suda çözünür D3 vitamini kullanmak daha iyidir.İlaç iyi tolere edilir, yan etkiler ve yan etkiler tespit edilmedi. kullanmak.

Son yıllarda D2 vitamininin bir alkol çözeltisi, 1 damla - yaklaşık 4000 IU'da yüksek doz nedeniyle pratik olarak üretilmez ve aşırı doz olasılığı alkolün buharlaşması ve çözelti konsantrasyonundaki bir artış nedeniyle.

Doğum sonrası spesifik raşitizm önleme D vitamini ile gerçekleştirilir , sağlıklı term bebekler için minimum profilaktik doz günde 400-500 IU'dur (WHO, 1971, Metod, SSCB Sağlık Bakanlığı'nın tavsiyeleri, 1990). Bu doz, çocuğun yaşam koşulları ve hastalığın gelişimi için risk faktörleri dikkate alınarak sonbahar-kış-ilkbahar dönemlerinde 3-4 haftalıktan itibaren reçete edilir. Yaz aylarında, özellikle Rusya'nın kuzey bölgelerinde, yetersiz güneşlenme (bulutlu, yağmurlu yaz) ile, profilaktik bir D vitamini dozu reçete edilmesi tavsiye edilir. Tam süreli çocuklar için raşitizm spesifik önlenmesi yapılır. yılın sonbahar-kış-ilkbahar dönemlerinde birinci ve ikinci yaşam yıllarında.

Çocuklar raşitizm riski altındadır. :

erken, zayıf;

Morfo-fonksiyonel olgunlaşmamışlık belirtileriyle doğmuş;

Malabsorpsiyon sendromu ile (çölyak hastalığı, gıda alerjisinin gastrointestinal formu, eksüdatif enteropati, vb.);

Konvülsif bir sendromla, antikonvülzan alan;

Azaltılmış motor aktivitesi ile (parezi ve felç, uzun süreli immobilizasyon);

Karaciğerin kronik patolojisi ile safra yolları;

Genellikle akut solunum yolu hastalıkları olan hasta;

Uyarlanmamış süt karışımlarının alınması;

Fosfor-kalsiyum metabolizması ihlalleri için yüklü kalıtım ile;

İkizlerden veya aralarında küçük aralıklarla tekrarlanan doğumlardan.

Prematüre bebeklerde raşitizmden özel korunma 1. derece prematüre ile, yaz ayları hariç, ilk iki yıl boyunca günlük 400-500-1000 IU'luk yaşamın 10-14 gününden itibaren gerçekleştirilir. 2-3 derecelik prematürelikte, D vitamini 10-20 günden itibaren (enteral beslenmenin kurulmasından sonra) yaşamın ilk yılında günlük 1000-2000 IU dozunda ve ikinci yılda bir dozda reçete edilir. Yaz ayları hariç 500-1000 IU.

Raşitizmden spesifik olarak korunma, özellikle prematüre bebeklerde, bağırsak enzimatik aktivitelerinin olgunlaşmamış olması nedeniyle, sulu bir DZ vitamini çözeltisi ile en iyi şekilde yapılır.

Profilaktik bir D vitamini dozunun atanmasına kontrendikasyon şunlar olabilir: idiyopatik kalsiüri (Williams-Bourne hastalığı), hipofosfatazi, mikrosefali ve kraniyostenoz semptomlarıyla birlikte merkezi sinir sisteminde organik hasar.

Küçük fontanelleri olan çocukların D vitamini atanması için yalnızca göreceli kontrendikasyonları vardır. . Raşitizmlerin spesifik önlenmesi, 3-4 aylık yaşamdan başlayarak onlar tarafından gerçekleştirilir.

Edebiyat 1. MA Dambacher, E. Schacht Osteoporoz ve aktif D vitamini metabolitleri EULAR Publishers.-Basle.-Switzerland.-1996.

2. Çocuklarda raşitizm benzeri hastalıkların tanı ve tedavisi. Yönergeler. -M., 1988.

3. PV Novikov, E.A. Kazi-Akhmetov, A.V. Safonov D vitamini eksikliği olan ve kalıtsal D vitaminine dirençli raşitizmli çocukların tedavisi için yeni (suda çözünür) bir D3 vitamini formu.// Ross. Perinatoloji ve Pediatri Bülteni 1997; 6.

4. Küçük çocuklarda raşitizm önlenmesi ve tedavisi. Yönergeler.-M., 1990.

5. Metabolik osteopatilerin patogenezinde ve tedavisinde aktif D vitamini metabolitlerinin rolü. Ed. Prof. E.I. Marova. M., 1997.

6. AV Cheburkin. D vitamini ile raşitizm tedavisi hakkında. // Pediatri 1979; 10:18-21.

kolekalsiferol -

D3 Vitamini (ticari adı)

(İlaç işletmesi Terpol)

[06-240 ] D vitamini metabolitleri (25-hidroksikolekalsiferol ve 1.25 dihidroksikolekalsiferol)

5205 ovmak.

Emir

Vücuttaki bu vitaminin eksikliğinin veya fazlalığının tedavisini teşhis etmek ve izlemek için kullanılan kandaki metabolik ara ürünlerin konsantrasyonunun belirlenmesi.

Rusça eş anlamlılar

• 25-hidroksivitamin D, 25-hidroksivitamin D3, kalsiferol;
• 1,25-dihidroksivitamin D, 1,25-dihidroksivitamin D3 , kalsitriol.

İngilizce eş anlamlılar

• 25-hidroksivitamin D, 25(OH)D, kalsidiol;
• 1,25-dihidroksivitamin D, 1,25(OH)2D, kalsitriol.

Araştırma yöntemi

Yüksek performanslı sıvı kromatografisi.

Birimler

pg/ml (pikogram/mililitre), ng/ml (nanogram/mililitre).

Araştırma için hangi biyomateryal kullanılabilir?

Venöz kan.

Araştırmaya nasıl düzgün bir şekilde hazırlanılır?

• Çalışmadan bir gün önce alkolü diyetten çıkarın.
• Çalışmadan 8 saat önce yemek yemeyin, karbonatsız temiz su içebilirsiniz.
• Çalışmadan 30 dakika önce aşırı fiziksel ve duygusal stresi ortadan kaldırın.
• Çalışmadan önce 3 saat sigara içmeyin.

Çalışma hakkında genel bilgiler

D vitamini vücuttaki dengeyi korumak için gerekli olan yağda çözünen vitaminlerden biridir. Kemik dokusunun oluşumunda ve mineralizasyonunda ve ayrıca kas tonusunun korunmasında öncü bir rol oynar. D vitamininin %90'ı deride ultraviyole ışınlarının (endojen D vitamini) etkisi altında 7-dihidrokolesterolden oluşur ve bunun sadece küçük bir kısmı yiyeceklerden gelir. İçinde en zengin olanı yumurta sarısı ve yağlı balıkların yanı sıra yapay olarak D vitamini (yoğurt, süt, portakal suyu vb.) içeren "kuvvetlendirilmiş" yiyeceklerdir.

D vitamini bir provitamindir, ancak karaciğer ve böbreklerde sırayla meydana gelen bazı biyokimyasal dönüşümlerden sonra çeşitli fizyolojik etkilere sahip olma yeteneği kazanır. Metabolik ürünleri 25-hidroksivitamin D (kalsiferol) ve 1,25-dihidroksivitamin D'dir (kalsitriol). Aktif bileşik kalsitriol, yani D vitaminidir.

Vücuttaki D vitamini dengesini değerlendirmek için metabolik ürünlerinin konsantrasyonu belirlenir. Bu vitaminin, ikisi tanı değeri olan yaklaşık 50 metaboliti bilinmektedir. D vitamini düzeylerinin en doğru göstergesi 25-hidroksikolekalsiferoldür. Bunun nedeni, 25(OH)D'nin D vitamini (yaklaşık 24 saat) ve 1,25-dihidroksivitamin D (4 saat) ile karşılaştırıldığında oldukça uzun bir yarı ömre (yaklaşık 3 hafta) sahip olmasıdır. 25(OH)D seviyesi hem endojen hem de eksojen D vitamini birikim oranını yansıtır. Ek olarak, karaciğerde 25(OH)D sentezi esas olarak substrat, yani vitaminin inaktif formu tarafından düzenlenir. D ve hümoral etkilere daha az maruz kalır. Karşılaştırıldığında, 1,25-dihidroksivitamin D seviyeleri büyük ölçüde paratiroid hormonundan etkilenir ve bu nedenle vücuttaki D vitamini seviyelerinin daha az güvenilir bir göstergesidir. Böylece D vitamini eksikliğinde 1,25(OH)2D içeriği artmış, normal veya azalmış olabilir. Pratikte, D vitamini seviyesini incelerken, her iki göstergenin de sıklıkla belirlendiğine dikkat edilmelidir.

Kandaki D vitamini metabolitlerinin çoğu albümine (%10-20) veya D vitamini bağlayıcı proteine ​​(%80-90) bağlıdır. D vitamini kompleksi ve taşıma proteini, spesifik reseptörlere bağlanabilir ve salınan D vitamininin aktif özellikler gösterdiği hücreye girebilir. D vitamini metabolitlerinin sadece küçük bir kısmı (25-hidroksivitamin D'nin %0.02-0.05'i ve 1.25-dihidroksivitamin D'nin %0.2-0.6'sı) serbest halde kanda bulunur. Proteine ​​bağlı olmayan D vitamini metabolitlerinin konsantrasyonu, karaciğer hastalığı ve D vitamini bağlayıcı protein üretiminin azalması durumunda bile oldukça stabil bir seviyede tutulur ve bu nedenle vücuttaki D vitamini dinamiklerinin iyi bir göstergesi değildir.

Hem 25(OH)D hem de 1,25(OH)2D'nin aslında D 2 vitamini ve D 3 metabolitlerinin karışımları olduğuna dikkat edilmelidir. Klinik pratikte çoğu durumda 25(OH)D2 ve 25(OH)D3'ü (ayrıca 1.25(OH)2D2 ve 1.25(OH)2D 3) ayrı ayrı belirlemeye gerek yoktur. Toplam 25(OH)D ve 1,25(OH)2D konsantrasyonunun incelenmesi, D vitamini dengesinin durumu hakkında gerekli tüm bilgileri sağlar. D vitamini preparatları alan hastalarda 25-hidroksivitamin D 2. D2 vitamininin kandaki 25-hidroksivitamin D düzeyini artırmada D3'e göre daha az etkili olduğuna inanılmaktadır. Bunun nedeni, 25-hidroksivitamin D 2'nin D vitamini bağlayıcı protein ile daha düşük etkileşim gücüne sahip olması ve bu nedenle kan dolaşımından daha hızlı atılmasıdır.

Araştırma ne için kullanılır?

• Vücuttaki D vitamini dengesini değerlendirmek için;
• D vitamini preparatları olan hastaların tedavisini izlemek.

Çalışma ne zaman planlanıyor?

• Bebeklerde D vitamini eksikliği belirtileri ile - raşitizm (kas hipotansiyonu, göğüs osteomalazisi, uzuvlar, kafatası kemikleri, aşırı osteogenez, ayrıca terleme ve kalıcı kırmızı dermografizm);
• yetişkinlerde D vitamini eksikliği belirtileri ile (yaygın kas ağrısı ve kas zayıflığı, pelvis kemiklerinde ağrı, bel omurgası, alt ekstremitelerde);
• D vitamini preparatları alan hastaları gözlemlerken;
• D vitamini zehirlenmesi belirtileri ile (, metalik tat, akut).

Sonuçlar ne anlama geliyor?

Referans değerleri

• 1.25 dihidroksikolekalsiferol: 16 - 65 pg / ml.
• 25-hidroksikolekalsiferol: 2.2 - 42.60 ng/ml.

25-hidroksikolekalsiferol seviyesindeki artışın nedenleri:

• D vitamini fazlalığı.

25-hidroksikolekalsiferol seviyesini düşürme nedenleri:

• D vitamini eksikliği;
• fenitoin kullanımı.

İngiltere'de 15. yüzyılda, büyük şehirlerde (kavisli bir omurga, kol ve bacakları olan çocuklar) bir raşitizm salgını başladı. Bunun nedeni, yüksek evlerin yakın gelişimi, havada duman olması nedeniyle güneş ışığının olmamasıydı.

1928'de Alman bilim adamı Windaus, D vitamininin özellikleri ve yapısı üzerine yaptığı çalışma nedeniyle Nobel Kimya Ödülü'nü aldı.

D vitamini eksikliğine ne sebep olur

Birçok Rus'ta D vitamini eksikliği şunlardan kaynaklanmaktadır:

• kuzey ılıman bölgede yer (42 derece kuzey enleminin üzerinde)
• sınırlı güneşe maruz kalma (ofiste çalışma, araba kullanma)
• güneşe çıkmamış hayvanların etini yemek (çiftlikler)
• güneş kremi kullanımı
• kronik hastalıklar (obezite, bağırsak patolojisi, çok sayıda ilaç almak)

meraklısı için

D vitamini sadece iki formu (D2 ve D3) büyük biyolojik öneme sahip olan bir grup vitamini (D1, D2, D3, D4, D5) birleştirir.

Kalsitriolün ana biyolojik rolü(1,25-OH-D vitamini) kandaki kalsiyum düzeyini sabit tutmaktır (D vitamini bağırsaklarda kalsiyum emilimini artırır ve kanda yeterli değilse kanda kalsiyum akışını sağlar. kemikler kana karışır).

Zamanla, kalsitriol reseptörleri, bağırsaklar ve kemiklere ek olarak, böbreklerde, cinsel organlarda, pankreasta, kaslarda, bağışıklık ve sinir sistemi hücrelerinde bulundu. Böylece, D vitamininin insan vücudunda çok sayıda farklı işlevi yerine getirdiği ortaya çıktı:

• insan genomunun %3'ünün ifadesini düzenler (birkaç bin gen)
• insülin reseptörünün duyarlılığını arttırır (insülin direncinin önlenmesi, obezite, diyabetes mellitus)
• iskelet sistemini güçlendirir
• kandaki paratiroid hormonu seviyesini azaltır
• seks hormonlarının sentezini teşvik eder (testosteron, östrojen, progesteron)
• üreme fonksiyonunu iyileştirir
• doğuştan gelen ve kazanılmış bağışıklığı etkiler
• tümörlerin, depresyonun, Parkinson hastalığının gelişimini önler

D vitamini eksikliği

Vücuttaki D vitamini eksikliği aşağıdakilerin gelişmesine yol açabilir:

• kardiyovasküler sistem hastalıkları
• bağışıklık yetmezliği, alerji, sedef hastalığı, bronşiyal astım, romatoid artrit
• periodontal hastalık
• kalın bağırsak tümörleri, meme bezleri, yumurtalıklar, prostat
• kronik yorgunluk, depresyon, uykusuzluk
• düşme riskine yol açan azalmış kas gücü
• hareketlilikte azalma ve morfolojik olarak normal spermatozoa sayısında azalma (infertilitenin erkek faktörü)
• erken doğum için risk faktörü, fetopati (20 ng/ml'den az)

50 ng/ml (125 nmol/l) D vitamini düzeyine ulaşılmasıgelişme riskini azaltır:

D vitamini hamilelikte önemlidir.

Eksikliği, gestasyonel diyabetes mellitus, erken doğum, preeklampsi ve çeşitli intrauterin malformasyonlar geliştirme riski ile ilişkilidir.

Dünyada, D vitamininin teratojenik (tümör gelişimine yol açan) etkilerine dair tek bir vaka bile kaydedilmemiştir.

D vitamini normları

60 - 100 ng/ml

150 - 250 nmol/l

ng/mL'den nmol/L'ye dönüştürmek için ihtiyacınız olan ng/ml * 2.5 = nmol/l

Örnek: 30 ng/mL * 2,5 = 75 nmol/L

Rusya Endokrinologlar Derneği düşünüyor optimal konsantrasyon bir yetişkinin kanındaki D vitamini 30-100 ng / ml, yetersizlik 20-30 ng/ml, açık- 20 ng/ml'den az.

10. Avrupa Menopoz ve Andropoz Kongresi'nde (Madrid, 2015) sunulan verilere göre, Rusya'da obez hastalarda D vitamini düzeyleri:

20 ng/ml'den az - %35

20-30 ng/ml - %30

30 ng / ml'den fazla - %35

D Vitamini Günlük Değerleri Amerikan Endokrinoloji Derneği (2011) tarafından tavsiye edildiği gibi.

profilaktik doz D vitamini (kanda belirleyemediğiniz ve sakince aldığınız zaman) günde 4.000 IU olarak kabul edilir.

D vitamini doz aşımı neredeyse imkansızdır. Örneğin, Hollanda'da yaşlı bir çift (90 ve 95 yaşlarında) yanlışlıkla tek doz 2.000.000 IU kolekalsiferol aldı.

Doktorlar onları 2 ay boyunca gözlemledi ve herhangi bir aşırı doz veya toksisite belirtisi göstermedi. 8. günde 25-OH-D vitamini formunun kandaki maksimum konsantrasyonu, hedef değerlerini biraz aşan sırasıyla 210 ve 170 ng / ml idi.

D3 vitamini dozunun hesaplanması

Günlük D vitamini dozu, başlangıç ​​değerine göre tabloya göre hesaplanır.

Ayrıca şunu da bilmelisiniz:

25 mikrogram(D vitamini) = 1000 IU(D vitamini)

IR - mevcut seviye

Örneğin, D3 vitamini seviyesini 15'ten 60 ng/ml'ye çıkarmak için günlük 10.000 IU vitD almanız gerekir.

Avrupa ülkelerinde, bir eksikliği düzeltmek için genellikle 8 hafta boyunca haftada bir 50.000 IU ergokalsiferol dozu kullanılır.

Obezitesi olan, bağırsakta emiliminde azalma sendromu olan, D vitamini emilimini engelleyen ilaçlar alan hastalarda, yüksek dozlarda kolekalsiferol (6.000 - 10.000 IU / gün) (Rus Endokrinologlar Birliği) alınması tavsiye edilir.