Процесс воспаления на клеточном уровне. Воспаление

1.Воспаление-определение понятия, этиология.

До сих пор нет единого представления о сущности воспаления. Поэтому не существует пока исчерпывающего определения этого процесса. Одни исследователи, давая определение воспаления, вообще не указывают, к какой категории биологических процессов оно относится [Чернух А.М., 1979; Саркисов Д.С., 1988], другие, считая воспаление приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его относительную целесообразность [Струков А.И., Серов В.В., 1985], третьи рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную, прежде всего, с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов . Существует точка зрения, согласно которой воспаление - это лишь реакция на повреждение тканей . Наиболее полное определение сущности воспаления дал Г.З.Мовэт (1975): «Воспаление - это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани». В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление - это защитно-приспособительная, гомеостатическая реакция. Воспаление - наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение. Биологический смысл воспаления - ликвидация или отграничение очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов, что, в конечном счете, направлено на сохранение вида. Воспаление как категория медицинская - это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни.

2.Морфогенез и патогенез воспаления.

Воспаление развивается в несколько этапов. Выделяют три фазы воспаления: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация и дифференцировка клеток.

Повреждение (альтерация) - обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Однако вопрос можно ли считать альтерацию фазой воспаления остается открытым. Некоторые современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Большинство патологов отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов, что имеет конкретное морфологическое и биохимическое выражение. Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому следует согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании.

Повреждение и медиация - неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы появляются в самом повреждении. Выделяют плазменные медиаторы, представленные, прежде всего, калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови. А также выделяют клеточные медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Продукты, накапливающиеся в зоне местного нарушения гомеостаза, вызывают изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную стадию. В ней различают два этапа - плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает не только пассивное прохождение через сосудистую стенку плазмы и форменных элементов крови, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани.

В начале стадии экссудации развивается реакция микроциркуляторного русла, которая проявляется рефлекторным спазмом, а затем расширением сосудов. Далее развивается нарушение реологических свойств крови - нейтрофильные лейкоциты выходят из осевого тока крови, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда (краевое стояние). В просвете посткапилляров и венул возникают стазы и микротромбы. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость в сосудах микроциркуляторного русла, что проявляется прежде всего активацией эндотелия (появление в цитоплазме полирибосом, набухание митохондрий, усиление пиноцитоза). Вследствие повышения сосудистой проницаемости развивается экссудация компонентов плазмы, а затем эмиграция клеток крови. В фазу экссудации происходит фагоцитоз - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел как живой, так и неживой природы. При воспалении фагоцитами в основном становятся нейтрофилы, моноциты и гистиоциты. Нейтрофилы фагоцитируют мелкие тела (микроорганизмы), поэтому их называют микрофагами, а моноциты и гистиоциты - крупные частицы и, поэтому их называют макрофагами. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. При завершенном фагоцитозе осуществляется внутриклеточное переваривание, поглощенных частиц, а при незавершенном - микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и могут длительно в них находиться и даже размножаться. Завершается экссудация образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Третья стадия воспаления называется продуктивной, или пролиферативной . Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной стадии. Для нее характерен выход в очаг воспаления большого количества макрофагов, которые не только размножаются в этой зоне, но и выделяют биологически активные вещества - монокины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие неоангиогенез. В инфильтрате обычно выявляются лимфоциты, иногда плазмоциты. Однако клетки инфильтрата постепенно разрушаются и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты. В итоге происходит формирование молодой соединительной ткани - грануляционной, характеризующейся особой архитектоникой сосудов с образованием капиллярных петель вблизи очага воспаления (Рис.1).

3.Классификация воспаления.

Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления.

По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое. Критерии выделения подострого воспаления весьма условны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза.

По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. О несостоятельности выделения альтеративной формы воспаления уже говорилось. Не обосновано и деление воспаления на банальное и специфическое, так как любая форма воспаления, развивающаяся в результате воздействия того или иного повреждающего агента, может быть названа специфической.

4.Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, а также клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным. Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления - катарального.

Виды экссудативного воспаления .

Серозное воспаление (Рис.2). Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфноядерные лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки. Развивается серозное воспаление чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках и коже.

Причины серозного воспаления: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием везикул, вызванное вирусом простого герпеса. Термические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.

Морфологически при воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные мезотелиальные клетки и единичные лейкоциты. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием пузырей. При серозном воспалении наблюдается полнокровие сосудов.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в ткани в фибрин. Кроме фибрина в составе экссудата обнаруживаются также полиморфноядерные лейкоциты и фрагменты некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Из бактериальных агентов наиболее типично развитие фибринозного воспаления для дифтерийной коринебактерии, шигелл, микобактерии туберкулеза. Оно может вызываться также пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при уремии. Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением сосудистой проницаемости, что может быть обусловлено как особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), так и гиперергической реакцией организма.

Морфологически на поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи, с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимается. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосы. Например, фибринозное воспаление перикарда называют "волосатым сердцем" (Рис.3, 4). Фибринозное воспаление в легком с образованием экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает в зеве, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, кишечника.

Исход фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках различен. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (карнификация), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками.

Гнойное воспаление (Рис.5, 6). Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую массу желто-зеленого цвета.

Гнойный экссудат богат белками. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате имеются лимфоциты, макрофаги элементы разрушенных тканей, а также колонии микробов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма, усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране микробной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами.

Причины гнойного воспаления - микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля и др.). Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин).

Морфологическая картина. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем (Рис.7, 8).

Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры, которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления (хронический абсцесс) грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью (Рис.9).

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, аппендикса).

Гнойная рана возникает при нагноении травматической раны или в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроническим.

Исходы и осложнения гнойного воспаления. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образует там скопления (натечники). Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жара и болью, поэтому их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма. При хроническом гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильньми лейкоцитами появляется относительно большое количество лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

При опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При флегмоне происходит отграничение процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может развиться некроз тканей. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто осложняется вторичным амилоидозом.

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов. Причины - гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции.

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется серозное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов - прогностически благоприятный признак, свидетельствующий о затухании процесса.

Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическое воспаление . Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов.

Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.

Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Изменение состава экссудата наблюдается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов: первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению характер экссудата нередко изменяется. Например, при присоединении бактериальной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизистых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат.

Морфологическая характеристика определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о благоприятном течении процесса, в других - свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление . Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Причины катарального воспаления многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины.

Морфологически слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез; слизистая оболочка отечна гиперемирована, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара: серозный катар обычно сменяется слизистым, затем - гнойным, реже - гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии.

Исход. Острое катаральное воспаление обычно заканчивается выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление приводит к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Примечание: в прикрепленном файле содержится полная версия лекции с картинками.

Опорный конспект по теме Воспаление

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие патогенного фактора и характеризуется местной реакцией кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление направлено на ограничение повреждения, устранение патогенного фактора, восстановление поврежденных тканей.

Название воспаленияобразуют от корня латинского названия органа, к которому добавляют окончание – ит , например, гепатит, бронхит, гастрит.

Повреждение может быть различной степени, вплоть до дистрофии и некроза на уровне клеток, тканей, органов. Нарушается обмен веществ в клетках, окислительные процессы и накапливаются недоокисленные продукты. Они раздражают нервные окончания в зоне воспаления и возникает боль.

Течение и исход воспаления зависят от возраста, состояния иммунитета, от сопутствующих заболеваний и локализации воспаления. Например, крайне опасны для жизни абсцесс головного мозга, воспаление гортани при дифтерии.

Стадии развития воспаления

1 стадия Альтерация – повреждение ткани является началом воспаления. Из поврежденных клеток освобождаются медиаторы воспаления гистамин и серотонин. Это высокоактивные вещества, под влиянием которых в зоне воспаления изменяется обмен веществ, кровообращение, повышается проницаемость кровеносных сосудов, активизируется фагоцитоз и деятельность клеток иммунной системы Т-лимфоцитов.

Сосудистые нарушения протекают в несколько этапов:

а) спазм сосудов – реакция кратковременная, протекает от нескольких секунд до нескольких минут;

б) артериальная гиперемия – расширение артериол, капилляров, вызывает увеличение притока артериальной крови, происходит покраснение и жар в зоне воспаления;

Увеличивается число функционирующих капилляров и скорость кровотока, улучшается оксигенация тканей и активизируется обмен веществ;

Интенсивный кровоток обеспечивает вымывание токсических продуктов, образующиеся микробами и увеличивается приток факторов защиты: антител, лейкоцитов, интерферона, кислорода; этап длится от нескольких часов до нескольких суток;

в) венозная гиперемия – характеризуется застоем кровии лимфы, снижением скорости кровотока, сгущением крови и повышением ее вязкости вследствие выхода жидкой части крови в зону воспаления;

Активизируется гемостаз и образуются микротромбы;

Ограничение кровотока способствует уменьшению распространения токсических веществ, микробов и ограничивает распространение воспаления; этап длится от нескольких часов до нескольких суток;

г) стаз – полная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции длится от нескольких часов до нескольких суток.

2 стадия Экссудации – повышается проницаемость кровеносных сосудов системы микроциркуляции и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови – плазма с растворенными в нейвеществами, лейкоцитами, макрофагами. Экссудацией называется – выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Жидкость, скопившаяся в тканях, называется экссудатом. Экссудат содержит антитела, белки альбумины, глобулины, фибриноген, клетки лейкоциты, иногда эритроциты. Экссудат пропитывает ткани, они становятся отечными, плотными на ощупь и образуется воспалительный инфильтрат. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов, которые обладают высокой чувствительностью к микробам и к их токсинам и они осуществляют фагоцитоз. Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе лейкоциты полностью уничтожают микробы. При не завершенном фагоцитозе микробы не уничтожаются, а внутри лейкоцитов начинают размножаться, поэтому лейкоциты погибают. Микробы выходят из лейкоцитов, кровью и лимфой разносятся по всему организму, вызывая новые очаги воспаления.

Экссудация имеет положительное значение. Происходит разведение токсинов, антитела и иммуноглобулины вместе с лейкоцитами и макрофагами участвуют в реакциях иммунитета, обеспечивают очищение раны и последующую репарационную регенерацию ткани. В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний и нервных стволов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и нарушение функции различных органов. Течение воспалительного процесса может осложнятся поступлением экссудата в альвеолы легких, в полости тела и приводить к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

3 стадия Пролиферация – завершающая фаза воспаления, обеспечивает репаративную регенерацию тканей. Пролиферация – это активное размножение клеток соединительной ткани фибробластов и кровеносных сосудов. Фибробласты вместе с новыми кровеносными сосудами образуют грануляционную ткань, которая заполняет дефект и восстанавливает анатомическую и функциональную полноценность поврежденных тканей. Постепенно грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую ткань с образованием рубца. Параллельно происходит эпителизация раны. Новый эпителий образует границу между поврежденным и здоровым слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны и предупреждает попаданию микробов в рану.

Признаки воспаления

Местные признаки воспаления описал римский врач Клавдий Гален во 2 веке нашей эры.

Покраснение – артериальная гиперемия;

Жар – местное повышение температуры;

Припухлость – отек;

Боль;

Нарушение функции воспаленного органа.

Общие признаки воспаления:

Увеличение числа лейкоцитов – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы;

Изменяется белковый состав крови: увеличивается количество альфа и бета глобулинов при остром воспалении и гамма глобулинов при хроническом воспалении, что ускоряет СОЭ;

Увеличивается выработка антител;

Часто возникает лихорадка под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами;

Больной человек может испытывать головную боль, слабость, недомогание, снижение трудоспособности.

Классификация воспаления.Формы воспаления

1.Взависимости от причин, вызывающих воспаление т.е. по этиологии различают неспецифическое и специфическое воспаление.

Неспецифическое (банальное) воспаление имеет общие клинические признаки, его могут вызвать различные этиологические факторы: микробы, вирусы,химические вещества, травмы, термические факторы и др.

Специфическое воспаление вызывают определенные виды микроорганизмов: туберкулеза, сифилиса, проказы. Это воспаление имеет свои определенные клинические признаки.

2.По течению различают острое, подострое, хроническое воспаление.

3.Неспецифическое воспаление по преобладанию какой-либо фазы воспаления подразделяют на альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Альтеративное воспаление

Характеризуется преобладанием поврежденияклеток и тканей вследствие процессов некроза и дистрофии. Часто повреждаются паренхиматозные органы: печень, почки, миокард сердца, ткани головного мозга и спинного мозга. Причинами могут быть отравления химическими ядами или микробными токсинами опасных инфекций (дифтерия), что приводит к гибели клеток органа.

Экссудативноевоспаление

Характеризуется преобладанием процесса экссудации. В зависимостиот состава экссудата, выделяют несколько видов экссудативного воспаления: катаральное, серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках любых органов. Экссудат содержит большое количество слизи, которую секретируют железы слизистых оболочек. Протекает обычно остро и заканчивается полным выздоровлением, например, ринит, фарингит, ларингит.

Серозное воспаление может возникать на слизистых и серозных оболочках, в коже, в паренхиматозных органах (печень, почки) например, серозный плеврит, гепатит, ожог 2степени с образованием пузырей, мозольные пузыри. В большинстве случаев серозное воспаление является острым процессом. Экссудат содержит небольшое количество белка, лейкоцитов с примесью клеток пораженной ткани.

Фибринозное воспаление часто возникает на слизистых и серозных оболочках. Экссудат содержит большое количество белка фибрина, который на поверхности органов образует белесоватые пленки из нитей фибрина. Например, фибринозный перикардит (волосатое сердце). При крупозной пневмонии легких альвеолызаполняются фибринозным экссудатом.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества белка, лейкоцитов, погибших клеток, живых микробов. Такой экссудат называется гноем – представляет собой густую, вязкую жидкость белесоватого, желтоватого, зеленоватого цвета, иногда с запахом. Причинами ГВ являются инфицирование тканей, ран гноеродными микробами: стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др. Если ГВ имеет четкие границы, внутри есть полость заполненная гноем, такое отграниченноегнойное воспаление называется абсцесс (гнойник, нарыв).

Скопление гноя в полостях тела или в полых органах называется эмпиема например, эмпиема плевральной полости.

В мягких тканях, в мышцах гной распространяется по межмышечным щелям, по ходу кровеносных сосудов, нервных стволов, расслаивая ткани, не имея четких границ. Такое неограниченное ГВ называется флегмона. В случае прорыва гноя в кровоток и распространение микробов по организму возможно развитие сепсиса.

Геморрагическое воспаление характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто такое воспаление вызывают особо опасные инфекции: чума, сибирская язва, вирус гриппа. Эти инфекции резко повышают проницаемость кровеносных сосудов, поэтому экссудат красного цвета. Геморрагическое воспаление протекает остро, тяжело, исход зависит от вида возбудителя, его патогенности.

Гнилостное воспаление (ихорозное) развивается в том случае, если в очаг воспаления проникают гнилостные бактерии, анаэробы. При этом развиваются обширные некрозы тканей, их расплавление, происходит обильное газообразование. Ткани приобретают грязно- серый цвет, издают зловонный запах.

Продуктивное или пролиферативное воспаление

Характеризуется преобладанием процесса размножения клеток пораженной ткани: фибробластов, эндотелия, лимфоцитов. Продуктивное воспаление обычно протекает длительно и хронически.Виды продуктивного воспаления:

--интерстициальное (межуточное) В характеризуется пролиферацией клеток соединительной ткани фибробластов с образованием очаговых или диффузных инфильтратов, содержащих клетки макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. Причиной данного воспаления может быть инфекционно- аллергический процесс. Например, миокардит при ревматизме. По мере стихания воспаления происходит созревание клеток фибробластов, которые продуцируют белок коллаген, из которого формируются коллагеновые волокна соединительной ткани. Таким образом, в исходе интерстициального воспаления развивается диффузный склероз органа (разрастание с.т. в органе вместо нормальных, здоровых клеток).

-- гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных узелков –гранулем. Размеры гранулем могут быть от микроскопических, до видимых размеров 1-2см. Гранулемы возникают при различных заболеваниях: ревматизме, туберкулезе, брюшном тифе, сифилисе, проказе. Как образуются гранулемы? Под влияниепатогенного фактора вокруг капилляров, стенки которых разрушаются, накапливаются клетки крови моноциты. По мере созревания гранулем, моноциты превращаются в гигантские многоядерные клетки инородных тел. Созревание гранулем заканчиваетсяее склерозом (разрастанием соединительной ткани). При обострении болезни гранулемы подвергаются некрозу, а при затухании процесса в гранулемах откладывается известь и образуются петрификаты.