05.09.2019
Компоненты воспалительного процесса. Компоненты воспалительного процесса фэк- форменные элементы крови
Воспаление - это совокупность "местного" повреждения и поэтапных реакций со стороны русла микроциркуляции, системы крови и соединительной ткани, приводящая к восстановлению или замещению поврежденной ткани.
Повреждение - это изменение структуры, приводящее к изменению функций поврежденных органов и тканей.
.Компоненты воспалительного процесса
Экссудативное воспаление: его важной особенностью является наличие большого количества экссудата. Фибринозное воспаление: форма, характеризующаяся наличием экссудата фибрина коагулянта. Гранулематозное воспаление: формы обычно хронические, характеризующиеся образованием гранулем. Гиперпластическое воспаление: форма, которая приводит к образованию новых волокон соединительной ткани. Интерстициальное воспаление: форма, в основном затрагивающая строму органа. Паренхимное воспаление: форма, которая в основном затрагивает основные компоненты ткани органа.
ФЭК- форменные элементы крови .
. Альтерация как компонент воспаления.
^ Изменения со стороны русла микроциркуляции, реализуются в виде сосудистой реакции, которая включает четыре стадии:
1) кратковременный спазм артериол;
2) артериальная гиперемия;
Гиперпластическое воспаление: продуктивное воспаление, пролиферативное воспаление, гиперпластическое воспаление. Псевдомембранозное Воспаление: острые воспалительные реакции на мощный токсин некротического, такие как дифтерийный токсин, с образованием, на поверхность слизистой оболочки, ложной мембраны, состоящей из осажденного фибрина, лейкоцитов и некротического эпителия. Гнойное воспаление: гнойное воспаление. Серьезное воспаление: форма, которая вырабатывает серозный экссудат. Подострый воспаление: промежуточное состояние между хроническим воспалением и острым воспалением, которое имеет некоторые характеристики обоих.
Параллельно с расстройствами микроциркуляции закономерно нарастают явления экссудации,
То есть выхода жидкой части крови из сосудистого русла.
^ Экссудация определяется формированием следующих факторов патогенеза :
1) физико-химические сдвиги в очаге воспаления (гиперонкия, гилеросмия);
Гнойное воспаление: форма, характеризующаяся образованием гноя. Защитный или деструктивный отклик тканей тела на раздражения или травмы. Воспаление может быть острым или хроническим. Его основными симптомами являются покраснение, жара, отек и часто сопровождается потерей функции. Процесс начинается с переходной вазоконстрикции с последующим коротким увеличением проницаемости сосудов. Тяжесть, сроки и местный характер любого воспалительного ответа, в частности, зависят от причины, зоны поражения и состояния хозяина.
Гистамин, хинин и другие вещества опосредуют воспалительный процесс. Воспаление представляет собой локализованный защитный ответ, вызванный поражением или разрушением ткани, который выполняет функцию разрушения, ослабления или удержания как повреждающего агента, так и поврежденной ткани. Воспалительный ответ может быть вызван физическими, химическими и биологическими агентами, включая механическую травму, воздействие чрезмерного количества солнечного света, рентгеновских лучей и радиоактивных материалов, агрессивных химических веществ, избыточного тепла и холода или инфекционных агентов как и другие патогенные микроорганизмы.
2) увеличение фильтрационного давления в микроциркулярном русле;
3) увеличение проницаемости микрососудов.
^ Клеточная реакция включает следующие события :
1) эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла,
2) фагоцитоз,
3) пролиферация элементов соединительной ткани,
4) восстановление или замещение поврежденных структур.
Хотя эти вредные агенты могут вызывать воспаление, инфекция и воспаление не являются синонимами. Классическими симптомами воспаления являются тепло, покраснение, отек и потеря функции. Это проявления физиологических изменений, которые происходят во время воспалительного процесса. Три основных компонента этого процесса.
Изменения в потоке кровеносных сосудов и изменение кровотока внутри сосудов. Увеличение проницаемости капилляров. Гемодинамические изменения начинаются вскоре после поражения и прогрессирования до разных ритмов в зависимости от степени поражения. Они начинаются с расширения артериол и открытия новых капилляров и клубов в области. Это вызывает ускоренный поток крови, что объясняет симптомы тепла и покраснения. Затем происходит увеличение проницаемости микроциркуляции, что позволяет потоку жидкости, богатой белком из мелких кровеносных сосудов, и его проникновению в экстрасоциальный отсек жидкости, что объясняет воспалительный отек.
^ Проникновение лейкоцитов через стенку сосуда включает три стадии :
1) пристеночное стояние лейкоцитов;
2) выход лейкоцитов из сосудистого русла;
3) движение лейкоцита в очаге воспаления.
Исходя из закона эмиграции И.И. Мечникова, первыми из сосудистого русла мигрируют нейтрофилы и эозинофилы, а за ними устремляются моноциты.
Экссудат лейкоцитов встречается в следующей последовательности. Во-первых, лейкоциты двигаются к эндотелиальной оболочке мелких кровеносных сосудов и покрывают эндотелий узкого компактного слоя. В конце концов, эти лейкоциты проходят через эндотелиальные пространства и перерастают в экстраваскулярное пространство. Выйдя из кровеносных сосудов, они могут свободно двигаться и, кстати, их привлекают в пострадавший район. Накопление нейтрофилов и макрофагов в воспаленной области служит для нейтрализации посторонних частиц посредством фагоцитоза.
В первые сутки в воспалительном экссудате будут преобладать нейтрофилы, а на 3-4 сутки определяется большее процентное содержание макрофагальных элементов.
Фагоцитоз - это поглощение корпускулярных агентов клетками организма. В очаге воспаления эту функцию выполняют нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Фагоцитарный процесс включает пять стадий:
Химические медиаторы воспалительного процесса включают в себя различные вещества, которые возникают в плазме и клетках не поврежденной ткани и, возможно, от поврежденной ткани. Основными типами посредников являются. Вазоактивные амины, такие как гистамин и серотонин.
Плазменный эндопептидазы, которая включает в себя три взаимосвязанных систем: система производства кинины, брадикинин системы комплемента, которая производит белки, которые взаимодействуют с комплексами антиген-антитело и опосредуют иммунологическую травмы и воспаления, а также системы свертывания крови увеличивает проницаемость сосудов и хемотактическую активность лейкоцитов.
1) приближение;
2) рецепция опсонизированного объекта фагоцитоза;
3) поглощение;
4) внутриклеточный киллинг фагоцитированного материала;
5) внутриклеточное переваривание.
^ Клинико-лабораторная характеристика воспаления включает в себя оценку следующих элементов :
1) внешние признаки воспаления;
Простагландины, которые могут воспроизводить многие аспекты воспалительного процесса. Другие медиаторы, такие как медленно реагирующее вещество амфифазы и эндогенные пирогены. Некоторые гормоны, такие как кортизол, имеют противовоспалительное действие, которое ограничивает воспаление местной реакции, тогда как другие являются провоспалительными. Таким образом, эндокринная система оказывает регуляторный эффект на воспалительный процесс, так что это может сбалансировать и принести пользу попыткам организма оправиться от поражения.
Клеточные изменения в воспалительном процессе. Поля нейтрофилов несут эти воспалительные клетки в тесном контакте с эндотелием. Мембранная адгезия приводит к высвобождению медиаторов воспаления и коагуляции. Фибриновые нити являются первыми признаками свертывания крови.
2) изучение клеточного состава экссудата;
3) определение функциональной активности фагоцитов крови и экссудата;
4) оценка количества лейкоцитов и анализ лейкоформулы;
5) определение скорости оседания эритроцитов;
6) исследование спектра белков плазмы;
7) лихорадка;
| Мишени | Эффекты |
| Эндотелий | Сильное повышение сосудистой проницаемости, намного более значительное, чем под действием гистамина. |
| Ноцирецепторы | Боль. Медиатор мигрени. |
| Гладкомышечные клетки | Спазм (бронхи, венулы, матка, кишечник). |
| Артериолы | Расширение (эффект опосредован NO и простагландинами). Один из сильнейших известных вазодилятаторов. |
| Лейкоциты | Хемотаксис (калликреин). |
| Лимфоциты | Стимуляция миграции и митогенеза, усиление синтеза IgE. |
| Фибробласты | Стимуляция пролиферации и коллагеногенеза. |
| Нейтрофилы | Торможение миграции (каллидин). |
| Мастоциты | Усиление дегрануляции. |
| Эндотелиоциты | Усиление продукции простациклина. |
| Различные клетки | Стимуляция циклооксигеназы. |
| Системная гемодинамика | Гипотензия, стимуляция сердечной деятельности и диуретическое действие. |
Наводнение лейкоцитов опосредуется молекулами адгезии, активируемыми медиаторами воспаления тромбоцитов и лейкоцитов. Микроциркуляция - это прекращение артериальной среды и состоит из плотной сети капилляров, расположенных между предкапиллярными артериями и посткапиллярными венулами. Артериолы и венулы покрыты монослоем нелипких противовоспалительных эндотелиальных клеток, опираясь на базальную мембрану, покрытую тонким слоем гладкой мускулатуры. Капилляры имеют только эндотелий, который опирается на базальную мембрану.
Венера проявляет гораздо более интенсивную вентиляцию, чем артериолы. В нормальных условиях не так много капилляров открыты, иногда даже один. После действия внутреннего или внешнего поражения происходит реакция микроциркуляции, характеризующаяся перемещением жидкостей и лейкоцитов крови в экстраваскулярные ткани.
^ Обобщенный анализ воспалительного процесса, заканчивающегося
успешным репаративным восстановлением целостности ткани
(по Дж. Плейферу)
Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.
Курсом воспаления может быть. Клинические признаки острого воспаления: Покраснение Набухание тепла, Боль Функциональная потеря. Хронический из-за неспособности устранить повреждение или повторное или устойчивое воздействие. Острая, из-за кратковременного повреждения. . Это факторы, которые регулируют и усиливают воспалительный процесс с самых ранних стадий и участвуют в разрешении ущерба и процессах укрытия. Их можно разделить на три класса, основанные на анатомическом распределении и тканевом происхождении.
Результатом коагуляционного каскада является активация тромбина и образование фибрина.
- Они также стимулируют метаболизм арахидоновой кислоты.
- Болезни Серотонин Ферменты Лизосомальные.
- Воспалительные: вызваны воспалительными стимулами.
- Они могут быть вторичным продуктом других первичных воспалительных цитокинов.
В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления : от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них:
Некоторые хемокиновые рецепторы являются общими. Тот же рецептор может связывать несколько цитокинов. Арахидоновая кислота подвергается окислительному метаболизму. Первый дает вазодилатацию, вторая вызывает вазоконстрикцию. В целом, каскад арахидоновой кислоты вызывает агрегацию тромбоцитов.
У всех них есть общий предшественник, плюрипотентная гемопоэтическая стволовая клетка, которая возникает из костного мозга. Он может дифференцироваться на две основные линии - миелоидные и лимфоидные. Нейтрофильные гранулоциты: фагоцитарная активность, особенно против бактериальных инфекций и грибковых инфекций.
- Базофильные эозинофилы.
- Моноциты макрофаги: фагоцитарная активность.
- Дендритные клетки.
1. Безобидный , а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации.
2. ^ Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью.
Удовлетворительный иммунитет опосредуется одними и теми же клетками, но развивается по-разному в каждом организме. Ответ, заданный врожденным иммунитетом, специфичен. Однако две системы взаимодействуют друг с другом: существуют клетки врожденного иммунитета, необходимые для активации принятого ответа, и существуют клетки иммунного иммунитета, такие как цитокины, которые усиливают реакцию врожденного иммунитета.
Если патоген не был под контролем врожденного иммунитета при разработке специфического, произошел аномальный рост патогенов. Врожденный иммунитет в основном состоит из.
- Растворимые цитокины цитокинов.
- Вазодилатация, которая вызывает увеличение кровотока.
Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения.
Иммунное воспаление кожи
Мастоциты представляют собой тканевую форму клеток, которые происходят из костного мозга. В основном они содержат гистамин и гепарин. Они распределены в суставах наряду с нервными окончаниями и вазами. Как только они влияют на изменение состояния области, где они подвергаются дегрануляции экзоцитозом.
Он обладает способностью связываться с различными типами рецепторов. Он преимущественно жидкий, но с повышенной стимуляцией суставы становятся более широкими, они начинают пропускать белки плазмы, фибриноген и т.д. Если мы переместимся в воспаленную область, гидростатическое давление жидкости внутри сосудов намного выше, чем у осмотического осмотического восстановления. Повышенная проницаемость железа из-за некоторых молекул, которые являются частью растворимых воспалительных медиаторов. Движение различается в несколько фаз: Маргинация: явление начинается в просвете носа, когда из-за замедления кровотока из-за сосудорасширения лейкоциты также замедляют их движение и позиционируют себя на краю сосуда вдоль поверхности эндотелия. Активированный эндотелий выражает некоторые белки, которые связываются с другими, выраженными лейкоцитами. Адгезия: действие дополнительных адгезионных белков делает адгезию стабильной, клетка устойчива, несмотря на непрерывный кровоток. В этот момент может произойти миграция. Миграция через эндотелий.
- Образование отек: жидкость выходит из базального в междоузлий.
- Это обычно происходит из-за интенсивной травмы.
- Повышенное гидростатическое давление из-за вазодилатации с увеличением потока.
- Обычно на уровне капилляров два давления равняются.
- Миграция лейкоцитов из микроциркуляции и накопления в области повреждения.
- Внутрисосудистая фаза, кульминацией которой является экстравазация лейкоцитов.
АБСЦЕСС
Хронический остеомиэлит плеча.
Секвестр в секвестральной полости, окруженной склеротическими стенками. Умеренный ограниченный веретенообразный гиперостоз, вызванный плотными надкостничными наслоениями
^ СОСУДЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Пневмония (Воспаление легких). Гингивит - воспаление десны
^ ЛИМФОСТАЗ И РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ .
Локализация воспалительных процессов в коже и подкожной клетчатке:
1 - карбункул; 2 - гидраденит; 3 - фурункул; 4 - рожистое воспаление; 5 - флегмона
| | |||||||||||||||||||||||||||
| Бронхит - воспаление бронхов
| |||||||||||||||||||||||||||
| Гиалиноз створок митрального клапана |
||||||
| Створки клапана (стрелки) утолщены, деформированы, плотной консистенции, хорды укорочены
|
водянка яичка. водянка яичка.
Водянка
живота (асцит
Острое воспаление (inflammatio, phlogosis) – это типовой патологический процесс, который возникает в васкуляризованных тканях на действие повреждающего (флогогенного) агента и проявляется местно альтерацией (деструкцией клеток и тканей), изменениями микроциркуляции, проницаемости сосудов (экссудацией) и эмиграцией лейкоцитов в сочетании с пролиферацией тканей. Таким образом, внутренними компонентами воспаления являются альтерация, экссудация и пролиферация. Выше описанные внутренние компоненты сопровождают любую воспалительную реакцию, но в зависимости от преобладания того или иного из них можно выделить альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. C точки зрения эволюции, воспаление формируется как защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди других экзогенных факторов выделяют
- физические (электрический ток, лучистая энергия, ультразвук, тепло-холод и др.);
- механические (давление, разрыв, инородное тело и др.);
- химические (кислоты, щелочи и др.);
- психогенные факторы (известны случаи возникновения и развития отдельных признаков воспаления под гипнозом).
К эндогенным флогогенным агентам относят камни и отложение солей (при уремии, желчно-каменной болезни, камнях почек, подагре и т.п.), продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы и эмболы, иммунные комплексы антиген-антитело при их фиксации в органах, некоторые физиологические раздражители, а также сапрофитную микрофлору.
Общая картина событий при остром воспалении может быть представлена в виде последовательности:
1. АЛЬТЕРАЦИЯ:
- Первичное повреждение;
- Вторичное самоповреждение;
2. ЭКССУДАЦИЯ:
Сосудистые реакции:
- Ишемия;
- Артериальная гиперемия;
- Смешанная гиперемия;
- Венозная гиперемия;
- Смешанный стаз.
- Экстравазация жидкости:
- Маргинация лейкоцитов;
- Эмиграция лейкоцитов;
- Внесосудистые процессы;
- Хемотаксис;
- Фагоцитоз;
3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ:
- Действие противовоспалительных механизмов;
- Активация фибробластов;
- Фиброплазия и ангиогенез репарация.
Патогенез внешних признаков острого воспаления. Полагают, что еще Цельс в 178 г. знал 4 основных признака воспаления: покраснение (rubor), боль (dolor), жар (calor), припухлость (tumor). Гален добавил пятый признак воспаления – нарушение функции (functio laesa).
1. Патогенез боли:
- Ацидоз;
- Образование брадикинина;
- Отек;
- Повышенное осмотическое давление;
- Дизиония;
- Механическое раздражение рецепторов в очаге воспаления.
2. Патогенез красноты:
- Артериальная гиперемия;
- Увеличенное количество функционирующих капилляров;
- Повышение содержания окисленного гемоглобина в оттекающей крови.
3. Патогенез припухлости:
- Артериальная и венозная гиперемия;
- Эмиграция лейкоцитов;
- Экссудация;
- Отек;
- Набухание тканевых элементов.
4. Патогенез жара:
- Усиление обмена веществ в очаге воспаления;
- Артериальная гиперемия;
- Разобщение процессов дыхания и фосфорилирования;
- Метаболический взрыв у лейкоцитов.
- Патогенез нарушения функции;
1) Повреждение клеток; 2) Нарушение обмена веществ; 3) Нарушение кровообращения; 4) Боль; 5) Пролиферативные процессы.
