Нарушение диастолической функции по 1 типу лечение. Классификация диастолической дисфункции сердца. Нормальный тип диастолического наполнения

Медико-социальное значение заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико во всех странах, в том числе в Республике Беларусь, поскольку они вносят основной вклад в формирование структуры заболеваемости, инвалидности и смертности .

Изменения сердечно-сосудистой системы у таких больных последовательны и характеризуются прогрессирующими нарушениями ее структуры и функции. Для описания этих изменений в литературе все чаще используется термин «сердечно-сосудистый континуум».

Нарушение диастолической функции миокарда, утрата способности стенок левого желудочка к расслаблению во время диастолы в этом случае рассматривается как одно из самых ранних патологических проявлений. Необходимо подчеркнуть высокую распространенность диастолической дисфункции. Так, у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ) встречается в 50-90% случаев и тесно коррелирует со степенью повышения артериального давления (АД), давностью заболевания и т.п. .

В современной медицинской литературе имеются сведения о том, что признаки диастолической дисфункции миокарда выявляются практически при любом заболевании сердца. Нередко диастолическая дисфункция миокарда отмечается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Длительное время ХСН ассоциировалась в первую очередь со снижением сократительной способности миокарда, наблюдающимся при систолической его дисфункции. Однако клинические симптомы часто встречаются и у больных с сохраненной систолической функцией миокарда. Развитие ХСН у них в большей степени связано с нарушением диастолической функции сердца. Частота диастолической дисфункции миокарда как причины ХСН резко увеличивается с возрастом. Распространенность сохраненной систолической функции ЛЖ среди больных с ХСН в различных возрастных группах представлена в табл. 1.

Таблица 1. Распространенность сохраненной систолической функции левого желудочка среди больных с ХСН в различных возрастных группах

Сведения о распространенности сохраненной систолической функции ЛЖ среди пациентов старших возрастных групп с ХСН широко представлены в медицинской литературе. Так, в результате проведенного И.А. Шарошиной (2003) исследования установлено, что систолическая функция ЛЖ сохранена более чем у 60% больных ХСН 60 лет и старше, причем она встречается у 47% пациентов с ХСН в возрасте 66–75 лет и у 64% - старше 75 лет. По данным National Heart Failure Project (2003), в США ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ встречается более чем у 50% женщин старше 65 лет и у трети мужчин того же возраста. В гериатрической практике ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ чаще встречается среди женщин и у больных АГ (но без достоверных указаний на инфаркт миокарда в анамнезе). Повышенное АД (160/100 мм рт.) при текущем обследовании также значительно чаще наблюдается у больных ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Важно отметить патогенетическую взаимосвязь повышенного АД, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), развития диастолической дисфункции ЛЖ и ХСН. Повышение АД приводит к увеличению постнагрузки на ЛЖ, а затем компенсаторно происходит развитие ГЛЖ. Гипертрофированный миокард теряет способность к расслаблению. Для полноценного наполнения кровью ЛЖ как компенсаторный механизм срабатывает левое предсердие, которому приходится сокращаться с большей нагрузкой. Прогрессирование процессов ведет к росту давления наполнения ЛЖ, а затем к повышению давления в малом круге кровообращения. Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не проявляются клинически. Клинические симптомы (например, одышка) отмечаются сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается, одышка возникает при небольших нагрузках и даже в покое.

Наряду с патогенетической связью установлена взаимосвязь между степенью нарушения диастолической функции сердца и тяжестью ХСН, а также толерантностью к физическим нагрузкам и качеством жизни. Диастолическая дисфункция у больных ХСН является прогностически значимым фактором.

Необходимо различать понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность». Диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но наличие диастолической дисфункции миокарда не всегда свидетельствует о клинике сердечной недостаточности. В свою очередь диастолическая дисфункция миокарда чаще всего предшествует нарушениям систолической функции сердца. Согласно Европейским рекомендациям, для установления диагноза диастолической сердечной недостаточности необходимы три условия: наличие симптомов ХСН; нормальная или слегка пониженная фракция выброса (>45-50%); снижение скорости диастолического расслабления, диастолической растяжимости или диастолической податливости левого желудочка .

Толчком к изучению диастолической дисфункции миокарда послужило внедрение в исследовательскую, а затем и в клиническую практику эхокардиографии. Оценка митрального кровотока с помощью эхокардиографии - общепринятый метод диагностики диастолической дисфункции. В норме типичные показатели митрального кровотока в диастолу имеют два пика: волна Е и волна А. Первая отражает раннюю (Е) фазу заполнения ЛЖ, вторая - предсердный (А) компонент диастолического заполнения ЛЖ. В качестве основных критериев используются также отношение Е/А и время замедления раннего трансмитрального потока. При необходимости определяются дополнительные показатели, такие как продолжительность фазы изоволюметрического расслабления, фракция предсердного наполнения, отношение VTIE/VTIA, отношение S/D и др. При нарушении диастолической функции ЛЖ эти показатели изменяются .

Таблица 2. Показатели для определения диастолической дисфункции и основных вариантов ее нарушения

Первый, наиболее ранний вариант диастолической дисфункции характеризуется замедленным расслаблением (аномальной релаксацией). При нарушении расслабления наблюдается уменьшение объема крови, поступающей в желудочек в фазу раннего наполнения, и увеличение вклада предсердий. Вторая, более тяжелая модель нарушенной диастолической функции называется псевдонормализацией. На этой стадии развития диастолической дисфункции расслабление желудочка происходит еще медленнее и не до конца. Желудочек без компенсаторного повышения внутрипредсердного давления не в состоянии вместить необходимый объем крови. Повышение внутрипредсердного давления восстанавливает ранний трансмитральный градиент давлений. Дальнейшее прогрессирование диастолической дисфункции приводит к развитию еще более тяжелой модели, называемой рестриктивной.

С учетом широкого распространения диастолической дисфункции сердца и ее значения в сердечно-сосудистом континууме сложилось понимание необходимости ее коррекции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Доказано, что состояние диастолической функции может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии. Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие ГЛЖ, улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость ЛЖ. Наиболее мощное положительное воздействие на состояние диастолической функции сердца отмечено при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов кальция (АК).

Данные о благоприятном влиянии иАПФ на диастолическую функцию сердца у больных АГ получены в большинстве проведенных исследований . Улучшение диастолической функции ЛЖ наблюдается в достаточно короткие сроки - как правило, уже через 8-16 недель терапии, т.е. еще до статистически значимого регресса гипертрофии ЛЖ. По данным А.Д. Куимова и др., у больных АГ диастолическая функция ЛЖ при назначении лизиноприла улучшалась независимо от наличия ХСН . В проведенном на кафедре терапии БелМАПО исследовании выявлено положительное влияние эналаприла на состояние диастолической функции сердца.

Улучшение диастолической функции сердца имеет практическое значение при выборе терапии у больных АГ и ХСН. Ингибиторы АПФ эффективны на начальных стадиях, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, и на самых поздних стадиях декомпенсации. Эти препараты улучшают релаксацию кардиомиоцита и растяжимость ЛЖ, снижают АД и вызывают регресс ГЛЖ. В 2005 г. получены новые данные об эффективности периндоприла у пожилых больных ХСН с нарушением диастолической функции.

Для лечения ХСН может быть назначен любой иАПФ, однако предпочтение следует отдавать препаратам, чья эффективность доказана в исследованиях . C.G. Brilla et al. показали, что при терапии лизиноприлом происходит достоверное увеличение соотношения пиков скоростей трансмитрального кровотока Е/А и уменьшение времени изоволюметрического расслабления, т.е. улучшается диастолическая функция . По данным О.С. Сычева, применение диротона у больных ИБС улучшает диастолическую функцию сердца и вызывает антиаритмический эффект у пациентов с наджелудочковым и желудочковыми нарушениями ритма сердца . Улучшение основных показателей, характеризующих диастолическую функцию миокарда, отмечено при применении у пожилых пациентов эднита .

Антагонисты кальция также благоприятно воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, контролируя уровень АД, снижая потребность миокарда в кислороде, вызывая дилатацию коронарных артерий и обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Патофизиологическим обоснованием применения АК служит их способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Однако если их положительное влияние у пациентов с АГ бесспорно, то влияние на выживаемость больных ХСН и прогрессирование этого заболевания изучено недостаточно. Так, например, АК - препараты выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ, но присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает их применение нецелесообразным и даже опасным из-за снижения насосной функции сердца и повышения риска смерти.

У пациентов с сохраненной систолической функцией сердца и имеющейся диастолической дисфункцией могут применяться только АК дигидропиридиновой структуры III поколения, из которых на белорусском фармацевтическом рынке в настоящее время представлен только амлодипин. Этот препарат наряду с иАПФ обладает наиболее выраженной способностью вызывать регресс гипертрофии левого желудочка и улучшать состояние диастолической функции сердца. Исследования, проведенные М.Р. Бохуа и др., показали, что нормодипин оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования: вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшает диастолическую функцию сердца . Уменьшение массы, толщины и ригидности стенок ЛЖ, увеличение диастолической податливости под действием нормодипина обусловлены тонкими биохимическими процессами, происходящими в миофибриллах, расслабление которых зависит от выведения избыточного Са 2+ из внутриклеточного пространства и блокирования образования патологического коллагена. Предпочтительно назначение амлодипина пациентам со стенокардией, редким ритмом сердца, а также при противопоказаниях для применения других препаратов (сахарный диабет, бронхообструктивные заболевания, метаболические нарушения).

Среди других групп препаратов, улучшающих диастолическую функцию сердца, необходимо отметить блокаторы ангиотензиновых рецепторов, поскольку их действие во многом схоже с эффектами иАПФ. Положительное влияние бета-адреноблокаторов может быть обусловлено снижением частоты сердечных сокращений и, как следствие, удлинением диастолы.

В целом следует отметить, что доказательная база применения лекарственных препаратов в лечении ХСН с диастолической дисфункцией небольшая, поэтому требуется проведение дополнительных исследований для обоснования целесообразности назначения групп лекарственных средств в лечении ХСН, сопровождающейся диастолической дисфункцией ЛЖ при сохраненной систолической функции.

Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда повышается резистентность наполнения, из-за этого смещается кривая диастолического давления верх, возникают застои. При диагностике заболевания учитываются данные эхокардиографии и клинические особенности течения заболевания. Чаще всего заболевание возникает в пожилом возрасте, больше всего характерно для женского пола.

Причины диастолической сердечной недостаточности

Заболевание может быть вызвано ишемией миокарда, гипертензией. Чаще всего возникает из-за тахикардии, ишемии, гипертензии, инфекционных заболеваний, анемии, лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, аритмии. Когда человек в большом количестве употребляет поваренную соль. Осторожно нужно относиться к нестероидным средствам против воспаления, они могут стать причиной диастолической .

Также заболевание возникает из-за ишемии миокарда, пожилого возраста, ожирения, гипертензии, аортального стеноза. Редко появляется, если поражен миокард, при кардиомиопатии, эндокринологических заболеваниях, гемохроматозе, перикардите.

Симптомы диастолической сердечной недостаточности

1. Повышенная утомляемость.

3. Ортопноэ.

4. Ночная одышка.

5. Расширяются яремные вены.

6. В легких прослушиваются хрипы.

8. Повышенная отечность.

9. Гепатомегалия.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

На рентгене обнаруживается застой в венах, кардиомегалия. Доплерография, экокардиография проводится для того, чтобы узнать о размерах сердечных камер, измерять толщину стенок, также с помощью этих методов можно наблюдать структуру перикарда, измерять легочный венозный кровоток.

Одним из важных методов для диагностики является сердечная катетеризация, исследуется диастолическая дисфункция. Часто используется для диагностики радионуклидная ангиография.

Способы лечения диастолической сердечной недостаточности

Первым делом нужно отказаться от вредной привычки – курения, постоянно контролировать свое , при малейших симптомах сразу же обращаться к лечащему доктору. Придется изменить свой образ жизни:

1. Избавится от лишнего веса.

2. Отказаться от курения.

3. Скорректировать питание.

4. Как можно меньше употреблять алкогольных напитков.

5. Выполнять гимнастику.

Диастолическая дисфункция беспокоит годами, важно заранее ее диагностировать и начать лечиться, так можно вовремя защититься от осложнений. Медикаментозные средства подбирает лечащий доктор на основе анализов.

Курс терапии диастолической дисфункции имеет такие цели:

1. Избавится от факторов, которые стали причиной сердечного заболевания.

2. Наблюдать и вовремя лечить гипертензию, ишемическую болезнь сердца.

3. Если есть необходимость, вовремя удалить перикард.

4. Обратить внимание на левый желудочек, улучшить релаксацию.

5. Необходимо принимать ингибиторы, блокаторы, антагонисты.

6. Уменьшить толщину стенки, очистить ее от лишнего коллагена.

7. Постоянное наблюдение у доктора, чтобы защититься от рецидива заболевания.

8. Держать под контролем артериальное давление.

9. Обратить внимание на диету, в ней должно быть как можно меньше натрия.

10. Контролировать, сколько жидкости скапливается за день в организме, для этого нужно постоянно взвешиваться.

Во время курса терапии важно держать под контролем частоту сокращений сердца, не дать обостриться тахикардии. В данной ситуации рекомендуют использовать бета-блокаторы, с помощью их можно снизить высокое артериальное давление, улучшить состояние левого желудочка. Рекомендуют обязательно принимать бета-блокаторы, когда заболевание сопровождается , высоким артериальным давление, ишемическим заболеванием сердца.

При заболевании необходимо принимать диуретики, с помощью их можно уменьшить объем жидкости внутри сосудов, избавиться от одышки, не ждать, пока обостриться сердечная недостаточность. Диуретики нормализуют артериальное давление, важно позаботиться об уменьшении плотности в левом желудочке. Использовать лекарственные препараты можно только для того, чтобы облегчить острые симптомы.

С помощью гормона альдостерона можно защититься от обострения, улучшить сердечную функциональность. Доказано, что диастолическая функция улучшится, если принимать блокаторы кальциевых каналов, они снижают артериальное давление, не дают обостряться ишемии миокарда.

В некоторых ситуациях нужно принимать вазодилятаторы, с помощью их может быть снижена преднагрузка, это лучшая защита от ишемического .

Часто врачи выписывают для лечения Дигоксин, но этот препарат нужно принимать крайне осторожно, в пожилом возрасте может гипертрофироваться левый желудочек, затем развивается обструктивная кардиомиопатия.

Осложнения диастолической сердечной недостаточности

Если вовремя не лечить заболевание, это приведет к патологическому процессу в почечной, сердечной системе, скелетных мышцах. Все это может привести к проблемам с нервной системой, нейрогуморальным расстройствам.

Итак, диастолическая дисфункция левого желудочка возникает тогда, когда сердце не может полноценно перекачивать кровь с легких к себе. Сердце страдает от нехватки диастолического наполнения. Характеризуется заболеванием тем, что начинает активно расти давление в левом желудочке. Все приводит к поражению стенок в левом желудочке. Важно вовремя лечить заболевание, так можно защититься от серьезных последствий, которые могут привести к летальному исходу. Чаще всего состояние пациента стабильное, если гипертрофия миокарда обостряется, диастолическая дисфункция миокарда может нарастать. В профилактических целях рекомендуют состоять на учете у доктора и постоянно обследоваться. Обратите внимание на свой образ жизни. Необходимо полезно питаться, как можно больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек.

В современной терминологии - систолическая сердечная недостаточность. Однако в конце 1970-х - 80-х годов стало ясно, что значительная часть больных с клинической картиной сердечной недостаточности имеют нормальную сократительную функцию сердца, нормальные значения фракции выброса левого желудочка. Такая клиническая картина в современной терминологии описана как диастолическая сердечная недостаточность.

Изучение диастолы и, по сути, заболеваний, связанных с ее изменениями, начато еще в 1877 г., когда Francois-Franck на основании опытов заключил, что максимальное заполнение левого желудочка кровью происходит в ранней диастоле. В 1906 г. Hendorson описал три фазы диастолы, а в 1921 г. Wiggers и Katz выяснили, что вклад левого предсердия в заполнение кровью левого желудочка может возрастать у людей с измененными свойствами ЛЖ. В 1927 г. Meek в эксперименте установил, что фаза активной релаксации миокарда в диастолу влияет на сократимость миокарда. В 1949 г. Wiggers ввел термин «присущая эластичность» для описания поведения миокарда ЛЖ в период диастолы, т.е. предпринял попытку описать основное состояние миокарда в диастолу - расслабление.

В 1975 г. W.H. Gaasch в серии экспериментальных и клинических работ определил различия в диастоле у здоровых людей и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, используя изменение давления в полости ЛЖ и изменение его объема. В частности, установлено, что объем крови при пассивном заполнении ЛЖ уменьшен у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В 1983-1984 гг. Н.Н. Echeverria, А.Н. Dougherty, R. Souter ввели в клиническую практику термин «диастолическая сердечная недостаточность».

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - клинический синдром с симптомами и признаками сердечной недостаточности, нормальной ФВ ЛЖ и нарушением его диастолической функции.

Клинически диастолическая сердечная недостаточность проявляется как незначительным ограничением физической активности (I ФК по классификации NYHA ассоциации по изучению заболеваний сердца), так и наличием симптомов в покое (IV ФК).

Нормальная диастолическая функция ЛЖ - способность его «принимать» объем крови, необходимый для поддержания адекватного сердечного выброса, без повышения среднего легочного венозного давления (>12 мм рт.ст.). Диастолическая дисфункция ЛЖ возникает, если поступление в ЛЖ должного объема крови возможно лишь за счет повышения давления его наполнения или если он не способен во время нагрузки увеличивать наполнение и тем самым обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Любое повышение давления наполнения ЛЖ всегда свидетельствует о диастолической дисфункции. Практически у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ сердца существуют нарушения диастолической его функции.

Диастола ограничена промежутком времени от закрытия аортального клапана до закрытия митрального клапана. Два ключевых механизма происходят в диастолу - расслабление ЛЖ и его наполнение. Расслабление ЛЖ начинается уже во вторую половину систолы (в период замедленного изгнания крови), достигает максимума во время фазы изоволюметрического расслабления и оканчивается уже во время наполнения ЛЖ, которое состоит из фаз быстрого наполнения, замедленного наполнения (диастазиса) и систолы предсердий.

Диастолическая функция ЛЖ зависит от способности миокарда расслабиться, которая зависит от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Диастолическая функция ЛЖ зависит и от механических свойств миокарда - эластичность (изменение длины мышечных волокон в зависимости от приложенной к ним силы), податливость (изменение объема желудочка при заданном изменении давления) и жесткость (характеристика, обратная податливости). Пассивные характеристики сердца отражают способность ЛЖ к растяжению по мере поступления в него крови.

В молодом возрасте наполнение ЛЖ обусловлено высоким градиентом давления в начале диастолы, который формируют высокая скорость расслабления и эластические свойства миокарда. В этой ситуации ЛЖ в основном заполняется кровью в первой половине диастолы.

Старение, АГ, ИБС приводят к значимому замедлению процессов расслабления. В такой ситуации заполнение ЛЖ кровью происходит в основном не в первой половине диастолы, а в систолу левого предсердия.

На диастолическую функцию миокарда существенное влияние оказывают состояние (размер, объем) левого предсердия, скорость трансмитрального кровотока и число сердечных сокращений

Изменение объема поступающей в левое предсердие крови меняет его сократительную способность в полном соответствии с законом Старлинга. Возросшая сила сокращения левого предсердия порождает ударную струю, которая изменяет скорость заполнения ЛЖ и смещает во времени последующие фазы, повышая жесткость миокарда Эти изменения очевидны при АВ-блокадах, большой ЧСС и перегрузке объемом крови левого предсердия.

Симптомы и признаки диастолическая дисфункция левого желудка

Больные с диастолической сердечной недостаточности предъявляют те же жалобы, что и больные с сердечной недостаточностью, - чувство нехватки воздуха, утомляемость, сердцебиение.

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов - до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения - исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет - уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности - у 5-10% больных. В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

• Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются - примерно 50% в год.
• Смертность у больных с ДСН - 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения - 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
• Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе - 3% в год.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

• Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
• Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ >45% и индекс его конечно-диастолического размера <3,2 см/м 2).
• Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности - ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е >15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ (>12 мм рт.ст.), Е/Е m <8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности - предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение ишемии миокарда. ИБС - один из главных факторов, располагающих к диастолическим нарушениям. Те или иные расстройства диастолы выявляются более чем у 90% больных с ИБС. Улучшение диастолической функции в условиях ИБС возможно при использовании лекарственных средств (β-ацреноблокаторы, антагонисты кальция) и мер по реваскуляризации миокарда.

Лечение артериальной гипертензии. У больных с АГ диастолическая дисфункция ЛЖ - одно из ранних и распространенных проявлений дисфункции миокарда, особенно на стадии гипертрофии миокарда. Нормализация АД - один из простых и в то же время эффективных способов улучшения диастолического наполнения ЛЖ.

Снижение давления наполнения ЛЖ (уменьшение его преднагрузки). Важнейший принцип лечения этого состояния - снижение преднагрузки ЛЖ (использование диуретиков). Избыточное снижение преднагрузки резко уменьшает объем наполнения ЛЖ и снижает сердечный выброс. В этих случаях оправданна тактика медленного снижения преднагрузки на ЛЖ. Прием мочегонных средств сопровождается избыточной активацией ренин-ангиотензиновой системы, поэтому целесообразно их сочетание с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты альдостерона).

Поддержание и/или восстановление синусового ритма, сохранение сократительной функции левого предсердия. Сократительная функция левого предсердия играет важнейшую роль в обеспечении нормальной переносимости физических нагрузок в условиях диастолической сердечной недостаточности, прогрессирование которой резко повышает риск мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии врач выбирает тактику «контроль ритма» или «контроль частоты». Тщательное выполнение требований выбранной тактики предотвращает прогрессирование диастолической сердечной недостаточности.

Больные с диастолической сердечной недостаточностью должны иметь целевые уровни ЧСС: при ИБС - 55-60 в мин. При ХСН снижение на 16% исходной ЧСС (80-84 в мин) сопровождается снижением риска смерти. Для снижения ЧСС используют β-адреноблокаторы, фенилалкиламины и блокаторы If каналов.

На данный момент существует различное множество сердечных заболеваний и отклонений от нормы. Одно из них называется дисфункция желудочков сердца. Для лучшей работы сердечных мышц, необходимо, чтобы все части нашего организма сполна получали достаточное количество крови.

Сердце выполняет насосную функцию, то есть постепенно расслабляя и сокращая мышцы сердца, а именно миокарда. При нарушении этих процессов возникает дисфункция желудочков сердца, а со временем и понижается способность сердца продвигать кровь к аорте, из-за чего снижается кровоснабжение к важным органам человека. Все это может привести к дисфункции миокарда.

При дисфункции желудочков сердца нарушается перекачка крови во время расслабление мышц сердца и его сокращения. Может возникнуть застой крови в жизненно важных органах.

Два вида дисфункции взаимодействуют с сердечной недостаточностью, и от степени отклонения от нормы дисфункций зависит и сложность недостаточности. Если человек страдает дисфункцией камер в сердце, то следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу, чтобы он назначил лекарства.

Выделяют два типа дисфункции, а именно диастолическую и систолическую. При диастолическом отклонении от нормы дисфункции появляется неспособность миокарда релаксировать для того чтобы получить необходимое количество крови. Обычно происходит выброс фракции лишь наполовину. В свое первозданном виде диастолическая функция встречается в 15% случаев.

Дисфункция желудочков сердца делится на три вида, а именно:

• Отклонение расслабления.
• Псевдонормальная.
• Рестриктивный.

При систолическом отклонении характерно уменьшение сокращаемости главной мышцы сердечной системы и малым объёмом поступающей крови к аорте. По наблюдениям УЗИ уменьшении выброса фракции основного критерия составляет более 40%.

Причины

Как и любое другое отклонение, дисфункция желудочков сердца имеет свои причины, а именно:

• Инфаркт миокарда.
• Гипертония.
• Различные болезни сердца.
• Отек различных конечностей.
• Неправильная работа печени.

Также к причинам можно отнести и различные пороки сердца, врожденные заболевания, нарушение работы органов, различные инфаркты, все это непосредственно влияет на нормальное функционирование сердечных мышц.

Левого желудочка

Как может показаться вначале, любое сердечное отклонение от нормы в другой области миокарда не имеет четких симптомов и не несет вред здоровью. Однако при неправильном подходе к лечению, дисфункция левого желудочка сердца способна серьезно повлиять на резкое снижение или повышение артериального давления, может также возникнуть аритмия и другие последствия.

При первых симптомах лечащий врач советует отнестись внимательно к основной мышце сердца, а именно улавливать изменение состояния мышцы относительно нормы. Особенно важно отнестись к совету следует людям с врожденными или приобретенными патологиями сердца.

В основном этому заболеванию подвержены люди пожилого возраста, а также страдающие сердечной недостаточностью. Если не предпринимать никаких попыток для улучшения состояния, то дисфункция начинает прогрессировать.

Не всегда дисфункция левого желудочка сопровождается хронической недостаточностью, зачастую дисфункция не прогрессирует и при должном лечении состояние пациента улучшается.

Правого желудочка

Причины дисфункции правого желудочка могут различные заболевания, а также недостаточность в правом желудке, которая впоследствии может перерасти в различные бронхолегочные заболевания, такие как астма. Также на все это влияют и различные врожденные пороки сердца.

Люди, страдающие дисфункцией правого желудочка сердца имеют следующие симптомы:

• Посинение различных конечностей.
• Застой крови в жизненно важных органах (мозг, печень, почки).
• Отеки конечностей.
• Неправильная работа печени.
• Другие симптомы.

При обнаружении одного или нескольких симптомов следует обратиться к врачу для того, чтобы он назначил диагностику, которая поможет найти эффективный способ лечения патологии. На сегодняшний день медицина имеет в своем арсенале различные способы диагностировать дисфункцию желудочков сердца. Врач может назначить обычный анализ крови и мочи, для того чтобы произвести оценку качества крови.

Если же анализ крови показал слишком мало или недостаточно, может быть произведено исследование, которое покажет содержание в крови гормонов. Поскольку может быть избыток или недостаток определенных гормонов.

Одним из наиболее эффективных методов является ЭКГ и Эхокардиография - это основной инструмент для исследования дисфункций, без которого не обойтись ни одному медицинскому учреждению. Также могут назначить рентген. Сейчас диагностирование заболеваний с каждым годом набирает все большие обороты, которые помогают предотвратить различные стадии заболеваний сердца.

Лечение

После диагностики пациент должен отдавать себе отчет в том, что для того чтобы улучшить состояние здоровья ему необходимо лечение. Не стоит пренебрегать советам врача, и принимать таблетку один или два раза в день. Такие меры продлят жизнь пациенту надолго и позволят радоваться и наслаждаться жизнью каждый день.

Однако на более поздних стадиях патологии одними таблетками жизнь и самочувствие пациента нельзя улучшить, поскольку требуется более сильные препараты. В основном назначаются мочегонные препараты, а также аспирин, нитроглицерин, бета, также врач может назначить и комбинацию препаратов.

Прогноз

Если не отнестись серьезно к диагностированию дисфункции и вести привычный образ жизни, может наступить летальный исход. Однако если соблюдать диету, не употреблять жаренную пищу, острые соусы и добавки, то все это значительно повлияет на жизнь пациента.

Для того, чтобы, снизить нагрузку на сердце, необходимо пить около 1.5л воды, но не более, также следует отказаться от вредных привычек, поскольку и для здорового человека они наносят непоправимый вред организму. При всем этом организму необходима физическая нагрузка, однако не стоит перетруждаться, следует отдыхать и соблюдать режим сна. Соблюдая диету прогноз жизни при дисфункции утешительный.

Любой диагноз, любое заболевание или отклонения не повод впадать в панику. Современная медицина позволяет продлить жизнь человеку и познать весь ее вкус. Соблюдая правила, это не только поможет справиться с заболеванием, но и поможет прожить интересную и разнообразную жизнь. Отказавшись от вредных привычек жизнь наполнится яркими красками и появятся новые увлечения. Правильный распорядок дня поможет планировать свой день так, чтобы все вовремя успевать.

Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики. Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом . При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают сле­дующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется сниже­нием сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса) < 40%, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС (Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот ва­риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче­ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме ; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрас­тает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появ­ляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности ) . В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диа­столы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диа­столическая сердечная недостаточность возникает при выраженной ги­пертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомио­патии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диа­столу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, на­рушения систолической и диастолической функции миокарда желу­дочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариан­тов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назна­чают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимуще­ственно диастолической СН - медикаменты, направленные на умень­шение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с со­четанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недо­статочность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) < 3 л/(мин х м 2), кото­рая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сер­дца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом - СИ > 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови - при анемии, повышение потребности - при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция - нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции : ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии : снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО ) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции < 40%.

Систолическая дисфункция клинически проявляется синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) .

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции : ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии : уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока:

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу .

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких , во втором - в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень , появляются отеки на ногах, асцит .

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено .

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина . Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз . Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты - развивается ацидоз . Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка . С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек , который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.