ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Бывают случаи, когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфно-ядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные. Формирование такого скопления мононуклеарных клеток, получившего название «гранулема», является предпосылкой к долгому течению воспаления. Хроническое воспаление служит иллюстрацией справедливости высказывания И.И. Мечникова: «воспаление - реакция защитная по своей биологической сути, но, к сожалению, для организма не всегда достигающая совершенства».

В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и описанных ранее событий в сосудистом русле, а со скопления критического числа раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте.

Стойкое раздражение макрофагов можно вызвать разными способами.

Ряд микробов поглощается макрофагами, но, оказавшись в их фагосомах, не погибает и получает возможность длительно персистировать и размножаться внутри клетки (это возбудители туберкулеза, проказы, листериоза, токсоплазмоза и многие другие). Макрофаги, содержащие микробы, переходят в активное состояние и начинают секретировать медиаторы воспаления.

Макрофаги могут поглощать неинфекционные частицы, которые клетка не в состоянии расщепить или выбросить в среду (сложные полисахаридные комплексы - коррагенан из морских водорослей, декстран, зимозан из пекарских дрожжей). После внутривенного введения мышам гранул зимозана они захватываются макрофагами-резидентами (клетками Купфера) печени и макрофагами интерстиция легкого и активируют их. Через 2-3 суток вокруг таких макрофагов, как вокруг эпицентров, начинают скапливаться попавшие с кровью моноциты и формируется то, что принято называть гранулемой, или мононуклеарным инфильтратом. Привлечение новых моноцитов/макрофагов в зону локализации активированных макрофагов связано с веществами, вызывающими хемотаксис. Они выделяются активными макрофагами в готовом виде (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) либо в виде предшественников: С2, С4, С5, С6 компоненты комплемента, которые превращаются в СЗа, С5а, С567-фракции с высокой хемотаксической активностью под действием протеаз, секретируемых теми же макрофагами.

Лизосомальные ферменты, секретируемые макрофагами, как коллагеназа, расщепляют коллаген. Продукты частичной деградации коллагена обладают мощной способностью притягивать свежие моноциты в очаг воспаления.

Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах других клеток в зоне инфильтрации. Однако простое повышение хемотаксинов в каком-то участке ткани еще не означало бы притока туда новых клеток-эффекторов воспаления из крови. Нужно, чтобы наряду с формированием градиента этих веществ произошло повышение проницаемости микрососудов, из которых мононуклеарные лейкоциты могли бы поступать в зону локализации раздраженных макрофагов. Активированные макрофаги повышают проницаемость микрососудов, продуцируя LTC 4 , LTD 4 , фактор агрегации тромбоцитов, О 2 *- , коллагеназу и активатор плазминогена, разрыхляющие капилляросоединительнотканный барьер. Они либо разуплотняют базальную мембрану капилляров, либо сокращают эндотелиальные клетки и обнажают межэндотелиальные щели, либо действуют тем и другим способом. В результате облегчается выход лейкоцитов из крови и их передвижение в область высокой концентрации хемотаксинов, где они присоединяются к другим клеткам инфильтрата. Моноциты, придя в инфильтрат, выделяют

фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с матриксом соединительной ткани, прежде всего с коллагеновыми волокнами. Они как бы «становятся на якорь». В английской литературе такое обездвиживание клеток даже получило название «заякоривание» (от англ. anchor - якорь). Это очень важный момент, ибо «на ходу» фагоциты «не успевают решить тех проблем», которые возникают перед ними в очаге воспаления.

Фагоцитоз протекает наиболее эффективно лишь после того, как моноциты закрепляются и распластываются на структурах соединительной ткани. Таким образом, активные макрофаги не только запускают, но и детерминируют весь процесс хронического воспаления. Однако в реальных условиях макрофаги работают не в изоляции, а в комплексе с другими типами клеток, входящих в состав воспалительного инфильтрата (гранулемы) (рис. 10-16, см. цв. вклейку).

Лучше всего изучена функциональная кооперация между макрофагами и лимфоцитами:

1. Прежде всего эти клетки вступают в тесное взаимодействие в специфическом иммунном ответе, развивающемся при инфекционном воспалении. Макрофаги поглощают и частично разрушают микробные антигены в своих фаголизосомах. В модифицированном виде эти антигены вновь всплывают на цитоплазматическую мембрану макрофага, где они вступают в комплексную связь с особыми белками. Только в таком сочетании антиген распознается Т-лимфоцитами. Это взаимодействие макрофага и Т-лимфоцитов в очаге хронического воспаления можно назвать антигензависимым. Оно проявляет себя наиболее зримо при тех формах хронического воспаления, которые возникают при микробном заражении и протекают с явлениями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

2. Наряду с этим макрофаги связаны с лимфоцитами не только через антигены, но и через свои секреты. Макрофаги выделяют вещества (например, IL-1), усиливающие рост лимфоцитов и повышающие их активность.

3. В то же время активно пролиферирующие лимфоциты выделяют лимфокины, которые активируют макрофаги и резко усиливают их эффекторные функции в очаге хронического воспаления:

Фактор торможения миграции макрофагов повышает адгезивность мембран макрофагов и дает им возможность прочно за-

цепиться за субстрат. Тот же фактор растормаживает секрецию макрофагами медиаторов воспаления;

Фактор, усиливающий агрегацию макрофагов, их пролиферацию, слияние макрофагов друг с другом с образованием гигантских многоядерных клеток, столь характерных для очагов хронического воспаления. В частности, таких клеток особенно много в туберкулезных инфильтратах в легких;

Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:

1. При остром воспалении процесс запускается «от сосудов», тогда как при хроническом воспалении - с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги.

2. Ведущей клеткой острого воспаления - эффектором - является нейтрофил, а хронического воспаления - активный макрофаг. Все другие клетки мезенхимы (тучные, лимфоциты, эозинофилы) тоже вносят свой вклад в реализацию процесса, модулируя реактивность нейтрофилов и макрофагов.

3. Острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса).

4. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам:

Во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и даже годами. Вначале, на этапе зарождения, в гранулему приходят свежие моноциты с кровью, лимфоциты - с кровью и лимфой. Они еще не обладают достаточно высокой микробицидной активностью. Затем гранулема постепенно зреет, и в ней накапливаются дифференцированные макрофаги, активно поглощающие микробы. Наконец, на заключительном этапе, в застарелой гранулеме число активно фагоцитирующих клеток уменьшается, но зато возрастает процент относительно

Инертных в смысле фагоцитоза эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток; во-вторых, любая гранулема - это не «застывшее» образование. В нее постоянно следуют потоком все новые и новые моноциты с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, приток будет превышать отток клеток из гранулемы. Дело в том, что раздраженные макрофаги усиленно вырабатывают особые гемопоэтины. Они стимулируют образование фагоцитов в костном мозгу. К их числу относится колониестимулирующий фактор Меткалфа. Поэтому пока раздраженные макрофаги «работают», баланс будет смещен в сторону притока клеток в инфильтрат, и его рассасывание невозможно. Если макрофаги выделяют много биоокислителей в среду своего обитания, они могут не только санировать очаг, но и повредить собственные клетки организма. При гиперпродукции Н 2 О 2 и О 2 *- эти факторы могут ускользать из фагосом в цитозоль макрофага и вести к его гибели. В целях предупреждения такой ситуации в макрофагах имеется система аварийной нейтрализации избытка биоокислителей. В нее входят ферменты: каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза. В частности, под действием глутатионредуктазы осуществляется нейтрализация перекиси водорода в реакции 2 ГН + Н 2 О 2 - Г-Г + 2Н 2 О, где Г - глутатион. Фермент супероксиддисмутаза нейтрализует супероксидный анион-радикал (О 2 *-) в реакции О 2 *- + О 2 *- + 2Н+ - Н 2 О 2 + О 2 . Когда системы антиоксидантной защиты не срабатывают, это ведет к персистенции воспаления.

Хроническое воспаление может продолжаться в течение всей жизни. Периодически оно обостряется, когда в очаг поступают нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной активностью. В очаге мононуклеарной инфильтрации идет деструкция соединительной ткани. В ответ на это происходит разрастание волокнистых структур. В конечном счете может развиться склероз с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Этому способствует накопление в гранулеме особого класса макрофагов, секретирующих фибробластстимулирующие факторы. С такой ситуацией врачам приходится встречаться при циррозах печени после вирусных гепатитов, хронических пневмониях, хронических гломерулонефритах и других хронически протекающих воспалительных заболеваниях.

Тема 6. Воспаление

6.7. Классификация воспаления

6.7.3. Пролиферативное воспаление

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев - хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Хроническое воспаление - сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов:

1) Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной ткани относится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровень иммуноглобулинов в сыворотке.

2) Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которые активируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрыты опсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен против чужеродных неантигенных частиц.

3) Некроз: обычно при хроническом воспалении в той или иной степени есть некротические изменения тканей, которые могут затрагивать только рассеянные единичные клетки или могут быть обширными.

4) Восстановление: восстановление тканей, поврежденных постоянно присутствующим повреждающим агентом, характеризуется формированием новых кровеносных сосудов, фибробластической пролиферацией и накоплением коллагена (фиброз).

Хроническое воспаление может следовать вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента или оно может протекать без клинически видимой острой стадии. Хроническое воспаление диагностируется благодаря его морфологическим особенностям. Оно отличается от острого воспаления отсутствием основных признаков типа покраснения, припухлости, боли и увеличения температуры. Активная гиперемия, экссудация жидкости и эмиграция нейтрофилов при хроническом воспалении не выражены. Патогенез его отличается от острого воспаления тем, что оно длится достаточно долго для того, чтобы возникли иммунный ответ и регенерация. Большинство агентов, приводящих к развитию хронического воспаления, вызывают прогрессивный и часто обширный некроз ткани, который сопровождается замещением фиброзной тканью. Выраженность фиброза в тканях зависит от продолжительности хронического воспаления.

Клеточный компонент является одной из частей иммунного ответа. В большинстве случаев постоянное повреждение тканей создается антигенным агентом, что ведет к активации иммунитета. Гранулемы инородных тел образуются при прямом неиммунном фагоцитозе инертных (неантигенных) инородных частиц.

Специфические особенности хронического воспаления, возникающего в ответ на различные патогенные агенты, зависят от выраженности каждого из процессов, описанных выше. Например, агент, который стимулирует массивный выброс цитокинов, будет вызывать хроническое воспаление, характеризуемое накоплением многочисленных макрофагов. Оно будет отличаться от хронического воспаления против агента, вызывающего ответ цитотоксических T-лимфоцитов, которое характеризуется присутствием только T-лимфоцитов. Таким образом, изменения в организме и тканях при хроническом воспалении зависят от агента, вызывающего его.

Хроническое воспаление обычно возникает в ответ на повреждающий агент, который является антигенным, например, микроорганизм, но может также развиваться в ответ на "собственный антиген", образующийся из поврежденных тканей.

Для развития иммунного ответа необходимо несколько дней. Постоянное присутствие в участке повреждения антигена ведет к накоплению там активированных T-лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Так как эти клетки всегда определяются в тканях при хроническом воспалении, то клетки исполнительного звена иммунного ответа также называют клетками хронического воспаления.

Хотя иммунная система активируется сразу после повреждения, необходимо несколько дней для развития иммунного ответа, потому что несенсибилизированные лимфоциты, которые впервые встречаются с антигеном, должны пройти несколько циклов деления, прежде чем увеличение числа лимфоцитов исполнительного звена можно будет определить в тканях. Простое острое воспаление обычно приводит к удалению антигена до появления признаков наличия иммунного ответа в тканях.

Макрофаги (моноциты) привлекаются в очаг из крови такими хемотаксическими факторами, как C5a и TGFb. Местная "активация" происходит под влиянием многочисленных цитокинов, особенно g интерферона и IL-4. Макрофаги, в свою очередь, выделяют разнообразные факторы, которые активируют развивающийся иммунный ответ, включая цитокины (IL-1, IL-6 и TNFa, компоненты комплемента, простагландины и различные факторы роста типа FGF (фактор роста фибробластов), PDGF (тромбоцитарный фактор роста) и TGFb (трансформирующий фактор роста). Многочисленные протеазы и гидролазы способствуют фагоцитарному и бактерицидному действию.

Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

-межуточное (интерстициальное);
-гранулематозное;
-воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление.

Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на различные антигенные агенты (табл. 3).

Таблица 3

Наиболее частые причины негранулематозного хронического воспаления

Характеризующееся лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией ткани с некрозом и последующим фиброзом

Хронические вирусные инфекции (цитотоксические В- и Т-клеточные ответы):

-Хронический вирусный гепатит
-Хронические вирусные инфекции центральной нервной системы

Аутоиммунные заболевания (цитотоксические В- и Т-клеточные ответы):

-Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
-Хронический аутоиммунный атрофический гастрит
-Ревматоидный артрит
-Хронический язвенный колит

Хронические токсические заболевания (некроз клеток в результате действия токсина, преобразующего нормальные клеточные молекулы в антигены):

-Хронический алкогольный панкреатит
-Хронические алкогольные заболевания печени

Характеризующееся диффузным скоплением макрофагов с накоплением многочисленных внутрицитоплазматических микроорганизмов; недостаточность Т-клеточного иммунитета:

- Лепроматозная форма лепры
- Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare у больных СПИДом
-Риносклерома (Klebsiella rhinoscleromatis)
-Лейшманиоз

Характеризующееся присутствием многочисленных эозинофилов в ассоциации с другими клетками воспаления

Причинами межуточного пролиферативного воспаления являются:

a. Хронические вирусные инфекции - постоянное инфицирование паренхиматозных клеток вирусами вызывает иммунный ответ, главными компонентами которого являются B-клетки и цитотоксические T-клетки. В поврежденной ткани обнаруживается накопление лимфоцитов и плазматических клеток, которые оказывают цитотоксические влияния на клетку, содержащую вирусный антиген, вызывая ее некроз. Это цитотоксическое влияние оказывают или T-киллеры или цитотоксические антитела, взаимодействующие с факторами системы комплемента. Некротизированные паренхиматозные клетки замещаются фиброзной тканью, возникающей при пролиферации фибробластов и накоплении коллагена.

b. Хронические аутоиммунные болезни - подобный тип иммунного ответа, опосредованный цитотоксическими антителами и T-киллерами, возникает при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Антигеном является молекула клетки хозяина, которая воспринимется иммунной системой как чужеродная. Патологический результат подобен негранулематозному хроническому воспалению, возникающему при хронических вирусных инфекционных болезнях, с некрозом клеток, фиброзом, лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией ткани.

c. Хронические химические интоксикации - постоянное воздействие токсических веществ, например, алкоголя, вызывает хроническое воспаление, особенно в поджелудочной железе и печени. Токсическое вещество не является антигеном, но может приводить к повреждению тканей (молекул хозяина) таким образом, что они становятся антигенными и вызывают иммунный ответ. Однако в этих случаях проявления токсического некроза клеток и восстановления путем фиброза доминируют над проявлениями иммунного ответа и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация не сильно выражены.

d. Хронические невирусные инфекции - специфический тип негранулематозного хронического воспаления иногда наблюдается при инфицировании некоторыми микроорганизмами (табл. 4), которые 1) выживают и размножаются в цитоплазме макрофагов после фагоцитоза и 2) вызывают очень слабый T-клеточный ответ. Главным механизмом защиты является фагоцитоз макрофагами. Этот тип инфекции характеризуется накоплением в ткани большого количества пенистых макрофагов, расположены диффузно без формирования гранулем. Также в ткани могут определятся небольшие количества плазматических клеток и лимфоцитов. Бактерицидная способность макрофагов снижена из-за недостаточного T-клеточного ответа, вследствие чего микроорганизмы размножаются в клетке. Обычно в цитоплазме определяются большие количества микроорганизмов. Накопление в поврежденной ткани инфицированных макрофагов вызывает ее узелковое уплотнение, что является типичной клинической характеристикой для этого типа хронического воспаления.

Лепра - наглядный пример того, как иммунный ответ влияет на тип хронического воспаления. У пациентов с высоким уровнем T-клеточного иммунитета против возбудителя лепры возникают эпителиоидные гранулемы и размножение микроорганизмов эффективно подавляется (туберкулоидный тип лепры). У пациентов с низким уровнем T-клеточного иммунитета микроорганизмы беспрепятственно размножаются в макрофагах, которые накапливаются диффузно в ткани, что ведет к прогрессированию болезни (лепроматозный тип лепры).

Эозинофилы развиваются из предшественников в костном мозге вместе с тканевыми базофилами и базофилами крови и, как предполагается, играют роль в активации выброса и разрушения гистамина. Тканевые базофилы и базофилы крови имеют высокоаффинные Fc-рецепторы к IgE.

Таблица 2

Основные причины формирования эпителиоидноклеточных гранулем

1 Формирование гранулем при сифилисе происходит на поздних этапах заболевания. Некроз в сифилитической гранулеме напоминает казеозный по патогенезу и микроскопически, но отличается макроскопически, имея менее плотную консистенцию. Он называется гуммозным некрозом, а сифилитическая гранулема - гуммой.
2 Предполагается, что причиной является еще неизвестный антиген.
3 Контактная гиперчувствительность к бериллию

Гранулематозное хроническое воспаление

Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидноклеточных гранулем. Гранулема - это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:

-эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;
-гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

Эпителиоидно-клеточная гранулема - это совокупность активированных макрофагов.

Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем - формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:

1) когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);

2) когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.

Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях (таблица 4).

Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы . Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.

В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин “гуммозный”). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.

Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуются гранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел , которые характеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как в гигантских клетках типа Ланзганса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью.

Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспаление характеризуется:

Интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);

Умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление характеризуется:

Длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.);

Формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);

Образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

Частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как “вторично-хроническое”, а когда воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют “первично-хроническим”.

Причины хронического воспаления:

Различные формы фагоцитарной недостаточности;

Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение;

Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;

Персистирующая инфекция и/или интоксикация;

Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления определяется:

Местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, стпенью и масштабом повреждения ткани и др.);

Общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Виды воспаления

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе).

Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканевыми тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хроническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления

Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с образованием и развитием нервной и эндокринной систем. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4-5 месяце внутриутробной жизни человека.

Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической инервации, воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А.Д. Сперанский). Наконец, известны случаи, когда явные признаки воспаления наблюдались у людей, которым под гипнозом внушали, что к коже прикладывался раскаленный предмет.

На характер воспаления могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом гормоны коры надпочечников и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный “потенциал” организма, т.е. усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие.

Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.), АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток) препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина. В последнее время установлено, что глюкокортикоиды индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфоипазы А 2 , т.е. блокируют процесс образования производных арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью течения при микседеме.

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины ХIХ в. – первой половины ХХ в., в связи с разработкой биохимических, биофизических и гистохимических методов и методов электронномикроскопического изучения тканей.

Р. Вихров (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении и создал так называемую нутритивную (“питательную”) теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе – нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории.

В дальнейшем была выдвинута И.И. Мечниковым (1892 г.) биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с “агрессором”. Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).

В 1923 г. Шаде (H. Sehade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении.

Рикер (C. Ricker, 1924г.), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления.

Однако, все эти теории, это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теорией воспаления нет.

ЛЕКЦИЯ N2.

В отличие от острого воспаления, хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и каскада последу­ющих событий в сосудистом русле, а с накопления активирован­ных, или раздраженных макрофагов в каком либо участке тела. Чаще это случается во внутренних органах, где и в норме мно­го макрофагов. К таким органам относится печень, легкие, го­ловной мозг, селезенка, кишечник и ряд других.

Стойкое разд­ражение макрофагов возникает по разным причинам:

Макрофаги не только формируют градиент хематтрактантов. но и повышают проницаемость микрососудов. В этом плане осо­бенно активны такие секреты макрофагов, как лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, супероксидрадикал О 2 - , колла-геназа, активатор плазминогена и другие протеазы. Они либо разрыхляют базальную мембрану микрососудов, либо сокращают эндотелиоциты и обнажают межэндотелиальные щели, либо оказы­вают то и другое действие.

В результате возникают условия для ускоренного выхода лейкоцитов (прежде всего моноцитов и лимфоцитов) из крови в ткань, где они присоединяются к другим клеткам мононуклеарного инфильтрата: Лимфоциты приходят в инфильтрат не только с кровью, но и лимфой. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с соединительной тканью и дифференцируются в зрелые макрофаги. Фагоциты с момента "заякоривания" приступают к активному фагоцито­зу. В реальных условиях макрофаги работают не в изоляции, а в комплексе с другими типами клеток, тоже входящих в состав гранулемы. Лучше всего изучена функциональная кооперация между макрофагами и лимфоцитами.

Во-первых, она необходима для специфического иммунного ответа. Макрофаги поглощают и перерабатывают антигены в своих фаголизосомах. В модифициро­ванном виде эти антигенные детерминанты вновь "всплывают" на цитоплазменную мембрану макрофага. Здесь они вступают в комплексную связь с особыми Ia-структурами. Последние предс­тавляют собой белки, синтез которых находится под контролем генов, детерминирующих силу иммунного ответа. Только в таком сочетании с Ia-структурой антиген распознается лимфоцитом, в мембране которого для этих целей имеются специальные участ­ки или "сайты" (от англ. site - место). Взаимодействия меж­ду макрофагом и лимфоцитом, лежащие в основе специфического иммунного ответа, можно назвать антигензависимыми . Они ра­зыгрываются не только в лимфоидных органах, но и в самой гранулеме. Лучше всего эти взаимодействия прослеживаются при инфекционном воспалении, которое протекает с явлениями аллергии замедленного типа.

Во-вторых, кооперация макрофагов с лимфоцитами может осуществляться независимо от специфического иммунного отве­та. Этот канал связи можно обозначить как антигеннезависимым . Дело заключается в том, что активированные макрофаги выделяют вещества, усиливающие рост лимфоцитов и повышающие их активность. Они получили собирательное название "интер-лейкин-1". В ответ на это лимфоциты выделяют лимфокины, ак­тивирующие макрофаги. К ним относятся факторы: a) тормозящие миграцию макрофагов; б) усиливающие слияние макрофагов друг с другом и образование гигантских многоядерных клеток; в) повышающие микробицидный потенциал макрофагов.

Острое воспаление может заканчиваться быстро, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса).

Хро­ническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам:

Во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют про­должительный жизненный цикл. Это означает, что они персистируют в гранулеме в течение нескольких недель и даже месяцев. Особенно медленно обмениваются макрофаги в застарелых грану­лемах.

Во-вторых, гранулема - это не застывшее образование. В нее постоянным потоком следуют все новые и новые моноциты, которые притекают с кровью из костного мозга. Если в грану­леме много активированных микрофагов, то приток свежих моно­цитов будет превышать их отток и размеры гранулемы будут расти. Это связано с тем, что активированные макрофаги в гранулеме вырабатывают особые гемопоэтины, которые стимули­руют образование моноцитов в костном мозге. Поэтому до тех пор, пока поддерживается секреция этих гемопоэтинов, приток клеток в инфильтрат будет нарастать и его рассасывание затрудняется.

В третьих, в очагах хронического воспаления сохраняется источник антигенной стимуляции, поскольку микробы персисти-руют в макрофагах. Отсюда макрофаги постоянно стимулируются продуктами сенсибилизированных лимфоцитов и секретируют ме­диаторы воспаления. Это - не единственный путь стимуляции макрофагов. Другие не зависят от присутствия лимфоцитов в очаге. Укажем один из них: макрофаги секретируют протеазы. Протеазы активируют С3-конвертазу, под действием которой об­разуются С3 и C5-фракции комплемента, которые активируют макрофаги. Активированные макрофаги начинают секретировать новые порции протеаз и цикл замыкается, что тоже может явиться препятствием на пути рассасывания гранулемы.

В-четвертых, активированные макрофаги выделяют много H 2 O 2 , O 2 - и повреждают другие клетки в зоне воспаления. Те же факторы могут ускользать из фагосом в цитозоль макрофага и вызывать его повреждение и гибель. Во избежание этого в макрофагах имеется особая система аварийной нейтрализации биоокислителей, которые необходимы для санации очага воспа­ления. В эту систему входят ферменты каталаза, глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза. Фермент супероксиддисмутаза обезвреживает супероксидрадикал O 2 - . Нарушения в системе антиоксидантной защиты в макрофагах поддерживает воспаление.

Хроническое воспаление периодически обостряется, когда в результате образования хемотоксинов в очаг приходят нейтрофилы и свежие макрофаги с высоким провоспалительным (или флогогенным) зарядом. В гранулеме может идти деструкция (дезорганизация) соедини­тельной ткани. В ответ на это произойдет разрастание новых волокнистых структур и дело может завершиться склерозом с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Именно это приходится наблюдать при циррозах печени после вирусного гепатита, при хронических пневмониях, гломерулонефритах и воспалительных процессах других локализаций.

Хроническое воспаление Хроническое воспаление - это сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов: Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной ткани относится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровень иммуноглобулинов в сыворотке. Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которые активируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрыты опсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен против чужеродных неантигенных частиц. Некроз: обычно при хроническом воспалении в той или иной степени есть некротические изменения тканей, которые могут затрагивать только рассеянные единичные клетки или могут быть обширными. Восстановление: восстановление тканей, поврежденных постоянно присутствующим повреждающим агентом, характеризуется формированием новых кровеносных сосудов, фибробластической пролиферацией и накоплением коллагена (фиброз). Острое воспаление, как аутохтонный процесс, самопроизвольно заканчивается при условии искоренения причинного агента. Однако, если возбудитель, подобно бруцеллам при мальтийской лихорадке, персистирует в тканях (или если причинный агент воспаления является неметаболизируемым, как кристаллы кремния при силикозе, инородные тела в тканях, не удаленные при обработке ран секвестры), то создаются условия для продолжения альтерации и экссудации на фоне развернувшихся пролиферативных процессов. К такому же результату процесс приходит в том случае, если он вызван атакой иммунной системы против конституционального аутоантигена, который не может быть радикально устранён (например, при системной красной волчанке).

Создающееся сочетание волнообразных острых альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии определяет специфику хронического воспаления (Д. Н. Маянский, 1991).

Таким образом, хроническое воспаление может протекать, как череда острых воспалений на фоне репарации ткани. Существует даже термин «острое воспаление в ходе хронического» или «подострое воспаление» для обозначения ситуации, когда продолжение действия флогогенного агента ведет к такому наслоению новых воспалений на незавершенный репаративный процесс, как это бывает, например, при хроническом калькулёзном холецистите (П. Чандрасома, К. Р. Тэйлор, 1998).

Другой вариант - «первично хроническое», вялое течение при недостаточной интенсивности иммунного ответа и регенерации. Этому способствуют региональные нарушения лимфообращения и гемоциркуляции (например, диабетические ангиопатии, варикозная болезнь, региональная ишемия вследствие склеротических изменений в сосудах), полигиповитаминозы, голодание, дефицит микроэлементов, особенно, цинка.

Хроническое воспаление лежит в основе множества серьезных и распространенных инвалидизирующих болезней: от ревматоидного артрита и туберкулёза - до пневмокониозов и атеросклероза.

При хроническом течении воспаления отмечается ряд важных особенностей:

Происходит мононуклеарная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами и макрофагами. Особенно это характерно для аутоиммунных хронических воспалений. При тироидите Хашимото щитовидная железа подвергается инфильтрации аутореактивными лимфоцитами, которые постепенно разрушают ткань железы. При многих хронических воспалениях происходит накопление и длительное активное функционирование макрофагов в очагах воспаления. Этому способствуют факторы, ингибирующие миграцию макрофагов - окисленные липиды, а также пептиды, выделяемые Т-лимфоцитами (MIF). Нейтрофильная инфильтрация не характерна для таких хронических воспалений и присутствует лишь при хроническом гнойном воспалении (остеомиелит, пиелонефрит) в виде зон, соседствующих с типичной макрофагально-лимфоцитарной реакцией. В таких случаях эти зоны могут отграничиваться в абсцессы, отличающиеся при хроническом воспалении толстой капсулой.

Макрофаги пролиферируют на месте воспаления. Цитокины, выделяемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, взаимно активируют эти два вида клеток, создавая порочный круг, поддерживающий существование воспаления. Важнейшую роль в этом играют лимфокины-γ-интерферон и интерлейкин-4, активирующие макрофаги. Последние, в свою очередь, выделяют также цитокины (фактор некроза опухолей (кахексин), интерлейкины-1 и -6), активирующие лимфоциты и другие элементы и способствующие преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки, а также их слиянию в гигантские многоядерные клетки, присутствие которых характерно для многих очагов хронического воспаления. Исключительная роль макрофагов при хроническом воспалении позволила Котрану, Кумару, Шёну и Роббинсу (1994) дать им еще одну образную характеристику «примадонн хронического воспаления». В основном, макрофаги при хроническом воспалении осуществляют фагоцитоз (как правило, иммунный или, для воспалений, вызванных неантигенными инородными частицами, например, тальком - неиммунный).

При хроническом воспалении сенсибилизированные лимфоциты располагают достаточным временем для того, чтобы претерпеть клональную пролиферацию, мигрировать в его очаг и оказать свои эффекторные иммунные воздействия. Поэтому, хотя иммунологические механизмы, принципиально, принимают участие и в любом остром воспалении, зачастую их вклад очевиден лишь при гиперергической интенсивности или же при наличии достаточной продолжительности процесса, что характерно для подострых и хронических воспалений. Хроническое воспаление может, вообще говоря, сопровождаться любыми иммунопатологическими реакциями и их комбинациями: иммунокомплексными (как при диффузных гломерулонефритах), цитотоксическими (как при хроническом агрессивном гепатите), анафилактическими (как при некоторых пневмомикозах), но наиболее характерно развитие гиперергических реакций замедленного типа. При персистировании антигенов в организме происходит хроническая аттракция и активация макрофагов и лимфоцитов в очагах хронического воспаления, и морфологическим эквивалентом этих процессов, характеризуемых как продуктивное хроническое воспаление, является возникновение гранулём. Очень большую роль при этом играют перечисленные выше цитокины, взаимно активирующие макрофаги и лимфоциты. Известно, что антитела к фактору некроза опухолей TNFα в эксперименте ингибируют образование гранулём. Возможно, именно кахексин является главным медиатором гранулёматоза - не случайно, практически, при всех хронических гранулёматозных процессах пациент существенно худеет. В центре иммунной («эпителиоидной») гранулёмы имеются очаг казеозного (творожистого) или гуммозного, отличающегося более твердой и тягучей «резиноподобной» консистенцией, некроза, а также продукты слияния хронически стимулированных макрофагов - гигантские многоядерные эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса. Для них типично периферическое расположение многочисленных ядер. Вокруг находятся стимулированные макрофаги с пенистой цитоплазмой, свидетельствующей об интенсивных секреторных процессах и, нередко, с персистирующими в них живыми возбудителями. Цитологическую картину гранулёмы дополняет перифокальное скопление активированных Т-лимфоцитов. В неинфекционных гранулёмах, вызванных персистированием неантигенного инородного материала (тальк), а также в гранулёмах, спровоцированных ГЗТ против гаптенов (бериллиоз), казеозного некроза не наблюдается. Впрочем, казеоз не характерен и для ряда инфекционных гранулём небактериальной природы (лихорадка Q, бруцеллез). В неинфекционных гранулёмах, содержащих неразрушаемые инородные частицы, также имеются многоядерные гигантские клетки, но расположение ядер в них, в отличие от эпителиоидных клеток, случайное.

Реакция организма на повреждение (может быть острой или хронической). Острое воспаление (acute inflammation) это немедленная защитная реакция ткани на какое либо ее повреждение, которое может быть вызвано инфекцией, а также воздействием на ткань… … Медицинские термины

ВОСПАЛЕНИЕ - (inflammation) реакция организма на повреждение (может быть острой или хронической). Острое воспаление (acute inflammation) это немедленная защитная реакция ткани на какое либо ее повреждение, которое может быть вызвано инфекцией, а также… … Толковый словарь по медицине

ВОСПАЛЕНИЕ ПЛАВАТЕЛЬНОГО ПУЗЫРЯ - см. ВОСПАЛЕНИЕ ПЛАВАТЕЛЬНОГО ПУЗЫРЯ (ВПП), или аэроцистит, заразная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и значительными патологическими изменениями в паренхиматозных органах. Как массовая… … Болезни рыб: Справочник

Древняя по происхождению, разнообразная по проявлениям многокомпонентная сосудисто тканевая защитно приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, в т. ч. инфекц. природы. Основными компонентами (фазами) В. являются: а) … Словарь микробиологии

Я; ср. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, покраснением, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей. В. лёгких. В. среднего уха. В. суставов. Острое в. ◁ Воспалительный, ая, ое. В.… … Энциклопедический словарь

I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… … Медицинская энциклопедия

ВОСПАЛЕНИЕ - Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов. Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов: а — эмигрирующие лейкоциты; б и г — выхождение лейкоцитов; в — краевое стояние лейкоцитов;… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Пневмония, группа заболеваний лёгких, характеризующаяся воспалительным процессом в альвеолярной, межуточной, соединительной тканях лёгких и в бронхиолах; нередко воспалительный процесс распространяется и на сосудистую систему лёгких. В. л … Большая советская энциклопедия