– это прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Может протекать малосимптомно, включать повышение артериального давления, отеки, нарушения общего состояния. В диагностике применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию.

Общие сведения

Под хроническим гломерулонефритом в урологии и нефрологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности . Среди всей терапевтической патологии заболевание составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Патология может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек.

Причины

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита . Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину болезни удается выяснить не всегда. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита , тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса , пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят аллергические реакции на вакцинацию , алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит , ревматизм , системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д. Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита: латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии . Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма , как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности . Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом , гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией , жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Диагностика

Ведущими критериями диагностики служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография , нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей , осмотр глазного дна.

В зависимости от клинического варианта болезни требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек , почечнокаменной болезнью , туберкулезом почек, амилоидозом почек , артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов (дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога . Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный - нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония , пиелонефрит , тромбоэмболии, почечная эклампсия .

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Одно из самых распространённых заболеваний почек, трудно поддающееся лечению, имеющее серьёзный прогноз – диффузный гломерулонефрит. Почки – это жизненноважный орган, от нормальной работы которого зависит весь организм. Каждый процесс, протекающий у человека взаимосвязан с почками. Цвет лица, жизнерадостный блеск глаз, чистая кожа, ясный ум, высокая работоспособность – это те качества, которыми мы обязаны почкам.

Когда начинается гломерулонефрит, постепенно разрушается организм.

Суть заболевания заключается в поражении клубочкового аппарата почек, которое может иметь:

• острое;
• подострое;
• хроническое течение.

Сначала поражается клубочки, потом окружающая интерстициальная ткань, процесс прогрессирует, почки склерозируются с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Пусковым механизмом заболевания является иммунная реакция организма на различные провоцирующие факторы. Клубочки инфильтрируются лейкоцитами, иммунными комплексами, развивается воспаление клубочкового аппарата почек.

Учитывая, что все механизмы в организме взаимосвязаны, нарушение фильтрационной функции почек, влечёт за собой изменения кислотно-щелочного состава, водно-электролитного баланса организма.

Почка принимает участие в обмене белков, углеводов, жиров, гормонов, витаминов. Сохранная азотовыделительная функция почек обеспечивает удаление из крови мочевины, креатинина, индикана, других шлаков.

Причины заболевания

У детей чаще развивается острый диффузный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции, например осложнённое течение ангины, стрептодермии.

Хронический процесс может развиться в любом возрасте. Острая и хроническая картина заболевания чаще характерна для мужчин.

Раньше считалось, что это болезни мужчин из неблагоприятных социальных прослоек. Сейчас все слои населения подвержены хроническому диффузному гломерулонефриту, выделяют следующие провоцирующие факторы:

• неблагоприятная экологическая обстановка – радиационный фон;
• применение токсических лекарственных средств;
• вакцинация;
• употребление некачественного алкоголя, других ядов;
• осложнённое течение детских инфекций – ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит;
• бактериальные агенты – стрептококк, стафилококк, диплококк, возбудитель сифилиса, энтерококк, токсоплазмы, уреаплазмы;
• вирусы – Эпштейн-Бара, простого герпеса, гепатита В, цитомегаловируса;
• системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка;
• идиопатический вариант, когда причина появления заболевания не известна.

Самые разнообразные по своей природе факторы ведут к повреждению клубочка, нарушению фильтрационной функции почек, анализы мочи меняются, наблюдается белок, эритроциты.

Течение гломерулонефрита может быть острым, хроническим. Когда заболевания развиваются в результате осложнения болезни других органов и систем, то гломерулонефрит называется вторичный, например, при хронической болезни соединительной ткани.

Когда болезни ограничиваются только почками, отёки, гипертензия обусловлены поражением клубочкового аппарата, то это первичный гломерулонефрит.

Первичный, и вторичный гломерулонефрит бывает идиопатический, когда причина не известна.

Классификация

Хронический диффузный гломерулонефрит может протекать как:

• латентная форма – изменения анализов мочи, жалобы у больных отсутствуют;
• с гематурией;
• с повышенным давлением – артериальная гипертензия;
• с развитием нефротического синдрома состоит из симптомов – потеря белка, что видно из анализа мочи – протеинурия, появляются отёки;
• смешанный вариант, когда наблюдается набор симптомов всех вышеперечисленных состояний.

Самым коварным и наиболее распространённым, 60% от всего хронического гломерулонефрита, является латентная форма. Имеются изменения анализов мочи, субъективные жалобы отсутствуют, отёки, артериальная гипертензия у больных отсутствуют, а у почек уже имеются серьёзные болезни. Вот почему так важно периодически сдавать анализы крови, мочи.

Латентная форма хронического нефрита, когда имеется только мочевой синдром, в ряде случаев заканчивается развитием почечной недостаточности.

Заболевания имеют в ряде случаев волнообразное течение. Обострения сменяются ремиссиями.

Развитие болезни

В зависимости от того какой вариант, форма гломерулонефрита преобладают, включаются разные механизмы развития болезни. Но все они ведут к почечной недостаточности.

У больных снижается гуморальный иммунитет, который обеспечивается белками, растворенными в жидкостях организма. Аллергены, или токсины, соединяются с этими белками, а не выводятся с помощью почек. Образуются крупные молекулы, которые оседают на стенках клубочков. Страдает микроциркуляция, наблюдается ишемия на фоне извращённого иммунного ответа – это основной пусковой механизм развития гломерулонефрита. Дальше по цепочке присоединяются такие явления как:

1. Ишемия почек расценивается организмом как угроза, т. к. это жизненноважный орган. Основной переносчик кислорода, гемоглобин находится в эритроцитах. При гипоксии почечной ткани наблюдается увеличение количества эритроцитов. Избыток клеток крови ведёт к снижению текучести, росту вязкости крови. Начинает страдать кровоснабжение органов всего организма. Развиваются вторичные гипоксические изменения.
2. Организм пытается сделать кровь более текучей, разбавить её жидкостью. Это ведёт к задержке натрия, воды, появляются периферические отёки. Задержка организмом натрия ведёт к потере калия, нарушению работы сердца. Избыток натрия является причиной недостатка калия. Без этого микроэлемента сердце не может работать, что ведёт к катастрофически прогрессирующей сердечной недостаточности.
3. Увеличение воды в организме на фоне повышенного артериального давления вызывает тахикардию. Для того чтобы прокачивать избыточное количество крови объём сердечной мышцы увеличивается – развивается гипертрофия миокарда.
4. В почках вырабатывается вещество, помогающее поддерживать давление на нормальных цифрах. Гипоксия ведет к нарушению выработки этого гормона. У больных наблюдается стойкая артериальная гипертензия, не поддающаяся терапии обычными гипотензивными препаратами.
5. Крупные молекулы, представляющие из себя соединение белков крови с аллергенами, осевшие в клубочковом аппарате почек, расцениваются организмом как угроза, которую надо ликвидировать. В почки устремляется большое количество лейкоцитов. Эндотелий сосудов повреждается. Наблюдается воспалительный ответ, проявляющийся нарушением проницаемости стенки капилляра. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло, организм ещё больше задерживает жидкость, чтобы сделать кровь текучей, замыкается порочный круг. Появляются и нарастают отёки, явления дыхательной, сердечной недостаточности, нарушения работы эндокринной системы.
6. Форменные элементы крови, которые забили клубочковый аппарат постепенно склерозировались, клубочек заместился соединительной тканью. Когда этот процесс поражает более 50% клубочкового аппарата, гломерулонефрит называется диффузный.

Синдром диффузного гломерулонефрита

Основные клинические синдромы диффузного гломерулонефрита:

• нефротический – организм теряет белок из-за нарушений клубочкового, сосудистого фильтров. Наблюдается повышение уровня белка в анализах мочи более 3,5, снижение количества белка крови менее 55, нарушение соотношения белковых фракций, отёки, гиперлипидемия;
• нефритический – реакция организма на асептическое воспаление клубочкового аппарата почек — появляется определённое количество эритроцитов, белка в анализах мочи, отёки, увеличение артериального давления (АД).
• Мочевой синдром, проявляется незначительными изменениями анализов, в ряде случаев является случайной находкой.

Клиническая картина

Сначала у больных отмечаются только повышенная утомляемость, сухость волос, ломкость ногтей. Связывая это состояние чаще с гиповитаминозом, начинают принимать лекарственные средства, витаминные добавки, наблюдается ещё большее нарушение работы почек.

Развёрнутая клиническая картина характеризуется появлением:

• сниженного аппетита;
• слабости, недомогания;
• изменения лабораторных данных – белок, кровь, лейкоциты, цилиндры в анализах мочи. повышается за счёт большого количества белка. Снижение количества белка и диспротеинемия, липидемия, гиперхолестеринемия;
• склонность к повышению свёртываемости крови чаще ведёт к образованию тромбов любой локализации;
• отёки;
• нарушение работы сердца ведёт к сердечной недостаточности;
• страдают функции поджелудочной, щитовидной железы, .

Осложнения симптомов, входящих в состав нефротического синдрома:

1. При прогрессировании задержки жидкости отёки нарастают, вода скапливается в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, полости перикарда — гидроперикард.
2. Отёки лёгких, головного мозга, сетчатки.
3. Тромбоз, тромбоэмболия.
4. Ишемические заболевания сердца, инфаркт миокарда.
5. Инсульт.
6. В результате уменьшения объёма циркулирующей крови, накопления её периферическими тканями, дефицита белка развивается гиповолемические отёки – опасное для жизни состояние.
7. Присоединение инфекции вызывает перитонит, плеврит, пневмонию, эмпиему плевры.

Клиническая картина нефритического синдрома

При быстро прогрессирующем процессе в ответ на воспалительные изменения не бактериального характера развиваются различные комбинации специфических, неспецифических симптомовнефритического синдрома. К проявлениям специфических симптомов относятся:

• появление крови в анализах мочи;
• повышение артериального давления;
• уменьшение количества выделенной мочи за сутки;
• отёки;
• изменение иммунологических показателей крови.

Для не специфических симптомов чаще характерно появление тошноты, рвоты, недомогания.

Опасность

Мочевой синдром характеризуется появлением незначительных количество лейкоцитов, эритроцитов, белка в моче. Чаще мочевой синдром проявляется изолированной протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, которые остаются незамеченными. Изменения общего состояния больных не наблюдается. Артериальная гипертензия, отёки отсутствуют. При случайно выявленном повышении уровня лейкоцитов в моче человек чаще самостоятельно начинает лечиться от пиелонефрита, наносит ещё больший вред. Обращение к врачу необходимо с любыми минимальными изменениями мочи, на начальных стадиях заболевания.

Когда можно определить гломерулонефрит

Перечень проявлений, которые должны насторожить, срочно отправить больных к врачу:

1. Через несколько недель после стрептококковой или любой другой инфекции появляются отёки, отмечается рост артериального давления, протеин, форменные элементы крови в анализах мочи. Последние не видны невооруженным глазом. Важно! Через 1-2 недели после любого инфекционного или вирусного заболевания сдать анализ мочи.
2. Внезапно выявленная артериальная гипертензия должна незамедлительно отправить больных обследовать не только сердце, но и почки для поиска причины, назначения адекватного лечения.
3. Случайно обнаруженные на профилактическом осмотре незначительные изменения в анализах мочи должны насторожить. Учитывая прекрасные компенсаторные способности почек, грубые нарушения появляются в запущенных стадиях. Выявлять заболевания надо в самом начале. Это улучшит результаты лечения, значительно продлит жизнь.
4. При наличии гипертрофии сердечной мышцы, наряду с кардиологическим обследованием, необходимо пройти . Наблюдается поражение сердца, которое зачастую является вторичным, на фоне . Изолированное лечение сердца не даст эффекта.
5. Отёки на лице по утрам – одни из самых грозных симптомов болезни почек.
6. С мочой выводится более 80 % шлаков, токсинов, конечных продуктов обмена веществ из организма. Появление кожного зуда, высыпаний – причина обследовать почки.

Острый диффузный гломерулонефрит

Внезапно остро после перенесённой инфекции, интоксикации или вакцинации появляются отёки на лице, снижается количество мочи до 400-500 мл за сутки, плотность её повышается. Это наблюдается острый диффузный гломерулонефрит. Одни из основных симптомов – белок в моче, сниженное количество натрия. Чаще больные обращают внимание на появление крови в моче, быстрое нарастание массы тела на 10-15 кг за короткий промежуток времени.

Эта форма гломерулонефрита редко заканчивается анурией. Для острого нефрита одним из самых значимых симптомов является артериальная гипертензия. Боль области почек чащеразвивается при увеличении размеров, напряжения капсулы.

На фоне острой атаки диффузного гломерулонефрита чаще наблюдается эклампсия или отёки головного мозга. Вторая значимая опасность острого нефрита заключается в том, что появляется артериальная гипертензия резистентная к приёму гипотензивных средств.

Преобладание ночного мочеиспускания над дневным, чего не бывает в норме, низкая плотность мочи должны насторожить больных. При малейшем подозрении на наличие острого нефританеобходимо обращение к врачу. Выполнение проб Зимницкого, Нечипоренко, Фольгарда позволит быстро поставить диагноз, начать адекватное лечение острого нефрита или хронического процесса.

Важно! Отёки, нарушение функции почек в виде белка, эритроцитов в моче, повышение давления требуют немедленного обращения за медицинской помощью, т. к. являются симптомами характерными для острого диффузного гломерулонефрита.

Хронический диффузный гломерулонефрит

• мочевого;
• гематурического;
• гипертензионного;
• нейротического;
• смешанного.

Обострение хронического нефрита проявляется чаще отёками на лице по утрам, изменением цвета мочи, снижением диуреза, повышением АД, головной болью, недомоганием, общей слабостью, сниженной работоспособностью.

Хронический диффузный гломерулонефрит может иметь латентное течение, тогда клинической симптоматики не будет. Также отсутствием симптомов проявляются заболевания в ремиссию. В отличие от острого диффузного гломерулонефрита при хроническом, всегда есть гипертрофия миокарда левого желудочка. Чаще отмечаются нарушения азотовыделительной функции почек, у многих больных в течение 1 года развивается ХПН.

Диагностика

Быстро и точно поставленный диагноз позволит предотвратить появление хронической почечной недостаточности. Несмотря на схожесть клинических проявлений, механизм развития заболеваний почек разный, лечение будет отличаться. Для выявления преобладающего механизма развития синдромов, симптомов, определения структурных изменений тканей почек выполняются:

• биопсия;
• иммунологическая диагностика;
• анализ крови, мочи;

Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими видами заболеваний почек:

1. Пиелонефрит отличается от острого гломерулонефрита повышенной температурой тела, отсутствием эритроцитов, большим содержанием лейкоцитов в крови у больных.
2. беременных, характеризуется выраженным мочевым синдромом.
3. Тубуло-интерстициальный нефрит характеризуется появлением заболевания канальцев, интерстиция в отличие от острого гломерулонейрита.
4. Токсический, например алкогольное поражение почек.
5. Амилоидоз – нарушение обмена белка во всём организме. На начальных стадиях заболевания накопление белка амилоида происходит во всех органах, тканях у больных в отличие от острого или хронического гломерулонефрита.
6. Волчаночный нефрит у больных системной красной волчанкой.
7. Узелковый периартериит, или болезнь Куссмауля-Майера имеет доброкачественное течение, преобладает кожная форма поражения. Почки крайне редко вовлекаются в процесс, развиваются явления хронического латентного гломерулонефрита.
8. Гранулематоз Вегенера у больных характеризуется аутоиммунным поражением стенок мелких сосудов бронхов, лёгких, глаз. Почки присоединяются последними, когда имеется генерализованная форма поражения. На первый план выходят явления интоксикации, боль в мышцах, суставах, повышенная температура тела. После этого присоединяются явления острого гломерулонефрита, нарушаются функции почек.
9. Болезнь Гудпасчера характеризуется набором симптомов – лёгочные кровотечения, пневмонии, форма поражения с развитием гломерулонефрита. Течение заболеваниянеблагоприятное.
10. Геморрагический васкулит у больных характеризуется.
11. Мочекаменная болезнь.
12. Онкологические заболевания.
13. Гиперсенситивный васкулит, заболевания Шенлейна-Геноха у больных характеризуется тромбозом мелких сосудов после перенесенной стрептококковых, вирусных инфекций. От хронического нефрита, острого гломерулонефрита отличается наличием высыпаний на коже. Суставная форма характеризуется мышечными, суставными болями. Абдоминальная форма сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в органы брюшной полости. Явления классического острого гломерулонефрита чаще присоединяются, когда имеется молниеносная форма болезни, заканчивающаяся обычно летально.
14. Наследственный нефрит – заболевания Альпорта. Заболевание начинает проявлять себя на 5-7 году жизни. У ребёнка имеется бессимптомная микрогематурия, белок в моче. Выявляются они случайно, когда имеется латентное течение хронического гломерулонефрита. Наряду с выраженным мочевым синдромом имеется снижение слуха, зрения, отёки, дополнительные внешние врождённые аномалии развития. Функции почек начинают существенно страдать к возрасту 18-20 лет, развивается ХПН.

Осложнения

При гломерулонефрите возможно наличие осложнений, чреватых смертельным исходом:

• развитие острой почечной недостаточности;
• инсульт;
• гиповолемический шок;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• эклампсия;
• заболевания сердечнососудистой системы.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита подчинено следующим целям:

• выздоровление;
• устранить возможные осложнения.

Лечение хронического гломерулонефрита имеет задачи:

• вызвать ремиссию;
• замедлить прогрессирование симптомов;
• устранить имеющие осложнения, предотвратить появление новых опасностей.

При быстром прогрессировании хронического гломерулонефрита необходимо снизить темпы развития терминальной почечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение:

1. Активное течение гломерулонефрита требует строгого постельного режима.
2. Соблюдение диеты с ограничением соли;
3. Употребление достаточного количества белка, воды.

Медикаментозное лечение острого гломерулонефрита включает:

• этиотропную терапию;
• патогенетические средства;
• симптоматические препараты.

При установленной инфекционной причине острого гломерулонефрита назначается лечение антибиотиками:

1. Пенициллин.
2. Амоксициллин.
3. Цефалексин.
4. Доксициклин.
5. Цефаклор.
6. Рокситромицин.

При повышенном артериальном давлении, отёках лечение гломерулонефрита включает:

• фуросемид;
• блокаторы кальциевых каналов.

Дополнительное лечение, назначаемое по индивидуальным показаниям:

• антигистаминные средства;
• препараты кальция;
• витамин С;
• рутин;
• антиагреганты.

Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита включает:

1. Если доказана взаимосвязь обострений хронического гломерулонефрита с инфекций, то показана антибактериальная терапия.
2. Иммуносупрессоры: глюкокортикостероиды, цитостатики с целью подавления активности гломерулонефрита.
3. Симптоматическое лечение назначается по показаниям: гипотензивные, антиагреганты, антикоагулянты, гиполипидемические средства.

Латентная форма хронического гломерулонефрита не включает иммуносупрессивную терапию.

Гематурическая форма гломерулонефрита изредка требует назначения таких препаратов как преднизолон, цитостатики. Обычно используются ингибиторы АПФ, дипиридамол.

Лечение гломерулонефрита ингибиторами АПФ:

• эналаприл;
• лизиноприл;
• беназеприл;
• рамиприл;
• периндоприл;
• трандалоприл;
• зофеноприл;
• фозиноприл.

Для достижения нефропротективного эффекта назначаются:

• лозартан;
• валсартан;
• кандесартан;
• ирбесартан;
• телмисартан;
• эпросартан.

Лечение гломерулонефрита блокаторами кальциевых каналов:

• верапамил;
• дилтиазем;
• амлодипин;
• лерканидипин.

Лечение гломерулонефрита селективными β-адреноблокаторами:

• метопролол;
• небивалол;
• карведилол.

Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита требует ингибиторы АПФ, цитостатики, глюкокортикостероиды.

Нефротическая, смешанная формы хронического гломерулонефрита дают стойкую ремиссии, если используется лечение стероидами, цитостатиками, левамизолом.

Лечение гломерулонефрита гиполипидемическими средствами:

• симвастатин;
• аторвастатин;
• розувастатин.

Такие формы хронического гломерулонефрита как гипертоническая и нефротическая требуют назначения:

• гидрохлоротиазида;
• фуросемида;
• индапамида;
• спиронолактона.

Любые формы хронического гломерулонефрита не лечатся мототерапией. Всегда применяются комбинации цитостатических, гормональных препаратов. Как дополнительные средства используется:

• витамин е;
• гепарин;
• надропарин кальция;
• аспирин;
• дипиридамол;
• трентал;
• тиклопидин;
• варфарин.

Быстропрогрессирующие формы хронического гломерулонефрита требуют назначения гемодиализа, плазмафереза, ультрафильтрации.

Хирургическое лечение гломерулонефрита подразумевает тонзилэктомию при стрептококковой инфекции. Злокачественное течение гломерулонефрита при терминальной стадии почечной недостаточности может потребовать трансплантации.

Почки – важный орган мочевыделительной системы, отвечающий за регулирование процесса гомеостаза. Благодаря налаженной работе органов, сохраняется баланс электролитов, из организма выводятся токсины и другие вредные вещества. Любые нарушения в работе почек ведут к развитию самых разных заболеваний, оказывающих негативное влияние на работу целого организма. Хронический гломерулонефрит без должного лечения провоцирует развитие почечной недостаточности. Болезнь длительное время может находиться в латентном состоянии, часто протекает без выраженной симптоматики. Лечение хронического гломерулонефрита - это комплекс мероприятий, направленный на сохранение работы почек, который всегда проводится под наблюдением врача-нефролога.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – прогрессирующее диффузное заболевание, при котором происходит поражение клубочкового аппарата почек. При отсутствии правильного лечения или скрытом течении болезнь приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности, которые опасны для жизни и здоровья человека. Частота встречаемости хронического гломерулонефрита среди населения составляет 1–2 %. О хронической форме болезни говорят, когда после первичной терапии выздоровление не наступает, а на протяжении года чередуются периоды ремиссии и обострения. Хроническая форма гломерулонефрита может развиваться как осложнение после острой формы болезни.

Заболевание относят к аутоиммунным состояниям, которые вызывают в тканях мочевыделительной системы и почках патологические изменения. При хроническом гломерулонефрите на фоне воспалительной реакции в стенках клубочков сосудов образуются микротромбы, замедляется ток крови, развивается некроз. Если не провести лечение хронического гломерулонефрита, осложнения неизбежны: происходит отмирание нефронов, которое может привести к летальному исходу.

Причины развития и факторы риска

Спровоцировать болезнь могут патологии инфекционного происхождения, а также неблагоприятные факторы.

• острый гломерулонефрит;
• инфекционные заболевания внутренних органов;
• болезни крови инфекционного генеза;
• системные патологии;
• отравление ядовитыми или токсическими веществами;
• хронический алкоголизм, прием наркотических средств.

При хроническом гломерулонефрите прогноз на выздоровление будет благоприятным, если болезнь была вовремя распознана, проведено необходимое лечение.

Классификация и формы

Выделяют несколько форм болезни, каждая из которых имеет свои клинические признаки.

Латентная форма

Распространенная форма болезни, встречающаяся в 45% случаев. Характеризуется слабовыраженным мочевым синдромом без отеков и повышенного артериального давления. Такая форма болезни может длиться более 10 лет, проявляться незначительными нарушениями в работе мочевыделительной системы. При отсутствии лечения развивается уремия, при которой происходит отравление крови частями урины. Определяют болезнь по результатам анализа крови, в которой отмечается повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

Гипертоническая форма

Частота встречаемости составляет 20% от всех случаев. Болезнь имеет выраженную симптоматику: повышение артериального давления, увеличение объема суточной мочи. Чаще всего является продолжением острой или латентной формы болезни. Показатели АД могут колебаться в течение дня, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, что существенно отображается на общем самочувствии больного. При данной форме часто встречается хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, который может проявиться на фоне острой формы болезни или при постоянных скачках АД.

Гематурическая форма

Достаточно редкая форма, встречающаяся у 5% больных. Характерным признаком является присутствие крови в мочи (гематурия). При правильном и своевременном лечении, тщательной дифференциальной диагностике прогноз благоприятный. Гематурическая форма только у 6% больных вызывает .

Нефротический гломерулонефрит

Диагностируется у 25% больных с хроническим гломерулонефритом, имеет выраженную симптоматику. Результаты биохимии крови показывают снижение уровня белка, повышенный уровень холестерина. Больной часто жалуется на отсутствие аппетита, аммиачный запах изо рта, повышенную слабость. Хронический гломерулонефрит нефротической формы способен полностью нарушить работу почек.

Начало развития гломерулонефрита

Нефротически- гематурическая (смешанная) форма

Тяжелая форма, имеющая стремительное развитие и неблагоприятный прогноз. У больных имеются жалобы на сильные отеки, выраженное нарушение сердечного ритма, повышенное «почечное» давление. Частые обострения являются результатом неправильного лечения и предупреждением, что в скором времени почки перестанут выполнять свои функции. При стремительном развитии возможен летальный исход.

Любые формы хронического гломерулонефрита характеризуются периодами ремиссии и обострения. При рецидивах симптомы напоминают острый приступ, который может длиться несколько дней или недель. В период ремиссии клиника хронического гломерулонефрита менее выражена или вовсе отсутствует. Обострение чаще всего происходит весной или осенью. Рецидив может спровоцировать нарушения питания, отказ от приема ранее назначенных лекарственных препаратов.

Клинические проявления болезни

Хронический диффузный гломерулонефрит, в зависимости от патоморфологических изменений в почечной ткани, формы, проявляется по-разному:

• повышенная усталость;
• снижение аппетита;
• частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время;
• извращение вкуса;
• отеки различной локализации;
• запах аммиака изо рта;
• анемия;
• кожный зуд;
• тремор;
• снижение чувствительности;
• мутная моча, примесь крови;
• повышенное АД;
• нарушение сердечного ритма.

В острый период болезни повышается температура тела, ощущается боль в области поясницы разной интенсивности. Все симптомы выражаются в меньшей или большей степени, но их появление требует назначения полного обследования с последующим лечением.

Как распознать болезнь

Диагностика хронического гломерулонефрита незатруднительна, если в анамнезе больного ранее отмечалась острая форма болезни. При латентном течении распознать хронический диффузный гломерулонефрит бывает затруднительно. При подозрении на данное обследование включает:

• анализ мочи;
• биохимию крови;
• УЗИ почек;
• биопсию клубочков почек.

Полученные результаты позволяют точно диагностировать болезнь, определить форму заболевания, оценить состояние почек. При хроническом гломерулонефрите диагностика может включать дополнительные исследования, консультации у других специалистов. На основе результатов обследования врач подбирает оптимальную схему лечения, которая хотя и не сможет полностью вылечить болезнь, но поможет замедлить некротические изменения в почечных тканях.

Методы лечения

Лечение хронической формы гломерулонефрита напрямую зависит от степени, морфологии, формы болезни, интенсивности проявления симптомов. В острый период больному назначается стационарное лечение, постельный режим, строгая диета, прием лекарственных препаратов.

При хроническом гломерулонефрите симптомы и лечение всегда требуют внимания со стороны нефролога. Проведенная терапия не сможет полностью избавить больного от патологии, но способна сделать периоды ремиссии более длительными. Лечение направлено на снижение интенсивности проявления симптомов, восстановление функций пораженных почечных тканей, улучшение кровообращения и метаболических процессов.

Терапия с приемом лекарственных средств включает:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (Нимид, Ортофен, Ибупрофен и другие).
• Глюкокортикостероиды (Преднизолон).
• Цитостатики (Циклоспорин).
• Антикоагулянты (Гепарин).
• Антиагреганты (Курантил).
• Гипотензивные (Эналаприл, Енап, Каптопрес).
• Диуретики (Фуросемид, Индапамид, Лазикс).
• Антибиотики широкого спектра действия (Эмсеф, Аугментин, Сумамед).

Любой лекарственный препарат, используемый для лечения, должен назначаться врачом. Вводят препараты в острый период болезни в условиях стационара, зачастую внутривенно или внутримышечно, что позволяет получить более быстрый эффект от лечения.

В более тяжелых случаях, при запущенных формах может назначаться плазмаферез, который представляет собой процедуру очищения организма от токсических веществ, нарушающих работу почек.

Когда хронический диффузный гломерулонефрит прогрессирует, единственным способом спасти жизнь человеку считается постоянный гемодиализ или пересадка почки.

Усиленная медикаментозная терапия проводится только в период обострения. Как показывает практика, при соблюдении назначенной схемы лечения, применении современных препаратов можно добиться продолжительной ремиссии – от года и больше.

При хроническом гломерулонефрите лечение медикаментами проводится в острой стадии. В период ремиссии больному назначается строгая диета, исключаются факторы, которые могут спровоцировать обострение. В некоторых случаях проводится терапия народными средствами, которые состоит в приеме отваров и настоев лечебных трав.

Лечение народными средствами не может быть основой терапии, а использование любого рецепта нужно обсуждать с лечащим врачом. При отсутствии лечения или запущенных формах болезни синдромы ХГН полностью или частично нарушают работу почек, вызывают некроз тканей с последующим развитием почечной недостаточности.

Диета

Хронический диффузный гломерулонефрит – заболевание, требующее постоянного контроля врача, а также соблюдения строгой диеты и смены образа жизни. Больным, в анамнезе которых присутствует данное заболевание, назначается строгая диета № 7, которая ограничивает употребление соли, жареных, острых продуктов. Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи, увеличить объем употребляемой жидкости. При несоблюдении диеты хронический гломерулонефрит и клинические его признаки приведут к развитию почечной недостаточности.

Профилактические меры

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на снижение частоты периодов обострений и их интенсивности.

Меры, предупреждающие развитие заболевания:

1. Щадящий режим труда.
2. Избегание переохлаждения организма.
3. Отсутствие контакта с ядовитыми и токсическими веществами.
4. Укрепление иммунитета.
5. Правильное и здоровое питание.
6. Отказ от курения, употребления алкоголя.
7. Соблюдение всех назначений и рекомендаций врача.
8. Профилактические осмотры 1 раз в год.

Соблюдение несложных правил поможет не только не допустить развитие хронического гломеролонефрита, но и снизить риск развития обострений, что поможет почкам выполнять свои функции. Больным, в анамнезе которых присутствуют патологии почек, важно понимать, что лечение только народными средствами не поможет справиться с проблемой. Только комплексная терапия под наблюдением врача повысит шансы больного на положительный прогноз.

Острый диффузный гломерулонефрит

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит -

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита:

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцовRи Т в I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплексаQRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое падение плотности мочи ниже 1015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонность к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита:

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по.10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый диффузный гломерулонефрит:

Уролог

Нефролог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Детские болезни: конспект лекций Н. В. Гаврилова

7. Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.