ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

Кровь представляет собой сложную постоянно меняющуюся внутрен­нюю среду организма. Кровь переносит кислород, углекислоту, пита­тельные вещества, гормоны, продукты метаболизма тканей. Она игра­ет важнейшее значение в поддержании онкотического и осмотического давления; кислотно-основного равновесия. Другими словами, кровь принимает важнейшее участие в дыхании, обмене веществ, обеспече­нии процессов секреции и экскреции, иммунологической защите орга­низма, а также наряду с ЦНС выступает в качестве интегративной системы, объединяющей организм в единое целое. Кровь состоит из жидкой части с растворенными в ней белка­ми,органическими и неорганическими соединениями; и клеточных эле­ментов.Жидкая часть крови постоянно обменивается за счет поступ­ления в нее лимфы и тканевой жидкости.Соотношение клеточных эле­ментов и жидкой части крови определяемое гематокритом составляет 44-48%. При патологических процессах происходит закономерное изменение количественного и качественного состава клеток и плазмы крови.Эти изменения является чрезвычайно важным патогенетическим моментом многих патологических процессов, а кроме того выступают в качест­ве выжных диагностических симптомов той или иной болезни. Сегодняшняя лекция посвещена патологическим изменениям красной крови полицетемия.

А Н Е М И Я В норме в периферической крови содержится у мужчин 4,5-5,0х10 12 у женщин 4,0-4,5х10 12 эритроцитов в 1 л, и 130-150 г/л гемоглоби­на.Причем содержание гемоглобина у женщин так же несколько меньше чем у мужчин. Анемия, или малокровием,называют состояние,характеризующееся уменьшением колличества эритроцитов или снижением содержания гемоглобина в (единица объема) крови.(пояснить) Особенностью истинной анемии является абсолютное уменьшение колличество эритроцитов и гемоглобина в организме. От истиной анемии следует отличать гидремию- т.е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости,наблюдаемое у больных в пери­од схождения отеков. При этом в следствие разведения крови коли­чество эритроцитов и гемоглобина в единице объема уменьшается, но общее их количество в организме при этом остается нормальным. Может быть и наоборот. При истинной анемии (снижение общего количества эритроцитов и гемоглобина в организме), за счет сгуще­ния крови, вызванного потерей жидкости - количество гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови может оставаться нормальным или даже повышенным. В зависимости от функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенсации анемического состояния различают следующие типы анемий: регенераторная, гипорегенератор­ную анемию. Большинство анемий являются регенераторными. Они соп­ровождаются компенсаторным увеличением эритропоэза в кроветворном аппарате. Кроветворение при этом идет за счет образования нор­мальных эритроцитов. При этом увеличивается пролиферация эрит­ро-нормобластических элементов, ускоренное превращение нормоблас­тов в эритроциты и увеличенное вымывание их в кровь. В результате кровь пополняется молодыми формами эритроцитов - ретикулоцитами. Гипорегенераторной анемией называется такая форма, при которой компенсаторные возможности костного мозга истощены и количество вновь возникающих эритроцитов уменьшается. В периферической крови уменьшается количество молодых форм эритроцитов.В том случае если ретикулоциты из крови практически исчезают,говорят о арегенера­торной форме анемии.Чаще всего эти формы анамии возникают за счет повреждения красного костного мозга - при интоксикациях,лучевых поражениях,замещении красного костного мозга желтым (при лейко­зах). Для того чтобы определить характер анемии по регинераторной способности костного мозга нужно расчитать количество ретикулоци­тов в куб.мм В норме количество ретикулоцитов колеблется в преде­лах 1,0х10 11 - 5,0х10 11 в л.Если количество ретикулоцитов у боль­ного находится в этих пределах то говорят о регинераторном или о нормогинераторном типе анемии,если количество ретикулоцитов мень­ше 100 тыс. то это гипорегенераторный тип. По уровню цветного показателя анемии делятся на нормохромные, гипо- и гиперхромные. Напомню, что цветной показатель отражает на­сыщенность гемоглобином отдельного эритроцита.Цветной показатель является нормальным если он колеблется в пределах от 0,9 до 1,1.Если ЦП меньше 0,9 то анемия гипохромная и это означает, что эритроциты недонасыщены гемоглобином. Если ЦП больше 1,1 то гово­рят о геперхромной анемией, сопровождающейся увеличением гемогло­бинезации эритроцитов. Цветной показатель расчитывается врачем в момент прочтения об­щего анализа крови больного и поэтому нужно хорошо представлять как это делается.И так ЦП есть отношение концентрации гемоглобина количеством эритроцитов.Однако если использовать обсолютные цифры - миллион - эритроцитов и гемоглобин то это оказывается неудобным для устного пересчета. Поэтому пользуются относительным - % вели­чинами.Для расчета цветного показателя за 100 % эритроцитов и для мужчин и для женщин принимают 5000. За 100% гемоглобина принима­ется 166,7 г/л. Давайте подсчитаем для примера ЦП - эритроцитов 4,1х10 , гемоглобина 120,0 г/л. 5 - 100% стало быть 1-20%. Таким образом для того чтобы перевести количество эритроцитов из обсо­лютных чисел в относительные нужно количество эритроцитов в миллионах умножить на 20%. 4,1х20=82%. Давайте переведем гемоглобин из г/л в % в норме.

120,0 - Х Х= 100 х 120,0 = 0,6х120,0 = 72% 166,7 Составим общее уравнение ЦП=гем .=120х0,6 = 72 =0,87 эр. 4,1х20 82 таким образом в данном случае можно говорить о гипохромной анемии.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭТИОЛОГИЯ АНЕМИЙ. По этиопатогенезу все анемии делятся на 3 большие группы.

I.Анемии обусловленные кровопотерями - ПОСТГЕМОРАГИЧЕСКИЕ. II.Анемии связанные с нарушением процесса образования эритроцитов. III.Анемии связанные с повышением разрушения эритроцитов. Каждая из этих больших патогенетических групп делится на подг­руппы. I.Постгеморрагическая анемия делится на 2 подгруппы: I.Острая.2.Хроническая. Причинами острой кровопотери являются различные травмы, сопро­вождающиеся повреждением кровеносных сосудов или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего из ХКТ, легких,почек и т.д.Патоге­нез острой кровопотери складывается из двух групп обстоятельств: 1.При кровопотере происходит быстрое снижение объема циркули­рующей крови, что ведет к падению артериального давления и прочим растройствам кровообращения, которые приводят к гипоксии циркуля­торного типа. 2. На определенном этапе постгеморрагической анемии происходит уменьшение кислородной ёмкости крови связанное с снижением коли­чества в ней эритроцитов и гемоглобина и развитие гипоксии анеми­ческого типа.Нарушения тем выраженнее, чем больше скорость крово­потери.Картина крови после острой постгеморрагической кровопотери зависит от времени прошедшей после кровопотери и стадии компенса­ции объема циркулирующей жидкости.Напомню стадии компенсации ОЦК - 1. Выброс депонированных эритроциторных масс,в сосудистое русло происходит непосредственно вслед за кровопотерей.2.Стадия гидре­мии- поступления в сосудистое русло интерстичиальной жидкости развивается примерно через 1 сутки продолжается 3-4 суток.3.Стадия стимуляции костномозгового кровотварения.Как изменяются ос­новные показатели характеризующие состояние красной крови на раз­личных стадиях.(подумаете сами).Это домашнее задание.Напомню осно­вные показатели: гематактичное число,количество эритроцитов,кон­центрация гемоглобина,ЦП, и количество ретикулоцитов. Хроническая, постгеморрагическая анемия.Развивается после небольших,но длительных или повторных кровопотерь.Чаще всего наблюдается при хронических кровотечениях из органов ЖКТ при язвен­ной болезни,раке,геморое и неспецифическом язвенном колите,а так же при почечных и маточных кровотечениях.Зачастую источник крово­потери настолько незначителен,что остается невыясненным.Что бы представить себе каким образом малые кровопотери могут способс­твовать значительной анемизации,достаточно привести такие данные: суточное количество железа необходимого для репаративных процес­сов в костном мозге и поддержания баланса гемоглобина составляет

5 мг.И нужно сказать, что организму не всегода бывает просто изв­лечь эти 5 мг из окружающей среды.Так вот это колличество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно ежедневная потеря 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потреб­ности в железе,но и с течением времени приводит к значительному истощению "железного фонда" организма, в результате чего развивае­тся тяжелая железодифицитная анемия. По скольку хроническая анемия характеризуется медленно потерей крови то при ней практически не происходит изменения ОЦП и следовательно растройств гемодинамики. Картина крови при ХПГ анемии измениется двухфазно.В первую фазу нарушается главным образом образование гемоглобина и наруше­ние им эритроцитов.Поэтому картина крови здесь следующая:гипох­ромная анемия с резким снижением ЦП до 0,6-0,4.Количество ретику­лоцитов находится около нижней границе нормы,т.е. анемия регенераторная,при этом в крови встречаются и дегинеративные формы эрит­роцитов макро и микроциты,анизоцитоз и пойкилоцитоз.Количество тромбоцитов нормально или несколько снижено.Количество лейкоцитов несколько сниженно(если нет дополнительных обстоятельств вызываю­щих лейкоцитоз). Следующая фаза характеризуется нарушением обра­зования самих эритроцитов. При этом их колличество крови снижае­тся,а вот ЦП возрастает и приближается к нормальному.Следствием угнетения кроветворения является уменьшение количество ретикуло­цитов т.е. анемия становится гипорегинераторной, в крови отмеча­ются все дегенераторные формы эритроцитов.

АНЕМИИ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИРОЦИТОВ Анемии развивающиеся в следствие нарушения процесса кровооб­разования по патогенезу можно разделить на:1.Анемии развивающиеся в следствие дефицита веществ необходимых для образования эритро­цитов. 2. Анемии развивающиеся в следствии повреждения красного костного мозга, (ионизирующее излучение,интоксикация). 3. Анемии обусловленные наличием генетического дефекта сис­темы гемопоэза.

4. Метапластические анемии развивающиеся вследствии вытесне­ния кровного кровеного ростка - желтым при его злокачественном пе­рерождении (лейкозы).

1.гр.а)ЖЕЛЕЗОДИФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.Группа железодифицитных анемий объединяет многочисленные анемические синдромы,основным патогене­тическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз) .Причины ведущие к недостатку железа в организме могут быть обусловлены: 1.Недостатком железа в пище.2.Нарушением усвоения железа в желудочно кишечном тракте.3.Избыточными потерями железа. 4.Повышением потребности организма в железе. 5.Нарушением утилицация Fе костного мозга. Нарушение поступления железа развивается например при снижении кислотностижелудочного сока (соляная кислота необходима для железа в легкоусвояемую форму), а так же в следствие нарушения всасывания железа в кишечнике при энтеритах, резекциях кишечника и гиповитаминоз - С и т.д.Избыточные потери железа из организма связаны чаще всего с хроническими кровотечениями в том числе менструальными.Же­лезо может терятся потом при повышенном потоотделении у работников горячих производств,в тропиках. Повышенная потребность в железе в физиологических условиях возникает в период бурного роста детский и юношеский возраст,у женщин в период беременности и лактации. К патологическим состояниям сопровождающихся увелечением потребности железа можно отнести хронические инфекции (туберку­лез),интексикации (азотемия), гиповитаминозы,эндокринные наруше­ния (гипотиреоз), злокачественные новообразования.

Железодифицитные анемии делятся на первичны - сенциальные, и вторичные - симптоматические. К первичным анемиям относится ранний (юношеский) хлороз возникающий у девушек в период полового созревания (бледная немочь), и поздний хлороз возникающий так же у женщин в период климокса.Симптоматические железодифицитные ане­мии развеваются на фоне какого либо зоболевания:хр.энтерита,неф­рита, в связи с резекцией желудка, при хр.кровопотере,инфекциях. Картина крови. Наиболее характерной особенностью картины крови при хлорозах и симптоматических анемиях является гипохромия

Резкое снижение гемоглобина в эритроцитах при незначительном снижении количества самих эритроцитов. В тяжелых случаях гемогло­бин снижается до 30-40 г/л количество же эритроцитов редко снижа­ется ниже 3000000.Таким образом ЦП снижается до 0,5-0,6 и даже ниже. Встречается множество дегенеративных форм эритроцитов глав­ным образом микроцитов.Количество ретикулоцитов обычно снижено.

В 12 (ФОЛИЕВО) - ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ. Класической формой В12 дефецитной анемией является так назы­ваемое злокачественное или пернициозное малокровие Адисона-Бирме­ра.Болезнь характеризуется триадой синдромов - нарушением функций пищеварительного тракта, поражением нервной и кроветворной систе­мы.В 1929 г. Касл показал значение в кроветворении особого гемо­поэтического вещества. Это вещество попадает в организм в резуль­тате взаимодействия "внешнего фактора", поступающего в организм с пищей и "внутреннего фактора", вырабатываемого слизистой оболоч­кой желудка. Образующееся вещество всасывается и откладывается в печени.В дальнейшем было установленно, что "внешним фактором Касла" является витамин В12 - цианкобиламин.Внутренний фактор, необ­ходимый для всасывания витамина В12, представляет собой гастрому­копротеид, содержащийся в нормальном желудочном соке и слизистой оболочке фундальной части желудка.У больных анемией Адисона Бир­мера гастромукопротеид в желудочном соке отсутствует. В норме ви­тамин В12 после проникновения в кровеносное русло соединяется с глобулином плазма и в виде В12-протеинового комплекса откладыва­ется в печени. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в метабо­лизме клеточных ядер, они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот в частности фолиновой кислоты.При недоста­тке фолиновой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда. И происходит нарушение мито­тических процессов в них.В костном мозге возникает мегалобласти­ческий тип кроветворения.Конечная клетка мегалобластического ряда это крупная клетка напоминающая ранее эмбриональные кровенные клетки.Клетки мегалобластического ряда содержат большое количест­во гемоглобина т.е.объем их много больше эритроцита.Но в целом эти клетки выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям значительно хуже обычных эритроцитов.Это связано с несколькими обстоятельствами. Во первых в связи с большим диаметром мегалоци­ты не попадают в мелкие капиляры. Во вторых большой диаметр и ша­рообразная форма затрудняет процесс оксигенации кислородом в лег­ких и отдачи кислорода в тканях.Наконец, так как эти клетки со­держат ядра то они сами потребляют гораздобольшое количество энергии чем эритроциты.Мегалобластический тип кровотворения ха­рактеризуется гораздо меньшей интенсивностью процессов клеточного деления.Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления в результате чего из него образуются 8 эритроцитов, то про­мегалобласт совершает всего одно деления и образует 2 мегалоцита. Кроеме того вовремя созревания происходит распад множества клеток мегалобластического ряда, за счет этого происходит накопление свободного гемоглобина и продуктов его распада в плазме крови (а пропродукты эти напомню токсичны для организма).Таким образом не­смотря на вынужденныю перестройку кроветворения на мегалобластический тип кроветворения процессы гемопоэза не успевают в услови­ях недостатка витамина В12 компенсировать процессы разрушения клеток крови в результате чего развивается анемия. Вопрос о этиологии и ранних звеньях патогенеза болезни Ади­сона Бирмера до настоящего времени не решон. Предполагается, что он связан либо и врожденной недостаточностью железистого аппарата

фундальной части желудка, что проявляется с возрастном в виде преждевременной инволюции этих желез продуцирующих гастромукопро­теин. Либо с аутоиммунными процессами обусловленными образованию аутоанител к гастромукопротеину, или комплексу гастромукопротеина и витамина В12.В12 дефицитная анемия может развиваться и при дру­гих видах патологии кроме Болезни Адисона-Бирмера сопровождающих­ся авитаминозом В12. К авитаминозу может вести элементарная недостаточность, заболевания желудка и кишечника сопровоэждающиеся нарушением процессов всасывания, в том числе гельминтазы в частности поражение лентецом широким (при котором в силу каких то обстоятельств возникает выражение гиповитаминоз) Относительный недостаток витамина может возникать и при физиологических состоя­ниях сопровождающихся повышеннной потребности в вит. В12 - детс­ком возрасте, беременности, а так же и при некоторых заболеваниях в частности хр. инфекциях.

Процессы костномозгового кроветворения и картина крови при всех формах недостаточности витамина В12 изменяется приблизительно однотипно.Происходит переход на мегалобластический тип кровотво­рения в результате чего в переферической крови обнаруживаются ме­галоциты и мегалобласты (незрелые клетки мегалоцитарного ря­да).Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. В следствии того что мегало­циты велики по объему и стало быть содержат гемоглобина много больше чем обычные эритроциты цветной показатель при анемии этого типа больше единици, то есть анемия геперхромная.Регинераторные процессы в костном мозге резко снижены. Ретикулоцитов в крови ма­ло, значит анемия носит гипорегинераторный или в тяжелых случаях арегинераторный характер. В заключение скажу что болезнь Адисона Бирмера еще полвека назад считалась очень тяжолой и обсолютно неподдающемся лечению заболеванием в 100% случаев заканчивавшейся смертью больного. Лишь в конце 20 годов ХХ века её начали кое как лечить сырой пе­ченью различных животных - содержащей в большом количестве вит. В12. В настоящее время после получения медикаментозных препаратов вит. В12 лечение этой болезни не составляет больших проблем.Иск­лючением из этого является так называемая В12 ахрестическая ане­мия, в отличие от болезни Адисона Бирмера при этом заболевании отсутствуют симптомы поражения ЖНТи нервной системы.При ахрести­ческой анемии поступление вит. В12 в организм не нарушается со­держание его в плазме крови остается нормальным или повышен­ным.Патогенез анемии в данном случае связан с нарушением способ­ности костного мозга утилизировать В12 и использовать его в про­цессах кроветворения. По типу ахрестических могут протекать и железодифицитные анемии особенностью которых является высокое со­держание железа в плазме крови.Однако это железо в связи с теми или иными наследственно-обусловленными дефектами ферментативных систем не может быть утиливизоровано и использованно для синтеза гемоглобина.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Гемолитические анемии включают в себя целый ряд анемических состояний, которые возникают при увеличении распада эритроци­тов.По патогенезу гемолитические анемии можно разделить на три группы:1. Анемии при которых гемолиз эритроцитов обусловлен син­тезом патологических эритроцитов в костном мозге. К этой группе болезней можно отнести серповидноклеточную анемию,таласэмию или средиземноморскую анемию,наследственный сфероцитоз, гемоглобинозы и множество других наследственно-обусловленных заболеваний. 2.Вторая группа гемолитических анемий обусловлена увеличени­ем активности органов ответственных за разрушение эритроци­тов.Эритроциты при этом могут быть совершенно нормальными.В норме старые эритроциты уничтожаются в ретикулоэндотелиоцитарных орга­нах, главным образом в меньшей степени в лимфоузлах и печени. Селезенку образно называют кладбищем эритроцитов.Так вот елси это кладбище(активное кладбище) работает более активно, уничтожается больше чем нужно колличество эритроцитов и возникает анемия.Гемо­литическая активность селезенки например при спленомегалии,неко­торых хр. инфекционных заболеваниях и т.д.

3.Третья патогенетическая группа гемолитических анемий раз­вивается вследствие воздействия на эритроциты таких патогенных факторов, которые в норме на них не действуют.Например, гемолити­ческих ядов:фосфора,мышьяковистного водорода,сапонинов,яда гадюки и др;антиэритроциторных антител - чужеродных при переливании не­совместимой крови,материнских при резус-несовместимости, или ау­тоантител при патологии иммунокомпетентной системе.Кроме того ге­молиз может быть следствием инекционного процесса - классическим примером которого является малярия.Любой тип гемолитической ане­мии сопровождается выделением в кровь из разрушенных эритроцитов большое количества гемоглобина и накопление в крови продуктов его распада, в частности билирубина. Поэтому гемолитической анемии в большинстве случаев сопутствует и гемолитическая желтуха со всеми неблагоприятными проявлениями. Картина крови при гемолитических анемиях может быть самой разнообразной в зависимости от вида заболевания и его стадии. В большинстве случаев анемия бывает регинераторного типа,нормоблос­тическим типом кроветворения.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ Эритроцитозами называется увеличением количества эритроцитов в крови выше 5,0*10 12 в л.Эритроцитозы различают абсолютные и относительные.При обсолютных эритроцитах увеличивается общее ко­личество эритроцитов в организме.При относительнх эритроцитах су­марного количества эритроцитов не увеличивается, но за счет сгу­щения крови происходит увеличение колличества эритроцитов в еди­нице объема крови.Причиной абсолютных эритроцитозов является ком­пенсаторное увеличение образования эритроцитов в костном мозге в условиях хр.гипоксии.Это наблюдается у людей живущих в горах и при заболевниях ведущих к гипоксии.Особенно при хр. заболеваниях легких.Патогенетическое значение эритроцитозов. Увеличение коли­чества эритроцитов повышает кислородную емкость крови и имеет не­которое приспособительное значение.Но одновременно при этом уве­личивается вязкость крови,а значит увеличивается нагрузка на сердце и ухудшаются процессы микроциркуляции - это негативные яв­ления. И при высокой степени эритроцитозов эти отрицательные ма­менты явно валируют над положительными.

ЭРИТРЕМИЯ(болезнь Вакеза) Эритремия в отличие от эритроцитозе является злокачественным заболеванием опухолевого характера.С опухолеподобным разрастанием красного кровенного ростка.Эритремиямия в этом случае носит гиперрегинераторный характер. Увеличение количества эритроцитов при­водит к увеличению вязкости крови и резкому нарушению гемодинами­ки.Естественно эритроцитоз в этом случае не имеет никакого прис­пособительного значения и целикои и полностью является явлением патологическим.

Система крови включает:

• органы и ткани кроветворения, или гемопоэза, в которых созревают форменные элементы крови;
• периферическую кровь, которая включает циркулирующую и депонированную в органах и тканях фракции;
• органы кроворазрушения;

Система крови является внутренней средой организма и одной из его интегрирующих систем. Кровь выполняет многочисленные функции - дыхания, обмена веществ, экскреции, терморегуляции, поддержания водно-электролитного баланса. Она осуществляет защитные и регуляторные функции благодаря наличию в ней фагоцитов, различных антител, биологически активных веществ, гормонов. На процессы кроветворения влияют многие факторы. Важное значение имеют особые вещества, регулирующие пролиферацию и созревание клеток крови, - гемопоэтины , но общее регулирующее влияние оказывает нервная система. Все многочисленные функции крови направлены на поддержание гомеостаза.

Картина периферической крови и костного мозга позволяет судить о функциях многих систем организма. При этом наиболее полное представление о состоянии самой кроветворной системы можно получить, лишь исследуя костный мозг. Для этого специальной иглой (трепаном) проводят пункцию грудины или гребня подвздошной кости и получают костномозговую ткань, которую затем исследуют под микроскопом.

МОРФОЛОГИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Все форменные элементы крови в нормальных условиях образуются в красном костном мозге плоских костей - грудины, ребер, костей таза, позвонков. В трубчатых костях взрослого человека костный мозг представлен в основном жировой тканью и имеет желтый цвет. У детей в трубчатых костях происходит кроветворение, поэтому костный мозг красный.

Морфогенез кроветворения.

Родоначальником всех клеток крови является стволовая кроветворная клетка костного мозга, которая трансформируется в клетки-предшественники, морфологически неотличимые друг от друга, но дающие начало миело- и лим-фопоэзу (рис. 42). Эти процессы регулируются гемопоэтинами, среди которых выделяют эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтины. В зависимости от преобладания тех или иных поэтинов усиливается миелопоэз и клетки-предшественники начинают трансформироваться в бластные формы миелоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного ростков крови. При стимуляции лимфопоэза начинается созревание лимфоцитарного, а также моноцитарного ростков крови. Таким образом происходит развитие зрелых клеточных форм - Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

На разных этапах гемопоэза в результате патологических воздействий могут возникать нарушения созревания кроветворных клеток и развиваются болезни крови. Кроме того, на многие патологические процессы, возникающие в организме, система крови реагирует изменением своего клеточного состава и других параметров.

НАРУШЕНИЯ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ

Рис. 42. Схема кроветворения (по И. Л. Черткову и А. И. Воробьеву).

При различных болезнях и патологических процессах может меняться общий объем крови, а также соотношение ее форменных элементов и плазмы. Выделяют 2 основные группы нарушений объема крови:

• гиперволемии - состояния, характеризующиеся увеличением общего объема крови и. обычно, изменением гематокрита;
• гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объема крови и сочетающегося со снижением или увеличением гематокрита.

ГИПЕРВОЛЕМИИ

Виды:

• Нормоцитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объема форменных элементов и жидкой части циркулирующей крови. Гематокрит остается в пределах нормы. Такое состояние возникает, например. при переливании большого количества (не менее 2 л) крови.
• Олигоцитемическая гиперволемия - состояние, характеризующееся увеличением общего объема крови вследствие возрастания главным образом объема плазмы. Показатель гематокрита при этом ниже нормы. Такая гиперволемия появляется при введении большого количества физиологического раствора или кровезаменителей, а также при недостаточности выделительной функции почек.
• Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объема крови вследствие преимущественного повышения числа ее форменных элементов, в первую очередь эритроцитов. При этом гематокрит становится выше нормы. Наиболее часто такое явление наблюдается при длительной гипоксии, стимулирующей выход эритроцитов из костного мозга в кровь, например у жителей высокогорья, на определенных этапах патогенеза ряда заболеваний легких и сердца.

ГИПОВОЛЕМИИ

Виды:

• Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объема крови при сохранении гематокрита в пределах нормы, что наблюдается сразу после кровопотери.
• Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением общего объема крови с преимущественным снижением количества ее форменных элементов. Гематокрит при этом ниже нормы. Наблюдается также после кровопотери, но в более поздние сроки, когда из межклеточного пространства в сосуды поступает тканевая жидкость. В этом случае объем циркулирующей крови начинает возрастать, а количество эритроцитов остается на низком уровне.
• Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объема крови обусловлено в основном уменьшением объема плазмы. Показатель гематокрита при этом выше нормы. Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии с массивным потоотделением, холере, характеризующейся неукротимой рвотой и поносом. Сгущение крови способствует также образованию тромбов, а уменьшение общего объема крови нередко приводит к сердечной недостаточности.

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ

Анемия , или малокровие , - снижение общего количества гемоглобина в организме и, как правило, гематокрита. В большинстве случаев анемии сопровождаются эритропенией - снижением количества эритроцитов в единице объема крови ниже нормы (менее 3 10 9 /л у женщин и 4 10 9 /л у мужчин). Исключением являются железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов может быть нормальным или даже увеличенным.

Значение анемии для организма определяется прежде всего уменьшением кислородной емкости крови и развитием гипоксии, с которой связаны основные симптомы расстройств жизнедеятельности этих больных.

Виды анемий:

• вследствие кровопотери - постгеморрагические;
• вследствие нарушенного кровообразования - дефицитные;
• вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические.

По течению анемии могут быть острыми и хроническими.

По изменениям структуры эритроцитов при анемиях выделяют:

• анизоцитоз, который характеризуется разной формой эритроцитов;
• пойкилоцитоз - характеризуется разными размерами эритроцитов.

При анемиях изменяется цветной показатель - содержание гемоглобина в эритроцитах, который в норме равен I. При анемиях он может быть:

• больше 1 (гиперхромная анемия);
• меньше 1 (гипохромная анемия).

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ)

Эти анемии всегда вторичны, так как возникают в результате болезней или ранений.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при острой кровопотере. например из сосудов дна язвы желудка, при разрыве маточной трубы в случае трубной беременности, из легочных каверн при туберкулезе и т. п. (внутреннее кровотечение) или из поврежденных сосудов при ранениях конечностей, шеи и других частей тела (наружное кровотечение).

Механизмы развития острых постгеморрагических состояний. На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается объем циркулирующей крови и развивается гиповолемия. В связи с этим уменьшается приток венозной крови к сердцу. его ударный и минутный выброс. Это обусловливает падение уровня артериального давления и ослабление сердечной деятельности. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних - углекислого газа и отработанных продуктов обмена веществ. Развивается гипоксия, которая во многом определяет исход кровопотери. Крайняя степень указанных расстройств в организме обозначается как постгеморратический шок.

Морфология.

Проявлениями острой анемии являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. В связи с резким уменьшением оксигенации тканей повышается выработка эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз. В костном мозге при этом происходит значительное увеличение числа клеток эритроидного ряда и костный мозг приобретает малиновый цвет. В селезенке, лимфатических узлах, периваскулярной ткани появляются очаги внекостномозгового, или экстрамедуллярного, кроветворения. Нормализация показателей периферической крови после восполнения кровопотери наступает примерно через 48-72 ч.

Нарушение гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливают включение адаптивных механизмов :

• активацию тромбообразования;
• реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери в виде сужения просвета мелких сосудов и выброса крови из депо;
• повышение сердечного выброса;
• поддержание объема циркулирующей крови за счет поступления в сосуды жидкости из интерстиция.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при значительной кровопотере вследствие повторяющихся кровотечений, например из геморроидальных вен, при маточных кровотечениях и т. п. Такая кровопотеря приводит к хронической гипоксии тканей и нарушению в них обмена веществ.

Морфология.

Хроническая гипоксия способствует развитию жировой дистрофии паренхиматозных органов. Желтый костный мозг трансформируется в красный, так как усиливаются эритро-и миелопоэз. В печени, селезенке, лимфатических узлах могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. Вместе с тем при длительно повторяющихся и выраженных ковопотерях может наступить гипо- и аплазия кроветворной ткани, что указывает на истощение гемопоэза.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАНИЯ (ДЕФИЦИТНЫЕ)

Эти анемии являются следствием недостатка ряда веществ, необходимых для нормального гемопоэза - железа, витамина B 12 , фолиевой кислоты и др. Среди них наибольшее значение имеет злокачественная анемия Аддисона-Бирмера. в основе которой лежит дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты.

В 12 -дефицитная, или фолиеводефицитная, анемия. Этиология анемии связана с дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты, которая регулирует нормальный гемопоэз в костном мозге. Однако для активации фолиевой кислоты необходимо, чтобы поступающий с пищей витамин В 12 (внешний фактор) соединился с образующимся в желудке белком - гастромукопротеином (внутренний фактор) , который вырабатывается добавочными клетками желез слизистой оболочки желудка. Вместе они образуют комплекс, который называется антианемическим фактором . Затем этот комплекс поступает в печень и активирует фолиевую кислоту, а та в свою очередь стимулирует эритропоэз по эритробластическому типу. Если же развивается аутоиммунный гастрит и появляются антитела к добавочным клеткам или гастромукопротеину, которые уничтожают эти клетки или внутренний фактор, то в слизистой оболочке желудка не всасывается витамин В 12 и не образуется гастромукопротеин. Такая же ситуация возникает при высокой резекции желудка по поводу опухоли или язвенного процесса.

Патогенез.

В результате атрофии слизистой оболочки желудка аутоиммунного характера возникает дефицит фолиевой кислоты и витамина В 12 . Нарушается эритропоэз и вместо эритроцитов образуются их предшественники - крупные мегалобласты, которые появляются в периферической крови. Однако мегалобласты быстро разрушаются, развиваются анемия и общий гемосидероз. Кроме того, при дефиците витамина В 12 нарушается образование миелина в оболочках нервных стволов, что нарушает их функцию.

Патологическая анатомия.

У больных отмечаются бледность кожных покровов, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, из-за атрофии слизистой оболочки языка он приобретает малиновую окраску (гунтеровский глоссит ), характерны атрофический гастрит, уплотнение и увеличение печени из-за жировой дистрофии и гемосидероза, связанных с гипоксией и с усиленным разрушением мегалобластов. В спинном мозге - распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах и очаги размягчения ткани мозга (фуникулярный миелоз ), что сопровождается тяжелой неврологической симптоматикой. Костный мозг плоских и трубчатых костей красный, напоминает малиновое желе. В селезенке и лимфатических узлах очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Течение заболевания прогрессирующее, с периодами ремиссии и обострения. Лечение анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина B 12 привело к тому, что больные перестали умирать от этого заболевания.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ — ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Для этих анемий характерно преобладание процесса разрушения эритроцитов (гемолиз) над их образованием. Продолжительность жизни эритроцитов при этом снижена и не превышает 90- 100 дней.

Виды гемолитических анемий

По происхождению гемолитические анемии делят на приобретенные (вторичные) и врожденные или наследственные.

Приобретенные гемолитические анемии могут быть вызваны многочисленными факторами. Этиология этих анемий связана с действием факторов физического, химического и биологического, в том числе аутоиммунного, характера, особенно при дефиците веществ, стабилизирующих мембраны эритроцитов, например а-токоферола. Наибольшее значение имеют так называемые гемолитические яды химического (соединения мышьяка, свинца, фосфора и др.) и биологического происхождения. Среди последних - яды грибов, различные токсичные вещества, образующиеся в организме при тяжелых ожогах, инфекционные болезни (например, малярия, возвратный тиф), переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору.

Патогенез.

Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гемоглобин и из гема синтезируются два пигмента - гемосидерин и билирубин. Поэтому гемолитические анемии обычно сопровождаются развитием общего гемосидероза и желтухи. Кроме того, эритропения и распад гемоглобина приводят к появлению выраженной гипоксии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов.

Морфология гемолитических анемий характеризуется развитием гиперпластических процессов в костном мозге, в связи с чем он приобретает малиновый цвет, появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения, выраженной желтухой кожных покровов и внутренних органов, гемосидерозом и жировой дистрофией печени, сердца и почек.

Гемолитическая болезнь новорожденных является примером приобретенных гемолитических анемий и имеет большое значение в акушерской и педиатрической практике. В ее основе лежит иммунный конфликт между матерью и плодом по резус-фактору, который обладает антигенными свойствами. Этот фактор впервые был обнаружен в эритроцитах обезьян макак резусов и имеется у 80-85% людей. Если мать резус-отрицательна, т. е. не имеет резус-фактора, а плод резус-положительный, то в организме матери образуются антитела против эритроцитов плода и у него возникает внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Рис. 43. Серповидно-клеточная анемия. Эритроциты серповидной формы. Электронограмма.

При этом плод может погибнуть на 5-7-м месяце беременности, а у новорожденных развивается гемолитическая анемия, сопровождающаяся малокровием и жировой дистрофией внутренних органов, выраженной желтухой и гемосидерозом.

Наследственные, или врожденные, гемолитические анемии связаны с каким-либо генетическим дефектом структуры мембран, ферментов или гемоглобина. Этот дефект передается по наследству.

Виды: врожденные гемолитические анемии в зависимости от генетического дефекта могут быть обусловлены мембранопатиями, ферментопатиями, гемоглобинопатиями.

Патогенез всех врожденных гемолитических анемий в основном сходен - в результате того или иного генетического дефекта либо разрушается мембрана эритроцитов, а сами эритроциты уменьшаются в размерах и могут принимать сферическую форму (микросфероцитоз), либо повышается проницаемость мембраны и эритроциты увеличиваются в размерах за счет поступления избыточного количества жидкости, либо нарушается синтез гемоглобина (гемоглобинозы ) и образуются эритроциты неправильной формы, содержащие быстро распадающийся гемоглобин, причем удерживающий кислород (талассемия, серповидно-клеточная анемия и др.) (рис. 43).

Морфология врожденных гемолитических анемий мало отличается от изменений при вторичных гемолитических анемиях, за исключением размеров и формы эритроцитов. Также характерны выраженный внутрисосудистый гемолиз, гипоксия, гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, гиперплазия кроветворной ткани, возможны очаги экстрамедуллярного кроветворения, гепато- и спленомегалия.

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ

В крови здорового человека в условиях покоя натощак содержится 4 10 9 /л лейкоцитов. Много лейкоцитов находится в тканях, где они участвуют в иммунном контроле.

Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объема крови характеризуются либо их снижением - лейкопении, либо увеличением - лейкоцитозы, что, как правило, является реакцией системы лейкоцитов, развивающейся при болезнях и патологических состояниях. Поэтому излечение болезни приводит к нормализации лейкоцитарной формулы.

Лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы, обычно менее 4 10 9 /л. Она возникает в результате угнетения белого ростка системы гемопоэза, при усиленном разрушении лейкоцитов или при перераспределении крови между кровеносным руслом и депо крови, что наблюдается, например, при шоке.

Значение лейкопении заключается в ослаблении защитных сил организма и повышении его восприимчивости к различным инфекционным возбудителям.

Виды лейкопений по происхождению:

• первичные лейкопении (врожденные или наследственные) связаны с различными генетическими дефектами в системе кроветворения на разных этапах лейкопоэза;
• вторичные лейкопении возникают при действии на организм различных факторов - физических (ионизирующие излучения и т. п.), химических (бензол, инсектициды, цитостатики, сульфаниламиды, барбитураты и др.), продуктов метаболизма или компонентов различных возбудителей болезней.

Лейкоцитарная формула - соотношение различных видов циркулирующих лейкоцитов.

Если увеличивается количество молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов), расположенных в левой части лейкоцитарной формулы, говорят о сдвиге формулы влево, что указывает на усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда. В правой части формулы располагаются зрелые формы этих клеток. Излечение болезни приводит к нормализации лейкоцитарной формулы. Уменьшение нормального числа лейкоцитов в лейкоцитарной формуле указывает на снижение регенераторных возможностей миелоидной ткани.

Патогенез лейкопений отражает нарушение или угнетение процесса лейкопоэза, а также чрезмерное разрушение лейкоцитов в циркулирующей крови или в органах гемопоэза, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, возможна также потеря лейкоцитов организмом. При этом вследствие угнетения регенерации лейкопоэтической ткани на начальных этапах лейкопении снижается количество молодых форм нейтрофилов, а увеличение их молодых форм (т. е. сдвиг лейкоцитарной формулы влево) указывает на прекращение повреждающего действия и активацию лейкопоэза. Возможно также появление анизоцитоза и пойкилоцитоза лейкоцитов.

Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 4 10 9 /л. Он может быть физиологическим, адаптивным, патологическим или носить форму пейкемоидной реакции.

• Физиологический лейкоцитоз возникает у здоровых людей в связи с перераспределением крови во время пищеварения, при физической работе.
• Адаптивный лейкоцитоз развивается при заболеваниях, особенно характеризующихся воспалением. При этом количество лейкоцитов может увеличиваться до 40 10 9 /л.
• Патологический лейкоцитоз отражает опухолевую природу лейкоцитоза и характеризует лейкоз.

Лейкемоидная реакция - повышение общего чиста лейкоцитов периферической крови более 40 10 9 /л с появлением их незрелых форм (промиелоцитов, миелобластов), что делает лейкоцитоз похожим на лейкоз.

Виды лейкоцитоза связаны с увеличением тех или иных форм лейкоцитов:

Агранулоцитоз - отсутствие или значительное снижение абсолютного числа всех видов зернистых гранулоцитов (лейкоцитов) - нейтрофилов, эозинофилов, базофилов. Агранулоцитоз, как правило, сочетается с лейкопенией.

ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ, ИЛИ ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Гемобластозы - опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Они подразделяются на системные заболевания - лейкозы , и регионарные - злокачественные лимфомы, или гематосаркомы . При лейкозах первично поражается костный мозг и опухолевые клетки обнаруживаются в крови (лейкемия), а при лимфомах в терминальной стадии наступает обширное метастазирование со вторичным поражением костного мозга. По распространенности гемобластозы занимают 5-е место среди всех опухолей человека. У детей первых 5 лет жизни на их долю приходится 30 % случаев онкологических заболеваний.

Этиология гемобластом принципиально не отличается от причин, вызывающих другие опухоли (см. главу 10) - это различные мутагенные факторы экзо- и эндогенного происхождения, действующие на стволовые и полустволовые клетки-предшественницы. Большое значение в возникновении гемобластозов имеет наследственный фактор.

Патогенез.

Множество этиологических факторов воздействуют на геном стволовых и полустволовых клеток, приводя к их злокачественной трансформации. Поэтому геном является так называемым узким местом, через которое мутагены воздействуют на протоонкогены и антионкогены, превращая их в клеточные онкогены, что приводит к появлению опухоли. Развитие гемобластозов начинается с малигнизации одной стволовой или полустволовой клетки, дающей пул опухолевых клеток. Следовательно, все гемобластозы имеют моноклоновое происхождение, и все последующие опухолевые клетки развиваются из первоначально мутировавшей клетки и относятся к одному клону. Кроме малигнизации на уровне стволовых и полустволовых клеток-предшествен-ниц, развивается еще блок дифференцировки в пуле опухолевых клеток и они теряют способность к созреванию.

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкозы - системные опухолевые заболевания, возникающие из кроветворных клеток с поражением костного мозга.

Заболеваемость лейкозами колеблется от 3 до 10 на 100 000 населения. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин. Острые лейкозы чаще наблюдаются в возрасте от 10 до 18 лет, а хронические - у людей старше 40 лет.

Морфогенез.

При лейкозах опухолевая ткань первоначально разрастается на территории костного мозга и постепенно подавляет и вытесняет нормальные ростки кроветворения. Поэтому у больных лейкозом развиваются анемия, тромбоците-, лимфоците-, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, снижению иммунитета и присоединением инфекционных заболеваний. Метастазирование при лейкозах заключается в появлении лейкозных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах, стенках сосудов и др. Обтурация сосудов опухолевыми клетками приводит к развитию инфарктов органов и язвенно-некротическим осложнениям.

Классификация лейкозов основана на 5 признаках этих заболеваний.

1. По степени дифференцировки опухолевых клеток выделяют недифференцированные, властные и цитарные лейкозы. При высоком уровне блока дифференцировки клетки опухоли напоминают недифференцированные и бластные формы ге мопоэза. Такие лейкозы протекают остро и очень злокачественно.
   При остановке дифференцирования на уровне процитарных и цитарных клеток-предшественниц лейкозы протекают хронически и менее злокачественно.
2. По цитогенетическому признаку острые лейкозы подразделяют на лимфобластный, миелобластный, монобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный, недифференцированный. Хронические лейкозы делят на лейкозы миелоцитарного происхождения (хронический миелоцитарный, хронический нейтрофильный, хронический эозинофильный и др.), лимфоцитарного (хронический лимфолейкоз и парапротеинемические лейкозы - миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема и др.) и моноцитарного - хронический моноцитарный лейкоз, гистиоцитоз X.
3. По иммунному фенотипу опухолевых клеток: на основании выявления маркеров их антигенов.
4. По общему количеству лейкоцитов в периферической крови выделяют лейкозы:
   • лейкемические - десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови, в том числе бласты;
   • сублейкемические - число лейкоцитов крови составляет 25-50 10 9 /л, включая бластные формы;
   • лейкопенические - количество лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты;
   • алейкемические - количество лейкоците» в крови меньше нормы и отсутствуют бластные формы.
5. По характеру течения выделяют:
   1. острые лейкозы (они же недифференцированные и бластные);
   2. хронические лейкозы (цитарные).

Острые лейкозы развиваются из всех ростков морфологически недифференцируемых кроветворных клеток-предшественниц. Длительность течения заболевания составляет 2-18 мес, при успешном лечении ремиссии могут длиться до 5-8 лет.

Морфогенез.

Различные формы острых лейкозо» имеют стереотипные морфологические проявления. Они заклинаются в развитии лейкозной инфильтрации костного мозга атипичными клетками ранних стадий гемопоэза (рис. 44). Ввиду нецифференциро-ванности этих клеток их цитогенетическую принадлежность можно выявить лишь с помощью цитохимических и иммуногистохи-мических методов. Костный мозг трубчатых костей становится красным, при некоторых острых лейкозах он приобретает зеленоватый цвет, свойственный гною, - пиоидный костный мозг. При этом происходит вытеснение нормальных клеток гемопоэза опухолевыми клетками. В периферической крови и в костном мозге имеются только бластные и зрелые формы клеток, но отсутствуют их промежуточные формы. Такая картина крови называется «лейкемический провал «. Лейкозные инфильтраты обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени, что приводит к увеличению воспаления полости рта и ткани миндалин осложняется некротическим гингивитом, тонзиллитом, некротической ангиной, а при инфильтрации оболочек мозга развивается лейкозный менингит. Подавление эритроцитарного ростка приводит к нарастающей гипоксии и жировой дистрофии паренхиматозных органов.

Рис. 44. Костный мозг при остром лимфобластном лейкозе. Ткань мозга состоит в основном из лимфобластов (а), просветы сосудов заполнены теми же клетками (б).

В результате тромбоцитопении, поражения печени и стенок сосудов у больных развивается геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в мозг и смертельных желудочно-кишечных кровотечений. На этом фоне иногда присоединяется сепсис, приводящий больных к смерти (рис. 45).

Наиболее часто, особенно у детей, встречается острый лимфобластный лейкоз, связанный с опухолевой трансформацией предшественников Т- и В-лимфоцитов, и острый миелобластный лейкоз, которым чаще страдают взрослые, обусловленный опухолевой пролиферацией клеток-предшественниц миелоидного ряда.

Рис. 45. Острый лейкоз, а - лейкозная инфильтрация печени (показано стрелками); б - некроз миндалины (некротическая ангина); в - лейкозная инфильтрация почек; г - множественные кровоизлияния в эпикарде и эндокарде; д - лейкозная инфильтрация костного мозга (пиоидный костный мозг), истончение кортикального слоя бедренной кости (показано стрелкой).

Рис. 46. Печень при хроническом миелолейкозе. Разрастание клеток миелоидного рода (а) по ходу синусоидов.

Хронические лейкозы текут более 4 лет, при успешном лечении ремиссии заболевания могут продолжаться 20 лет и более. Хронические лейкозы отличаются от острых цитарной дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным течением, которое имеет определенные стадии:

• моноклоновая стадия характеризуется присутствием только одного клона опухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно;
• поликлоновая стадия, или властный криз , связана с появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым злокачественным течением, и 80 % больных погибают именно в этой стадии.

Морфогенез.

Лейкозные инфильтраты разрастаются в костном мозге, печени, селезенке, почках, в лимфатических узлах, брыжейке кишечника, нередко в средостении, в связи с чем эти органы и ткани резко увеличиваются в размерах и могут сдавливать соседние органы (рис. 46). Особенно выражена спленомегалия (масса селезенки достигает 6-8 кг) и гепатомегалия (масса печени 5-6 кг). В сосудах образуются лейкозные тромбы, которые могут привести к развитию ишемических инфарктов, чаще в селезенке и почках. В крови нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов или лимфоцитов, много переходных клеточных форм. Выражена анемия, тромбоцитопения, значительная иммунодепрессия и предрасположенность к инфекционным осложнениям, от которых больные нередко погибают. Костный мозг серо-красный. Жировая дистрофия паренхиматозных органов придает им серо-желтую окраску.

Доброкачественное течение сменяется бластным кризом. При этом в крови быстро нарастает количество бластных форм - миело-, эритро-, лимфо-, мегакариобластов и др. Общее число лейкоцитов периферической крови может достигать несколько миллионов в 1 мкл. Властный криз служит причиной смерти больных.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Парапротеинемические лейкозы характеризуются способностью опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты - парапротеины. При этом опухолевые клетки представляют собой атипичные плазмоциты и поэтому сохраняют способность в извращенной форме синтезировать атипичные иммуноглобулины.

Миеломная болезнь (плазмоцитома) - хронический лейкоз, наиболее часто встречающийся среди парапротеинемических гемобластозов.

Возникает в основном у взрослых и при современных методах лечения может продолжаться 4-5 лет. В основе болезни лежит опухолевое разрастание в костном мозге атипичных плазмоцитов, получивших название миеломных клеток. Они синтезируют парапротеины, которые обнаруживаются в крови и моче больных. По характеру и распространенности опухолевого инфильтрата в костном мозге выделяют узловатую и диффузную формы болезни.

При узловатой форме плазмоцитома образует опухолевые узлы в костном мозге, обычно плоских костей (свода черепа, ребер, таза) и позвонков. Лейкозная инфильтрация сопровождается разжижением кости или ее пазушным рассасыванием (остеолизис и остеопороз) с образованием правильной формы округлых дефектов, которые на рентгенограмме выглядят как гладкостенные пробоины. Пазушное рассасывание обусловливает выход кальция из костей и развитие гиперкальциемии с появлением множественных известковых метастазов в мышцах и паренхиматозных органах. Кроме того, возникают патологические переломы костей.

При генерализованной форме миеломной болезни разрастание миеломных клеток происходит, помимо костного мозга, в селезенке, лимфатических узлах, печени, почках и других внутренних органах.

Морфогенез.

В периферической крови обнаруживаются аномальные иммунные белки (парапротеины), в том числе мелкодисперсный белок Бенс-Джонса, который легко проходит через почечный фильтр и выявляется в моче. В связи с большой концентрацией белка Бенс-Джонса развивается парапротеинемический нефроз. Кроме того, в связи с нарушениями нормального синтеза иммунопротеинов плазмоцитома часто осложняется развитием амилоидоза с поражением почек. Поэтому причиной смерти этих больных нередко является уремия. Из-за резкого угнетения функции иммунной системы к основному заболеванию может присоединяться вторичная инфекция, которая также служит причиной смерти больных миеломной болезнью.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ (ГЕМАТОСАРКОМЫ)

Злокачественные лимфомы (гематосаркомы) - регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани, имеющие моноклоновое происхождение.

Лимфомы развиваются из незрелых форм лимфоцитов и поражают лимфатическую ткань какой-либо одной области, однако в терминальной стадии заболеваний возможна генерализация опухолевого процесса с развитием метастазов в костный мозг.

Этиология.

Причины возникновения злокачественных лимфом в принципе не отличаются от причин, вызывающих опухоли другого происхождения. Вместе с тем доказано, что часть лимфом. так же как и некоторые другие лейкозы, имеет вирусное происхождение. Не исключена и наследственная предрасположенность к заболеванию. Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые происходит в результате изменений в геноме, вследствие чего нормальная генетическая программа гемопоэза изменяется в направлении опухолевого атипизма.

Классификация лимфом.

1. По клинико-морфологическим особенностями:
   • лимфогранулематоз, или болезнь Ходжкина;
   • неходжкинские лимфомы.
2. По источнику роста (цитогенезу):
   • В-лимфоцитарные;
   • Т-лимфоцитарные.
3. По степени дифференцировки опухолевых клеток:
   • низкой злокачественности;
   • умеренной злокачественности;
   • высокой злокачественности.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) описан в 1832 г. английским врачом Т. Ходжкиным. Частота заболевания составляет 3 случая на 100 000 населения, или 1 % всех злокачественных новообразований. Опухоль поражает лимфатические узлы обычно одной области - шейные, медиастинальные, забрюшинные, реже подмышечные или паховые.

Морфогенез.

Пораженные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, сливаются между собой и образуют крупные пакеты. В начале заболевания лимфатические узлы мягкие, на разрезе розового цвета. По мере прогрессирования лимфомы в них развиваются некротические, а затем склеротические изменения, в связи с чем лимфатические узлы уплотняются, на разрезе выглядят суховатыми и пестрыми. В своем развитии лимфогранулематоз проходит несколько стадий - от изолированного поражения группы лимфатических узлов до генерализованного поражения внутренних органов с подавлением лимфоидной ткани и замещением ее полями склероза.

При микроскопическом исследовании опухоль состоит из полиморфных опухолевых клеток лимфоцитарного ряда, среди которых имеются характерные гигантские клетки с лопастным ядром и узким ободком цитоплазмы - клетки Березовского-Штернберга. Эти клетки служат диагностическим признаком лимфогранулематоза. Кроме того, характерны клетки Ходжкина - крупные клетки с большим светлым ядром и темным ядрышком.

Нередко в финале заболевания оно приобретает генерализованный характер с поражением многих внутренних органов - желудка, легких, печени, кожи. При вскрытии умерших от лимфогранулематоза особенно демонстративно выглядит селезенка - она увеличена в размерах, плотная, на разрезе красная с множественными бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ей сходство с особым видом гранита - порфиром (порфировая селезенка).

Неходжкинские лимфомы.

Это группа злокачественных опухолей из недифференцированных и бластных форм В- и Т-клеток лимфатической ткани. Диагноз этих заболеваний требует обязательного морфологического и иммуногистохимического исследования биоптатов лимфатичесих узлов.

В разделе научной медицины, именуемом «общая патология клетки», изучаются как морфологические изменения, происходящие в элементарных единицах строения организма, так и нарушения их функций. К этим нарушениям могут привести регрессивные и прогрессивные процессы. Говоря о формах гибели клеток, различают некроз и апоптоз. Обо всех этих понятиях, а также об основных механизмах повреждения клетки вы узнаете в данном материале.

Основные механизмы повреждения клетки

В основе патологии клетки лежит ее повреждение. Причины повреждения клеток, приводящие к их гибели, подразделяются на физические, химические и биологические. Под физическими понимаются травмы, высокая и низкая температура, радиация. Под химическими – воздействие кислот, щелочи, солей тяжелых металлов, цитотоксических веществ, например, цианидов, а также лекарственных средств при их передозировке.. К биологическим относятся патогенные микроорганизмы, а также факторы системы иммунитета.

Рассматривая характеристику понятия «повреждение» в разделе «патология клетки», особое внимание стоит уделить механизмам этого процесса.

Механизмов повреждения клетки достаточно много. Ниже описаны основные из них.

Расстройство энергетического обеспечения клетки бывает связано с нарушениями процессов окисления глюкозы, что, как известно, является основным источником энергии для «зарядки» (синтеза) главного клеточного «аккумулятора» - АТФ. Очевидно, что следствием недостатка энергии является угнетение большинства жизненных процессов клетки.

Повреждение мембран. Как известно, клеточные мембраны являются структурной основой, как клеточных органелл, так и клетки в целом, поэтому их повреждение неизбежно влечет нарушение клеточной анатомии и физиологии.

Дисбаланс воды и ионов приводит либо к сморщиванию, либо к набуханию клеток вследствие изменения соотношения осмотического давления внутри и вне клетки. Кроме того, процессы передачи сигнальных импульсов основаны на концентрации электролитов по обе стороны клеточной мембраны, что при нарушении ионного баланса приводит к расстройствам передачи нервных импульсов и дискоординации содружественной деятельности групп клеток в тканях и органах.

Повреждение генетического аппарата клеточного ядра приводит к нарушению процессов воспроизводства в клетке, следствием чего, например, может явиться превращение нормальной клетки в опухолевую.

Расстройства регуляции внутриклеточных процессов приводят как к расстройству процессов жизнедеятельности клетки как таковой, так и к нарушению выполнения клеткой своих функций в качестве структурной единицы тканей и органов макроорганизма.

Формы гибели клеток: некроз и апоптоз

Два основных механизма гибели клетки - это некроз и апоптоз.

Основные отличия некроза и апоптоза клетки следующие:

• некроз происходит из-за внешних и внутренних - повреждающих факторов, апоптоз - обычно из-за естественных (как правило, внутренних) причин;
• некроз - это гибель как отдельных клеток (группы клеток), так и участка ткани, апоптоз - смерть отдельных клеток;
• механизм некроза клеток - это бессистемное, случайное поражение различных частей элементарных единиц строения организма и участков ткани, апоптоз - упорядоченный внутренний процесс;
• при патологии клеток некроз окружающая ткань реагирует воспалением, при апоптозе воспаления не бывает.

Механизм гибели клеток некроз: причины и формы

Некроз - это гибель клетки организма, группы клеток или участка ткани под действием повреждающих факторов, интенсивность которых привела к тому, что изменения в клетке стали необратимыми и некомпенсируемыми. Некроз - это исключительно патологическое явление, которое возникает вследствие заболеваний и травм, т. е. биологически нецелесообразно. Некроз обычно приводит к возникновению другого типового патологического процесса - воспалению. Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.

Говоря о некрозе как механизме гибели клетки, соответствии с различными причинами различают:

• травматический некроз (происходит в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани);
• токсический некроз (причиной гибели клеток в этом случае является воздействие на ткани каких-либо - чаше бактериальных - токсинов);
• трофоневротический некроз (возникает в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);
• аллергический некроз (является следствием аллергической реакции немедленного типа; чаше всего он развивается по типу фибриноидного некроза;
• сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза - инфаркта).

Различают следующие формы некроза:

1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);

2. колликвационный некроз - влажный некроз, характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей;

3. гангрена - некроз тканей , соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных пролежни на участках поверхности тела в области костных выступов - крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);

4. секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой - чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите);

Исходы некроза. Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани - демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замешаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то данный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление, или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

Процесс гибели клеток организма апоптоз

От некроза необходимо отличать процесс гибели клеток апоптоз.

Апоптоз - это запрограммированная смерть клетки. Как правило, апоптоз является естественным биологическим процессом, однако в некоторых случаях апоптоз включается вследствие нарушения нормальных физиологических процессов, т. е. при патологии. В результате апоптоза клетка разделяется на отдельные покрытые клеточной мембраной фрагменты - апоптотические тельца, которые поглощаются макрофагами.

Механизмы апоптоза включаются еще во время внутриутробного периода, когда у эмбриона, например, редуцируется хвост. После рождения механизмы апоптоза в частности отвечают за обновление клеток эндометрия, эпителия кожи и кишечника, клеток крови. Собственные клетки организма умерщвляются благодаря механизму апоптоза, если они заражены вирусами или приобрели характер опухолевых.

Процесс гибели клетки апоптоз состоит из:

• сигнальной фазы, во время которой включается его механизм под воздействием различных факторов на специальные клеточные рецепторы;
• эффекторной фазы, во время которой активизируются специальные белки, разрушающие клетку;
• деградационной фазы (фазы экзекуции, или деструкции), во время которой и происходит вышеупомянутая фрагментация клетки под действием белков-разрушителей. Запуск апоптоза не является необратимым, так как у клетки имеются рецепторы, активизация которых может подавить уже запущенный процесс апоптоза.

В старости у большинства клеток отмечается тенденция к повышению чувствительности к запуску апоптоза (это справедливо, правда, в отношении только определенных клеток - нервной ткани, клеток печени и сердца, хрящевой ткани, Т-лимфоцитов и т. д.).

гематолог8 07:42

Мне необходимо знать об увеличении лимфоузлов, если они есть, УЗИ органов брюшной полости с размерами печени и селезенки и данными по лимфоузлам в брюшной полости.

Лимфоузлы во время всяких орз могут увеличиваться на шее, субьективно до размера фасолин. Потом спадают. Очень похоже, что это происходить стало после мононуклеоза (хотя не факт, до болезни я мог просто не обращать на них внимания).

Однако пару лет назад делал УЗИ шеи и щитовидки, которое увеличения шейных узлов не обнаружило.

Кроме того, осенью консультировался у колопроктолога (периодически покалывает в брюшной полости. Делал колоноскопию. Особо ни чего не выявила, но есть рекомендация повторить, в связи с тем, что не все было видно). Врач обратил внимание на узелки в паховой области (спросил, болел ли грибком. Я ответил, что да, и тему закрыли).

Точных результатов УЗИ брюшной полости под рукой нет, делал года три назад, ни селезенка, ни печень увеличены не были, с лимфоузлами тоже все было нормально. Так же делал рентген грудной клетки (5 лет назад), тоже все было нормально, в том числе и лимфоузлы.

Так же - лет 5 назад, когда собственно впервые пытался выяснить, отчего увеличены лимфоциты - был на осмотре у гемотолога в 1-й поликлинике. Она тоже осмотрела лимфоузлы. Вроде ее все удовлетворило. Сказала, будем смотреть, что будет дальше. От сдачи маркеров отговорила - типа, зачем?

Что такое патология крови?

Патология крови может быть вызвана различными наследственными и приобретенными заболеваниями. Это зависит от множества факторов.

Механизмы появления патологий крови

Системы крови формируются еще на эмбриональной стадии развития человека. Самыми первыми клетками считаются стволовые. А из них уже далее формируются другие клетки. Они могут проходить дифференцирование в любые клетки на различных стадиях. Вся схема преобразования разбита на 6 этапов, где первым этапом считается стволовая клетка, а заключительным этапом – различные типы клеток организма человека, в том числе кровяные клетки.

Пока клетка находится в первичном положении, степень ее развития создают Т-лимфоциты. Когда клетка переходит на третий этап, она становится более восприимчивой к различным специальным регуляторам гуморального типа (тромбопоэтинам, лейкопоэтинам, эритропоэтинам и прочим), а также ингибиторам, которые им соответствуют. Данные вещества, которые являются регуляторами, могут формироваться в разных клетках и тканях. К примеру, эритропоэтин формируется желудком, почками и эритроцитами. Когда у человека начинается гипоксия, то количество продукции, которая вырабатывается эритропоэтинами, начинает возрастать. Когда зрелые клетки – лейкоциты и эритроциты – начинают распадаться, то выделяются лейкопоэтин и эритропоэтин соответственно. Они вызывают процесс формирования новых клеток. Ингибиторы располагаются в селезенке и печени.

Далее в действие вступают эндокринная и нервная системы. Они влияют на клетки как на третьем этапе, так и при их дифференцировании. Вот почему еще не созревшие клеточные формирования уже могут быть восприимчивыми к различным типам регуляторов. К примеру, катехоламины и кортикостероиды, которые вырабатываются надпочечниками, способны изменять эритропоэз за счет увеличения количества эритропоэзной продукции почками.

Кроме того, пищевая система органов тоже участвует в этом процессе. Например, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка высасывают железо при необходимости. Слизистая оболочка желудка имеет ряд факторов, которые регулируют этот процесс. Кроме того, здесь присутствует гликопротеин. Он отвечает за всасывание витамина В12. Если не хватает данного витамина, то разделение эритроцитов переходит на этап эмбриона, кроме того, тромбоциты и нейтрофилы вырабатываются в меньшем количестве и появляются изменения в них. Все старые клетки, некачественные клеточные образования эритроцитного типа разрушаются в селезенке и печени.

Процесс гемопоэза может изменяться под действием различных факторов, которые вызываются как различными заболеваниями, так и другими проблемами, в том числе и ядами.

Патология красной крови

Под действием различных факторов может нарушаться процесс эритропоэза, что приводит развитию синдромов анемии и эритроцитоза. Эти явления известны как патологии красной крови.

Эритроцитоз – это процесс, при котором увеличивается количество клеток эритроцитов на единицу объема кровяной жидкости. Эритроцитоз может быть как истинным, так и ложным.

Истинный еще называют абсолютным, т. к. при этом процессе количество клеток начинает увеличиваться не только на единицу объема в сосуде, но и в русле кровеносного сосуда в общем. Это может развиваться в тех случаях, когда количество клеток растет из-за усиленной их выработки, а также в тех ситуациях, когда рост их количества остается на естественном уровне, но скорость их распада начинает замедляться, что и приводит к скапливанию эритроцитов в кровяной жидкости. Эти явления могут вызывать и некоторые яды и вредные элементы. Существует и другое объяснение.

В некоторых случаях эритропоэз усиливается из-за того, что наблюдается перевес эритропоэтина над соответствующими видами ингибиторов. Такое явление наблюдается тогда, когда человек длительное время пребывает в высокогорной территории, при некоторых болезнях, которые вызывают гипоксию. Тогда заболевание имеет компенсаторные характеристики. Кроме того, к возникновению эритроцитоза приводит уменьшение разрушительной активности клеток эритроцитов. Такое может возникать и в тех случаях, когда у клеток начинаются проблемы с восприимчивостью к регуляторам. Например, такое можно наблюдать при гемобластозе, при заболеваниях опухолевого характера.

Ложный эритроцитоз называют еще относительным, т. к. увеличивается количество эритроцитов в объеме только за счет того, что они сгущаются, а эритропоэз при этом не происходит. Факторы, вызывающие подобные явления, возникают при обезвоживании и заболеваниях, которые его вызывают.

Анемия тоже является одним из синдромов при патологиях эритроцитов. Это заболевание имеет клинико-гематологические характеристики. У пациента в крови снижается количество гемоглобина. Кроме того, снижается количество эритроцитов, появляются проблемы с эритропоэзом. Это заболевание проявляется, главным образом, как кислородное голодание различных клеток, тканей и органов. У человека появляются бледность, головные боли, шум в ушах, обмороки, слабость и прочие симптомы.

Это может быть сформировано из-за действия различных ядов и первичных болезней. Чтобы установить причины, требуется проведение различных анализов, в том числе установление изменений в эритропоэзе. Анемия может возникать из-за того, что есть нарушения в составе крови, вызванные большими ее потерями. В таком случае она называется постгеморрагической. Она имеет острую и хроническую формы. Анемия может быть вызвана гемолизом. Здесь существуют и другие причины. К примеру, это может быть генетическое изменение эритроцитов. Причина может скрываться в иммунологических процессах, а также в влиянии различных физико-химических и биологических факторов на эритроциты. Последний тип анемии может быть связан с проблемами в эритропоэзе. Причины могут скрываться в уменьшении эритроцитов, в снижении формирования гемоглобина, в нарушениях разделения клеток на классы.

Патология белой крови

Изменения в количестве лейкоцитов известны как патологии белой крови. Лейкоцитоз – это процесс, при котором увеличивается количество зрелых лейкоцитов. Но легко спутать это явление с лейкемоидной реакцией, когда количество лейкоцитов увеличивается за счет роста количества незрелых лимфоцитов, лейкоцитов и моноцитов.

Различные микроорганизмы и продукты, которые они вырабатывают, могут влиять на продукцию, которую формируют фагоциты лейкопоэтинов.

Лейкоцитоз может иметь вид нейтрофильного. В таком случае у пациента начинаются воспалительные процессы с гнойными образованиями. Кроме того, лейкоцитоз способен приобретать эозинофильную форму, когда у пациента развиваются симптомы аллергии. При базофильном лейкоцитозе развивается симптоматика заболеваний крови. При моноцитозе заметны характеристики острых форм вирусных болезней, а при лимфоцитозе появляются проблемы, которые вызывают заболевания крови системного характера.

При лейкопении количество эритроцитов начинает уменьшаться и составляет параметр ниже нормы.

Ценность этого параметра для диагностики других заболеваний незначительная, т. к. она только способна отражать тяжесть другого заболевания.

Важно понимать, что, если угнетается работа ростков крови всех типов, то возможен токсический характер причин заболевания, а если уменьшается количество лифмоцитов и лейкоцитов сугубо избирательно, то, скорее всего, причина в иммунной реакции человека. Эти факты очень важны для диагностики заболевания и выявления его причин. Иммунный тип возникает из-за того, что формируются антитела к лейкоцитам из-за того, что длительное время использовались препараты. Токсический тип возникает из-за действия цитостатиков.

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

• нейтрофилы (суммарно 48-78%):
  • юные (метамиелоциты) - 0%,
  • палочкоядерные - 1-6%,
  • сегментоядерные - 47-72%,
• эозинофилы - 1-5%,
• базофилы - 0-1%,
• лимфоциты - 18-40% (по другим нормам 19-37%),
• моноциты - 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

• Минимально допустимое количества нейтрофилов - это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
• Максимальное допустимое количество нейтрофилов - это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом .

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:

• их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
• живут недолго - в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
• много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами - мокротой, слизью;
• полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

• юные (метамиелоциты) нейтрофилы - 0%,
• палочкоядерные нейтрофилы - 1-6%,
• сегментоядерные нейтрофилы - 47-72%,
• всего нейтрофилов - 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

1. тяжелые бактериальные инфекции,
2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия - резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге ),
4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия - увеличение селезенки),
6. опухоли кроветворной системы:
   • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом - нейтрофилов);
   • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота ),
8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

1. усиление образования нейтрофилов:
   • бактериальные инфекции,
   • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда ),
   • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов - нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки ),
   • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
   • отравления (экзогенного происхождения - свинец, змеиный яд , эндогенного происхождения - уремия, подагра, кетоацидоз),
2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

• развитие лейкоцитоза - увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии - роста числа нейтрофилов;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных ] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
• появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра ). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом » бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

• 30% всех лимфоцитов периферической крови - короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
• 70% лимфоцитов - длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:

• вирусные инфекции,
• некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз ),
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит ),
• злокачественные опухоли,
• побочное действие лекарств,
• отравления,
• некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

• апластическая анемия,
• ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
• злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
• некоторые формы туберкулеза,
• острые инфекции,
• острая лучевая болезнь,
• хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
• избыток глюкокортикоидов.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Гематокрит 45.4 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 14.6 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 5.16 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 88.0 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 28.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 32.2 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 320 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 8.55 тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 45.0* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 42.7* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 8.5 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 3.4 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.4 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 3.85 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 3.65* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.73 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.29 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 2 мм/ч реф. значения(< 15)

Потом все кусты смородины завяли, от этого процент кустов малины стал гораздо больше – аж 100%!, а количество-то не изменилось. И кустов малины не стало МНОГО, несмотря на внушительный процент, и не стало БОЛЬШЕ!

Вот сдал анализ посмотреть нет ли каких воспалительных процессов. Как я понял лимфоциты как раз показывают что идут какие-то процессы борьбы с воспалением? Либо я ошибаюсь.

Ещё раз заранее благодарю, больше вопросов не будет, задам уже терапевту очно, если соберусь! А вам скажу спасибо через сайт!)

Помогите расшифровать анализ крови ребенка 11 лет

Цветной показатель крови 0,98

Нейтрофилы сегментоядерные 37

Сильное повышение лимфоцитов и понижение нейтрофилов. Я так понимаю это очень плохо. Ребенок болел, но 1,5 месяца назад, на данный момент здоров. Какие действия в дальнейшем предпринять?

Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавала в Инвитро.

Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?

Гематокрит 39.2 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 13.3 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 4.47 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 87.7 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

RDW (шир. распред. эритр) 12.9 % реф. значения(11.6 - 14.8)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 29.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 33.9 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 274 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 5.92тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 44.7* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 44.9* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 7.4 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 2.7 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.3 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 2.66 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 2.66* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.44 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.16 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.02 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 5 мм/ч реф. значения(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Есть ли анализ на выявление аллергена у младенца 7 недель?

Уважаемая Александра! Аллергологическое обследование у детей раннего детского возраста по определению специфических антител IgE и G к пищевым аллергенам в крови не проводится, так как у детей данной возрастной категории в кровеносном русле циркулируют материнские антитела, а собственная иммунная система еще не способна адекватно синтезировать иммуноглобулины. Кожные заболевания у детей данного возраста, как правило, бывают обусловлены нарушением состава микрофлоры толстого кишечника, недостаточностью ферментов, анемией, в связи с чем рекомендую Вашему ребенку выполнить клинический анализ крови (тест № 1515), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), копрограмму (тест № 158) и обратиться к педиатру, аллергологу и детскому гастроэнтерологу для определения дальнейшей тактики. Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).

Патологические клетки крови не обнаружены

Одной из главных причин патологических изменений эритроцитов, помимо кровопотерь, токсинов, гемолизинов и др., является нарушение нормальной деятельности костного мозга.

При одних заболеваниях, при повышенной реактивности организма, происходит усиленная деятельность костного мозга - гиперфункция; взамен погибших зрелых эритроцитов в ток крови попадают молодые клетки - происходит регенерация эритроцитов.

О регенеративной способности костного мозга судят по наличию в мазке полихроматофильных эритроцитов, ретикулоци-товг нормобластов. При ряде заболеваний кровотворной системы в периферической крови обнаруживают эритроциты с тельцами Жолли (Jolly), эритроциты с кольцами Кебота (Cabot).

К дегенеративным формам эритроцитов относятся анизоци-ты, пойкилоциты, эритроциты с базофильной зернистостью.

Эритроциты гиперхромные, т. н. мегалоциты и мегалобла-сты, относятся к т. н. эмбриональной форме кровотворения. В токе крови можно часто обнаружить4 клетки, указывающие на регенерацию и дегенерацию одновременно.

При различных заболеваниях крови эритроциты изменяют свою форму, величину, окраску. Появление в крови эритроцитов различной величины называется анизоцитозом.

Эритроциты размером меньше нормальных называются микроцитами, больше нормальных - макроцитами. Эритроциты способны принять самую разнообразную форму: колбы, груши, гимнастических гирь, полулуния; такие элементы называются пойкилоцитами Анизоцитоз и пойкилоцитоз бывают при пернициозной анемии, гемолитической желтухе.

В окрашенном препарате крови встречаются эритроциты анемичные окрашенные слабее, чем нормальные, при гипохромных анемиях. При гиперхромных анемиях обнаруживаются эритроциты, окрашенные ярче, чем нормальные. При анемиях, кровопотерях, когда происходит большой расход эритроцитов, ток крови, вследствие усиленной деятельности костного мозга, пополняется не совсем зрелыми формами эритроцитов, обладающими способностью окрашиваться одновременно и кислой и щелочной красками, вследствие чего они имеют серовато-фиолетовый цвет.

Такие эритроциты носят название полихроматофилов, а способность так окрашиваться называется полихромазией.

При анемии Аддисон-Бирмера могут встречаться эритроциты, в протоплазме которых еще сохранились остатки ядра а виде петель, колец, окрашиваемых по Романовскому в’фиолетовый цвет, так называемые кольца Кебота, либо единичных мелких обломков ядра в виде точек - тельца Жолли, окрашивающиеся в вишнево-красный цвет.

К дегенеративным формам относятся эритроциты с базофильною зернистостью. Это мелкие зерна в эритроците, окрашивающиеся в синеватый цвет. Хорошо заметна базофильная зернистость в эритроците при окраске по Е. Фрейфельд.

Ретикулоциты. В окрашенном бриллиант-крезиловой синькой препарате крови можно видеть эритроциты с тонкой синей сеточкой или зернистостью по всей клетке либо только в центре. Эта сеточка называется ретикулярной, или сетчатой, гранулофиламентозной субстанцией (substantia granulofilamentosa). Эритроциты с такой субстанцией называются ретикулоцитами.

Ретикулоциты - молодые, незрелые эритроциты, появляющиеся в крови при повышенной деятельности костного мозга. Для подсчета ретикулоцитов можно пользоваться окуляром, в который вложен кусочек бумаги с вырезанным квадратным отверстием. Сосчитывают в разных местах препарата 1000 эритроцитов и количество одновременно обнаруженных ретикулоцитов. В нормальной крови на 1000 эритроцитов бывает 2-4 ретикулоцита.

Подскажите пожалуйста с результатом анализа!

Врач направил на анализы. Но кровь успели, мочу только сегодня. Переживаю. Может кто нибудь сможет подсказать что это может быть? Полазила сама в интернете, получается вроде как вирус?

Всем буду очень признательна за помощь!

Клинический анализ крови

9первая цифра наш результат, потом две это пределы нормы.

Гематокрит 32.4 % 32.0 - 42.0 %

Гемоглобин 11.6 г/дл 11.0 - 14.0 г/дл

Эритроциты 4.23 млн/мкл 3.70 - 4.90 млн/мкл

MCV (ср. объем эритр.) 76.6 фл 73.0 - 85.0 фл

RDW (шир. распред. эритр) 12.7 % 11.6 - 14.8 %

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 35.8 г/дл 32.0 - 37.0 г/дл

Тромбоциты 271 тыс/мкл тыс/мкл

Лейкоциты 4.9 тыс/мкл 5.5 - 15.5 тыс/мкл

Нейтрофилы (общ. число) 30.4 % 33.0 - 61.0 % При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты 55.9 % 33.0 - 55.0 %

Моноциты 11.5 % 3.0 - 9.0 %

Эозинофилы 2.0 % 1.0 - 6.0 %

Базофилы 0.2 % < 1.0

Исследование Результат Референсные значения Комментарий

Помогите расшифровать общий анализ крови. ПОЖАЛУЙСТА.

Пишу те анализы, что помечены красным цветом (сдавала в частной лаборатории):

2) MCV (ср. объем эритр.) 103.0 фл 81..0 фл

3) RDW (шир. распред. эритр) 11.1 % 11.6 - 14.8 %

4) Лейкоциты 3.40 тыс/мкл 4..00 тыс/мкл РЕЗУЛЬТАТ ПРОВЕРЕН ДВАЖДЫ

5) Нейтрофилы (общ.число), % 42.3 % 48.0 - 78.0 % При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

6) Лимфоциты, % 46.6 % 19.0 - 37.0 %

7) Нейтрофилы, абс. 1.44 тыс/мкл 1.56 - 6.13 тыс/мкл

Сдавала по причине непонятной скачущей температуры, врач слушал - ничего не услышал, ничего кроме темпы не беспокоит. Флюрография новая будет в пон, сделала на всякий случай.

Пониженный уровень лейкоцитов в крови: причины, диагностика и лечение

В предыдущей статье мы рассказали вам, что такое лейкоциты их роль в борьбе с инфекцией, попавшей в организм. Сегодня, рассмотрим такое заболевание, связанное с недостатком этих кровяных клеток, как лейкопения.

Что такое лейкопения?

Лейкопения - это патологическое состояние, вызванное снижением содержания лейкоцитов в крови ниже физиологической нормы. Оно возникает в результате того, что эти кровяные клетки начинают очень быстро разрушаться, а новые не успевают образовываться. Это патологическое состояние опасно тем, что способствует снижению иммунитета и как результат присоединение вторичной инфекции. Клинические проявления и тяжесть заболевания зависят от степени распада лейкоцитов в крови.

Степени патологического распада лейкоцитов, симптомы

1. Эта стадия лейкопении протекает бессимптомно. Патологическое состояние выявляют случайно, при сдаче общего анализа крови, которое показывает снижение общего количества лейкоцитов до 1,5×10 9 /л.

Важно то, что если на этой стадии развития недостатка лейкоцитов в крови не предпринимать никаких действий, то на фоне дефицита иммунной защиты, присоединится инфекция.

1. Острая стадия лейкопения. Общее содержание лейкоцитов в крови становится критическим, а именно 0,5-1,5×10 9 /л. Это приводит к иммунной недостаточности, которое, в свою очередь, приводит к развитию инфекции, протекающей по особому сценарию, в виде атипичной формы, а именно:
   • из-за недостатка действия одного из видов лейкоцитов, а именно нейтрофилов, воспалительный процесс протекает без скопления гноя, покраснения и прочих местных реакций.
   • У пациента отмечается острая интоксикация, которая протекает в виде лихорадочного состояния, общей слабости и недомогания.
   • Высокий риск развития общего заражения крови или, другими словами, сепсиса.

Чаще всего больной погибает не из-за лейкопении, а из-за заболеваний, вызванных недостатком действия этих кровяных клеток.

Совет: если по результатам общего анализа крови, у вас обнаружили даже незначительное снижение лейкоцитов, то вам необходимо пройти полное обследование организма. Ведь лейкопения, как самостоятельное заболевание, не представляет опасности для здоровья человека, но приводит к снижению иммунитета. Ведь всем давно известно, что люди с недостаточностью иммунной системы болеют в два раза чаще, чем все остальные.

Причины развития лейкопении у взрослого человека и ребёнка

Для правильного и своевременного лечения этого вида патологии, очень важным является своевременно выявить причину снижения лейкоцитов в крови. Ими могут стать две основных группы причин, а именно:

1 группа: снижение лейкоцитов из-за той или иной врождённой патологии. Этот диагноз ставят при рождении или в раннем возрасте (до 3 лет), при проведении первого скрининга. Лишь в единичных случаях, человек может прожить с этой патологией и не знать об этом.

Перечень врождённых заболеваний, которые приводит к лейкопении:

• синдром Костмана;
• миелокатексис;
• гемофилия;
• панмиелофтиз;
• врождённый иммунодефицит.

2 группа: развитие лейкопении в результате воздействия, какого-либо фактора или инфекции.

Важно то, что уровень содержания этих клеток в крови не стабилен. Иногда, банальное переохлаждение или перегрев организма может спровоцировать распад лейкоцитов, так как организма моментально срабатывает защитная реакция. Причиной вторичной недостаточности белых кровяных клеток может стать:

• сильное переутомление;
• изнуряющая диета;
• вредные привычки (наркомания, алкоголизм, курение.);
• заболевания костного мозга, в частности, злокачественное новообразование или его метастазы;
• вирусные инфекции (краснуха, грипп, корь, паротит и так далее.);
• заболевания органов дыхательной системы, особенно туберкулёз и пневмония;
• острые заболевания крови. Здесь хотелось бы отметить особенно такое заболевание, как лейкоз или, другими словами, рак крови. Скорость разрушения лейкоцитов при этой патологии молниеносная;
• заболевания щитовидной железы, из-за избытка её гормонов;
• острый и хронический очаг инфекции в организме, поскольку фикцией лейкоцитов является его распознать и обезвредить.
• аллергическая реакция тяжёлой формы (анафилактический шок, атипический дерматит и так далее.);
• синдром приобретённого иммунодефицита в результате Вич-инфекции;
• лучевая болезнь любой степени;
• в результате приёма: противовирусных, антибактериальных, противосудорожных, разжижающих кровь препаратов.

Как мы видим, причин, влияющих на быстрый распад белых кровяных клеток достаточно велик, именно поэтому диагностировать заболевание на ранней стадии развития крайне сложно.

Особенностью проявления недостатка лейкоцитов в крови у детей до 14 лет, является острота заболевания. Стоит отметить, что по статистике ВОЗ, чаще всего от сепсиса умирают дети младшего возраста. Это связанно с тем, что в этот возрастной период иммунная система ещё не до конца сформирована, чтобы оказать сопротивление серьёзной инфекции.

Современные методы диагностики лейкопении

Любое изменение, даже небольшое, содержания лейкоцитов, можно отследить с помощью общего анализа крови.

Совет: для достоверности результата исследования крови, её необходимо пересдать несколько раз с интервал в 3–4 дня. Если результаты показывают регулярное снижение лейкоцитов, то необходимо сдать развёрнутый анализ крови с определением лейкоцитарной формулы.

Этот вид исследования позволяет более точно определить, какого именно вида лейкоцитов в крови не хватает, а также увидеть их процентное соотношение между собой.

После того как врач поставил диагноз - лейкопения, он отправляет пациента на полное обследование его организма с целью установить причину.

Клинически анализ крови. Вирусная или бактериальная инфекция

Помогите, пожалуйста, расшифровать клинический анализ крови. Сдали на 2 день болезни. Ребёнок кашляет, зеленые сопли, температура первый день 40, следующие два дня 39 -тяжело сбивается. Дома соблюдаем режим воздуха 18 градусов, увлажняем, промываем нос физ. раствором, много пьем. Завтра ждём врача - и как всегда встанет вопрос об антибиотиках.

Гематокрит 35.7 % 32.0 - 42.0

Гемоглобин 12.3 г/дл 11.0 - 14.0

Эритроциты 4.58 млн/мкл 3.70 - 4.90

MCV (ср. объем эритр.) 77.9 фл 73.0 - 85.0

RDW (шир. распред. эритр) 13.3 % 11.6 - 14.8

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 26.9 пг 25.0 - 31.0

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 34.5 г/дл 32.0 - 37.0

Тромбоциты 233 тыс/мкл

Лейкоциты 9.10 тыс/мкл 5..50

При исследовании крови на

патологических клеток не обнаружено.

Количество палочкоядерных нейтрофилов

Эозинофилы, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

Базофилы, % 0.4 % < 1.0

Нейтрофилы, абс. 5.57 тыс/мкл 1.50 - 8.00

Лимфоциты, абс. 2.25 тыс/мкл 1.50 - 7.00

Моноциты, абс. 1.23 * тыс/мкл 0.00 - 0.80

Эозинофилы, абс. 0.01 тыс/мкл 0.00 - 0.70

Базофилы, абс. 0.04 тыс/мкл 0.00 - 0.20

Так же меня беспокоят, показания моноцитов.

Буду очень благодарна за помощь!

значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 88.0 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 28.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 32.2 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 320 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 8.55 тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 45.0* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

Лимфоциты, % 42.7* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 8.5 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 3.4 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.4 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 3.85 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 3.65* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.73 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.29 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 2 мм/ч реф. значения(< 15)

Потом все кусты смородины завяли, от этого процент кустов малины стал гораздо больше – аж 100%!, а количество-то не изменилось. И кустов малины не стало МНОГО, несмотря на внушительный процент, и не стало БОЛЬШЕ!

Вот сдал анализ посмотреть нет ли каких воспалительных процессов. Как я понял лимфоциты как раз показывают что идут какие-то процессы борьбы с воспалением? Либо я ошибаюсь.

Ещё раз заранее благодарю, больше вопросов не будет, задам уже терапевту очно, если соберусь! А вам скажу спасибо через сайт!)

Помогите расшифровать анализ крови ребенка 11 лет

Цветной показатель крови 0,98

Нейтрофилы сегментоядерные 37

Сильное повышение лимфоцитов и понижение нейтрофилов. Я так понимаю это очень плохо. Ребенок болел, но 1,5 месяца назад, на данный момент здоров. Какие действия в дальнейшем предпринять?

Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавала в Инвитро.

Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?

Гематокрит 39.2 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 13.3 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 4.47 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 87.7 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

RDW (шир. распред. эритр) 12.9 % реф. значения(11.6 - 14.8)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 29.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 33.9 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 274 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 5.92тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 44.7* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 44.9* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 7.4 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 2.7 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.3 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 2.66 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 2.66* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.44 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.16 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.02 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 5 мм/ч реф. значения(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

• нейтрофилы (суммарно 48-78%):
  • юные (метамиелоциты) - 0%,
  • палочкоядерные - 1-6%,
  • сегментоядерные - 47-72%,
• эозинофилы - 1-5%,
• базофилы - 0-1%,
• лимфоциты - 18-40% (по другим нормам 19-37%),
• моноциты - 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

• Минимально допустимое количества нейтрофилов - это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
• Максимальное допустимое количество нейтрофилов - это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:

• их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
• живут недолго - в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
• много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами - мокротой, слизью;
• полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

• юные (метамиелоциты) нейтрофилы - 0%,
• палочкоядерные нейтрофилы - 1-6%,
• сегментоядерные нейтрофилы - 47-72%,
• всего нейтрофилов - 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

1. тяжелые бактериальные инфекции,
2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия - резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге ),
4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия - увеличение селезенки),
6. опухоли кроветворной системы:
   • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом - нейтрофилов);
   • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота ),
8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

1. усиление образования нейтрофилов:
   • бактериальные инфекции,
   • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда ),
   • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов - нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки ),
   • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
   • отравления (экзогенного происхождения - свинец, змеиный яд , эндогенного происхождения - уремия, подагра, кетоацидоз),
2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

• развитие лейкоцитоза - увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии - роста числа нейтрофилов;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных ] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
• появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра ). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом » бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

• 30% всех лимфоцитов периферической крови - короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
• 70% лимфоцитов - длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:

• вирусные инфекции,
• некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз ),
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит ),
• злокачественные опухоли,
• побочное действие лекарств,
• отравления,
• некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

• апластическая анемия,
• ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
• злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
• некоторые формы туберкулеза,
• острые инфекции,
• острая лучевая болезнь,
• хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
• избыток глюкокортикоидов.

Повышены лимфоциты

Лимфоциты, абс. 2.71 тыс/мкл 1.32 - 3.57

Моноциты, абс. 0.74 тыс/мкл 0.20 - 0.95

Эозинофилы, абс. 0.13 тыс/мкл 0.00 - 0.70

Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл 0.00 - 0.20

Также не забывайте благодарить врачей.

гематолог8 07:42

Мне необходимо знать об увеличении лимфоузлов, если они есть, УЗИ органов брюшной полости с размерами печени и селезенки и данными по лимфоузлам в брюшной полости.

Лимфоузлы во время всяких орз могут увеличиваться на шее, субьективно до размера фасолин. Потом спадают. Очень похоже, что это происходить стало после мононуклеоза (хотя не факт, до болезни я мог просто не обращать на них внимания).

Однако пару лет назад делал УЗИ шеи и щитовидки, которое увеличения шейных узлов не обнаружило.

Кроме того, осенью консультировался у колопроктолога (периодически покалывает в брюшной полости. Делал колоноскопию. Особо ни чего не выявила, но есть рекомендация повторить, в связи с тем, что не все было видно). Врач обратил внимание на узелки в паховой области (спросил, болел ли грибком. Я ответил, что да, и тему закрыли).

Точных результатов УЗИ брюшной полости под рукой нет, делал года три назад, ни селезенка, ни печень увеличены не были, с лимфоузлами тоже все было нормально. Так же делал рентген грудной клетки (5 лет назад), тоже все было нормально, в том числе и лимфоузлы.

Так же - лет 5 назад, когда собственно впервые пытался выяснить, отчего увеличены лимфоциты - был на осмотре у гемотолога в 1-й поликлинике. Она тоже осмотрела лимфоузлы. Вроде ее все удовлетворило. Сказала, будем смотреть, что будет дальше. От сдачи маркеров отговорила - типа, зачем?

Причины, симптомы, виды лимфоцитоза

Лимфоциты отвечают за защиту иммунной системы организма, они циркулируют по крови и тканям, выявляя и уничтожая болезнетворные и посторонние микроорганизмы. Таким образом, уровень лимфоцитов может свидетельствовать о состоянии организма на данный момент. Лимфоцитоз – это состояние, при котором в крови наблюдается слишком много лимфоцитов по сравнению с нормой. Противоположное явление – уменьшение лимфоцитов, называется лимфоцитопенией. Что это такое лимфоцитоз, каковы его причины и когда стоит серьезно заняться своим здоровьем, пойдет речь сегодня.

Функции лимфоцитов в организме

Основная функция лимфоцитов – поддержание здоровья организма за счет работы в иммунной системе. Однако, для того, чтобы ее добиться, необходимы клетки, ответственные каждый за свою задачу.

Запоминают болезнетворные клетки и микробы как вредные и чужеродные и хранят информацию об этом на протяжении всего существования. Именно благодаря им становится возможным вакцинация и иммунитет на пережитые раз в жизни заболевания. В общей сложности таких клеток 10-15% от общего числа лимфоцитов.

Ответственны за уничтожение вредного микроорганизма или вируса. Т-клетки подразделяются в свою очередь на Т-киллеры (расщепляют чужеродные клетки), Т-хелперы (способствуют поддержанию основной реакции), Т-супрессоры (следят за тем, чтобы уничтожение клеток не распространялось на родные здоровые клетки крови). Т-клетки занимают примерно 80%.

Иногда не только чужеродные клетки могут нанести организму вред. Действие NK-лимфоцитов направлено на уничтожение клеток опухолей, а также клеток организма, подверженных вирусом и находящихся в зоне заражения.

Причины лимфоцитоза у взрослых

Условно различают реактивный и злокачественный лимфоцитоз. Первый обусловлен защитой иммунитета от заболевания и проходит спустя месяц или два после выздоровления, второй связан с онкологическими заболеваниями, не связанными с внешними факторами.

Для того, чтобы определить первопричину, вызывающую отклонение, недостаточно одной сдачи крови. Возможно, врач назначит дополнительное обследование, включая исследование костного мозга, более детальный анализ состояния лимфоцитов и т.д.

Причины лимфоцитоза в крови могут быть следующими:

• Вирусные (корь, коклюш, ветрянка, ВИЧ, гепатит, ОРВИ, краснуха и т.д.);
• Бактериальные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.);
• Травмы;
• Ожоги (в том числе солнечные);
• Гиперчувствительность к лекарствам;
• Переливания крови;
• Послеоперационное состояние после удаления селезенки;
• Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит);
• Эмоциональное перенапряжение, нервные срывы;
• Постоянное и частое курение;
• Дефицит витамина B12 в организме;
• Состояние с риском появления опухоли (злокачественная тимома);
• Онкологические заболевания (хронический лимфоцитоз, лимфобластный лейкоз, злокачественная лимфома).

Причины лимфоцитоза у детей обычно обусловлены несовершенством иммунной системы в детском возрасте. Однако, не стоит исключать и причины, перечисленные выше, особенно если лимфоцитоз у ребенка наблюдается в течение большого (более полугода) периода времени.

У детей дошкольного возраста часто наблюдается лимфоцитоз, но в основном это не свидетельствует о серьезном заболевании.

Лимфоцитоз у детей до года может также появляться из-за не до конца сформировавшегося иммунитета. Важно обращать внимание на поведение ребенка и не заниматься самоанализом, если у вас нет медицинского образования. Не стесняйтесь, уточнить первичный диагноз у врача, возможно, он назначит препараты для поддержания иммунитета или микрофлоры кишечника.

Абсолютный и относительный лимфоцитоз

Глядя на результаты общего анализа крови, можно обратить внимание на то, что показатель лимфоцитов фигурирует в двух формах: относительный и абсолютный лимфоцитоз.

Абсолютная величина характеризует число лимфатических клеток в литре крови. При абсолютном лимфоцитозе показатели превышают 3,6*10 9 /л. Относительный показатель – это процентное содержание лимфоцитов в крови, если за 100 процентов принято общее количество лейкоцитов. Помимо лимфоцитов к ним относятся нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, базофилы. Норма относительного показателя 19-37%.

Бывает и такое, что абсолютное содержание лимфоцитов укладывается в норму, а относительное – нет, и наоборот. Относительный лимфоцитоз у взрослых встречается чаще, чем абсолютный. При этом абсолютный показатель может быть даже пониженным.

Относительный лимфоцитоз наблюдается при заболеваниях, в течение которых уменьшается количество других видов лейкоцитов, перечисленных выше: например, нейтропения и лимфоцитоз относительный вполне сочетаются в результате общего анализа крови. Это означает, что по каким-то причинам лимфоцитов стало намного больше, чем остальных лейкоцитарных клеток, то ест наблюдается относительный лимфоцитоз. Гранулопения что это? Это еще один вариант уменьшения количества лейкоцитов, он также может наблюдаться при лимфоцитозе. Такие отклонения от нормы характерны для детей до 6 лет.

Заболевания, встречающиеся при относительном лимфоцитозе, как правило, вызваны вирусами, инфекциями и снижением защитной функции организма: брюшной тиф, лейшманиоз, бруцеллез и др. Другие причины относительного лимфоцитоза у взрослых:

• Наличие аутоиммунных отклонений;
• Болезнь Аддисона;
• Спленомегалия;
• Гипертиреоз.

Относительному лимфоцитозу особенно подвержены дети до двух лет.

Абсолютный лимфоцитоз – это симптом, характерный для острых инфекций: корь, краснуха, коклюш, ветрянка, скарлатина, а также туберкулез, гепатит С, гипертиреоз, СПИД, лимфосаркома и т.д.

В любом случае при постановке диагноза требуется учитывать и другие факторы: индивидуальные особенности, генетическую предрасположенность к заболеваниям, общую лейкоцитарную формулу, результаты анализов более узкой специфики и комплексное обследование организма.

Симптомы лимфоцитоза

Лимфоцитоз может себя никак не проявлять и быть обнаружен лишь при детальном обследовании, а может иметь явные симптомы, различающиеся в зависимости от первопричины – основного заболевания.

Инфекционный лимфоцитоз часто сопровождается следующими симптомами: воспаленные миндалины, увеличенные лимфоузлы, повышение температуры тела до 40 градусов, ухудшение общего состояния организма, тошнота, слабость, озноб. Иногда к ним добавляется истощение, головная боль, раздражительность и нервное перенапряжение. Лихорадочный период в этом случае может длиться до недели.

Инфекционный лимфоцитоз может отразиться и на коже больного в виде сыпи, внешне напоминающей скарлатину, которая самостоятельно проходит через несколько дней.

Наличие СПИДа или гепатита сопровождается резким изменением температуры тела, истощением и ознобом.

Среди других признаков возможного лимфоцитоза выделяют:

Лечение лимфоцитоза

Как правило, лечение лимфоцитоза носит положительный характер, но успешность выздоровления во многом зависит от характера заболевания, скорости реагирования на него и грамотно поставленного лечения.

Для того, чтобы устранить лимфоцитоз в крови у взрослых, могут назначать:

• Антибиотики;
• Противовоспалительные средства и процедуры;

При наличии злокачественных опухолей:

Для лечения детей:

В качестве мер профилактики лимфоцитоза предусматриваются:

1. Регулярная сдача крови;
2. Поддержание иммунитета;
3. Здоровое и полноценное питание;
4. Эмоциональное спокойствие;
5. Здоровый сон.

Что значит патологических клеток не обнаружено

Есть ли анализ на выявление аллергена у младенца 7 недель?

Уважаемая Александра! Аллергологическое обследование у детей раннего детского возраста по определению специфических антител IgE и G к пищевым аллергенам в крови не проводится, так как у детей данной возрастной категории в кровеносном русле циркулируют материнские антитела, а собственная иммунная система еще не способна адекватно синтезировать иммуноглобулины. Кожные заболевания у детей данного возраста, как правило, бывают обусловлены нарушением состава микрофлоры толстого кишечника, недостаточностью ферментов, анемией, в связи с чем рекомендую Вашему ребенку выполнить клинический анализ крови (тест № 1515), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), копрограмму (тест № 158) и обратиться к педиатру, аллергологу и детскому гастроэнтерологу для определения дальнейшей тактики. Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).

Сдача и расшифровка анализа крови при раке крови

Анализ крови при раке крови – одно из ключевых исследований, помогающих обнаружить заболевание на ранних сроках развития и определить его стадию. Информация о подготовке к такому анализу и интерпретация его результатов будет полезной для любого пациента.

Общий анализ крови

Гемобластозами, или раком крови, называют заболевания, изначально возникающие в костном мозге из-за мутации стволовых кроветворных клеток. Путем деления они становятся источником новых раковых клеток, которые бесконтрольно размножаются и при этом не могут выполнять свои функции. Все это находит отражение в результатах общего анализа, который показывает уровень гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, а также численность и процентное соотношение их различных видов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов).

При хроническом миелолейкозе наблюдаются следующие изменения в периферической крови:

• повышение количества нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз) более 80х10⁹/л при норме 2,04 – 5,8х10⁹/л;
• отсутствие так называемого «лейкемического провала» или наличие промежуточных форм лейкоцитов (промиелоцитов и миелоцитов);
• рост численности миелоцитов и промиелоцитов – не до конца созревших лейкоцитов, которые у здорового человека остаются в костном мозге;
• наличие единичных бластных клеток;
• увеличение количества базофилов или эозинофилов (реже наблюдается одновременный рост их численности);
• возможное снижение уровня гемоглобина;
• повышение количества тромбоцитов до и более.

Такие показатели характерны для начальной или доброкачественной стадии миелобластного лейкоза. По мере прогрессирования патологического процесса картина крови меняется следующим образом:

• общее количество лейкоцитов постоянно увеличивается, несмотря на проводимое медикаментозное лечение;
• увеличивается численность базофилов и эозинофилов;
• растет количество бластных клеток и промиелоцитов;
• снижается уровень гемоглобина;
• падает количество тромбоцитов.

Спустя некоторое время после возникновения в общем анализе крови таких изменений наступает терминальная стадия, которая характеризуется:

• постоянным нарастанием численности бластных клеток;
• появлением атипичных форм бластов;
• тромбоцитопенией,
• тяжелой анемией;
• низким количеством лейкоцитов;
• снижением количества сегментоядерных и палочкоядерных лейкоцитов, ростом численности промиелоцитов;
• ростом уровня базофилов.

При хроническом лимфолейкозе исследование крови долгое время не выявляет никаких отклонений, за исключением повышенного количества лимфоцитов. Их уровень при этом колеблется около верхней границы нормы, но со временем повышается до 40-50х10⁹/л. Количество гранулоцитов, тромбоцитов и уровень гемоглобина в большинстве случаев остаются нормальными или снижаются незначительно. С наступлением следующей стадии лимфолейкоза в общем анализе крови возникают уже более явные изменения:

• лейкоцитоз усугубляется;
• еще сильнее увеличивается уровень лимфоцитов;
• могут обнаруживаться единичные лимфобласты или пролимфоциты;
• падает уровень гемоглобина;
• уменьшается количество тромбоцитов;
• возрастает СОЭ;
• обнаруживаются патологические «клетки-тени».

Истинная полицитемия характеризуется бесконтрольным размножением эритроцитов, гранулоцитов и мегакариоцитов. Поэтому общий анализ крови при раке такого типа имеет ряд следующих отклонений:

• увеличение гемоглобина и гематокрита;
• рост количества эритроцитов;
• лейкоцитоз, сопровождающийся увеличенным количеством нейтрофилов;
• избыток тромбоцитов;
• снижение СОЭ.

В терминальной стадии истинной полицитемии уровень гемоглобина и тромбоцитов падает, возможна также панцитопения – уменьшение количества всех кровяных клеток.

При миеломной болезни анализ показывает нормохромную анемию и стойкое увеличение СОЭ, однако в диагностике такой формы лейкоза большее значение имеют другие анализы.

Как подготовиться к исследованию?

На результаты анализа могут влиять самые разные факторы, поэтому перед сдачей крови по мере возможности нужно исключить их воздействие. Для этого кровь следует сдать натощак, желательно, чтобы после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов, пить разрешается только воду в небольших количествах.

За несколько дней до исследования рекомендуется воздержаться от употребления острой, жирной и жареной пищи, не превышать физиологическую норму потребления белка и полностью исключить из меню продукты-аллергены. Наконец, нужно прекратить курение незадолго до исследования. В противном случае анализ крови может показать высокий уровень лейкоцитов или эозинофилов.

На количество кровяных клеток оказывает влияние прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств и гормонов. О регулярном использовании любых препаратов необходимо информировать врача до проведения исследований, чтобы он отменил прием или оценивал полученные результаты с учетом применения медикаментов.

Тяжелые физические нагрузки, нервные стрессы и несоблюдение режима дня тоже сказываются на составе крови. Поэтому для получения достоверных результатов перед сдачей крови нельзя проявлять чрезмерную физическую активность, нервничать, нарушать режим сна и бодрствования. О любых хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях специалиста тоже нужно предупредить, так как наличие этих отклонений всегда сопровождается лейкоцитозом и повышением СОЭ.

Как расшифровать результат?

Нормальные показатели общего анализа крови могут варьироваться в зависимости от пола и возраста. В частности, у детей уровень некоторых кровяных клеток в различные периоды может быть очень высоким или, наоборот, очень низким по сравнению со взрослыми, соотношение этих клеток у них тоже иное. Поэтому правильно расшифровать анализ крови при лейкозе может только специалист.

В процессе интерпретации результатов очень важно учитывать симптомы заболевания. Например, при хроническом миелолейкозе отмечается слабость, быстрая утомляемость, увеличение печени и селезенки (из-за чего часто возникают боли в левом подреберье).

В случае лимфолейкоза на первый план выходит постепенное увеличение лимфатических узлов, повышение температуры тела, склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям. Для истинной полицитемии характерны розовая или вишнево-красная окраска кожи в области носа, шеи, кистей и стоп, острые и жгучие боли в пальцах, интенсивный кожный зуд, спонтанное появление синяков на теле, боли в области сердца, в животе. При миеломной болезни появляются боли в костях, отмечается склонность к переломам, поражаются почки.

Кроме оценки количества и соотношения различных клеток крови, большое значение в диагностике лейкозов играет исследование мазка крови. Оно позволяет обнаружить раковые клетки и поставить окончательный диагноз. Помимо анализа крови, нередко требуется провести ряд других исследований:

• анализ пунктата костного мозга (миелограмма);
• биохимический анализ крови;
• анализы мочи (определения белка Бенс-Джонса);
• ультразвуковое исследование печени и селезенки;
• цитогенетическое исследование;
• пункцию печени и селезенки;
• магнитно-резонансную томографию;
• рентгенографию.

Учитывая результаты общего анализа крови и других исследований в совокупности с имеющимися у пациента симптомами, врач определяет вид лейкоза, устанавливает его разновидность и стадию, что позволяет выбрать максимально эффективную тактику лечения.

На протяжении всего периода терапии сдавать анализ крови приходится регулярно, ведь по изменению количества тех или иных клеток специалист может сделать выводы о том, помогает ли проводимое лечение. Чтобы получить более точную оценку, пациенту необходимо тщательно соблюдать все правила перед сдачей крови для очередного анализа.

Что означают лимфоциты 45 у взрослых?

Что значат лимфоциты 45 в анализе крови? Лимфоцитами являются клетки организма, которые входят в агранулоцитовую группу формулы лейкоцитов, по своей сути они не имеют зернистости. Лимфоциты имеют важную роль в формировании иммунной системы, то есть они предназначены для уничтожения инородных клеток, которые по каким-либо причинам попали в человеческий организм и несут собой разрушительную функцию.

Определение уровня лимфоцитов

Данный показатель в крови можно определить при помощи банального анализа крови, который проводится в каждой поликлинике. Именно поэтому у тех, кто сдает анализ крови дважды в год легче выявить наличие какого-либо заболевания на ранней стадии.

Но к каждому анализу следует подготовиться, то есть перед сдачей необходимо:

1. Прибыть на забор крови исключительно натощак и в утреннее время.
2. Последний прием пищи, то есть ужин должен быть как можно более легкий.
3. Следует за несколько суток до сдачи анализа, не есть жирное, жареное и не пить алкогольную продукцию.
4. Что касается курения, то следует воздержаться от него минимум на час.

В случае, когда пациент не пренебрегает данными рекомендациями, ошибка в исследовании исключается.

При оценке полученного результата анализа пользуются нормой, которая основана на абсолютном и относительном показателе к лимфоцитам.

Таким образом, формируется норма уровня содержания клеток белой крови в организме:

• абсолютное количество составляет от 1,0 до 4,8 * 10 9 л;
• относительное - от 19 до 37 %.

Высокий показатель лимфоцитов

Диагноз при таком состоянии ставится лимфоцитоз, но здесь следует понимать отличие двух разновидностей:

1. Относительный лимфоцитоз, который предполагает повышение лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.
2. Абсолютный, который подразумевает повышение общего числа клеток выше установленной нормы.

Повышение данного вещества происходит при следующих вероятных ситуациях:

• вирусные инфекции, в этом случае повышение происходит уже на самом начальном этапе;
• некоторые бактериальные инфекции;
• бронхиальная астма;
• интоксикация;
• при наличии онкологии;

• во время лучевой болезни;
• при дисфункции надпочечников;
• при некоторых заболеваниях щитовидной железы;
• в период после удаления селезенки.

У мужчин имеются собственные причины повышения:

1. Прием медикаментов.
2. Воспалительные процессы в почках и мочевом пузыре.
3. Повышенные физические нагрузки.
4. Несбалансированный рацион.

У женщин ситуация несколько иная:

1. Опухоли злокачественного характера.
2. Предменструальный период.
3. Артрит.
4. Кровопотеря во время месячных или родов.

Есть еще одна причина повышения уровня данного вещества в крови – это беременность, при которой даже небольшой стресс и токсикоз приводит к развитию данной патологии.

Но порой возникают ситуации, когда уровень лейкоцитов повышается, но нет остро выявленной симптоматики. В данной ситуации необходимо провести дополнительные исследования, чаще всего следует выявить тип лимфоцитов, и проделывают проверку на онкомаркеры.

Когда у подростков повышаются лимфоциты 45–50, то это можно считать нормой.

Что касается лимфоцитоза, то его относительная разновидность встречается намного чаще, чем абсолютная. И определяется он при наличии таких заболеваний, как вирусные инфекции, то есть в случаях, когда другие виды лейкоцитов значительно падают.

Симптоматика и профилактика

У взрослого человека повышение лейкоцитов может происходить и бессимптомно. Но в случае, когда симптоматика ярко выражена, именно она дает возможность понять, по какой причине произошло повышение лейкоцитов в крови.

Во время относительного лейкоцитоза при вирусных инфекциях наиболее часто проявляются следующие признаки:

• кашель;
• насморк;
• боль в голове;
• повышение температуры тела;
• боль в горле и краснота.

Во время абсолютного лейкоцитоза появляются следующие симптомы:

Основным профилактическим методом при лимфоцитозе является поддержка иммунитета и своевременное лечение возникающих заболеваний.

Самым простым и общедоступным способом недопущения лимфоцитоза является ведение правильного образа жизни, то есть сбалансированное питание и отсутствие вредных привычек.

Но на сегодняшний день все чаще люди пользуются народными методами и медикаментами, которые оказывают поддерживающее или восстанавливающее действие на иммунитет. Примером последних выступают такие травы, как ромашка лечебная и шалфей, которые можно пить как чай, добавляя в него немного меда. Помимо этого, следует применять настойки женьшеня и алоэ. Но и это не все, во время болезни следует начинать принимать витаминные комплексы, которые помогут нормализовать кроветворение в организме.

Если заболевание окажется хроническим, то так просто справиться с ним не получится, здесь потребуется длительное лечение и, как правило, не стоит пренебрегать переливанием крови.

Но для того, чтобы выявить все причины подобного состояния, необходимо пройти комплексное обследование, то есть, прежде всего, проконсультироваться у специалиста, который назначит проведение анализов.

Самостоятельно назначать себе лекарственные препараты и даже витамины не следует, так как некоторые их разновидности могут оказать негативное воздействие на организм, особенно ярко это выражено при наличии образований как злокачественных, так и доброкачественных.

Понижение лимфоцитов

Когда лимфоциты понижаются, такое состояние называется лимфопенией, которая происходит двумя способами:

1. Когда клетки лимфоцитов уничтожены в результате инфекционной атаки, а новые клетки еще не успели образоваться. Такое состояние происходит во время пика развития вирусной инфекции. Возникает это при отсутствии своевременного лечения, то есть человеческий организм продолжает бороться самостоятельно и не успевает своевременно восстанавливаться.
2. В случае, когда происходит поражение тех органов, которые отвечают за воспроизведение клеток лимфоцитов. В этом случае причинами такой патологии могут стать самые разные заболевания.

Лимфопения наблюдается при следующих заболеваниях:

• почечная недостаточность;
• анемия;
• онкология;
• заболевание Иценко-Кушинга;
• при наследственной или врожденной патологии;
• при лечении кортикостероидными препаратами гормональной терапии;
• при СПИДе;
• недостаточность почечной системы;
• красная волчанка.

Исправить данную ситуацию возможно только при ликвидации причины такой патологии, то есть необходимо провести комплексное лечение.

Атипия

В современном мире существует множество факторов, способных вызвать онкологические заболевания гинекологической системы: неблагоприятная экология, алкоголизм, наркомания и табакокурение, наследственность и т.д. При этом рак может возникнуть не только у женщин старшего возраста, но и у молодых девушек. Механизм возникновения, развития и существования раковой опухоли до сих пор остаётся до конца не изученной областью в медицине. Множество исследований доказали, что раковые клетки имеют способность к бесконечному делению, они не зависят друг от друга и могут расти сами по себе, они отличаются по своей структуре и функциональности от обычных клеток, т.е. им присуща атипия.

Признаки атипии

Атипия – это ряд факторов, которые отличают нормальную клетку от раковой. В основном атипию делят на два типа: функциональную и структурную.

• Функциональная атипия характеризуется своеобразным обменом веществ, который практически не зависит от кислорода, в отличие от нормальных тканей. Пролиферация атипии будет происходить даже при отсутствии кислорода. В случае общего кислородного голодания организма состояние раковой опухоли не изменится. Это связано с тем, что опухоль изначально настроена на развитие в условиях дефицита кислорода.
• Структурная атипия – это нарушение индивидуального развития клетки на всех уровнях. Выраженная структурная атипия может варьироваться даже в пределах одной опухоли. В свою очередь, структурная атипия может быть клеточной и тканевой.

Атипия клеток: что это

Клетки с признаками атипии не совсем корректно называть «онкологическими». Их наличие свидетельствует о патологическом процессе в организме, который может перерасти в злокачественное заболевание.

При диагностике заболевания могут быть выявлены клетки эпителия без атипии. Результат исследования без атипии значит, что клетки еще не подверглись структурным изменениям и не потеряли свою функцию. Однако, эпителий без признаков атипии через некоторое время может начать трансформироваться, что говорит о неблагоприятном течении заболевания или неверно подобранной терапии.

Опухолевые клетки характеризуются большим числом незрелых элементов. Онкологическая атипия проявляется увеличением количества многоядерных клеток, что является одним из диагностических критериев при биопсии ткани.

Наличие атипичных клеток считается предраковым состоянием, которое требует тщательного наблюдения в динамике и назначения адекватной терапии.

Особенно опасно присутствие атипии в гинекологии женщин репродуктивного возраста, поскольку в отдельных сложных случаях для предотвращения рака требуется радикальная операция.

Гиперплазия эндометрия

Гиперплазия эндометрия является нарушением структуры внутреннего слоя матки (эндометрия), которое потенциально может привести к появлению рака эндометрия. Гиперплазия эндометрия характеризуется повышенным ростом и утолщением слизистой матки. При гиперплазии эндометрия происходит нарушение взаимоотношений между железистой и стромальной тканью эндометрия, при этом обнаруживается атипия ядер клеток. Гиперплазия эндометрия с атипией и без возникает вследствие гормонального сбоя с увеличением производства эстрогенов и угнетением прогестерона. В большей степени подвержены этому заболеванию женщины в переходном периоде: половое созревание и климактерический период. Также гиперплазия может быть результатом абортов, диагностических выскабливаний и гинекологических операций. Заболевание могут вызывать воспалительные процессы и различные новообразования (например, полип без атипии). Симптомы гиперплазии эндометрия без атипии и с атипией проявляются нарушением менструального цикла с появление патологического кровотечения, появлением кровотечения в середине цикла, частыми ановуляторными циклами, что провоцирует бесплодие. Нарушение гормонального баланса отражается на всем организме и может вызывать атипию молочной железы.

Гиперплазия имеет следующую классификацию:

• Простая железистая гиперплазия без атипии. Простая гиперплазия без атипии характеризуется разрастанием внутренней слизистой оболочки ткани в матке. В данном случае гиперплазия без атипии вызвана увеличением количества железистых клеток вследствие патологического процесса. Происходит разрастание внутренних желёз и утолщение всех тканей эндометрия. При нормальной работе желёз эндометрия они имеют вид вертикальных полос. Железистая простая гиперплазия эндометрия без атипии и с атипией приводит к изменению внешнего вида желёз: они начинают извиваться и наслаиваться друг на друга. Простая гиперплазия эндометрия без атипии развивается без патологических изменений в его структуре. Клетки желёз могут становиться разного размера и иметь разное расположение. При гиперплазии эндометрия без атипии происходит стирание границы между базальным и функциональным слоями эндометрия с сохранением границ между эндометрием и миометрием.
• Сложная гиперплазия с атипией. Железистая гиперплазия с атипией характеризуется наличием признаков клеточной атипии. Атипическая гиперплазия эндометрия проявляется появлением аденоматоза: изменение в структурах клеток, уменьшение стромальных элементов, полиморфизм ядер. Образование аденоматоза означает появление области изменённой слизистой оболочки в матке, клетки которой имеют нарушения в строении и функциональности различной степени атипии. Гиперплазия эндометрия с атипией является предраковым состоянием, поскольку измененные клетки могут в скором времени переродиться в другие формы.

Лечение гиперплазии эндометрия без атипии проводится медикаментозно с использование препаратов для восстановления гормонального фона. При наличии атипии, лечение комбинированное, включающее в себя консервативную терапию и хирургическое вмешательство.

Атипия эпителия клеток шейки матки

Эктопия шейки матки – это расположение цилиндрического эпителия, который выстилает канал шейки матки, на наружной (влагалищной) её стороне, где преобладают клетки плоского эпителия. Внешне это выглядит как красное пятно (эрозия). Со временем эктопированные клетки цилиндрического эпителия снова замещаются плоским эпителием. Это происходит при помощи резервных клеток. Однако под влиянием каких-либо внешних факторов может произойти атипия клеток плоского эпителия или атипия клеток плоского эпителия неясного значения, что может вызывать рак шейки матки. Эпителий с признаками атипии не означает начало онкологического процесса, однако любой катаклизм способен его вызвать.

Атипия плоских клеток может возникать вследствие:

• инфекционных и воспалительных заболеваний (в частности, вируса папилломы человека);
• травматических повреждений шейки матки;
• гормональных нарушений;
• иммунных нарушений;
• курения;
• наследственного фактора.

Для диагностики плоского эпителия с признаками атипии используют цитологическое исследование (мазок).

Мазок на атипию: что это

Чтобы выявить клетки с признаками атипии в мазке цервикального канала, используется цитограмма атипии по Папаниколау или ПАП (Papanicolaou). Этот вид цитологического исследования применяют для диагностики рака шейки матки во всем мире, его эффективность давно доказана.

Исследование на атипию проводят как обычный гинекологический осмотр при помощи влагалищных зеркал. Забор материала (мазок) производят с участка на границе цилиндрического эпителия и многослойного эпителия. Далее содержимое переносят на предметное стекло при помощи специальных щеточек. Для более точного забора материала используют специальный шпатель, один конец которого (узкий и длинный) входит в наружный зев, а широкий и короткий опускается на шейку матки.

Биологический материал отправляется в лабораторию для выявления признаков атипии в мазке. Содержимое подвергается окраске специальными красителями, после чего можно будет легко определить цитоплазматическую и ядерную атипию в мазке. Для начала определяется тип патологического процесса: воспаление, реактивное или злокачественное течение. Затем – состав и степень выраженности атипии; проводят дифференцировку между клетками плоского и цилиндрического эпителия без атипии.

Мазок без атипии считается нормой и не требует дополнительного лечения, если на это не указывают другие симптомы.

При проведении теста Папаниколау предраковая цитологическая атипия (при её наличии) выявляется в 80% случаев. Всем женщинам старше 22 лет рекомендуется проходить ежегодное обследование для раннего выявления атипичных изменений.

Методы оценки ПАП-теста

Классы (разработано Д. Папаниколау в 1954 году):

• 1 класс. Отсутствуют клетки с признаками атипии.
• 2 класс. Морфологические изменения клеточных элементов под влиянием воспалительных процессов во влагалище. Многослойный плоский эпителий без атипии. Цилиндрический эпителий без атипии. Возможна воспалительная атипия.
• 3 класс. Наличие единичных клеток с аномалиями в ядре и цитоплазме. Большинство клеток плоского эпителия без признаков атипии. Для уточнения диагноза необходимо провести повторное цитологическое исследование или биопсию.
• 4 класс. Признаки атипии клеток эпителия. Обнаруживаются увеличения размеров и количества ядер, хромативные аберрации, аномальная цитоплазма.
• 5 класс. Ярко выраженная атипия. Инвазивный рак.

Классификация Bethesda system:

• Доброкачественные изменения. Цервикальный эпителий без атипии: цилиндрический эпителий без признаков атипии, плоский эпителий без признаков атипии. Могут присутствовать грибы рода Candida, вирус герпеса, кокки. Возможно наличие воспаления.
• Атипия плоского эпителия. Атипия неясного значения клеток плоского эпителия (атипия ASC-US). Клетки с атипией US, не исключающие HSIL. Предраковое состояние.
• Плоскоклеточный рак. Инвазивный рак: стадия и степень выраженности уточняется после биопсии и проведения операции.

Атипия клеток железистого эпителия

Атипия железистого эпителия (AGC) говорит о нарушении в развитии клеток желёз, которые вырабатывают слизь. Они находятся в шейке матки или её полости. Атипия желез сигнализирует о достаточно серьезных клеточных изменениях. Железистая атипия является провокатором раковых заболеваний. Для дополнительного исследования аномальных тканей используют кольпоскопию.

Клетки без атипии: что это

Клетки без атипии сохраняют свое строение и работоспособность. Цилиндрический эпителий без атипии и плоский эпителий без атипии продолжают выполнять свои функции без изменений.

Результат цитограммы без атипии не всегда говорит об отсутствии какого-либо заболевания, которое снижает качество жизни пациентки. Действительно, наличие цилиндрических клеток без признаков атипии, клеток плоского эпителия без атипии, слизь в норме – это хороший результат. Однако, не следует оставлять любые гинекологические заболевания без внимания. Если атипии не обнаружено сегодня, это не значит, что через некоторое время клетки без признаков атипии не переродятся в предраковые.