Известно что в почках вырабатывается ренин. Гормоны которые вырабатывают почки

Ряд клеток в почках синтезируют и секретируют биологически активные вещества со свойствами классических гормонов.

Ренин вырабатывается особыми клетками артериол почечных клубочков и поступает в кровь и лимфу, является начальным звеном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Регуляторами секреции ренина являются величина давления крови в приносящей артериоле, т.е. степень ее растяжения и концентрация натрия в моче.

Катализирует расщепление α 2 -глобулина сыворотки крови (ангиотензиногена) с образованием неактивного ангиотензина-1, котрый в свою очередь под действием ферментов превращается в активный ангиотензин-2. Последний стимулирует продукцию альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, вызывает мощный спазм артериальных сосудов, активирует симпатическую нервную систему на центральном уровне и способствует синтезу и освобождению норадреналина в синапсах, повышает сократимость миокарда, увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения. Поэтому ренин-ангиотензин-альдостероновая система регулирует системное и почечное кровообращение, объем циркулирующей крови, водно-солевой обмен и, наконец, поведение.

Кальцитриол – это метаболит витамина D 3 , стимулирует всасывание кальция в кишечнике – захват кальция ворсинчатой поверхностью клетки, внутриклеточный транспорт и выброс кальция во внеклеточную среду. Повышает всасывание фосфора в кишечнике. В почках стимулирует реабсорбцию фосфора и кальция. В костной ткани стимулирует остеобласты и захват кальция, следовательно минерализацию кости. Недостаток кальцитроила проявляется в виде рахита и??? остиомаляцией у взрослых? (сдвиг в уровне кальция в?? вызывает нарушение нейромышечной возбудимости и ослабления мышц).

Физиология крови

Кровь – разновидность соединительной ткани, составляющей вместе с лимфой и цитоплазмой – внутриклеточную среду организма. Кровь и органы, в которых происходит образование и разрушение кровяных телец (костный мозг, печень, отчасти лимфоидные органы), объединяются в единую систему крови, деятельность которой регулируется нейрогуморальной системой.

Кровь осуществляет постоянство внутренней среды (гомеостаз), вместе с нервной системой обеспечивает функциональное единство всех частей организма. Несмотря на постоянство состава крови, в ней происходят довольно резкие изменения при патологии или нарушении норм питания. Поэтому в зооветеринарной практике данные гематологического анализа используют для контроля состояния здоровья животных

Основные функции крови:

1) Трофическая доставка к тканям и органам питательных веществ. Кровь нигде непосредственно не соприкасается с клетками органов (за исключением костного мозга и селезенки), питательные вещества переходят из нее к клеткам через тканевую межклеточную жидкость, заполняющую межклеточное пространство.

2) Экскреторная функция. В кровь поступают продукты метаболизма, основная часть которых переносится кровью к органам выделения – почкам, потовым железам, легким и т.д.

3) Дыхательная . Кровью осуществляется перенос кислорода от легких к тканям, а углекислого газа в обратном направлении. В переносе кислорода и углекислого газа, основную роль выполняет гемоглобин, в переносе углекислого газа – соли, растворенные в плазме крови.

4) Терморегуляционная . Кровь, имея в своем составе большое количество воды и обладая высокой теплоемкостью, аккумулирует в себе тепло и равномерно его распределяет по органам и тканям. При избытке тепла в организме кровь через периферические сосуды отдает часть его в виде испарения.

5) Гуморальная регуляция. Кровь переносит к органам и системам органов гормоны, медиаторы, электролиты, клеточные метаболиты. Эту функцию называют коммуникационной или проводящей.

6) Защитная . Кровь предохраняет организм от действия микробов, вирусов и их токсинов. Эта функция осуществляется за счет бактерицидных свойств крови, фагоцитарной активности лейкоцитов, иммунокомпетентных клеток – лимфоцитов, ответственных за тканевой и клеточный иммунитет.

Объем крови

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Объем крови у животных в среднем составляет 7-9 % от массы тела (с колебаниями от 5- до 13 %). Таблица

Объем крови у животных

В практике общий объем крови определяют косвенно по объему плазмы, т.е. фазы свободной от форменных элементов.

Гематокрит - объемное соотношение форменных элементов и плазмы в общем объеме крови. В среднем оно составляет 40:60, где 40% объем форменных элементов, 60% - плазмы.

Кровь, находящуюся в теле, делят на две фракции: циркулирующую (55-60 % общего объема) и депонированную (40-45 %). Депо крови является капиллярная система малого круга кровообращения. Депонированная кровь содержит больше форменных элементов, чем кровь циркулирующая. Обе фракции находятся в динамическом равновесии, их соотношение определяется состоянием организма. Выход крови из депо происходит при мышечной деятельности, кровопотерях, понижении атмосферного давления, когда организм испытывает недостаток кислорода.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек (ЮГА), находящемся в тесном контакте со специальной частью дистальных канальцев – macula densa. Ренин действует на ангиотензиноген (α-глобулин, синтезируемый печенью) с образованием неактивного ангиотензина I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в активный ангиотензин II. Рис. 17. АПФ содержатся во многих тканях (почках, мозге, в сосудах легких и др., во всех эндотелиальных клетках)

Рисунок 17. Схема РААС

Таблица 3. Биологическое действие ангиотензина II.

1. Вазоконстрикция

2. Стимуляция секреции альдостерона

3. Реабсорбция натрия в почечных канальцах

4. Активация симпатической нервной системы и выделения катехоламинов

5. Центральное действие (жажда, центральное прессорное действие, высвобождение АДГ)

Следует отметить, что в настоящее время к действию ангиотензина на ЦНС приковано повышенное внимание в связи с его влиянием на АД, симпатическую нервную систему, чувство жажды, на АДГ и натриевый аппетит. Самым важным действием ангиотензина II является непосредственное сокращение сосудов, стимуляция образования альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и регуляция транспорта натрия в почках. РААС важна для поддержания гомеостаза натрия: при потере соли (диарея, рвота) стимулируется выделение ренина и увеличение уровня ангиотензина, что в свою очередь приводит к выбросу альдостерона, который способствует сохранению натрия в организме. Также ангиотензин II вызывает сокращение сосудов, поддерживая кровяное давление, несмотря на уменьшение объема крови и внеклеточной жидкости (при кровопотере, диарее, рвоте). Напротив, накопление натрия ингибирует РААС.

Витамин Д. Витамин Д 3 (холекальциферол) вместе с парат-гормоном (ПТГ) является важным регулятором минерального обмена, и представляет собой жирорастворимую молекулу, подобную холестерину. Он поступает в организм с пищей (молочные продукты) и образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. В печени витамин Д 3 превращается в 25-гидроксивитаминД 3 (25-ОН Д 3). Основной процесс биоактивации протекает с участием фермента 1α-гидроксилаза только в почках, где синтезируется 1,25-дигидроксивитаминД 3 (1,25(ОН) 2 Д 3), являющийся активным гормоном, оказывающим действие на кости, почки и желудочно-кишечный тракт. Он увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, взаимодействуя с ПТГ, способствует высвобождению кальция из костей и стимулирует реабсорбцию кальция из проксимальных канальцев почек. Нарушение метаболизма и действия витамина Д 3 характерно для следующих заболеваний почек:

1. При конечных стадиях ХБП (ХПН) отмечается снижение превращения неактивного 25-ОН Д 3 в активный метаболит 1,25(ОН) 2 Д 3 ٫ что ведет к развитию почечной остеодистрофии, вторичному гиперпаратиреозу. Поэтому при ХБП 3-5 стадии уровень 1,25(ОН) 2 Д 3 , Са, Р и применяют препараты Д 3

2. При синдроме Фанкони (нарушение канальцевой реабсорбции глюкозы, фосфатов, бикарбанотов, аминокислот, изменения костей) наблюдается снижение способности почек активировать витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 .

3. При заболевании, характеризующимся резистентностью рецепторов к витамину Д 3 (витамин Д-зависимый рахит II типа) имеет место мутация генов этих рецепторов, в связи с чем почки не отвечают на физиологические концентрации витамина Д 3 .

4. Д-зависимый рахит 1 типа возникает в результате мутации гена1α-гидроксилазы и дефицита 1,25(ОН) 2 Д 3. Для его лечения используют большие дозы 1,25(ОН) 2 Д 3.

5. Идиопатическая гиперкальциемия, вероятно, связана с избыточным образованием в почках 1,25(ОН) 2 Д 3.

Эритропоэтин синтезируется почками и регулирует образование и развитие эритроцитов, выход ретикулоцитов в кровь. Как синтез, так и высвобождение эритропоэтина регулируется концентрацией кислорода в тканях. Активность почечного эритропоэтина также стимулируется андрогенами (что обусловливает более высокий уровень гемоглобина у мужчин), тиреоидными гормонами, простагландинами Е. Ренальная анемия, обусловленная ХПН, вызвана уменьшением синтеза эритропоэтина. Успешная трансплантация почек обычно повышает его синтез и устраняет анемию. Для коррекции анемии при ХПН применяетя рекомбинантный эритропоэтин.

Почечные простагландины. Почки – место образования всех основных простаноидов: простагландина Е 2 (PGE 2), простациклина и тромбоксана. PGE 2 – преобладающий простагландин, синтезируемый в мозговом слое почек. Синтез тромбоксана, обладающего сосудосуживающим и агрегирующим действием, резко увеличивается при обструкции мочеточников. Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют образование простагландинов. Этим объясняется как их противовоспалительный эффект, так и неблагоприятное действие на почки. Так, индометацин может вызвать падение почечного кровотока и СКФ, задержку солей и воды. Аспирин и анальгетики могут быть причиной папиллярного некроза и нефропатии, поскольку, блокируя выработку простагландинов и их сосудорасширяющее действие, уменьшают почечный медуллярный кровоток. Простагландины оказывают разнообразное действие на почки:

1. Улучшают почечный кровоток и регулируют СКФ.

2. Оказывают противоположное вазопрессину действие на собирательные трубки, снижая их проницаемость для воды. Поэтому аспирин и НПВП, блокируя PGE 2 , повышают стимулируемую АДГ реабсорбцию воды. Это объясняет задержку воды, вызываемую НПВП.

3. Введение простагландинов ведет к выделению натрия и увеличению диуреза. Поэтому назначение НПВП снижает активность «петлевых диуретиков» и некоторых гипотензивных препаратов и повышает кровяное давление.

4. Стимулируют выделение ренина.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Клиническая морфология и физиология почек

Казахский национальный медицинский университет.. им с д асфендиярова..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Гормоны почек, это особые физиологически активные вещества, которые вырабатываются почками человека.

Гормоны почек

Имеют очень специфическое действие, вызывая в тканях и органах определенные реакции, которые не в состоянии вызвать какие-либо другие биологически активные вещества.

По мнению врачей, гормональные нарушения, появление отеков и различные заболевания почек взаимосвязаны.

Несмотря на отсутствие эндокринной ткани, они имеют способность вырабатывать биологически активные вещества─гормоны.

Основные гормоны, которые вырабатываются внутри почек это ренин, эритропоэтин, простагландины.

Объем воды в организме человека тесно взаимосвязано с концентрацией содержащихся в нем солей. Сильное потоотделение в жаркую погоду приводит к тому, что человек теряет большое количество воды и солей.

Их нехватка вызывает резкое снижение артериального давления.Если оно будет понижено очень сильно, то человек начинает ощущать слабость во всем теле. Возможно наступление обморока.

Это происходит потому, что сердце уже не в состоянии снабдить кровью все органы. Как только давление снижается, в кровь начинает поступать ренин.

Под его действием сужаются просветы сосудов, и давление повышается до нормальных значений.

Эритропоэтины

Почки человека

Они влияют на выработку костным мозгом эритроцитов –наиболее многочисленных клеток крови, содержащих гемоглобин.

Объем эритропоэтинов напрямую зависит от количества кислорода в крови.

С уменьшением концентрации кислорода увеличивается количество эритропоэтина.

Простагландины

Способствуют сокращению мышц гладкой мускулатуры. Оказывают влияние на концентрацию солей в организме.

На сегодняшний день полное действие простагландинов до конца еще не изучено. Они являются объектом пристального внимания ученых.

Заключение

Таким образом, гормоны почек оказывают большое влияние на правильную работу всех органов человеческого организма.

Они отвечают за:

• водно –солевой обмен;
• уровень кровяного давления;
• насыщение крови кислородом.

При некоторых заболеваниях почек нормальное воспроизводство гормонов нарушается. Они могут вырабатываться как в недостаточном, так и в избыточном количествах.

Это в свою очередь негативно влияет на функционирование всего организма.

Почки наряду с выделительной выполняют важную эндокринную функцию. Они продуцируют гормоны эритропоэтин и кальцитриол , а также принимают решающее участие в образовании ангиотензина с помощью синтезируемого почками фермента ренина .

Кальцитриол (1,25-дигидрокси-холекальциферол) синтезируется почками из кальцидиола с участием гидроксилазы (кальцидиол-1-монооксигеназы), синтез которой индуцируется гормоном паратирином.

Эритропоэтин является полипептидным гормоном, образуемым главным образом почками и печенью. Наряду с другими факторами (так называемыми колонестимулирующими факторами) он контролирует дифференцировку костно-мозговых стволовых клеток. Гипоксия (падение рО2) стимулирует высвобождение эритропоэтина. Уже в течение часа в костном мозге происходит превращение предшественников эритроцитов в эритроциты, содержание которых в крови при этом возрастает. Заболевания почек приводят к снижению высвобождения эритропоэтина, следствием чего является анемия.

Ренин-ангиотензиновая система . Ренин – это протеолитический фермент, синтезируемый юкстагломерулярным аппаратом почек. При недостаточном поступлении крови в почечные клубочки происходит возбуждение (вследствие падения кровяного давления) заложенных в стенках артериол клеток юкстагломерулярного аппарата, которые начинают усиленно секретировать ренин. В кровяном русле ренин захватывается ангиотензиногеном – плазматическим гликопротеином из класса α 2 -глобулинов, образующимся в печени. Отщепляемый декапептид называется «ангиотензин I » – рис. 15.3. С помощью пептидилдипептидазы А (ангиотензин-превращающий фермент, которым особенно богаты лёгкие) он путём отщепления 2-х аминокислот превращается в ангиотензин II . Именно этот октапептид обладает высокой каталитической активностью, действуя подобно гормону и нейропередатчику.

Ангиотензин II связывается мембранными рецепторами почек, ствола мозга, гипофиза, надпочечников, стенок сосудов и сердца. Стимулируя вазоконстрикцию (сужение кровеносных сосудов) он повышает кровяное давление. Под его влиянием в почках ускоряется всасывание натрия и воды, возникает чувство жажды, повышается тонус стволовых структур мозга и симпатических синапсов. Из гипофиза стимулируется высвобождение вазопрессина и кортикотропина, а в надпочечниках увеличивается синтез и высвобождение альдостерона.

Рис. 15. 3 Ренин-ангиотензиновая система.

Распад ангиотензина II осуществляется очень быстро ангиотензиназой, которая синтезируется многими тканями.

Поскольку основной механизм действия ангиотензина II прямо или косвенно сводитсяк повышению кровяного давления и увеличению всасывания натрия и воды, с целью ингибирования этих процессов при лечении гипертонической болезни используют:

Субстраты-аналоги ангиотензиногена, которые препятствуют действию ренина.

Субстраты-аналоги ангиотензина I, которые угнетают пептидилдипептидазу А (этот фермент расщепляет также другие сигнальные пептиды плазмы крови, в частности, брадикинин).

Блокирование рецепторов ангиотензина пептидными гормонами-анта-гонистами.

Парные органы очищают от продуктов обмена веществ всю циркулирующую в организме кровь. Но также существуют и гормоны почек, играющие не последнюю роль в различных процессах. Особенность этих биологически активных веществ состоит в том, что в почках отсутствует специфическая эндокринная ткань, а синтез осуществляется особым видом клеток.

Почечные гормоны

Почки вырабатывают такие гормоны, как кальцитриол, ренин, эритропоэтин и простагландины. Хоть этот орган и не является эндокринным, без этих веществ работоспособность организма невозможна. Они берут активное участие во многих функциях и реакциях. При полном удалении или резекции части парного органа обязательно проводится заместительная гормональная терапия.

Кальцитриол

Синтез этого гормона происходит на протяжении всей жизни, а максимум его выделения - детский и подростковый возраст. Кальцитриол регулирует уровень кальция в организме и способствует накоплению его в костях, что отображается активным ростом. Также кальциевые ионы активируют функции ресничек в кишечнике, благодаря чему происходит всасывание питательных веществ. Кальцитриол обеспечивает транспорт Ca в пищеварительную систему. Кроме этого, с помощью гормона осуществляется активация витамина D3, который организм получает от солнца и пищи.

Ренин: синтез и функции

Продуцируемый гормон ренин участвует в поддержании водно-электролитного баланса. Он способствует сохранению в организме воды и ионов Na, тем самым проявляя антагонистическое действие по отношению к . Командой выброса ренина является понижение артериального давления, что возникает вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Это биологически активное вещество участвует в активации белков, с помощью которых происходит сужение просвета сосудов, поэтому давление возрастает. Альдостерон синтезируется в ответ на уменьшение концентрации в крови ренина, поэтому еще одной функцией этого гормона является регуляция выработки минералокортикоидов.

Продуцирование эритропоэтина

Почки синтезируют главный стимулятор синтеза красных телец крови - эритроцитов. Эритропоэтин влияет на костный мозг, обеспечивая развитие в нем эритробластов, которые, в свою очередь, под влиянием этого гормона почек, превращаются в эритроциты. Эти форменные элементы обеспечивают доставку кислорода всем клеткам организма, поэтому при дефиците эритропоэтина возникает анемия и кислородная недостаточность.

Тестостерон стимулирует синтез эритропоэтинов, поэтому у мужчин нормальный уровень эритроцитов выше, чем у женщин.