Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Воспаление и реактивность организма

Чужеродная плазма , сыворотка (например, при вакцинации) или цельная кровь; взвеси клеток; трансплантированные ткани или органы.

Эндогенные факторы воспаления

Биологические агенты (продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нарушения кровотока в них; активировавшаяся условно-патогенная микрофлора; иммуноаллергические комплексы Аг+АТ+комплемент и др.).

Эндогенные химические агенты (в частности продукты нормального или нарушенного метаболизма, если они не выводятся из организма с экскретами). Так, при почечной недостаточности в некоторых тканях накапливаются мочевая кислота и её соли, мочевина и другие продукты азотистого обмена, что сопровождается развитием воспаления - возникают бронхиты, пневмонии, гастриты, энтероколиты, дерматиты. При нарушении функции печени, расстройстве обмена жёлчных пигментов последние, а также другие компоненты жёлчи могут в избытке накапливаться в различных тканях, приводя к развитию в них воспаления.

Выраженность воспалительного эффекта флогогенных факторов зависит не только от его природы или происхождения, но и от интенсивности действия: чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспалительная реакция.

Состояние организма

Возможность возникновения и характер развития воспаления определяются также и рядом условий, при которых реализуется действие причинного фактора. К числу наиболее значимых условий относят реактивность организма и регионарные особенности тканей.

Реактивность организма

Реактивность организма может быть нормальной, повышенной и пониженной.

Нормальная реактивность . При этом характер воспаления адекватен по выраженности, масштабу и другим особенностям течения фактору, вызвавшему его. В этом случае говорят о нормергическом течении воспаления.

Повышенная или качественно изменённая реактивность (например, при сенсибилизации аллергеном). В этих условиях часто наблюдается бурная воспалительная реакция со значительным повреждением тканей. Такой характер воспаления обозначают как гиперергический.

Пониженная реактивность (например, у детей первых месяцев и лет жизни; у лиц, перенесших хронические заболевания; у людей преклонного возраста). При этом воспалительная реакция может быть выражена незначительно. В таком случае её называют гипергической.

Регионарные особенности тканей или органов , подвергшихся воздействию флогогенного агента, важны для возникновения и характера развития воспаления . Так, хроническая локальная травматизация тканей, дистрофические процессы, нарушения кровообращения, пониженная активность механизмов иммунной и неиммунной резистентности облегчают реализацию действия патогенного фактора и нередко усугубляют повреждение тканей в очаге воспаления.

Пусковым моментом активации фагоцитов служит воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов, высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента.

Наиболее важные из хемотрактантов: фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов.

В результате связывания хемотрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците активируются метаболические и дыхательные процессы. Повышается выработка мембранных гликопротеидов, определяющих адгезивность фагоцита, усиливается секреция веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию (лактоферин, фибропектин и др.), понижается поверхностное натяжение мембраны и изменяется коллоидное состояние цитоплазмы (обратный переход из геля в золь), что создает условия для образования псевдоподий и т.д.

Нарушение реологических свойств крови (замедление кровотока), возрастание адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток приводит к «приклеиванию» лейкоцитов к эндотелию, т.е. возникает феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинации). Здесь еще определенное значение имеют электростатические силы. При активации лейкоцитов их отрицательный заряд снижается, а, следовательно, силы взаимного отталкивания со стенкой сосуда уменьшаются.

Итак, ключевым этапом аккумуляции лейкоцитов в очаге острой воспа­лительной реакции выступает адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам . Сейчас все больше исследователей считают, что адгезия зависит, помимо вышесказанного, от появления и содержания на поверхности эндотелиальных клеток и нейтрофилов эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных моле­кул (ЭЛАМ). При этом определенная эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула на поверхности эндотелиоцита представляет собой лиганду к рецептору на наружной мембране нейтрофила в виде комп­лементарной ЭЛАМ, и наоборот. В частности, к ЭЛАМ относят селектины и интегрины . Функция селектинов эндотелиоцитов - это распозна­вание и связывание углеводных соединений на поверхности нейтрофилов. Вторая разновидность ЭЛАМ на поверхности нейтрофилов - это сходные по строению с иммуноглобулинами эндотелиальные межклеточные адгезивные молекулы). Их идентифицировано пять ви­дов.

С участием селектинов происходит неокончательная адгезия нейтрофилов к эндотелию. При этом они как бы катятся по поверх­ности эндотелиоцита при возвратно-поступательном движении лейкоци­тов на внутренней поверхности стенки сосуда. Интегрины осущест­вляют «твердое» прикрепление лейкоцитов к эндотелию. Нарушение адгезивных свойств фагоцитирующих лейкоцитов, в частности связан­ное с низкой экспрессией на их поверхности ЭЛАМ, ведет к неспособности лейкоцитов накапливаться в очаге воспаления и уничтожать в нем все чужеродное. В результате возникают частые гнойные ин­фекции.

Занявшие краевое положение лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели и «переливаются» через эндотелиальный слой. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизосомальные протеиназы, растворяющие ее, что обеспечивает повышенную проходимость ее для лейкоцитов.

Имигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага воспаления, что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге. Еще имеет значение и электрокинетический эффект: разность потенциалов - отрицательно заряженый лейкоцит и положительно заряженная ткань.

Процесс эмиграции идет быстро. Нейтрофилу достаточно 10 минут, чтобы оказаться в очаге воспаления. Количество их достигает максимума через 4–6 часов (в этот период их в очаге 90 %). Гранулоциты осуществляют фагоцитоз и разрушаются.

Моноциты преобладают в очаге через 16–24 часа и достигают пика на третьи сутки. Однако миграция моноцитов начинается одновременно с нейтрофилами, но она вначале тормозится продуктами жизнедеятельности последних. Имигрировавшие лейкоциты совместно с пролиферирующими клетками образуют воспалительный инфильтрат. Инфильтрат наряду с экссудатом обусловливает припухлость и имеет значение в возникновении воспалительной боли.

Третья стадия - пролиферация . Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Она начинается вместе с альтерацией и экссудацией, но доминирует позже. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов и других вредных агентов.

Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество - гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры - коллаген, эластин, ретикулин.

Гуморальный контроль за процессом пролиферации осуществляется с участием макрофагов. Они выделяют фактор роста фибробластов (стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена).

Пролиферация сменяется регенерацией . Она уже не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.

Хроническое воспаление . Весьма часто в основе перехода острого воспаления в хроническое лежит возникновение аутоаллергических процессов, как реакции на измененные в ходе воспаления собственные белки. В результате формируются устойчивые циклы звеньев патогенеза по типу порочного круга.

Однако бывают случаи, когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфноядерные лейкоциты, а мононуклеарные клетки - моноциты, макрофаги, лимфоциты и их производные. Формирование таких скоплений мононуклеарных клеток, получивших название «гранулемы», служит предпосылкой к долгому течению воспаления.

В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции (о чем говорили ранее), а со скопления критического числа раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте. Макрофаги активируются при поглощении возбудителей или неинфекционных частиц, которые не погибают в фагосомах или не расщепляются. В этом случае макрофаги начинают секретировать медиаторы воспаления.

Различия острого и хронического воспалительного процесса:

1) острый процесс запускается «от сосудов», а хронический - с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги;

2) основной клеткой-эффектором острого воспаления является нейтрофил, а хронического воспаления - активный макрофаг;

3) острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если нет осложнений, а хроническое воспаление течет долго.

Основными причинами хронического воспаления являются : 1) персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; 2) факторы иммунной аутоагрессии; 3) хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); 4) пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; 5) фагоцитарная недостаточность.

Воспаление и реактивность организма . Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм. Подробнее об этом можно прочесть в учебниках. Остановлюсь на роли ЭЛАМ в реализации системных реакций. Рост содержания цитокинов в циркулирующей крови (TNF, интерлейкины) вследствие патогенной системной активации мононуклеарных фагоцитов и иммунокомпетентных клеток (например, при сепсисе) вызывает экспрессию ЗЛАМ на по­верхности эндотелиальных клеток и на наружной мембране нейтрофилов и моноцитов. При нарушениях микроциркуляции как неизбежном элементе выраженного воспаления, тяжелой раневой болезни, травмах, при которых гиперцитокинемия выступает звеном патогенеза системных нарушений, экспрессия ЗЛАМ приводит к адгезии лейкоци­тов циркулирующей крови к эндотелиальным клеткам. Адгезия активи­рует эндотелиоциты как клеточные эффекторы воспаления. Они высво­бождают флогогены-хемоаттрактанты и вместе с активированными лей­коцитами запускают острую воспалительную реакцию в органах и тка­нях, удаленных от первичного локуса воспаления (В.Ю. Шанин, 1998).

Реакция острой фазы

При воспалении нейтрофилы участвуют в реакции первой очереди в ответ на инфекцию и повреждение. Хотя они и способны высвобож­дать цитокины, вызывающие реакцию всей системы иммунитета, их функционирование в очаге воспаления в основном состоит из мигра­ции к объекту фагоцитоза, эндоцитозу, высвобождению протеаз и кислородных радикалов, эффект которых на клетки приводит к вто­ричной альтерации.

Уже через 3–5 ч после первичной альтерации в очаге воспале­ния начинает нарастать содержание моноцитов, Т- и В-лимфоцитов. Межклеточное взаимодействие между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками в основном осуществляется через выс­вобождение цитокинов. Высвобождаемые клетками цитокины не только обеспечивают интегрированную реакцию системы иммунитета на инфицирование, но и вызывают системную реакцию острой фазы. Своего максимума реакция острой фазы достигает на второй–третий день воспаления, когда в очаге воспаления начинает взаимодействовать временный комплекс из тесно в функциональном отношении связанных активированных моноцитов, тканевых макрофагов и претерпевших бласттрансформацию лимфоцитов.

В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, 6, интерфероны и фактор некроза опухолей.

Стимулом для системной реакции острой фазы воспаления служат травматические и раневые повреждения тканей, инфекция (реже - зло­качественный рост).

Реакцию острой фазы в первую очередь составляют сонливость и гиподинамия, располагающие к защитной мобилизации аминокислот из белков скелетных мышц. Участие системы иммунитета в реакции ост­рой фазы проявляет себя нейтрофилией (со сдвигом влево) и ростом содержания в плазме крови иммуноглобулинов. Сдвиги эндокринной регуляции метаболизма приводят к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот и глицерина, а также высвобожде­нию в кровь несбалансированной смеси аминокислот. На уровне пече­ни реакцию острой фазы в основном составляют усиленный глюконеогенез и синтез белков острой фазы.

Белки острой фазы - это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицидным и (или) бактериостатическим действием, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспецифические опсонины, ингибиторы первичной альтерации, синтез которых растет в печени в острый период воспаления после определенного распространения его очага в пределах здоровых тканей. К ним отно­сят белки: альфа-1-антитрипсин, амилоид А и Р, антитромбин III, фракцию комплемента С’з, С-реактивный белок, церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, плазминоген.

Рост концентрации белков острой фазы в циркулирующей крови представляет собой маркер острого воспаления. При этом наиболее чувствительна к острому воспалению концентрация в плазме крови С-реактивного белка, которая за первые несколько часов воспаления может возрасти в 10–100 раз. С-реактивный белок активирует систе­му комплемента, подавляет функции тромбоцитов и лимфоцитов, тор­мозит ретракцию сгустка и стимулирует фагоцитоз нейтрофилами.

Реакция организма на местное повреждение зависит прежде всего от его реактивности, которая определяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем - нервной, эндокринной и иммунной. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:

1) нормэргическим - обычно протекающее воспаление, воспаление в нормальном организме;

2) гиперэргическим - бурно протекающее воспаление, воспаление в сенсибилизированном организме (феномен Артюса, реакция Пирке). Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

3) гипоэргическим - слабо выраженное или вяло текущее воспаление, при повышенной устойчивости к раздражителю, либо при ослабленной реактивности у истощенных лиц. В старческом возрасте, или после лучевой болезни может протекать тяжело.

Виды воспаления . По характеру сосудисто-тканевой реакции различают:

1) Альтеративное воспаление . Характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (до некроза) и преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).

2) Экссудативно-инфильтративное . Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.

3) Пролиферативное (продуктивное). Характеризуется доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Оно может быть вызвано первично, либо наблюдаться при переходе острого воспаления в хроническое. Характерно для туберкулеза, сифилиса, ревматизма, васкулитов, трихинеллеза и др.

Лихорадка

Лихорадка - общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Была описана в глубокой древности (Гиппократ, Гален, Авиценна).

У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся иногда у детей (например, при пневмонии), по-видимому, связаны с токсическим нарушением энергетического обмена и усилением термогенеза при несовершенстве механизмов его регуляции. Нарушение теплового гомеостаза при инфекционных болезнях у детей раннего возраста многие современные педиатры рассматривают не как лихорадку, а как гипертермию эндогенного происхождения. У стариков способность к развитию лихорадки понижена.

Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

1) Инфекционные - возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими.

2) Неинфекционные - кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др.

Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:

1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу - липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через:

2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией.

В настоящее время установлено, что источником образования и выделения ЛП являются гранулоциты - нейтрофильные и эозинофильные, а также фиксированные макрофаги - перитонеальные, альвеолярные, печеночные (или купферовские клетки), и макрофаги селезенки и лимфатических узлов. «Спокойные» гранулоциты и макрофаги пирогена в себе не содержат. Образование ими пирогена происходит лишь в условиях повышения их функциональной активности, при фагоцитозе бактерий, частиц вирусов и других корпускулярных частиц, в том числе и индифферентных, а также при пиноцитозе бактериальных пирогенных препаратов.

Образование эндогенных пирогенов - основной патогенетический фактор в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины.

Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий температурный уровень, выше 37 градусов, т.е. выше нормального. Под действием эндогенного пирогена «установочная точка» гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую.

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины (Е1). Было показано, что ЛП обусловливают повышение содержания ПГЕ1в спинно-мозговой жидкости примерно в два раза. ПГЕ1является блокатором фермента фосфодиэстеразы, разрушающей универсальный регулятор энергетики и функциональной активности клетки - цАМФ и лимитирующей аккумуляцию его в клетке. Подавление ПГЕ1-фосфодиэстеразы ведет к аккумуляции цАМФ в нервных клетках; это и является конечным звеном медиации лихорадочной реакции на молекулярно-биохимическом уровне (В.В. Климанов,Ф.Г. Садыков, 1997).

Повышение температуры тела связано с возбуждением центров симпатической нервной системы (задний отдел гипоталамуса), при участии которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) повышения температуры тела;

2) стояния температуры на высоком уровне;

3) понижения температуры тела.

На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов (преимущественно в мышцах), повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате - снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

Снижение температуры кожи (из-за спазма сосудов) субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела.

Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

Третья стадия - в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Снижение температуры бывает быстрым (критическим), что может приводить к падению АД вплоть до коллапса, или постепенным (литическим) и переноситься больным легче.

Типы лихорадки. По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1–37,9о), умеренную (38–39,5о), высокую (39,6–40,9о), гиперпиретическую (41ои выше).

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы:

1) перемежающаяся - большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.;

2) послабляющая - суточные колебания превышают 1 градус, но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит);

3) изнуряющая - суточные колебания температуры достигают 3–5 градусов (гнойная инфекция, сепсис);

4) постоянная - резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф);

5) возвратная - чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);

6) атипичная - несколько размахов в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (сепсис).

Обмен веществ и функции органов при лихорадке

Углеводный обмен - характерно снижение содержания гликогена в печени и повышение глюкозы в крови (высокий тонус симпатической нервной системы, избыточное выделение адреналина).

Жировой обмен - усиливается мобилизация из депо и распад жиров с неполным окислением, что приводит к повышению кетоновых тел, в результате возникает ацидоз.

Изменяется и водно-солевой обмен. Во 2-й стадии происходит задержка в тканях воды и хлоридов (повышенная секреция альдостерона). В 3-й стадии повышено выделение воды и NaCl с мочой и потом.

Кислотно-щелочное равновесие - умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой степени - метаболитический ацидоз.

Сердечно-сосудистая система - при лихорадке на 1 и 2-й стадии отмечается тахикардия. В 3-й стадии - снижение частоты сердечных сокращений. Пульс учащается на 8–10 ударов при повышении на 1 градус. Причина - непосредственное влияние теплой крови на синусовый узел и высокий тонус симпатической нервной системы. Изменение АД: в 1 и 2-й стадии лихорадки - подъем АД; в 3-й стадии - снижение, вплоть до коллапса.

Дыхание - тахипноэ во 2-й стадии, но минутный объем не повышается (дыхание поверхностное). Кроме того, это один из путей компенсаторного увеличения теплоотдачи испарением.

Система пищеварения - резкое угнетение моторики и секреции, обусловленное понижением тонуса n.vagys и активацией симпатической нервной системы. Соки содержат меньшее количество ферментов. Это ведет к застою в кишечнике, в результате активируются процессы брожения и гниения, наступает аутотоксикация и метеоризм. Сухость во рту. Эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. Создаются условия для размножения микробов в полости рта, т.е. необходимо ополаскивание полости рта и зева дезинфицирующим раствором.

ЦНС - возникают расстройства дифференцировочного торможения. В первой стадии - повышенная возбудимость. При высокой лихорадке может быть бред, галлюцинации, потеря сознания. У детей часто отмечаются судороги и головная боль.

Эндокринная система . Лихорадка - это стресс-воздействие, что ведет к активации функций симпатической нервной системы (повышенное образование адреналина), повышению продукции АКТГ и гормонов коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы.

Изменения на уровне клеток - при увеличении температуры до 40 градусов повышается текучесть липидов мембран с нарушением функций белков - рецепторов и переносчиков, понижается генерация АТФ. Угнетаются клеточные механизмы детоксикации.

Значение лихорадки. Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма. Повышается выработка антител, активируется фагоцитоз, угнетается размножение многих вирусов и бактерий, повышается влияние интерлейкина-1 на клеточный и гуморальный иммунитет. В истории медицины ее даже использовали с лечебной целью. Сейчас применяют пирогенал для лечения вялотекущих воспалительных процессов. Однако положительное влияние лихорадки на организм проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Поэтому только в каждом конкретном случае врач может получить правильный ответ на вопрос: «пользу» или «вред» несут для больного лихорадочные состояния?- и лишь с учетом нозологической специфики заболевания, возраста пациента, индивидуальных особенностей состояния организма и т.д.

ГЛАВА 9
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов.

Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями. Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма.

Напомню, что к микроциркуляторному руслу относятся артериолы, метартериолы, капилляры, венулы и артериоловенулярные анастомозы. Диаметр сосудов микроциркуляторного русла не превышает 100 мкм. Диаметр капилляров обычно равен 5–7 мкм.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются: артериальная гиперемия , ишемия , венозный застой крови , нарушение реологических свойств крови .

Артериальная гиперемия - это увеличение количества крови, протекающей через микроциркуляторное русло. Причина - дилатация приводящих артерий и артериол.

Под вазодилятацией подразумевают расширение периферических артерий (все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие), но не капилляров и вен. Ибо только артерии имеют строение и функцию, позволяющие менять свой просвет в широких пределах.

Различают: а) физиологическую и б) патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая подразделяется на: 1) рабочую гиперемию - при усилении функции органа или ткани (скелетной мускулатуры при ее сокращении, поджелудочной железы при пищеварении, головного мозга при психоэмоциональной нагрузке и т. д.); 2) реактивную гиперемию - увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических (необычных) раздражителей. В зависимости от фактора, ее вызывающего, говорят о воспалительной, тепловой, аллергической гиперемии и т. д.

В патогенезе развития патологической артериальной гиперемии выделяют: 1) нейрогенный механизм и 2) гуморальный механизм.

Кратко о первом механизме. В большинстве органов вазодилататорные нервные влияния осуществляются при участии ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями. Нейрогенный механизм может быть реализован путем истинного рефлекса (при участии нейронов головного или спинного мозга) либо местного рефлекса, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейронов.

С участием нейрогенного механизма может возникать гиперемия нейротонического и нейропаралитического типа.

Первая возникает в связи с раздражением экстеро- и интрорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров (раздражители - психические, механические, температурные, химические и т. д.). Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печень, легкие).

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии может быть обусловлено симпатической (гистаминергической, серотонинергической, адренергической) системой, ее соответствующими рецепторами и медиаторами.

Гиперемию второго типа (нейропаралитического) наблюдают при перерезке симпатических (адренергических) волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим действием. Кроме того, она имеет место и при химической блокаде передачи центральных импульсов в области симпатических узлов (ганглиоблокаторы) или на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики или адреноблокаторы).

Гуморальный механизм реализовывается специфическими биологически активными веществами (БАВ), которые действуют на сосудистую стенку со стороны просвета сосуда (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани. Например: брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, снижение РО2, рост РСО2и др.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. При расширении приводящих артерий и артериол вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (содержат лишь плазму), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь - плазма и форменные элементы. Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ.

Симптомы артериальной гиперемии: 1) цвет органа или ткани - ало-красный (так как гематокрит высокий и много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать); 2) температура органа или ткани повышается; 3) тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).

Воспаление (inflamatio) - выработанный в ходе эволюции типовой патологический процесс, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости в сочетании с пролиферацией тканей.

Возникновение и развитие воспаления определяется двумя факторами - местным повреждением ткани или органа (альтерация) и реактивностью организма. Все факторы, способные вызвать местное повреждение и развитие воспаления, получили название флогогенных (греч. phlogosis - воспаление).

Этиология воспаления

Флогогенные факторы подразделяются на две основные группы: экзо- и эндогенные. К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии аллергена на сенсибилизированный организм. К эндогенным флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др. Деление флогогенов на экзо- и эндогенные условное, ибо все так называемые эндогенные флогогены возникают в результате экзогенных влияний.

В зависимости от причины, вызывающей воспаление, последнее подразделяется на инфекционное, неинфекционное (асептическое) и аллергическое.

Признаки воспаления

При анализе развития воспаления можно выделить морфологические, физико-химические и клинические признаки (табл. 1).

Первые четыре клинических признака воспаления были описаны Цельсом (25 г. до н.э.- 45 г. н.э.). Пятый клинический признак добавлен Галеном (130-210 г. н. э.). Важный вклад в изучение физико-химических признаков воспаления внес Шаде; расстройства кровообращения, в том числе микроциркуляции и реологических свойств исследованы в работах Ю. Конгейма и советских ученых В. А. Воронина, А. М. Чернуха, Д. Е. Альперна и их учеников.

Общий патогенез воспаления представлен на схеме 18.

Происхождение клинических признаков воспаления

• Покраснение (rubor)- обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров.
• Припухлость (tumor) - объясняется артериальной и венозной) гиперемией, эксудацией, эмиграцией лейкоцитов.
• Жар (calor) - обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии).
• Боль (dolor) - вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления).
• Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.

Экспериментальные модели воспаления

В условиях эксперимента можно воспроизвести воспаление при действии любого флогогенного фактора.

• Инфекционное воспаление моделируется подкожным, внутримышечным, внутриполостным введением живых или автоклавированных кишечной, брюшнотифозной палочек, стрепто-, стафилококка и других микроорганизмов.
• Асептическое воспаление вызывается введением подкожно или внутримышечно скипидара, бензина, керосина и других веществ.
• Аллергическое (иммунное) воспаление моделируется более сложно. Животное (кролик, собака, морская свинка) предварительно сенсибилизируется трехкратным введением (подкожно, внутривенно, подкожно) с интервалом в 24 часа сыворотки (бычьей, лошадиной) или двукратно подкожным введением БЦЖ. Через 2-3 недели за счет иммунологических сдвигов наступает максимальная выраженность сенсибилизации. Введение в это время аллергена подкожно, внутримышечно или в любой орган способствует иммунологическому конфликту, что и является причиной аллергического воспаления.

  Для моделирования аутоаллергических воспалительных процессов экспериментальным животным вводят экстракты органов (сердце, почки, мозг) в чистом виде или с наполнителем Фреунда. Именно таким образом происходит моделирование поражений сердца, мозга, почек и других органов.

Реактивность и воспаление

Возникновение и развитие воспаления, а также его исход определяются реактивностью организма. В частности, важное значение в формировании воспаления имеет функциональное состояние нервной системы. В состоянии сна, зимней спячки животных воспаление, хотя и развивается, но менее выражено, ибо ослабляются сосудистые реакции, эксудация и эмиграция лейкоцитов. Описана возможность воспроизведения воспаления у людей с явлениями покраснения и припухлости путем гипнотического внушения. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в патогенезе воспаления показана в работах Д. Е. Альперна. Десимпатизация вызывалась у собак справа в поясничной области. Спустя десять дней моделировали воспаление на внутренней стороне обоих бедер путем прикладывания к коже на три минуты плоскодонных пробирок одинакового диаметра с кипятком. На стороне десимпатизации воспаление было выражено сильнее, но меньше было некротических изменений, а процесс заживления наступал раньше (на 4-5 дней) по сравнению с контрольным участком. Аналогичный эффект наблюдался при введении ацетилхолина. При раздражении симпатических нервов воспаление протекает вяло и более длительно. Установлено также торможение воспаления при введении адреналина и симпатомиметика - тетра-гидро-β-нафтил амина.

Эндокринная система, являясь важным механизмом реактивности, также существенно влияет на воспаление. В клубочковой зоне коры надпочечников образуется минералокортикоид альдостерон, который при избыточной секреции изменяет водно-электролитный баланс организма, усиливает и ускоряет течение воспаления, что проявляется в повышении проницаемости сосудов, эксудации, эмиграции и фагоцитозе, пролиферации клеток. Избыточное образование тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе и связанное с этим усиление окислительно-восстановительных реакций ускоряет воспаление. Таким образом, альдостерон и гормоны щитовидной железы при их избыточном образовании обладают провоспалительным действием. Наоборот, избыточное введение извне или гиперсекреция в организме глюкокортикоидов оказывает противовоспалительный эффект, ибо эти вещества уменьшают проницаемость мембран, тормозят эксудацию и эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, образование медиаторов воспаления, угнетают иммунитет в результате торможения митозов, в том числе лимфоидных клеток, и приводят к инволюции тимико-лимфатической системы. Инсулин сам по себе не оказывает существенного влияния на воспаление, но в условиях его дефицита (например, при сахарном диабете) активируются контринсулярные гормоны, особенно глюкокортикоиды. При этом ослабляется иммунитет и часто возникают грибковые и инфекционные заболевания, особенно фурункулез, который нередко заканчивается летальным исходом. Глюкокортикоиды при этом также тормозят пролиферативные процессы в очаге воспаления.

Недостаточная эффективность иммунологических механизмов у детей и в старческом возрасте, угнетение иммунитета иммунодепрессантами, голодание являются причиной недостаточности воспаления, в результате чего инфекционные процессы протекают атипично или, как в детском возрасте, заканчиваются формированием древней формы инфекционного процесса - сепсисом. Поэтому образование любого гнойного очага на коже ребенка требует немедленного лечения (Н. Т. Шутова, Е. Д. Черникова, 1975).

Общие реакции при воспалении

В зависимости от интенсивности и локализации воспаление может сопровождаться общими реакциями в виде нарушений нервной и эндокринной систем, в том числе симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитием лихорадки, лейкоцитоза, изменением обмена веществ в организме. Обычно при воспалении в результате участия макрофагов в резорбции чужеродных антигенов стимулируется иммунитет. В конечном итоге возможно нарушение функций различных органов и систем организма.

Биологическое значение воспаления

С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции и поэтому является защитно-приспособительной. Уже то, что на смену древней форме инфекционного процесса - сепсису сформировался местный инфекционный процесс в виде воспаления, свидетельствует о защитной роли очага воспаления. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств крово- и лимфообращения в результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия эксудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и резорбируются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы даже за счет рубца. В то же время альтерация в очаге воспаления ведет к нарушению специализированных клеточных элементов, которые обычно не регенерируют и замещаются фиброзной тканью с нарушениями функций ткани или органа. Поэтому при воспалении часто используются для лечения противовоспалительные средства.

Общие принципы патогенетической терапии воспаления

Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений. Поэтому используемые для лечения противовоспалительные средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления (стабилизацию мембран лизосом, торможение образования медиаторов воспаления, проницаемости сосудов, эмиграции, фагоцитоза и даже пролиферации), ингибируя, таким образом, воспаление в целом.

В зависимости от характера воспаления используется специфическая и неспецифическая терапия. Первая направлена на уничтожение биологического возбудителя (антибиотики, лечебные сыворотки, противотуберкулезные средства и др.), которые обладают как бактерицидным действием, так и, являясь составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность, облегчая разрушение и фагоцитоз. Поэтому уничтожение микроорганизмов или предотвращение действия аллергена являются одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического воспаления.

К неспецифическим воздействиям относится влияние измененной температуры, раздражающих веществ на воспаление. Тепло (сухое и влажное, горячий парафин, ультразвук), а также раздражающие средства (горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) улучшают крово- и лимфообращение, увеличивают гиперемию, эксудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, что обеспечивает усиление и ускорение воспаления. Холод, наоборот, тормозит вышеназванные звенья патогенеза воспаления и таким образом угнетает его интенсивность.

Противовоспалительное действие антигистаминных препаратов обусловлено торможением мобилизации или блокадой рецепторов гистамина обменных сосудов, вследствие чего тормозится расширение сосудов и проницаемость, особенно венул.

По мнению А. Поликара (1969), А. М. Чернуха (1979), аспирин, амидопирин, фенилбутазон стабилизируют мембраны лизосом и тормозят образование медиаторов - кининов, простагландинов серотонина, гистамина, фактора проницаемости. Более сильным антивоспалительным действием обладают индометацин и бруфен, которые действуют в 10-30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина. Кроме того, аспирин, фенилбутазон, индометацин предотвращают денатурацию белка и обладают антикомплементарной активностью. Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон и др.) снижают проницаемость сосудов, улучшают реологию крови и венозное кровообращение.

Для лечения воспаления, особенно аллергического, широко используются глюкокортикоиды, ибо они обеспечивают стабилизацию мембран лизосом, снижение проницаемости, эксудации и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, угнетают иммунитет и пролиферацию клеток в очаге воспаления, это в целом тормозит воспаление и в то же время является причиной вялого заживления ран. Учитывая указанные выше эффекты, глюкокортикоиды наиболее широко используются при аллергическом воспалении. Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), тормозя митоз и угнетая иммунитет, подавляют воспаление, особенно аллергическое.

Широкое применение в лечении воспаления нашли протеолитические ферменты - пепсин, трипсин, хемотрипсин. Они наиболее эффективно очищают раневую поверхность и таким образом ускоряют заживление ран и их грануляцию. Наоборот, антипротеазные препараты - ε-аминокапроновая кислота, тразилол, иникрол и другие обладают противовоспалительным действием.

Таким образом, основу патогенетической терапии воспаления составляет подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза воспаления.

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Воспаление – защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия).

Причины воспаления:

· Физические

· Химические

· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань.Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов : эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)

· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту

2. прилипание объекта к оболочке фагоцита

3. погружение объекта в фагоцит

4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)

· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита :

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные

1. покраснение

3. припухлость

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.