Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.

Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).

Интересные факты

• плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
• считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
• барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
• первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.

Плевра и ее поражение

Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.

Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.

Причины плеврита

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

• инфекционное поражение плевры;
• аллергическая воспалительная реакция;
• аутоиммунные и системные заболевания;
• воздействие химических веществ;
• травма грудной клетки;
• воздействие ионизирующей радиации;
• воздействие ферментов поджелудочной железы;
• первичные и метастатические опухоли плевры.

Инфекционное поражение плевры

Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.

Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.

Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:

• Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
• Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
• Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
• Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
• Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).

Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:

• Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
• С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
• С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
• Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.

Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.

В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:

• Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
• Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
• Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).

Туберкулез

Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.

Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).

В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).

Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.

Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:

• Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
• Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
• Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
• Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.

Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.

Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:

• хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
• сахарный диабет;
• хронический алкоголизм;
• лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
• ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).

Аллергическая воспалительная реакция

Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:

• Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
• Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
• Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.

Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.

Аутоиммунные и системные заболевания

Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).

Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Чарга-Стросса;
• саркоидоз.

Воздействие химических веществ

Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:

• При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
• При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
• При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
• Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.

Травма грудной клетки

При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.

Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.

Воздействие ионизирующей радиации

Воздействие ферментов поджелудочной железы

Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.

Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).

Первичные и метастатические опухоли плевры

Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:

• Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
• Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.

Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.

Виды плеврита

• сухой (фибринозный ) плеврит;
• экссудативный плеврит;
• гнойный плеврит;
• туберкулезный плеврит.

Сухой (фибринозный ) плеврит

При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.

Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.

Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.

Экссудативный (выпотной ) плеврит

Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.

Гнойный плеврит

Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.

Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.

Туберкулезный плеврит

Симптомы плеврита

• причина плеврита;
• интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
• стадия заболевания;
• вид плеврита;
• объем экссудата;
• характер экссудата.

Для плеврита характерны следующие симптомы:

• повышенная температура тела;
• смещение трахеи.

Одышка

Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.

Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).

Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.

Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.

Кашель

Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.

Боль в груди

Повышенная температура тела

При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:

• Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
• Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
• Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.

Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.

Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.

Смещение трахеи

При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.

Диагностика плеврита

Для диагностики плеврита используются следующие обследования:

• осмотр и опрос больного;
• клиническое обследование больного;
• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• анализ плеврального выпота;
• микробиологическое исследование.

Осмотр и опрос больного

Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.

При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:

• отклонение трахеи в здоровую сторону;
• посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
• признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
• выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
• наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
• выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
• отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Клиническое обследование больного

• Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
• Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
• Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.

Рентгенологическое обследование

При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:

• с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
• снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.

• сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
• однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
• смещение средостения в сторону здорового легкого.

Анализ крови

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.

Анализ плеврального выпота

Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:

• количество и тип белков;
• концентрация глюкозы;
• концентрация молочной кислоты;
• количество и тип клеточных элементов;
• наличие бактерий.

Микробиологическое исследование

Лечение плеврита

Лечение плеврита медикаментами

Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.

Препараты, используемые для лечения плеврита

Когда нужна пункция при плеврите?

Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:

• патологии свертывающей системы крови;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
• наличие только одного функционального легкого.

При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.

Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?

Можно ли лечить плеврит дома?

Питание при плеврите (диета )

Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.

Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.

Последствия плеврита

Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.

К последствиям плеврита относятся:

• Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
• Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.

Что такое геморрагический плеврит

Геморрагический плеврит - это воспаление плевры с образованием кровяного экссудата в ее полости. Геморрагический экссудат наблюдается при раке легкого с вовлечением плевры, при мезотелиоме плевры, при тяжелом течении туберкулезного поражения плевры, иногда при больших инфарктах легкого у сердечных больных с застоем в малом круге.

Экссудативный плеврит любой этиологии при геморрагических диатезах может приобретать геморрагический характер (при скорбуте может наблюдаться гемоторакс).

Геморрагический характер экссудата выясняется при пробной пункции. Его следует отличать от гемоторакса, что не всегда легко. Помогает проба с разбавлением небольшого количества экссудата в 5 раз дистиллированной водой. При гемотораксе получается прозрачный раствор лаковой крови, при экссудате же раствор получается мутным из-за наличия большого числа лейкоцитов в воспалительном экссудате. Можно также подсчитать число эритроцитов в 1 мм3 полученной кровянистой жидкости и сравнить с числом эритроцитов в крови из пальца. Близость этих цифр говорит в пользу гемоторакса, в случаях же геморрагического экссудата содержание эритроцитов в добытой жидкости намного ниже.

Лечение проводится в зависимости от причины и по общим правилам ведения экссудативных плевритов. Обычно после обнаружения геморрагического характера экссудата назначают также большие дозы хлористого кальция или глюконата кальция (по 6-8 г в сутки) и настой шиповника (крепкий), экстракты черной смородины, лимоны (все они, кроме витамина С, содержат и витамин Р, уменьшающий проницаемость сосудов). Можно назначить и чистую аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г в сутки) в сочетании с рутином (по 0,02- 0,04 г 3-4 раза в сутки).

Плеврит представляет собой воспаление плевральных лист-ков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Иногда тем же термином обозначают и невоспалительные процессы в плевре, сопровожда-ющиеся скоплением в ней патологической жидкости (карцино-матозпый плеврит, хилезиый плеврит), а также необратимые из-менения в плевре, являющиеся исходом закончившегося воспа-ления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и т. д.). Как правило, плеврит не является самостоятельным заболева- нием, а представляет собой патологическое состояние, осложня- ющее течение тех или иных процессов в легких и, значительно реже, в грудной стенке, средостении, диафрагме и поддиафраг-мальном пространстве, или же проявление общих (системных) заболеваний, в том числе и протекающих без отчетливого пора-жения соприкасающихся с плеврой тканей. Несмотря на вторичность почти всех воспалительных и реактивных процессов в плевре, последние отличаются своеобразием клинических про-явлений, нередко определяют особенности течения и тя-жесть основного заболевания и в ряде случаев требуют при-нятия специальных лечебных мер. Это оправдывает отдельное рассмотрение плевритов среди других заболеваний органов дыхания.

Достоверных статистик, касающихся частоты плевритов и смертности от них, нет, поскольку в большинстве случаев плев-риты регистрируются под рубриками основных заболеваний, ко-торые они осложняют, а нередко маскируются другими проявлениями последних и не распознаются вовсе. Плевральные сращения, явля-ющиеся свидетельством перенесенного в прошлом воспалитель-ного процесса в плевре, обнаруживались во время вскрытий у 48 % лиц, погибших от несчастных случаев, и у 80,5 % умерших от различных заболеваний.

Что провоцирует / Причины Плевритов:

Все плевриты можно разделить на 2 большие группы: а) ин-фекционные, т. е. связанные с инвазией плевры инфекционными возбудителями, и б) неинфекционные, или асептические, при ко-торых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Из инфекционных этиологических факторов наибольшее зна-чение имеют возбудители острых пневмоний и ост-рых легочных нагноений, которые часто осложняются инфекционным процессом в плевре (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и т. д.). Важной причиной плеври-тов являются также и микробактерии туберкулеза, причем, если до середины текущего века туберкулез был самой частой причиной экссудативных плевритов, то в последние де-сятилетия это отмечено у 20 % больных. Известны плевриты грибковой этиологии (при кокцидиоидозе, бластомикозе и иных редких грибковых поражениях).

Асептические плевриты могут иметь самую различную при-роду. Так, асептическое воспаление в плевре может быть ре-зультатом кровоизлияния в плевральную полость вследствие травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит). Весьма часто встречаются плевриты, связанные с диссеминацией по плевре, первичных или вторичных злокачественных опухолей (карциноматозный плеврит на почве метастазов рака или мезотелиомы плевры). В настоящее время именно карциноматоз плев-ры является причиной до 40 и даже более процентов всех экс-судативных плевритов.

Сравнительно часто асептический плеврит возникает в ре-зультате инфаркта легкого. Известны асептические плев-риты при системных заболеваниях соединитель-ной ткани (ревматизм, «большие» коллагенозы), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, при геморраги-ческом диатезе (болезнь Верльгофа), при некоторых заболеваниях почек и печени. Следует, впрочем, оговориться, что не во всех перечисленных случаях вос-палительная природа.плевральных изменений представляется бесспорной.

Патогенез (что происходит?) во время Плевритов:

Пути проникновения микроорганизмов в плевральную по-. лость при инфекционных плевритах могут быть различными. Су-щественное значение имеет, по-видимому, непосредственное ин фицирование плевры из субплеврально расположенных легоч-ных очагов. Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из при-корневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в резуль-тате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Рет-роградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсемене-ние плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и про-исходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Нако-нец, в хирургической практике основную роль играет прямое ин-фицирование плевры из внешней среды при ранениях и опера-тивных вмешательствах, а также в результате вскрытия во вре-мя операции внутрилегочных гнойных очагов.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, са-мим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет по-падание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При ту-беркулезных плевритах весьма важное значение имеет, пови-димому, сенсибилизация под влиянием предшествующего тече-ния специфического процесса, в результате чего попадание нич-тожного количества микобактерий ведет к гиперергической ре-акции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.

Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, иг-рают и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной сре-дой для развития гноеродной микрофлоры.

Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей сте-пени. Асептические травматические плевриты связаны с реак-цией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разво-дится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасы-вается, оставляя относительно небольшие сращения. При боль-шом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемо-торакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничиваю-щие функцию легкого.

Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсиче-ских продуктов из располагающихся вблизи инфекцион-ных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов подже-лудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапиевмонические плевриты. Следует заметить, что традици-онное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о само-стоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмо-нии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.

Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологи-ческого опухолевого обмена, а с другой с нарушением цир-куляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регио-нарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.

Патогенез плевральной экссудации при коллагенов ых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.

Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тка-невой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоя-тельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверх-ности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссу-дата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результа-те воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При об-ратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются орга-низации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.

При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой по-следний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его эли-минация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через брон-хиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).

Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреа-тите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холесте-риновый плеврит).

Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-реге-нераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумко-ванный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плев-ральной полости.

Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в ре-зультате трения воспалительных и покрытых фибринозными на-ложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограниче-нию глубины и соответствующему увеличению частоты дыха-ния. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плев-ральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавленней легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса ча-сти легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах сме-щение средостения обусловливает, с одной стороны, прогресси-рование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой - ведет к нарушениям крово-обращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давле-ния и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в резуль-тате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решаю-щее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).

Симптомы Плевритов:

Как уже упоминалось, по этиологии плевриты подразделя-ются на: а) инфекционные и б) асептические. Пер-вые различают по виду инфекционного возбудителя (стафило-кокковые, туберкулезные и т. д.), а вторые - в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнени-ем которого является плеврит (ревматические, карциноматозные, травматические и т. д.). Плевриты неинфекциопной этио-логии, связь которых с конкретным заболеванием установить не удается, иногда называют идиопатическими. В зависимости от характера экссудата различают: а) фибринозный; б) серозно-фибринозный, в) серозный, г) гнойный, д) гнилостный, е) ге-моррагический, ж) эозинофильный, з) холестериновый, и) хилезный плевриты.

Соответственно особенностям и фазе течения плевриты мо-гут быть: а) острыми; б.) подострыми и в) хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плев-рального экссудата различают: а) диффузные и б) осум-кованные плевриты, а последние еоответственно локализации подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеноч-ные (паракостальные); в) костодиафрагмальные; г) диафраг-мальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междоле-вые (интерлобарные).

В клинических проявлениях плеврита можно выделить 3 ос-новных синдрома: а) синдром сухого (фибринозного) плеврита; б) синдром выпотного (негнойного) плеврита и в) синдром гной-ного плеврита (эмпиемы плевры). Эти синдромы могут наблю-даться изолированно или же сменяться один другим в динами-ке заболевания.

Проявления сухого плеврита могут дополнять признаки основного патологического процесса (пневмонии, абсцесса лег-кого) или же выдвигаться на первый план в клинической кар-тине.

Больные жалуются на острую боль при дыхательных дви-жениях, которая локализуется в основном в зоне фибринозных наложений и усиливается при глубоком вдохе, а также при на-клоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Беспокоят общее недомогание, слабость. Об-щее состояние при отсутствии выраженных изменений в легких бывает удовлетворительным, а позышение температуры - не-значительным. Отмечается учащенное и поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асиммет-рично ограничены на стороне поражения. Некоторые больные, стремясь иммобилизировать грудную клетку, принимают вынуж-денное положение на больном боку. При пальпации грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепи-тацию, связанную с дыханием. При верхушечных плевритах, характерных для туберкулеза, изредка отмечается болезненность трапециевидных (симптом Штернберга) или грудных (симптом Поттенджера) мышц.. Перкуторных изменений при отсутствии выраженной инфильтрации легочной ткани обычно нет, а единственным вполне патогномоничным аускультативным феноменом является шум тре-ния плевры, характеризующийся рядом особенностей, которые позволяют отличить его от звуковых феноменов, возникающих внутри легкого. Так, этот шум выслушивается в обе дыхатель-ные фазы и характеризуется как бы прерывистостью, напоми-ная скрип снега или новой кожи. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева).

Диагностика Плевритов:

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ и небольшой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.

Диагностические трудности могут возникать при сухом диафрагмальном плеврите, сопровождающем базальные пневмонии или же патологические процессы в поддиафрагмальном прост-ранстве. В данном случае шум трения плевры, как правило, отсутствует, а болевые ощущения нередко иррадиируют по диафрагмальному нерву в область шеи, а по нижним межреберным - на переднюю брюш-ную стенку, причем нередко бывает напряжение брюшных мышц на стороне поражения. Иногда отмечаются болезненная икота и боль при глотании. При пальпации могут выявляться болезненные точки между ножками кивательной мышцы, в пер-вых межреберных промежутках у грудины, в области остистых отростков верхних шейных позвонков и по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке (признаки Мюсси). Нередко при базальном плеврите ошибочно ставится диагноз острого заболе-вания органов верхнего отдела брюшной полости и осуществля-ются необоснованные лапаротомии.

Течение «изолированного» сухого плеврита обычно непро-должительно (от нескольких дней до 2-3 нед). Длительное ре-цидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса.

Под экссудативным (выпотным) плевритом условно понима-ют плеврит с жидким негнойным выпотом в плевральной поло-сти, что, строго говоря, неверно, поскольку воспалительная экс-судация характерна для любого плеврита, в том числе для фиб-ринозного и гнойного.

В случаях, когда экссудативному плевриту предшествовал фибринозный, болевые ощущения ослабевают, сменяясь чувст-вом тяжести, переполнения грудной полости. Постепенно нара-стает общая слабость, появляется одышка. В других случаях указанные симптомы возникают без предшествующего болевого синдрома, исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры. Нередко отмечается сухой, по-види-мому рефлекторный, кашель. При значительном накоплении экссудата появляется чувство нехватки воздуха в покое. Боль-ные принимают вынужденное положение, преимущест-венно на больном боку, ограничивающее смещение средостения. Появляются цианоз, набухание шейных вен. Отмечается ог-раничение дыхательных экскурсий на стороне по-ражения, а иногда выбухание межреберий и даже видимое на глаз общее увеличение объема гемиторакса. Кожа в нижних отделах груди бывает отечной, и ее складка оказывается более толстой, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха). Пульс обычно учащен. Перкуторные границы серд-ца и средостения смещаются в противоположную сторону. На стороне поражения в нижних отделах отмечается выражен-ное притупление перкуторного тона, имеющее ду-гообразную верхнюю границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Соколова - Эллиса-Дамуазо). Следует, однако, упомянуть, что, вопреки существующим представлениям, верх-ний край экссудата располагается все же горизонтально. Несо-ответствие объясняется тем, что Аеркуторная граница идет не по границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для того, чтобы уловить притуп-ление перкуторного тона. Эта толщина оказывается наибольшей в заднелатеральном отделе плевральной полости, где находится высшая точка притупления. Спереди и сзади от нее слой жид-кости постепенно истончается, в результате чего точки, на уров-не которых удается уловить укорочение перкуторного тона, рас-полагаются все ниже.

Описывавшиеся старыми авторами тонкие перкутор-ные феномены, например треугольный участок ясного легоч-ного звука между задним отрезком линии Дамуазо и позвоноч-ником (треугольник Гарланда - G. Garland), а также треуголь-ный участок притупления на здоровой стороне, примыкающий к нижнегрудному отделу позвоночника и диафрагме и, по-види-мому, обусловленный смещением нижнего отдела средостения (треугольник Кораньи - Раухфуса - Грокко), - в настоящее время потеряли прак-тическое значение.

Считают, что свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300-500 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро примерно соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. При осумкованных плевритах границы вы-пота могут быть атипичными.

Дыхательные шумы над зоной притупления обычно ослаблены. В типичных случаях при большом выпоте над диафрагмой дыхание не определяется вовсе, несколько выше выслушивается приглушенное бронхиальное дыхание, а у верхней границы экссудата - крепитирующие хрипы и шум трения плевры, обусловленный соприкосновением покрытых фибрином плевральных листков. Впрочем, такая последовательность улавливается далеко не всегда.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диа гноз вполне достоверным, хотя выпот объемом менее 300-400 мл может не выявляться и этим методом. При свободном выпо-те обычно обнаруживается затенение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней грани-цей. Косое расположение верхней границы затенения объясня-ется той же закономерностью, что и дугообразность перкутор-ной линии Дамуазо. При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус, причем купол диафраг-мы, как правило, располагается высоко, а при очень больших экссудатах затенено все легочное поле и тень средостения сме-щена в противоположную сторону. Осу м кованные плев-риты различной локализации также дают характерные рентгенологические симптомы, описанные в руко-водствах по рентгенодиагностике.

При больших плевритах в период накопления экссудата не-редко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рас-сасывания диурез повышен. В крови отмечается повышение СОЭ, иногда умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом и эозинопенией.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, которая должна осуществляться у всех больных с по-дозрением на выпот. Она позволяет окончательно подтвердить наличие жидкого экссудата и получить материал для исследо-вания, имеющего большое диагностическое значение. При боль-ших свободных выпотах пункцию осуществляют в седьмом - восьмом межреберье по задней подмышечной линии, а при осумкованиых - место пункции намечают при многоосевом просве-чивании в рентгеновском кабинете.

После извлечения пунктата оценивают его общее количест-во, цвет, консистенцию и т» д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию.

Для воспалительного экссудата считаются ха-рактерными относительная плотность выше 1018 и содержание белка более 3%, тогда как относитель-ная плотность менее 1015 и содержание белка менее 2 % свиде-тельствуют о транссудации. К сожалению, в значительной час-ти случаев эти показатели попадают в неопределенный интер-вал (относительная плотность от 1015 до 1018 и белок от 2 до 3%)- Определенное значение в заключении о характере плев-ральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата, опу-щенная в слабый раствор уксусной кислоты, при воспалитель-ном характере выпота дает «облачко» помутнения вследствие выпадения в осадок серомуцина). Опухолевый генез выпота помогает установить реакции Вельтмана.

При серозных и серозно-геморрагических выпотах посевы на обычные среды чаще всего не дают результата. Рост гноерод-ной микрофлоры в случаях, когда экссудат представляется мут-ным н дает белый осадок при отстаивании, обычно свидетель-ствует о начале развития эмпиемы плевры. Туберкулезную при-роду экссудата удается установить лишь при посеве его на специальные среды или же при заражении морских свинок, од-нако при этом удается получить положительный ответ лишь через месяц и более.

Ценные данные дает цитологическое исследование осадка. В начале процесса в осадке обычно преобладают нейтрофилы, ко-торые в дальнейшем - постепенно сменяются мононуклеарными клетками. Постепенное нарастание числа нейтрофилов и появ-ление среди них разрушенных клеток свидетельствует, как пра-вило, о нагноении экссудата, т. е. о начале развития эмпиемы. Преобладание эозинофилов свидетельствует об аллергическом плеврите лишь в случаях, когда одновременно имеется эозинофилия крови. Наконец, при плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки и, как правило, боль-шое количество, эритроцитов. Для транссудата характерен оса-док с небольшим количеством клеток слущенного мезотелия.

Определенное значение для уточнения характера плеврита имеет торакоскопия, при которой визуальное исследование плев-ры дополняется биопсией и морфологическим исследованием из-мененных участков.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз экссудативных плевритов сле-дует проводить в нескольких плоскостях. Дифференцирование экссудата в плевральной полости от инфильтрации или ателек тазирования легочной ткани проводится на основании хорошо» известных физикальных и рентгенологических признаков, при-чем в сомнительных случаях решает пробная пункция. Вопрос о том, имеет ли накопление"плевральной жидкости воспалитель-ную или невоспалительную природу, должен решаться прежде всего клинически на основании исключения возможных причин транссудации (например, сердечной недостаточности), а также по наличию или отсутствию характерной для плеврита боли в-начале заболевания и общей воспалительной реакции. Кроме того, большое диагностическое значение имеют упоминавшиеся-выше лабораторные критерии исследования пунктата.

Дифференцирование различных видов экссудативного плев-рита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних. Парапневмонические плевриты обычно маскиру-ются симптоматикой острой пневмонии и отлича-ются небольшим выпотом, клиническое и рентгенологическое распознавание которого, особенно при нижнедолевой локализа-ции инфильтрата в легком, представляет нелегкую задачу. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рент-генологического исследования и пробных пункций должны осуществляться особенно в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры. Просмотр плеврального экссудата в острую фазу пневмонии нередко ведет к тому, что в последующем происходит его нагное-ние и на фоне кажущегося выздоровления развивается метапневмонический плеврит, т. е. эмпиема плевры (см. ниже).

Для туберкулезного плеврита характерны относительно мо-лодой возраст больных, туберкулезные контакты в анамнезе, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале за-болевания, положительные туберкулиновые пробы, характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфоуз-лах, положительные данные специального исследования экссу-дата на микробактерии и антитела к ним, длительное течение с формированием массивных шварт и т. д.

Экссудативные плевриты при эмболических инфарктах лег-кого (инфарктпневмониях), как правило, начинаются болевым синдромом. В дальнейшем нередко появляется экссудат час-то геморрагического характера, который ввиду мало-го его количества нередко просматривается. Следует помнить, что повторяющийся геморрагический плеврит иногда бывает единственным признаком повторных инфарктов легких и пред-вестником последующих более тяжелых осложнений (массив-ная эмболия легочной артерии, вторичная легочная гипертензия).

Экссу дативный плеврит опухолевого происхождения чаще всего наблюдается при гематогенной диссеминации рака легко-го, метастазирования опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры и т. д., причем нередко плевральная экссудация по-является раньше, чем распознается первичная опухоль, а при мезотелиоме плевры выпот является основным проявлением за-болевания. Для карциноматоза плевры характерны болевой син-дром, не исчезающий при накоплении выпота, и массивная экс-судация, ведущая к расстройствам дыхания и кровообращения. При блокаде метастазами прикорневых лимфоузлов или груд-ного лимфатического протока выпот может быть серозным или хилезным, а при карциноматозе плевры, как правило, бывает геморрагическим с наличием атипичных клеток в осадке. После повторного опорожнения плевральной полости геморрагическая окраска выпота иногда исчезает, а в дальнейшем экссудация может прекратиться вовсе в результате облитерации плевры опухолевой тканью. При неясном диагнозе рекомендуются тща-тельное рентгенологическое исследование после эвакуации жид-кости, плевроскопия, плевробиопсия.

Ревматические плевриты наблюдаются чаще в детском и юношеском возрасте и характеризуются обычно небольшим накопленнем экссудата после кратковременной симптоматики су-хого плеврита. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения. Если атака протекает на фоне сердечной недостаточности или сопровождается экссудативным перикардитом, плевральный выпот может быть обильным, одна-ко воспалительная его природа в этом случае не всегда оче-видна.

Из системных коллагеновых заболеваний экссудативным плевритом чаще всего осложняется красная волчанка. Обычно плеврит при коллагенозах появляется на фоне других призна-ков основного заболевания, позволяющих правильно оцепить его природу, но иногда может оказаться первым проявлением болезни. Характерными считаются небольшие боли в груди и двусторонний необильный экссудат, богатый фибрином, в осад-ке которого можно обнаружить так называемые волчаночиые тельца н клетки Харгрейвса, позволяющие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидивирующим, а после рассасывания жидкости формируются довольно массивные сра-щения.

Клиника гнойного плеврита (эмпиемы плевры) отличается рядом характерных особенностей. Симптомы т. н. метапневмони ческой эмпиемы возникают, как уже упоминалось, на фоне сти-хания признаков острой пневмонии. При этом у больного появля-ется или возобновляется боль в груди, ухудшаются общее со-стояние и самочувствие, температура вновь повышается до высоких цифр и нередко принимает гектический характер,сопро-вождаясь ознобами и потами. При массивном выпоте присоеди-няются признаки дыхательной недостаточности (одышка, вы-нужденное положение на больном боку). Больной теряет аппетит, быстро истощается. Кожные покровы бледнеют и при-обретают землистый оттенок. При физикальиом исследовании выявляются описанные выше признаки скопления плеврального экссудата, подтверждаемые рентгенологически, иногда болезнен-ность межреберий.

В крови обнаруживаются нарастающая гипохромная ане-мия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче - белок, а при дли-тельном течении эмпиемы и цилиндры.

При плевральной пункции получают мутную жид-кость или же типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и опреде-лить чувствительность возбудителя к антибактериальным сред-ства.

Эмпиема, осложняющая абсцесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания, резко отягощая со-стояние больного.

Эмпиема при гангренозном абсцессе и гангрене легкого ха-рактеризуется зловонным сероватым экссудатом, содержащим некротический детрит, и особенно тяжелой интоксикацией.

Начало послеоперационной эмпиемы, обычно связанной с ин-фицированием плевральной полости во время вмешательства и/ или длительным сохранением остаточной полости, заполненной экссудатом или кровью, может маскироваться остаточными про-явлениями операционной травмы. Только тщательная ежеднев-ная оценка динамики общего состояния, температуры, состояния белой крови, рентгенологической картины и результатов контрольных пункций позволяет своевременно распознать начинаю-щееся осложнение. То же касается и эмпием плевры, связан-ных с повреждениями груди.

Опорожнение плевральной полости от гноя иногда может на-ступить в результате самопроизвольного его прорыва через груд ную стенку (empyema necessitatis), но обычно это достигается в результате лечебных пункций или дренирования. Если после эвакуации гноя в процессе лечения не создаются условия для расправления легкого и облитерации плевральной полости, фор-мируется хроническая эмпиема плевры, при которой легкое фик-сируется швартами в частично спавшемся состоянии, а в оста-точной плевральной полости длительно течет нагноительный процесс, обостряющийся при нарушении оттока гноя через бронхокожные или бронхоплевральные свищи. При небольших размерах остаточной полости и свободном оттоке гноя через свищи состояние больных может быть удовлетворительным, а наличие свища и та или иная степень ограничения дыхатель-ной функции бывают единственными проявлениями заболева-ния. Однако при большой полости и постоянном или временном нарушении оттока из нее больные постепенно инвалидизируются. Имеющиеся постоянно или возникающие при обост-рениях лихорадка и интоксикация ведут к постепенному исто-щению. Пораженная половина грудной клетки уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются. Появляются из-менения в паренхиматозных органах (токсический нефрозонефрит, амилоидоз почек). В частично или полностью спав-шемся легком прогрессируют необратимые"фиброзные измене-ния (плеврогенный цирроз легкого), иногда формируются бронхоэктазы.

Лечение Плевритов:

Терапия фибринозного (сухого) плеврита состоит прежде все- го в воздействии на патологический процесс, являющийся его причиной (пневмония, туберкулез). Если идентифицировать та-кой процесс не представляется возможным и плеврит протекает. как бы изолированно, с преобладанием болевого синдрома и умеренной общей реакции, показано соблюдение постельного или полупостельного режима, а также применение противовос-палительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, бутадион, димедрол, амидопирин) в обычных дозировках. При силь-ных болях амидопирин и анальгин можно вводить внутримы-шечно.

Сохранили свое значение и такие старые методы, как согре-вающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудн, байки, смазывание кожи йодной настойкой и т. д.

Больные с диагнозом экссудативного плеврита, как правило, подлежат госпитализации для установления диагноза основно-го заболевания и соответствующего лечения. Так же как и при сухом плеврите, основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плевритом (пневмония, туберкулез, коллагеноз и т. д.). В зави-симости от общего состояния больных предписывается постель-ный или полупостельный режим, а также диета, достаточно бо-гатая витаминами и белками с ограничением жидкости, солей и углеводов.

Из медикаментозных средств используются димедрол, сали-циловокислый натрий, аспирин, кальция хлорид в сочетании со стероидными гормонами (преднизолон, дексаметазон, триамсинолон).

Эвакуация экссудата с помощью пункции может преследо-вать 2 цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, свя-занных со сдавленней жизненно важных органов. При экссудативных плевритах, связанных с неспецифическим инфекцион-ным процессом (например, парапневмоиических), целесообраз-но аспирировать даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профи-лактики эмпиемы. То же касается выпотов, связанных с опера-тивным вмешательством или травмой. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или неинфекцион-ными причинами, удалять необязательно, хотя при длительном отсутствии положительной динамики все же рекомендуется аспирировать плевральную жидкость и ввести в плевральную по-лость гидрокортизон.

При массивном плевральном выпоте, ведущем к расстройствам дыхания и кровообращения, возникают срочные показания к разгрузочной пункции. При этом рекомендуется не эвакуиро-вать одномоментно более 1-1,5 л жидкости в целях предупреж-дения возможного коллапса. При последующем накоплении экс-судата разгрузочные пункции следует осуществлять возможно реже, сочетая их с мерами, направленными на ограничение экс-судации (ограничение питья, мочегонные средства, стероидные гормоны), поскольку каждая пункция связана с большой поте-рей белка.

После стихания острых явлений в периоде рассасывания экс-судата целесообразны меры, направленные на ограничение об-разования сращений н восстановление функции (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультразвук).

Лечение острых эмпием плевры должно быть ранним, целе-направленным и достаточно интенсивным, что позволяет добить-ся быстрого эффекта, уменьшить число хронических эмпием плевры и летальных исходов. Больные должны госпитализиро-ваться в специальное хирургическое отделение. К общим лечеб-ным мерам относятся режим (обычно постельный) и пита-ние, богатое белками и витаминами. Парентерально вводятся антимикробные средства, подобранные соответствен-но чувствительности микрофлоры, высеянной из гноя, а также средства, повышающие специфическую и неспецифическую ре-зистентность (полиглобулин, гипернммунная плазма и т. д.). Нарушения белкового и водно-солевого обмена, а также анемия требуют настойчивой коррекции путем внутривенных инфузий белковых препаратов, растворов электролитов, глюкозы, крови и т. д., которые желательно осуществлять через кавальный ка-тетер.

Местное лечение эмпиемы имеет первостепенное значение. Его целью является эвакуация гноя, санация плевральной поло-сти и создание условий для быстрейшего расправления легкого. В настоящее время используются 3 основных метода санации плевральной полости при эмпиемах: а) метод герметических пункций, б) закрытое дренирование, с постоянной активной аспирацией, в) постоянный или фракционный лаваж (промыва-ние) плевральной полости.

Пункционный метод используется в основном при на-личии в плевральной полости гермстизма и состоит в ежеднев-ной полной аспирации гноя и тщательном многократном промывании полости через толстую пу-пкционную иглу антисеп-тическими растворами с добавлением про*теолитических фермен-тов (0,02 % фурацилин, 0,1 % фурагин, 1 % -йодипол с добавле-нием трипсина, химотрипепна и т. д.). Пункция заканчивается максимальным отсасыванием промывной жидкости и введением раствора антибиотика, подобранного в соответствии с чувстви; телыюстью микрофлоры. Некоторые авторы считают, что анти-биотики следует вводить лишь после очищения стенок полости и исчезновения хлопьев фибрина из экссудата и промывных вод.

Пункции прекращаются после полной ликвидации экссуда-ции и расправления легкого.

Закрытое дренирование проводится в случаях сооб-щения плевральной полости с бронхиальным деревом, а также при отсутствии эффекта от лечебных пункций. Дренаж с по-мощью троакара вводится под местной анестезией через межреберье у нижней границы полости эмпиемы и через герметич-ную двугорлую банку (желательно с индивидуальным мано-метром и регулятором скорости отсасывания) присоединяется к системе для постоянной аспирации.

Г. И. Лукомский (1976) рекомендует несколько раз в сутки отключать вакуум и производить промывание полости антисептическими растворами с добавлением ферментов (фракционный лаваж). При особо тяжелом те-чении острой эмпиемы рекомендуется постоянное промы-вание плевральной полости антисептиками и ферментами с помощью двух трубок. Через одну из них, вводимую в верхнюю часть плевральной полости, круглосуточно капельно вводится промывная жидкость, а через другую, более толстую, устанав-ливаемую в нижней части плевральной полости, осуществляется постоянная активная" аспирация и создается вакуум.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным, причем основной целью вмешательства являются ликвидация ригидной остаточной полости и закрытие бронхи-альных свищей. Существуют 2 основных типа операций, направ-ленных на выполнение этой цели. Принцип первого из них со-стоит в заполнении остаточной полости или мобилизованной в результате резекции ребер грудной стенкой (многочисленные варианты так называемой торакопластики), или мышеч-ным лоскутом на питающей сосудистой ножке (мышечная пластика). Отрицательной стороной торакопластики яв-ляется то, что легкое после вмешательства остается в поджатом состоянии, а грудная стенка оказывается стойко деформирован-ной. Принцип второго типа вмешательств заключается в осво-бождении поверхности легкого от покрывающих ее плотных руб-цовых шварт, в результате чего создаются условия для расправ-ления легочной ткани и ликвидации остаточной плевральной полости (декортикация легкого, плеврэктомия). Если в легком в результате предшествующего патологического процесса имеются необратимые изменения, декортикация н плев-рэктомия сочетаются с резекцией пораженной части легочной ткани, обычно несущей бронхоплевральные свищи. При опера-циях такого типа грудная стенка не деформируется, а функция легкого восстанавливается, хотя и не всегда в полной мере. В настоящее время торакопластика, мышечная пластика и декортикация используются по соответствующим показаниям, при-чем при наличии возможностей предпочтение отдается вмеша-тельствам второго тина.

Прогноз

Сухие (фибринозные) и экссудативные (негпойные) плеври-ты при правильной лечебной тактике практически никогда не определяют прогноз основного заболевания, осложнением или проявлением которого они являются.

Гнойные плевриты резко отягчают состояние больных и име-ют самостоятельное прогностическое значение, хотя роль в не-благоприятном исходе собственно плеврального нагноения и па-тологического процесса, который явился его причиной, не всег-да легко определить. В целом прогноз при эмпиеме плевры сле-дует всегда считать серьезным, поскольку летальность, даже в специализированных отделениях, достигает 5-22 %.

Профилактика Плевритов:

Профилактика плевритов состоит прежде всего в предупреж-дении, а также своевременном и правильном лечении заболева-ний, которые могут осложняться воспалительным процессом в плевре. В основе профилактики гнойных плевритов лежат ран-нее распознавание и эвакуация из плевральной полости скоплений крови, воздуха и экссудата, способствующих нагноению. Предупреждение послеоперационных эмпием достигается тща-тельной операционной асептикой, хорошей герметизацией легоч-ной ткани, правильной обработкой культи бронха и, возможно, более быстрым расправлением легочной ткани в послеопераци-онном периоде.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Плевриты:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Плевритов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

– различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).

Общие сведения

Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии , фтизиатрии, кардиологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Причины плеврита

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

• злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого , раке молочной железы, лимфомы , опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом);
• диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит , склеродермия , ревматизм, системный васкулит и др.);
• ТЭЛА, инфаркт легкого , инфаркт миокарда ;
• прочие причины (геморрагические диатезы, лейкозы , панкреатит и т. д.).

Патогенез

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии , бронхоэктатической болезни , нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите ; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты - фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Классификация

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

По этиологии:

• инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
• неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
• идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

• экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
• фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

• острые
• подострые
• хронические

По локализации выпота:

• диффузные
• осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Симптомы плевритов

Сухой плеврит

Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле , дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота , напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Экссудативный плеврит

Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель , отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой , умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите , вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье . Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами , поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии , снижению АД).

Осложнения

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности , ограничение подвижности купола диафрагмы.

Диагностика

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости .

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования . Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию .

Прогноз и профилактика

Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.

Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений .

В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии , туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

Плевральный выпот - это накопление жидкости в плевральной полости. В зависимости от причины возникновения выпотов, различают транссудаты и экссудаты. Они выявляются при рентгенографии и физикальном обследовании органов грудной клетки.

Также можно узнать причину выпота при исследовании плевральной жидкости, полученной при пункции плевральной полости. Нет необходимости лечить бессимптомные транссудаты. Но экссудаты и транссудаты с выраженной клинической симптоматикой нуждаются в пункции плевральной полости, дренировании, плеврэктомии и/или плевродезе. Между париетальной и висцеральной плеврой распределяется 10-20 мл плевральной жидкости, сходной с плазмой крови, но с более низким содержанием белка (меньше 1,5 г/дл). Она облегчает движение между легким и грудной стенкой. Жидкость поступает из кровеносных капилляров париетальной плевры и выводится в плевральные лимфатические сосуды. Плевральная жидкость накапливается, если в плевральную полость поступает слишком много жидкости, которая выводится слишком медленно.

Эпидемиология

Заболевание определяют более чем у 20% пациентов ОРИТ. Только массивный плевральный выпот с резко выраженной одышкой может быть причиной госпитализации в ОРИТ, в других случаях это осложнение. При он выявляется у 40%, при пневмонии - у 40-60% случаев, при застойной сердечной недостаточности - у 50% случав, при ВИЧ-инфекции - у 7-27% больных. Плевральный выпот может возникнуть при повышенной проницаемости плевральных листков, обструкции лимфатических путей оттока, уменьшении онкотического давления плазмы крови, увеличении давления в легочных капиллярах и снижении отрицательного внутриплеврального давления. В плевральной полости содержится не более 30 мл жидкости при общей продукции жидкости примерно 0,3 мл/кг в сутки. Плевральный выпот - свидетельство опасной патологии легких или внелегочной патологии. В норме дренажная система плевральных полостей справляется с притоком жидкости около 700 мл.

Чем вызван плевральный выпот?

Транссудат можно лечить без тщательных обследований. А причины экссудата требуют уточнений. Аналогичные характеристики часто имеют двусторонние выпоты.

При увеличении гидростатического давления и уменьшении онкотического давления в большом или малом круге кровообращения образуется транссудат. Чаще всего это состояние вызывается сердечной недостаточностью, реже - цирозом печени с асцитом и гипоальбуминемией (в результате нефротического синдрома). Экссудат может быть вызван местными процессами, которые увеличивают проницаемость капилляров, приводящую к пропотеванию белка, жидкости, клеток и компонентов плазмы крови через их стенку. Наиболее часто это последствие пневмонии, злокачественных новообразований, эмболии легочной артерии, вирусных инфекций и туберкулеза.

Синдром желтых ногтей - это редкое заболевание, причина хронических экссудативных плевральных выпотов, лимфатических отеков и дистрофических изменений ногтей, приобретающих желтый цвет, появляющихся в результате нарушения дренажной функции лимфатических сосудов.

Хилоторакс (хилезный выпот) молочно-белого цвета с высоким содержанием триглицеридов, который вызван опухолевым (лимфоматозом) или травматическим повреждением грудного протока.

Лимфоподобный (псевдохиллезный или холестериновый) выпот подобен хилезному выпоту, но в нем высокое содержание холестерина и низкое - триглицеридов. Они развиваются как следствие выделения холестерина из лизированных эритроцитов крови и нейтрофилов при длительно существующих выпотах, когда абсорбция выпота нарушается из-за утолщения плевры.

Присутствие геморрагической жидкости в плевральной полости в вследствие травмы или коагулопатии или разрыва крупных кровеносных сосудов. Гематокрит плевральной жидкости - более 50% аналогичного значения периферической крови.

Эмпиема - гной в плевральной полости. Может быть осложнением пневмонии, абсцесса, торакотомии, проникающей травмы. Далее гной распространяется в мягкие ткани, инфицирует грудную стенку и наружно дренирует гнойный очаг.

Панцирное легкое - легкое, заключенное в фиброзный панцир из-за эмпиемы или опухоли. Так как легкое не может расправиться, давление в плевральной полости снижается. При этом увеличивается транссудация жидкости из париетальных плевральных капилляров. Характеристики жидкости - пограничные между транссудатом и экссудатом, биохимические параметры в пределах 15% диагностических значений критериев Лайта.

Ятрогенные выпоты вызываются смещением или миграцией питательного или центрального венозного катетера, и как следствие - попадание внутривенных растворов или пищи в плевральную полость.

Идиопатические выпоты (без очевидной причины) часто развиваются из-за туберкулеза, злокачественных новообразований или немых легочных эмболий. В 15 % случаев даже после тщательного обследования не устанавливается этиология приблизительно, многие из них - следствие вирусных инфекций.

Симптомы плеврального выпота

Плевральные выпоты могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаются при рентгенографии или физикальном обследовании грудной клетки. Многие вызывают одышку, плевритическую боль в грудной клетке.

При физикальном обследовании выявляют притупление при перкуссии и ослабление дыхательных шумов на стороне выпота, отсутствует голосовое дрожание. Это может быть вызвано утолщением плевры. Дыхание поверхностное и частое. Не Шум трения плевры редок, но это классический признак, выраженность которого колеблется от непостоянных звуков, совпадающих с дыханием, до интенсивного жесткого трения. Плевроперикардиальный шум может меняться при сокращениях сердца, и могут быть приняты за шум трения перикарда. Он слышен по левой границе грудины в III и IV межреберьях.

Эмпиема плевры и парапневмонический выпот

Около 55% случаев пневмоний, требующих госпитализации, сопровождает выпот в плевральной полости. Тяжесть болезни варьируется от неосложненного выпота до . Процесс образования выпота имеет три стадии.

1. Неосложненный парапневмонический выпот

Это стерильный экссудат нейтрофильного характера (количество нейтрофилов более 10х103клеток/мл). Не требует спецпроцедур и лечения. Выздоровление наступает при регрессии пневмонии.

2. Осложненный парапневмонический выпот

Вызывается проникновением инфекции в плевральную полость. Бактерии перестраивают метаболизм глюкозы на анаэробный путь. Это приводит к уменьшению глюкозы и развитию ацидоза плевральной жидкости. В следствие лизиса лейкоцитов повышается активность ЛДГ выпота. Пациентам показано антибактериальное лечение. Персистирующее воспаление обусловливает отложение фибрина на висцеральных и париетальных листках плевры, из-за чего появляются спайки и осумкование выпота.

3. Эмпиема плевры

Это появление гноя в плевральной полости, характеризующееся большим количеством лейкоцитов (свыше 25х103/мл) и бактерий. В большинстве случаев формируются фибриновые сгустки и мембраны на плевральных листках, происходит осумкование выпота, а на поздних этапах - миграция фибробластов в фибриновые наложения. На этой стадии обязательно дренирование плевральной полости, часто - хирургическую декортикацию плевры.

Осложненные плевральные выпоты и эмпиемы часто возникают на фоне , алкоголизма, ХОБЛ, бронхоэктатической болезни, ревматоидного артрита. Мужчины болеют чаще в два раза.

В наше время главная причина осложненных парапневмонических выпотов - проникновение в плевральную полость грамположительных (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) и грамотрицательных (Klebsiella spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae,) аэробных бактерий. Анаэробные микроорганизмы - причина 36-76% эмпием, 15% парапневмонических выпотов - следствие анаэробных инфекций.

Плевральный выпот при тромбоэмболии легочной артерии

Небольшой по объему плевральный выпот обнаруживают у 40% пациентов стационара по поводу ТЭЛА. Из них 80% - экссудаты, 20% - транссудаты; в 80% случаях в плевральной жидкости примесь крови.

При количестве в плевральной жидкости эритроцитов свыше 100 000 клеток/мм3 нужно исключить травму, злокачественное новообразование или инфаркт легкого. У выпотов, вызванных ТЭЛА, нет специфических черт. Поэтому диагноз устанавливается на основании клинических данных.

Туберкулезный плеврит

У 10-20% пациентов, больных туберкулезным плевритом, обнаруживают кислотоустойчивые палочки в мазках. Посев плевральной жидкости дает возможность выявить микобактерии в 25-50% случаев. Гистологическое исследование и посев биоптата плевры повышает точность диагностики туберкулеза до 90%. При туберкулезе в плевральной жидкости повышается активность аденозиндезаминазы. Но повышение этого показателя регистрируют при ревматоидном плеврите, эмпиеме и злокачественных заболеваниях, что приводит к снижению диагностической ценности анализа аденозиндезаминазы, но этого не происходит у зараженных ВИЧ-инфекцией, страдающих туберкулезом.

Плевральный выпот при ВИЧ-инфекции

Плевральный выпот выявляют у 7-27% больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных с саркомой Капоши. Туберкулез и парапневмонические выпоты - основне причины поражения плевры этих пациентов. В проспективном исследовании участвовали 58 больных ВИЧ-инфекцией. У всех выявили рентгенологические признаки плеврального выпота. Причина плеврального выпота у трети пациентов - саркома Капоши. У 28% пациентов обнаружили парапневмонический выпот, у 14% - туберкулез, пневмонию, вызванную Pneumocystis jiroveci, - у 10%, а лимфому - у 7%.

Псевдохилоторакс и хилоторакс

Истинный хилоидный выпот - результат разрыва грудного протока или его вервей, что приводит к попаданию лимфы в плевральную полость. В 50% пациентов диагностируют злокачественные новообразования (чаще всего лимфомы). Травмы способствуют формированию истинного хилоидного выпота в 25% случаев. В некоторых случаях причина такого состояния - туберкулез, амилоидоз или саркоидоз.

Хилоторакс нужно отличать от псевдохилоторакса (холестеринового плеврита). Он возникает из-за скопления кристаллов холестерина в плевральном выпоте. При этом обнаруживают утолщение и фиброз плевры. Основные причинамы псевдохилоторакса - ревматоидный артрит и туберкулез. Диагностируют хилоторакса и псевдохилоторакса на основании анализа содержания в плевральной жидкости липидов.

В некоторых случаях при эмпиеме присутствует выпот молочного цвета, сходный с хилотораксом. Эти состояния различают с помощью центрифугирования. После него хилезная жидкость сохраняет молочный вид; при эмпиеме плевры образуется прозрачный супернатант, а клеточная масса оседает.

Диагностика плеврального выпота

Для обнаружения плевральной жидкости и определения причины назначают исследования.

Первое исследование для подтверждения наличия плевральной жидкости - рентгенография органов грудной клетки. Она выполняется в вертикальном положении пациента, в боковой проекции. В таком случае 75 мл жидкости локализуется в заднем реберно-диафрагмальном углу. Большие плевральные выпоты видны как затемнения части грудной клетки. Выпоты свыше 4 л вызвают полное затемнение или смещение средостения.

Осумкованные (локализованные) выпоты - накопление жидкости в пределах междолевой щели или между плевральными спайками. Если природа затемнения неясна, нужно выполнить рентгенографию органов грудной клетки в боковой проекции, в положении лежа, ультразвуковое исследование органов грудной клетки или КТ. Данные исследования чувствительнее рентгенографии в вертикальном положении больного, они способны обнатужить менее 10 мл жидкости. Осумкованная жидкость, может быть принята за ложную опухоль. Данное образование способно менять размеры и форму при изменении количества выпота и положения пациента.

Пункция плевральной полости обязательна почти всем пациентам, у которых объем плеврального выпота впервые возник, имеет неясную этиологию и составляет более 10 мм в толщину при ультразвуковом исследовании или на боковом рентгеновском снимке в положении лежа.

После этой процедуры рентгенография грудной клетки не должна повторяться кроме тех случаев, когда у пациента симптомы, позволяющие заподозрить пневмоторакс или попадание воздуха в плевральную полость.

При хронических плевральных випотах без клинических проявлений пункция плевральной полости с последующим исследованием плеврального выпота требуется не всегда.

Если слепой плевроцентез оказался неудачен, для определения локализации плевральной жидкости перед пункцией полена ультрасонография.

Плевральную жидкость исследуют, чтобы диагностировать причины плеврального выпота. Начало исследования - визуальный осмотр, позволяющий дифференцировать хилезный (хилоподобный) и геморрагический от других выпотов. Возможно идентифицировать гнойные выпоты, говорящие об эмпиеме плевры, и вязкую жидкость, которая характерна для некоторых мезотелиом. Необходимо выполнить исследования:

• на общее содержание лактатдегидрогеназы;
• белка;
• на подсчет общего количества клеток и их состава;
• на микроскопию после окрашивания по Граму и посева на аэробные и анаэробные питательные среды.

Прочие исследования (цитологическое, концентрация глюкозы, амилазы, маркеров туберкулеза в жидкости (интерферона гамма или аденозиновой дезаминазы), микроскопии и микобактерий) используются в соответствующих клинических ситуациях.

Дифференцирование транссудатов от экссудатов позволяет исследование химического состава жидкости. Но ни один из критериев не универсален.

Критерии Лайта

Для определения концентраций ЛДГ забор крови и общего белка в сыворотке для сравнения с аналогичными показателями плевральной жидкости нужно произвести как можно ближе ко времени плевроцентеза. Критерии Лайта точно идентифицируют почти все экссудаты, но в 20% ошибаются при определении транссудатов как экссудатов. При подозрении наличия транссудата, а ни один биохимический параметр не превышает пороговые значения критериев Лайта более чем на 15%, исследуется, насколько различны концентрации общего белка в плевральной жидкости и сыворотке крови. При различии более 3,1 г/дл, определяют транссудат.

Если и это не проясняет диагноз, выполняют спиральную КТ для выявления в легочной артерии эмболов, поражения средостения или инфильтратов легких. Эмбол в легочной артерии означает необходимость продолжительной антикоагулянтной терапии. Паренхиматозный инфильтрат нуждается в выполнении бронхоскопии, объемные образования средостения - показание для медиастиноскопии или трансторакальной аспирационной биопсии. Но для спиральной КТ нужно задержать дыхание более чем на 24 с, а на это способен не каждый пациент. При неинформативности спиральной КТ, лучший способ дальнейшего обследования - наблюдение, кроме случая, когда в анамнезе пациента злокачественные новообразования, снижение веса, регулярное повышение температуры, характерные для злокачественного процесса или туберкулеза. В таком случае можно выполнить торакоскопию. Если это невозможно, проводится пункционная биопсия плевры. В некоторых случаях неинформативности торакоскопии показана торакотомия. Кроме того, выполняется туберкулиновая проба с контролем.

Как лечится плевральный выпот?

Для этого проводится лечение основного заболевания. Сам выпот не требует терапии, если нет симптомов, поскольку многие исчезают сами, особенно если возникли из-за неосложненной , хирургических вмешательств, тромбоэмболии легочной артерии. Плевритическую боль купирует прием пероральных анальгетиков, но иногда нужно провести короткий курс пероральных опиоидов.

Для многих симптоматических выпотов достаточным лечением является пункция плевральной полости с эвакуацией экссудата, она может быть выполнена при повторном накоплении жидкости. Одновременно удалять более 1,5 л плевральной жидкости недопустимо, так как это может привести к отеку легких из-за быстрого расширения альвеол, сдавливаемых жидкостью.

Хронические рецидивирующие выпоты, которые сопровождаются клиническими симптомами, можно лечить установкой постоянного дренажа плевральной полости или периодическими плевральными пункциями. Выпоты, причиной которых вызваны злокачественными новообразованиями и пневмонией, могут требовать дополнительного спецлечения.

Медикаментозное лечение

Чаще всего транссудаты не требуют механического удаления жидкости из плевральной полости, кроме вызывающих выраженную одышку массивных плевральных выпотов. Главный метод терапии транссудатов - лечение основного заболевания. Назначение раствора альбумина и диуретиков эффективно при лечении больных с транссудатами на фоне гипопротеинемии.

Коррекцию тяжелой гипопротеинемии осуществляется постепенно, для предупреждения быстрого увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Предпочтительно производить длительные инфузии фуросемида (корректируя при этом потерю магния и калия), а не вводить его болюсно. В случае тяжелых гипопротеинемических состояний показано использовать спиронолактон.

Способы терапии парапневмонического плеврального выпота зависит от стадии и риска неблагоприятного исхода.

В 2000 году на собрании American College of Chest Physicians предложена классификация ABC парапневмонических плевральных выпотов, разработанная с учетом анатомических характеристик плеврального выпота (А), бактериологии плевральной жидкости (В) и данных биохимического анализа плевральной жидкости (С). В группе парапневмонических выпотов на основании данной классификации выделяются четыре прогностические категории, которые определяют показания к установлению дренажной трубки (это показано больным, составляющих группу III и IV категории риска).

В случае неосложненного парапневмонического плеврального выпота за пациентом наблюдают и назначают антимикробную терапию. Для лечения больных с внебольничной пневмонией рекомендуется использование ингибитор-защищенные пенициллины или цефалоспорины второго или третьего поколения.

Если подозревается контаминация анаэробной флорой, назначают комбинированную терапию с клиндамицином или метронидазолом, карбапенемы или ингибитор-защищенные пенициллины. К антибиотикам, которые хорошо проникают в плевральную полость, относятся:

• метронидазол,
• пенициллины,
• ванкомицин.

Аминогликозиды почти не проникают в полость плевры. На сегодняшний день доказательств эффективности прямых инстилляций антибактериальных препаратов в плевральную полость нет.

В случае осложненного плеврального выпота выполняют торакоцентез (как повторные пункции) или устанавливают дренажную трубку. Методом выбора при эмпиеме полагают дренирование плевральной полости. Дренажную трубку, чаще всего, устанавливают под контролем КТ, рентгеноскопического исследования или УЗИ. При нескольких осумкованных полостях применяют не одну дренажную трубку. Лучше использовать трубки большего диаметра (24-36 Р), особенно если в плевральной полости есть вязкийо экссудат. В большинстве случаев при проведении манипуляции устанавливается отрицательное давление (10-20 см. вод. ст.). В случае правильного расположения трубки быстро эвакуируется жидкость и расправляется легкое. Когда плевральное отделяемое уменьшается до 50 мл в сутки, дренажная трубка удаляется.

Если в плевральной полости наличествует спаечный процесс или осумкованные полости, адекватное дренирование плевральной полости достигается введением в нее фибринолитиков, которые растворяют фибриновые мембраны и сгустки. В большинстве случаев используют стрептокиназу (250 000 ед) или урокиназу (100 000 ед). Препараты вводят в 100 мл физиологического раствора, затем перекрывают дренажную трубку на 2-4 ч. После этого удаляют плевральную жидкость. В течение 3-14 дней, в зависимости от клинического ответа, инстилляции фибринолитиков повторяют. Введение фибринолитиков интраплеврально не вызывает системного фибринолиза. При лечении осумкованных плевральных выпотов эффективность применения фибролитических лекарственных средств от 70 до 90%.

Противопоказания к использованию фибринолитических препаратов

1. Абсолютные противопоказания.
2. Относительные противопоказания.
3. Бронхоплевральная фистула.
4. Предыдущие аллергические реакции.
5. Операция или травма (в предыдущие двое суток).
6. Значительные оперативные вмешательства, выполнявшиеся за последние две недели.
7. Нарушения системы свертывания крови.
8. в анамнезе.
9. Операции или травма головы (в предыдущие две недели).
10. Предыдущие тромболизисы со стрептокиназой (противопоказана только стрептокиназа)
11. Предыдущие стрептококковые инфекции (противопоказана только стрептокиназа)

Альтернатива фибринолитическому методу терапии осумкованных плевральных выпотов - торакоскопия. Эффективность процедуры при дренировании эмпиемы до 90%. Если отсутствует эффект от фибринолитической терапии, дренирования плевральной полости и торакоскопи, показано хирургическое дренирование - открытая торакотомия и декортикация легкого.

Хирургическое лечение

Хирургические методы очень эффективны - до 95%, но их выполнение имеет определенный операционный риск.

Парапневмонический выпот

Если есть неблагоприятные прогностические факторы - содержание лактатдегидрогеназы > 1000 МЕ/л; концентрация глюкозы < 60 мг/дл; рН < 7,20; эмпиема плевры; выявленные микроорганизмы при микроскопии после окраски по Граму или при посеве на питательную среду - необходимо полностью удалить жидкость, дренируя плевральную полость или проводя пункцию. Если полное дренирование невозможно, внутриплеврально введят фибринолитические средства (урокиназа 100 000 ЕД на 100 мл физраствора).

Если после такого лечения отсутствует эффект, выполняется торакоскопия, цель которой - разрушение спаек и дренирование очага. Если эффекта нет, выполняется торакотомия и декортикация легкого (с удалением сгустков, спаек, фиброзной капсулы, которая окружает легкое).

Плевральный выпот при злокачественных опухолях

Если после плевроцентеза уменьшается одышка, которую вызывает злокачественный плевральный выпот, а жидкость по прежнему накапливается, в плевродез или плевральную полость устанавливают постоянный дренаж. Резистентные к плевроцентезу выпоты и бессимптомные выпоты не нуждаются в дополнительном лечении.

Предпочтительный метод лечения для амбулаторных пациентов - установка постоянного дренажа , так как эту процедуру можно выполнить в амбулаторных условиях. После этого плевральную жидкость эвакуируют в вакуумные флаконы. При отсутствии эффекта плевродеза или при развитии панцирного легкого у больных выпотом, обусловленным злокачественными новообразованиями, применяется плевроперитонеальный шунт (шунтирование плевральной жидкости в брюшную полость).

Для плевродеза в плевральную полость вводят склерозирующее средство для облитерации плевральной полости и индукции сращения париетального и висцерального плевральных листков. Наиболее эффективные и часто используемые склерозирующие средства - тальк, блеомицин и доксициклин, которые вводят во время торакоскопии или через плевральную дренажную трубку. Плевродез противопоказан в случае смещения средостения в сторону выпота или если отсутствует расправление легкого после установки плеврального дренажа.