Embolie pulmonară: clinică, diagnostic, tratament, prevenire. Embolie pulmonară

Mulți oameni nu au auzit de existența unei astfel de boli precum tromboembolismul. artera pulmonara(TELA). Cu toate acestea, această patologie apare aproape la fel de des ca și sindromul coronarian acut. Este a treia cauză de deces din cauza bolilor cardiace și vasculare.

La o treime dintre pacienți, PE provoacă moarte subită cardiacă. Diagnosticul corect în timpul vieții pacientului se face doar la 7% dintre pacienți. Acest lucru se datorează absenței simptomelor caracteristice ale emboliei pulmonare, precum și dificultăților diagnosticului acesteia.

Definiție și patogeneză

Inima umană este formată din patru secțiuni. Sângele venos, sărac în oxigen, este adus în camerele drepte (atrium și ventricul). De acolo, este trimis de-a lungul arterei pulmonare (trunchiul pulmonar) spre circulația pulmonară. Este reprezentat de o rețea de vase de sânge care împletește strâns sacii respiratori -. În cercul mic, sângele este îmbogățit cu oxigen, care pătrunde în pereții alveolelor. Apoi este colectat în venele pulmonare, intră în atriul și ventriculul stâng, iar de acolo prin aortă intră în arterele rămase.

Tromboza arterei pulmonare

Dacă un cheag de sânge intră în artera pulmonară din sistemul venos prin camerele drepte ale inimii, va avea loc blocarea acestuia - tromboembolism. Dacă trombul este mic, se poate mișca mai adânc și poate provoca tromboembolie a ramurilor arterei pulmonare.

Sângele intră în artera pulmonară sub presiune crescândă. Camerele drepte ale inimii încetează să facă față sarcinii și se dezvoltă insuficiența acută a funcției ventriculare drepte. La curs cronic boala, se formeaza cor pulmonar.

În același timp, se dezvoltă un spasm reflex al bronhiilor, tensiunea arterială scade brusc și alimentarea cu sânge a inimii se înrăutățește. Apare.

Cauze și factori de risc

Principalele cauze ale emboliei pulmonare (mai precis, condiții care cresc probabilitatea acesteia):

• fractură a colului femural sau a altui os extremitati mai joase;

Un picior rupt este cel mai mult cauza comuna embolie pulmonară

• spitalizare pt fibrilatie atriala(fibrilație, flutter atrial) sau insuficiență cardiacă clase funcționale III-IV în ultimele 3 luni;
• starea după endoprotezare (înlocuirea cu una artificială) a articulației genunchiului sau șoldului;
• orice leziune gravă, în special leziuni ale măduvei spinării;
• infarct miocardic suferit în ultimele 3 luni;
• tromboembolism venos, transferat pacientului mai devreme.

Gradul mediu de risc de PE apare în astfel de condiții:

• artroscopia articulației genunchiului;
• orice boală autoimună;
• hemotransfuzie (transfuzie de sânge);
• un cateter instalat în vena centrală (de exemplu, subclavia);
• tratament chimioterapic pentru cancer;
• insuficiență cardiacă sau respiratorie severă;
• luarea de eritropoietine;
• utilizarea contraceptivelor orale sau a terapiei de substituție hormonală la femei;
• fertilizare in vitro;
• pneumonie, colită, pielonefrită;
• infecție cu HIV;
• tumori maligne metastatice;
• perioada postpartum;
• tromboză venoasă superficială;
• trombofilie.

Factori care cresc ușor riscul de embolie pulmonară:

• odihnă la pat mai mult de trei zile;
• sarcina;
• Diabet;
• hipertensiune;
• un zbor lung într-un avion sau o călătorie cu mașina;
• obezitatea;
• varsta in varsta;
• chirurgie laparoscopică;
• boala varicoasa.

În funcție de gradul de risc al PE, se folosesc diferite măsuri de prevenire a acesteia.

Semne clinice

Simptomele emboliei pulmonare fac adesea acest diagnostic nesigur.

Principalele semne ale bolii:

• brusc durere ascuțităîn spatele sternului;
• bătăi frecvente ale inimii;
• , agravată de respirație;
• ameţeală;
• tuse cu sânge în spută;
• cianoza pielii;
• scăderea presiunii, transpirație rece, paloare.

Pot apărea leziuni ale sistemului nervos: vărsături, convulsii, pierderea conștienței, tulburări temporare ale mișcărilor la nivelul membrelor. La unii pacienți, ficatul crește, apar dureri în hipocondrul drept, amărăciune în gură.Mulți pacienți constată o creștere moderată a temperaturii, care durează de la 2 la 12 zile.

PE trebuie suspectată dacă sunt prezente 4 sau mai multe dintre următoarele simptome:

• vârsta peste 65 de ani;
• tromboză venoasă profundă anterioară sau embolie pulmonară;
• intervenții chirurgicale sau fracturi în ultima lună;
• prezența unei tumori maligne;
• durere la un picior;
• ritm cardiac peste 75 pe minut;
• umflarea unui picior.

Boala poate apărea în una dintre următoarele moduri:

• Acut: blocarea trunchiului principal al arterei. Se dezvoltă pierderea conștienței, tensiunea arterială scade brusc, respirația se oprește. Câteva minute mai târziu, survine moartea.
• Acut: observat la aproape o treime dintre pacienți, apare atunci când ramurile mari ale arterei sunt blocate. Începe rapid și se intensifică, ducând la dificultăți de respirație, creșterea ritmului cardiac, scăderea tensiunii arteriale, dureri în piept și tulburări ale sistemului nervos.
• Subacut: tipic pentru jumătate dintre pacienți, însoțit de infarct pulmonar. Treptat, semnele de insuficienta respiratorie cresc, precum si insuficienta cardiaca ventriculara dreapta, edem si tulburari de ritm. Posibilă recidivă a PE.
• Cursul cronic recidivant este observat la 20% dintre pacienți. Semne clinice - insuficienta ventriculara dreapta progresiva, edem, pleurezie bilaterala.

Diagnosticare

Într-o stare gravă a pacientului (șoc, scădere a tensiunii arteriale), este indicată ecocardiografia imediată (ecografia inimii). Cu PE, ecocardiografia evidențiază semne de încărcare excesivă pe ventriculul drept din cauza presiunii crescute în artera pulmonară. Aceasta servește ca bază pentru numirea terapiei trombolitice.

După stabilizarea stării pacientului, se efectuează angiografia computerizată multislice (MSCT-angio). Acest studiu face posibil să se vadă la ce nivel a apărut tromboza vasului și să se evalueze dimensiunea leziunii pulmonare.

Tomografia computerizată multislice este principala metodă de diagnosticare a PE

La unii pacienți trimiși pentru MSCT-angio, tromboembolismul ramurilor mici este detectat întâmplător. În acest caz, pacientului i se recomandă să fie supus unei ecografii a venelor extremităților inferioare. Dacă este necesar (prezența oncopatologiei, afectarea ramurilor lobare și mai mari), se prescriu anticoagulante.

Dacă parametrii circulatori sunt stabili, iar riscul pacientului de EP este moderat sau scăzut, primul studiu dacă se suspectează această boală este determinarea așa-numitului D-dimer. La persoanele sub 50 de ani, valoarea sa normală maximă este de 500 ng/ml. La pacienții cu vârsta de 50 de ani și peste, limita superioară a normalului este definită ca vârsta în ani x 10 (ng/mL).

Cu un nivel normal de dimer D și un risc scăzut sau moderat de EP, acest diagnostic este exclus. În alte cazuri, este prescris MSCT-angio. Rezultatele sale negative permit, de asemenea, excluderea patologiei. În plus, pacientul este supus unei ecografii a venelor extremităților inferioare.

Dacă este imposibil să se efectueze aceste studii, diagnosticul de embolie pulmonară include un ECG.

Tratament

Dacă un pacient a dezvoltat șoc și tensiunea arterială a scăzut, el are nevoie de tromboliza - dizolvarea unui cheag de sânge în artera pulmonară cu ajutorul unor medicamente speciale. În același timp, se asigură suport respirator - se furnizează oxigen sau se realizează ventilația artificială a plămânilor.

Cu probabilitatea de PE și starea gravă a pacientului, sunt prescrise heparină și warfarină. Heparina se administrează timp de 5 zile sau mai mult. Se anulează numai atunci când INR este mai mare de 2,0 timp de două zile.

Medicamente folosite pentru tromboliza: streptokinaza, alteplaza, urokinaza. Eficacitatea lor este aproximativ aceeași. Aceste medicamente pot fi administrate cu până la două ore înainte, dar atunci există o șansă crescută de sângerare. De asemenea, se utilizează un protocol de tromboliză de 12 ore.

Tromboliza este baza pentru tratamentul PE

Dacă tromboliza este contraindicată sau starea pacientului este atât de gravă încât s-ar putea să nu trăiască pentru a vedea efectul medicamentelor, se efectuează o operație de urgență - îndepărtarea chirurgicală a embolului din vas sau intervenția cateterului percutan. Este necesar să se efectueze o astfel de intervenție în primele ore ale bolii. Utilizarea circulației artificiale este de dorit. Astfel de operațiuni sunt însoțite de o mortalitate ridicată.

Cu un risc scăzut de deces al pacientului, tratamentul emboliei pulmonare include numirea heparinei și warfarinei. În ultimii ani, aceste două medicamente au fost înlocuite cu noul anticoagulant rivaroxaban (Xarelto), luat sub formă de tablete. În plus, warfarina poate fi înlocuită cu dabigatran. Rivaroxaban este acum recomandat pentru terapia pe termen lung și prevenirea EP recurentă, deoarece este semnificativ mai sigur decât warfarina și nu necesită monitorizarea continuă a coagularii sângelui.

Dacă este imposibil să utilizați anticoagulante, se folosesc filtre cave - dispozitive plasate în lumenul venei cave și împiedicând pătrunderea cheagurilor de sânge în inima dreaptă. Acum indicațiile pentru utilizarea lor se îngustează, se preferă filtrele cava temporare.

Prevenirea

Prevenirea emboliei pulmonare la pacienții operați, sedentari, oncologici și la alte grupuri de pacienți cu risc ridicat de patologie se realizează conform regulilor general acceptate. Prevenirea include bandajarea elastică a membrelor, activarea precoce a pacientului, exerciții terapeutice. Mulți pacienți după intervenție chirurgicală li se prescrie administrarea profilactică de preparate cu heparină cu greutate moleculară mică (Fraksiparin și altele).

După PE, anticoagulantele sunt luate timp de cel puțin 3 luni. Se stabilesc perioade mai lungi de internare pentru pacienții cu cancer, sindrom antifosfolipidic, trombofilie ereditară, embolie pulmonară recurentă.

Warfarina este de obicei administrată mai întâi, urmată de trecerea la rivaroxaban odată ce riscul de PE a fost redus.

Videoclipuri asemănătoare

Embolia pulmonară (EP) este ocluzia uneia sau mai multor artere pulmonare de către trombi care se formează în altă parte, de obicei în venele mari ale picioarelor sau pelvisului.

Factorii de risc sunt afecțiuni care afectează fluxul venos și provoacă leziuni sau disfuncții endoteliale, în special la pacienții cu stări de hipercoagulare. Simptomele emboliei pulmonare (EP) includ dificultăți de respirație, dureri pleuritice în piept, tuse și, în cazuri severe, leșin sau stop cardiac și respirator. Modificările detectabile sunt incerte și pot include tahipnee, tahicardie, hipotensiune arterială și o creștere a componentei pulmonare a celui de-al doilea zgomot cardiac. Diagnosticul se bazează pe date de la scanarea ventilației-perfuzie, CT cu angiografie sau arteriografia plămânilor. Embolia pulmonară (EP) este tratată cu anticoagulante, trombolitice și uneori cu intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea cheagului.

Embolia pulmonară (EP) apare la aproximativ 650.000 de persoane și provoacă până la 200.000 de decese pe an, reprezentând aproximativ 15% din toate decesele spitalicești pe an. Prevalența emboliei pulmonare (EP) la copii este de aproximativ 5 la 10.000 de internari.

Cod ICD-10

I26 Embolie pulmonară

I26.0 Embolie pulmonară cu mențiune de cor pulmonar acut

I26.9 Embolie pulmonară fără mențiune de cor pulmonar acut

Cauzele emboliei pulmonare

Aproape toate emboliile pulmonare rezultă din tromboză la nivelul picioarelor sau venelor pelvine (tromboză venoasă profundă [TVP]). Trombi în orice sistem pot fi tăcuți. Tromboembolia poate apărea și în venele extremităților superioare sau în partea dreaptă a inimii. Factorii de risc pentru tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară (EP) sunt similari la copii și adulți și includ afecțiuni care afectează fluxul venos sau provoacă leziuni sau disfuncție endotelială, în special la pacienții cu o stare de hipercoagulare subiacentă. Repausul la pat și mersul limitat, chiar și pentru câteva ore, sunt factori precipitanți tipici.

Odată ce se dezvoltă o tromboză venoasă profundă, cheagul se poate rupe și se poate deplasa de-a lungul sistemul venos spre inima dreaptă, apoi persistă în arterele pulmonare, unde închide parțial sau complet unul sau mai multe vase. Consecințele depind de mărimea și numărul embolilor, de reacția plămânilor și de capacitatea sistemului trombolitic intern al persoanei de a dizolva cheagul.

Emboliile mici pot să nu aibă efecte fiziologice acute; multe încep să se lizeze imediat și se dizolvă în câteva ore sau zile. Emboliile mari pot provoca o creștere reflexă a ventilației (tahipnee); hipoxemie prin nepotrivire ventilație-perfuzie (V/P) și șunt; atelectazie datorată hipocapniei alveolare și tulburări de surfactant și rezistență vasculară pulmonară crescută datorită obstrucției mecanice și vasoconstricției. Liza endogenă reduce majoritatea embolilor, chiar și cele mari, fără tratament, iar răspunsurile fiziologice se diminuează în câteva ore sau zile. Unele embolii sunt rezistente la liză și se pot organiza și persista. Uneori, obstrucția cronică reziduală duce la hipertensiune pulmonară (hipertensiune pulmonară tromboembolica cronică), care se poate dezvolta de-a lungul anilor și poate duce la insuficiență cardiacă dreaptă cronică. Când embolii mari oclud arterele mari sau când multe embolii mici oclud mai mult de 50% din arterele distale ale sistemului, presiunea în ventriculul drept crește, provocând insuficiență ventriculară dreaptă acută, insuficiență cu șoc (embolie pulmonară masivă (EP)) sau moarte subită în cazurile severe. Riscul de deces depinde de gradul și frecvența creșterii presiunii inimii drepte și de starea cardiopulmonară anterioară a pacientului; tensiunea arterială mai mare este mai frecventă la pacienții cu boli cardiace preexistente. Pacienții sănătoși pot supraviețui unei embolii pulmonare care obstrucționează mai mult de 50% din vascularizația pulmonară.

Factori de risc pentru tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară (EP)

• Vârsta > 60 de ani
• Fibrilatie atriala
• Fumatul de țigări (inclusiv fumatul pasiv)
• Modulatori ai receptorilor de estrogeni (raloxifen, tamoxifen)
• Leziuni ale membrelor
• Insuficienta cardiaca
• Stări de hipercoagulare
• Sindromul antifosfolipidic
• Deficit de antitrombina III
• Mutația factorului V Leiden (rezistența la proteina C activată)
• trombocitopenie și tromboză induse de heparină
• Defecte ereditare în fibrinoliză
• Hiperhomocisteinemia
• Creșterea factorului VIII
• Creșterea factorului XI
• Creșterea factorului von Willebrand
• Hemoglobinurie paroxistică nocturnă
• Deficitul de proteină C
• Deficit de proteină S
• Defecte genice în protrombina G-A
• inhibitor al căii factorului tisular
• Imobilizare
• Plasarea cateterelor venoase
• Neoplasme maligne
• Boli mieloproliferative (vâscozitate mare)
• sindrom nefrotic
• Obezitatea
• Contraceptive orale/terapie de substituție cu estrogeni
• Sarcina si postpartum
• Tromboembolism venos anterior
• anemia celulelor secera
• Operație în ultimele 3 luni

Infarctul pulmonar apare la mai puțin de 10% dintre pacienții cu embolie pulmonară (EP) diagnosticată. Acest procent scăzut este atribuit alimentării duble cu sânge a plămânilor (adică bronșic și pulmonar). Un atac de cord se caracterizează de obicei printr-un infiltrat detectabil radiografic, dureri în piept, febră și uneori hemoptizie.

Embolie pulmonară non-trombotică (EP)

Embolia pulmonară (EP), care se dezvoltă dintr-o varietate de surse non-trombotice, provoacă sindroame clinice care diferă de embolia pulmonară trombotică (EP).

Embolia aeriană apare atunci când o cantitate mare de aer este injectată în venele sistemice sau în inima dreaptă, care apoi se deplasează în sistemul arterial pulmonar. Cauzele includ intervenții chirurgicale, contondente sau barotraumatisme (de exemplu, ventilație mecanică), utilizarea de catetere venoase defecte sau neocluzate și decompresie rapidă după scufundare. Formarea de microbule în circulația pulmonară poate provoca leziuni endoteliale, hipoxemie și infiltrare difuză. Într-o embolie aeriană de volum mare, poate apărea obstrucția tractului de ieșire pulmonară, ceea ce poate duce la moarte rapidă.

Embolia grasă este cauzată de pătrunderea particulelor de grăsime sau măduvă osoasă în circulația venoasă sistemică și apoi în arterele pulmonare. Cauzele includ fracturi ale oaselor lungi, proceduri ortopedice, ocluzie capilară sau necroza măduvei osoase la pacienții cu criză de celule falciforme și, rar, modificarea toxică a lipidelor serice native sau parenterale. Embolia grasă determină un sindrom pulmonar asemănător sindromului de detresă respiratorie acută, cu hipoxemie severă cu debut rapid, adesea însoțită de modificări neurologice și o erupție petechială.

Embolia lichidului amniotic este un sindrom rar cauzat de pătrunderea lichidului amniotic în sistemul venos matern și apoi în sistemul arterial pulmonar în timpul sau după naștere. Sindromul poate apărea uneori în timpul manipulărilor prenatale asupra uterului. Pacienții pot prezenta șoc cardiac și detresă respiratorie din cauza anafilaxiei, vasoconstricție care provoacă hipertensiune pulmonară acută severă și leziuni directe ale capilarelor pulmonare.

Embolia septică apare atunci când materialul infectat intră în plămâni. Cauzele includ consumul de droguri, endocardita infecțioasă a valvei drepte și tromboflebita septică. O embolie septică determină simptome și manifestări de pneumonie sau sepsis și este inițial diagnosticată prin prezența infiltratelor focale pe radiografie toracică, care se pot mări periferic și abces.

Embolia cu corp străin este cauzată de pătrunderea particulelor în sistemul arterial pulmonar, de obicei datorită administrării intravenoase de substanțe anorganice precum talcul de către dependenții de heroină sau mercurul de către pacienții psihiatrici.

Embolia tumorală este o complicație rară a neoplasmelor maligne (de obicei adenocarcinoame), în care celulele tumorale din tumoră intră în sistemul arterial venos și pulmonar, unde persistă, se înmulțesc și împiedică fluxul sanguin. Pacienții au de obicei simptome de dificultăți de respirație și dureri pleuritice în piept, precum și semne cord pulmonar care se dezvoltă pe parcursul săptămânilor și lunilor. Diagnosticul, care este suspectat în prezența unei mici infiltrații pulmonare nodulare sau difuze, poate fi confirmat prin biopsie sau uneori examen citologic lichid aspirat și examen histologic al sângelui capilar pulmonar.

Embolia gazoasă sistemică este un sindrom rar care apare cu barotraumatism în timpul ventilației mecanice cu presiune ridicată a căilor respiratorii, ceea ce duce la o pătrundere a aerului din parenchimul pulmonar în venele pulmonare și apoi în vasele arteriale sistemice. Emboliile gazoase provoacă leziuni ale SNC (inclusiv accident vascular cerebral), leziuni cardiace și livedo reticularis pe partea superioară a brațelor sau a peretelui toracic anterior. Diagnosticul se bazează pe excluderea altor procese vasculare în prezența unui barotraumatism stabilit.

Simptomele emboliei pulmonare

Majoritatea emboliilor pulmonare sunt mici, nesemnificative din punct de vedere fiziologic și asimptomatice. Chiar dacă sunt prezente, simptomele emboliei pulmonare (EP) sunt nespecifice și variază ca frecvență și intensitate în funcție de amploarea ocluziei vasculare pulmonare și de funcția cardiopulmonară preexistentă.

Emboliile mari provoacă dispnee acută și dureri toracice pleuritice și, mai rar, tuse și/sau hemoptizie. Embolia pulmonară masivă (EP) provoacă hipotensiune arterială, tahicardie, sincopă sau stop cardiac.

Cele mai frecvente simptome ale emboliei pulmonare (EP) sunt tahicardia și tahipneea. Mai rar, pacienții au hipotensiune arterială, o secundă puternică tonul inimii(S2) datorită creșterii componentei pulmonare (P) și/sau trosnetului și șuierării. În prezența insuficienței ventriculare drepte, poate exista o umflare clar vizibilă a venelor jugulare interne și bombare a ventriculului drept, se poate auzi un ritm de galop al ventriculului drept (zgomote cardiace a treia și a patra)