Zgomotele inimii sunt înăbușite. Zgomote cardiace înfundate, cauze, tratament

Se obișnuiește să se efectueze auscultarea inimii secvenţial: în decubit dorsal (pe spate), în poziția în picioare a pacientului și, de asemenea, după activitate fizica(gimnastică). Pentru ca sunetele respiratorii să nu interfereze cu ascultarea sunetelor de origine cardiacă, înainte de a asculta, este necesar să invitați pacientul să inspire, să expire complet și apoi să țineți respirația în poziția de expirare. Această tehnică este deosebit de importantă pentru începătorii în studiul auscultației.

Auscultarea inimii este de preferat pentru a produce un mod mediocru, cu stetoscop. Având în vedere faptul că locurile individuale de ascultare a inimii sunt situate la o distanță foarte apropiată unele de altele, auscultarea directă cu urechea este folosită în cazuri excepționale pentru a o completa pe cea mediocră. Pentru o evaluare corectă a datelor de auscultare, este necesar să se cunoască locurile de proiecție ale valvelor cardiace pe peretele toracic și locurile de cea mai bună ascultare a acestora, deoarece vibrațiile sonore depind nu numai de apropierea aparatului valvular, ci și de conducerea acestor vibraţii prin fluxul sanguin.

Proiecția supapelor pe cufăr:
1. Valva trunchiului pulmonar se află în spatele cartilajului coastei III stângi lângă sternul însuși și parțial în spatele acestuia;
2. Valva aortică se află în spatele sternului direct sub și mai adânc decât deschiderea trunchiului pulmonar;
3. Valva mitrală este proiectată la locul de atașare la sternul cartilajului coastei IV stângi;
4. Valva tricuspidă se află în spatele sternului aproape la mijloc între locurile de atașare a cartilajelor V-ului drept și III al coastelor stângi.
La oameni sanatosiîn timpul auscultării inimii se aud bine două tonuri: tonul I care apare în perioada sistolei este sistolic, iar tonul II care apare în perioada diastolică este diastolic.

Clinicienii începători trebuie să se obișnuiască să acorde în mod sistematic atenție tuturor caracteristicilor fenomenelor sonore și pauzelor. Prima sarcină este definirea de orientare a primului ton, deoarece ciclul sonor al contracției cardiace începe cu acesta. Apoi, în ordine secvențială, se aud toate cele patru găuri ale inimii.

Locații de ascultare:
Tonul cel mai distinct valva mitrala auscultat la vârful inimii (1,5 - 2,0 cm medial de linia media-claviculară stângă), valvă artera pulmonara- in spatiul II intercostal stang la marginea sternului, tonusul aortic - la marginea sternului in spatiul II intercostal drept, valva tricuspidiana - la baza procesului xifoid al sternului; se auscultă și valva aortică la locul de atașare al coastelor III-IV - punctul Botkin-Erb (punctul V auscultație). Ascultarea supapelor se efectuează în secvența indicată, corespunzătoare frecvenței descrescătoare a înfrângerii lor.
Pentru fiecare cercetător, este necesar să se determine:
1. puterea sau claritatea tonurilor;

2. timbrul tonurilor;

3. frecventa,

5. prezența sau absența zgomotului.

Când ascultați o inimă sănătoasă, se aud două tonuri, înlocuindu-se periodic. Începând cu auscultarea inimii de sus, auzim:

1. sunet scurt, mai puternic - primul ton,

2. prima pauza scurta,

3. sunet mai slab și chiar mai scurt - al doilea ton

4. a doua pauză, de două ori mai lungă decât prima.

Primul ton, spre deosebire de al doilea, este ceva mai lung, mai scăzut ca ton, mai puternic la vârf, mai slab la bază și coincide cu ritmul apex. Este mai convenabil pentru începători să distingă primul ton de al doilea, concentrându-se pe o pauză scurtă, adică ghidați de faptul că primul ton se aude înaintea lui sau, cu alte cuvinte, o scurtă pauză urmează primul ton. . În caz de frecvente ritm cardiac când nu este posibilă diferențierea clară a tonurilor, în timpul ascultării este necesar să atașați degetele mâinii drepte la locul bătăii apexului (sau să artera carotida pe gât). Tonul care coincide cu împingerea (sau cu pulsul pe artera carotidă) va fi primul. Este imposibil să se determine primul ton prin pulsul pe artera radială, deoarece acesta din urmă întârzie în raport cu primul zgomot cardiac.

Primul ton Este alcătuit din 4 componente principale:

1. Componenta atrială- asociate cu fluctuaţii ale miocardului atrial. Sistola atrială precede sistola ventriculară, deci în mod normal această componentă se contopește cu primul ton, formând faza sa inițială.

2. Componenta supapei- fluctuaţia foiţelor valvelor atrioventriculare în faza de contracţie. Cantitatea de oscilație a foișoarelor acestor valve este afectată de presiunea intraventriculară, care, la rândul său, depinde de rata de contracție a ventriculilor.

3. Componenta musculara - apare și în timpul contracției ventriculilor și se datorează fluctuațiilor miocardice.

4. Componentă vasculară- Se formează din cauza fluctuațiilor în secțiunile inițiale ale aortei și ale trunchiului pulmonar în timpul perioadei de expulzare a sângelui din inimă.

al doilea ton, care apare la începutul diastolei, este format din 2 componente principale:
1. Componenta supapei- trântirea cuspidelor valvelor aortice si pulmonare.
2. Componenta vasculară- fluctuatia peretilor aortei si ai trunchiului pulmonar.

Al treilea ton din cauza fluctuațiilor care apar odată cu relaxarea rapidă a ventriculilor, sub influența fluxului sanguin, revărsând din atrii. Acest ton poate fi auzit la persoanele sănătoase, în principal la tineri și adolescenți. Este perceput ca un sunet slab, scăzut și înfundat la începutul diastolei după 0,12-0,15 s de la începutul celui de-al doilea ton.

al patrulea ton precede primul ton și depinde de fluctuațiile care apar în timpul contracției atriale. Pentru copii și adolescenți, este considerat fiziologic, aspectul său la adulți este patologic.

Al treilea și al patrulea ton se aud mai bine cu auscultarea directă, ele sunt clar identificate la înregistrarea unei fonocardiograme. Detectarea acestor tonuri la vârstnici, de regulă, indică leziuni miocardice severe.

Modificări ale zgomotelor inimii

Dezactivarea ambelor tonuri, observat cu o scădere a contractilității mușchiului inimii, poate fi atât sub influența unor cauze extracardiace (grăsime subcutanată excesivă, anasarca, dezvoltarea semnificativă a glandelor mamare la femei, dezvoltarea pronunțată a mușchilor toracici, emfizem, acumulare de lichid în cavitatea pungii inimii: și, de asemenea, ca urmare a leziunii inimii în sine (miocardită, cardioscleroză, din cauza decompensării cu diverse boli inimi).

Întărirea ambelor tonuri a inimii depinde de o serie de cauze extracardiace (torace subțire, retracție a marginilor pulmonare, tumori ale mediastinului posterior) și poate fi observată cu tireotoxicoză, febră și unele intoxicații, de exemplu, cofeină.

Mai des există o schimbare a unuia dintre tonuri, care este mai ales importanţăîn diagnosticul bolilor de inimă.

Slăbirea primului ton la vârful inimii se observă cu insuficiență valvulară mitrală și aortică (datorită absenței unei perioade de valve închise în timpul sistolei), cu îngustarea orificiului aortic și cu leziuni miocardice difuze (din cauza distrofiei, cardiosclerozei, miocarditei) cu infarct miocardic.

În caz de insuficiență a valvei tricuspide și a valvei trunchiului pulmonar, la baza procesului xifoid se observă slăbirea primului tonus din cauza slăbirii componentelor musculare și valvulare ale acestor valve. Primul sunet slăbit pe aortă este unul dintre semnele acustice caracteristice ale insuficienței valvei aortice semilunar. Acest lucru se întâmplă din cauza creșterii presiunii intraventriculare peste nivelul atriului stâng la sfârșitul diastolei, ceea ce contribuie la o închidere mai devreme a valvei mitrale și limitează amplitudinea mișcării valvelor sale.

Amplificarea primului ton(tonul din palme) la vârful inimii se observă cu scăderea umplerii cu sânge a ventriculului stâng în timpul diastolei și este unul dintre semnele caracteristice de stenoză a orificiului atrioventricular stâng. Motivul întăririi sale este compactarea foițelor valvei mitrale din cauza modificărilor fibrotice ale acestora. Aceste caracteristici structurale ale supapei determină modificarea caracteristicilor frecvență-amplitudine ale primului ton. Se știe că țesuturile dense generează mai mult sunete frecventa inalta. Primul ton („tonul de tun al lui Strazhesko”) este deosebit de puternic cu blocarea atrioventriculară completă a inimii, când există o contracție simultană a atriilor și ventriculilor. Întărirea primului ton la baza procesului xifoid se observă cu stenoza orificiului atrioventricular drept; se poate observa şi cu tahicardie şi extrasistolă.

Slăbirea celui de-al doilea ton deasupra valvei aortice se observă cu insuficiența acesteia sau datorită distrugerii parțiale sau complete a cuspidelor valvei aortice (în al doilea caz, tonul II poate fi complet absent), sau cu compactarea lor cicatricială. Slăbirea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară se constată cu insuficiența valvei acesteia (ceea ce este extrem de rar) și cu scăderea presiunii în circulația pulmonară.

Amplificarea celui de-al doilea ton pe aortă se observă o creștere a presiunii în circulația sistemică în bolile însoțite de hipertensiune arterială ( boala hipertonică, glomerulonefrită, boală polichistică de rinichi etc.). În mesaortita sifilitică se observă un al doilea ton (clangor) puternic crescut. Întărirea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară se constată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară (boală cardiacă mitrală), dificultăți în circulația sângelui în plămâni (emfizem pulmonar, pneumoscleroză). Dacă acest ton este mai puternic peste aortă, se vorbește despre accentul celui de-al doilea ton pe aortă, dacă este mai puternic peste trunchiul pulmonar, se vorbește despre accentul tonului II pe artera pulmonară.

Bifurcarea zgomotelor cardiace.

Sunete inimii, termeni t mai multe componente sunt percepute ca un singur sunet. Cu unele fiziologice şi stări patologice nu există sincronism în sunetul acelor componente care participă la formarea unui anumit ton. Există un ton împărțit.

Bifurcarea tonurilor este selectarea componentelor care alcătuiesc tonul. Acestea din urmă se succed la intervale scurte (după 0,036 s sau mai mult). Mecanismul de bifurcare a tonurilor se datorează asincronismului în activitatea jumătăților drepte și stângi ale inimii: închiderea nesimultană a valvelor atrioventriculare duce la o bifurcare a primului ton, valvele semilunare - la o bifurcare a celui de-al doilea ton. . Bifurcarea tonurilor poate fi fiziologică și patologică. Bifurcarea (diviziunea) fiziologică a tonului I apare atunci când valvele atrioventriculare se închid asincron. Aceasta poate fi în timpul unei expirații profunde, când, din cauza creșterii presiunii în circulația pulmonară, sângele pătrunde cu o forță mai mare în atriul stâng și împiedică închiderea în timp a valvei mitrale.

Ton split fiziologic II Se manifestă în legătură cu diferite faze ale respirației, deoarece la inhalare și expirare, umplerea cu sânge a ventriculilor stângi și drepti se modifică și, în consecință, durata sistolei lor și timpul de închidere a supapelor corespunzătoare. Bifurcația celui de-al doilea ton este deosebit de bine detectată în timpul auscultării arterei pulmonare. Bifurcația fiziologică a tonului II nu este permanentă (bifurcație nefixată), este strâns legată de mecanismul normal al respirației (se scade sau dispare în timpul inspirației), în timp ce intervalul dintre componentele aortice și cele pulmonare este de 0,04-0.Obs.

Bifurcare patologică a tonurilor se poate datora următorilor factori:

1. Hemodinamic (creșterea volumului sistolic al unuia dintre ventriculi, creșterea presiunii diastolice într-unul dintre ventriculi, creșterea presiunii diastolice într-unul dintre vase);

2. Încălcarea conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor fasciculului de His);

3. Slăbirea funcției contractile a miocardului;

4. Extrasistolă ventriculară.

Bifurcare patologică a tonului I poate fi în încălcarea conducerii intraventriculare (de-a lungul picioarelor fasciculului de His) din cauza unei întârzieri în următoarea contracție a unuia dintre ventriculi.

Bifurcație patologică Tonul II se observă la hipertensiune arteriala, cu stenoza orificiului aortic, cand foilele valvei aortice se inchid mai tarziu decat valva pulmonara; în cazul creșterii presiunii în circulația pulmonară (cu emfizem, stenoză mitrală etc.), când, dimpotrivă, valva pulmonară rămâne în urmă.

Din bifurcarea tonurilor este necesar să se distingă aspectul tonuri suplimentare.

Acestea includ tonul deschiderii valvei mitrale, auzit când deschiderea atrioventriculară stângă este îngustată.Mecanismul apariției sale este asociat cu o tensiune bruscă a foițelor valvei sclerotice, incapabile să se deplaseze complet pe pereții ventriculului în timpul trecerii sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng. Tonul deschiderii valvei mitrale apare imediat după tonul II după 0,07-0,13s, în perioada diastolei. Cel mai bine se aude la apex, combinat cu alte semne auscultatorii ale stenozei mitrale. În general, un al treilea sunet suplimentar de deschidere a valvei mitrale, combinat cu un prim zgomot puternic al inimii (bătând din palme) și un al doilea sunet al inimii, formează un ritm de trei termeni asemănător unui strigăt de prepeliță, - ritmul prepelitei.

Ritmul de trei termeni include și ritm galop amintind de vagabondul unui cal în galop. Există ritmul de galop presistolic, care este cauzat de un zgomot patologic al inimii IV și un ritm de galop însumat, a cărui apariție este asociată cu impunerea tonurilor III și IV; un ton suplimentar cu acest ritm se aude de obicei în mijlocul diastolei. Un ritm de galop se aude în leziuni miocardice severe (infarct miocardic, miocardită, nefrită cronică, hipertensiune arterială etc.).

În cazul tahicardiei severe, se produce o scurtare a pauzei diastolice la dimensiunea celei sistolice. În vârful I și II, tonurile devin aproape aceleași în sonoritate, ceea ce a servit ca bază pentru denumirea unei astfel de imagini auscultatorii. ritmul pendulului sau, similar cu bătăile inimii fetale, embriocardie. Acest lucru poate fi observat în insuficiența cardiacă acută, tahicardie paroxistică, febră mare etc.

Suflu inimii

Zgomotele pot apărea atât în ​​interiorul inimii în sine (intracardiacă), cât și în afara acesteia (extracardiacă).

Principalele mecanisme pentru formarea suflulor intracardiac sunt modificări ale dimensiunii deschiderilor inimii și modificări ale vitezei fluxului sanguin. Apariția lor poate depinde de proprietățile reologice ale sângelui și, uneori, de neregularitățile valvelor endocardice, precum și de starea intimei vaselor.

Suflule intracardiace sunt clasificate în organic, care sunt cauzate de modificări anatomice ale orificiilor și ale aparatului valvular (malformații dobândite și congenitale) și anorganic sau funcționale, care provin din valve anatomic intacte și asociate cu modificări ale activității inimii, cu scăderea vâscozității sângelui

O pozitie intermediara intre suflurile organice si cele functionale este ocupata de suflurile de insuficienta musculara relativa a valvelor. Zgomot relativ de insuficiență a valvei apare în timpul dilatației ventriculilor și, în consecință, expansiunea orificiului atrioventricular și, prin urmare, chiar și o valvă neschimbată nu o poate închide complet. Odată cu îmbunătățirea contractilității miocardice, zgomotul poate dispărea. Un mecanism similar apare în încălcarea tonusului mușchilor papilari.

Dupa momentul aparitiei zgomotului in raport cu fazele activitatii cardiace se disting suflurile cardiace sistolice si diastolice.

Suflule sistolice se aud între tonurile I și D (într-o scurtă pauză), iar suflurile diastolice - între P și următorul ton I (într-o pauză lungă). Zgomotul poate ocupa întreaga pauză sau doar o parte a acesteia. După origine hemodinamică, se disting suflule de ejecție și suflu de regurgitare.

Suflurile sistolice pot fi organice și funcționale, de obicei sunt mai puternice decât suflurile diastolice ca intensitate.

Suflu sistolic Apare atunci când sângele întâlnește un obstacol în calea sa. Este împărțit în două tipuri principale:

1. Suflu de ejecție sistolic(cu stenoza gurii aortei sau trunchiului pulmonar: deoarece în timpul expulzării sângelui din ventriculi, are loc o îngustare a vasului pe calea fluxului sanguin);

2. Suflu sistolic de regurgitare(cu insuficiență a valvelor mitrale sau tricuspide; în aceste cazuri, în sistola ventriculilor, sângele merge nu numai către aortă și trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrie printr-o deschidere atrioventriculară incomplet acoperită.) Apare suflu diastolic. fie cu stenoza orificiilor atrioventriculare, deoarece în timpul diastolei are loc o îngustare a traseului fluxului sanguin de la atrii către ventriculi, fie în caz de insuficiență a valvei aortice sau a valvei pulmonare - din cauza fluxului invers al sângelui din vasele către ventriculi în faza de diastolă.

După proprietățile lor, zgomotele se disting:

1. prin timbru (moale, suflat; sau aspru, răzuit, tăiat);

2. după durată (scurtă și lungă),

3. după volum (liniștit și zgomotos);

4. prin intensitate în dinamică (zgomot în scădere sau în creștere);

LOCURI DE CEA MAI BUNĂ ASCULTARE ȘI CONDUCTIVITATE A ZGOMOTULUI:

Zgomotele se aud nu numai în locurile clasice de ascultare a tonurilor, ci și la o oarecare distanță de ele, în special pe traseul fluxului sanguin. Cu stenoză aortică murmurul este condus în carotidă și în alte artere majore și se aude chiar pe spate la nivelul vertebrelor I-III toracice. Suflu al insuficienței valvei aortice efectuate, dimpotrivă, ventriculului, adică. la stânga în jos, iar locul de ascultare trece de-a lungul acestei linii până la stern, până la marginea lui stângă, la locul de atașare a celui de-al treilea cartilaj costal. În stadiile inițiale de afectare a valvelor aortice, de exemplu, cu endocardita reumatică, un suflu diastolic ușor, de regulă, nu se aude în locul obișnuit (al doilea spațiu intercostal din dreapta), ci numai la marginea stângă. a sternului în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal - în așa-numitul punct al cincilea. Zgomot datorat insuficienței valvei bicuspide purtată până în al doilea spațiu intercostal sau în stânga până la axilă. În caz de insuficiență septul interventricular zgomotul se răspândește pe stern de la stânga la dreapta.

Toate zgomotele de conducere își pierd puterea proporțional cu pătratul distanței; această împrejurare ajută la înțelegerea localizării lor. În prezența insuficienței valvei mitrale și a stenozei orificiului aortic, noi, mergând de sus de-a lungul liniei care leagă locurile de ascultare a acestora, vom auzi mai întâi un zgomot în scădere al insuficienței morale, iar apoi un zgomot crescând de stenoză aortică. Numai zgomotul presistolic la stenoza mitrală are un domeniu de distribuție foarte mic; uneori se auscultă într-o zonă foarte restrânsă.

Suflule sistolice de origine aortică (îngustarea gurii, nereguli ale peretelui aortic etc.) se aud bine în fosa suprasternală. Cu o expansiune semnificativă a atriului stâng, suflul sistolic al insuficienței mitrale se aude uneori în stânga coloanei vertebrale la nivelul vertebrelor toracice VI-VII.

sufluri diastolice ,

în funcție de ce parte a diastodei apare, acestea se împart în protodiastolice (la începutul diastolei, protos grecesc - primul), mezodiastolice (ocupând doar mijlocul diastolei, mezos grecesc - mijloc) și presistolice sau telediastolice (la sfârșitul diastolei, crescând până la zgomotul primului ton, telos grecesc - sfârșit). Marea majoritate a suflurilor diastolice sunt organice. Numai în unele cazuri pot fi auzite fără prezența deteriorării organice a supapelor și orificiilor.

Suflu diastolic funcțional.

Există presistolice funcționale zgomot de silex când, în insuficiența valvei aortice, valul invers al sângelui ridică foița valvei morale, îngustând orificiul atrioventricular stâng, creând astfel o stenoză mitrală relativă. mezodiastolic Zgomot Coombs poate apărea la începutul unui atac de reumatism din cauza edemului orificiului atrioventricular stâng şi apariţiei stenozei relative ale acestuia. La îndepărtarea fazei exsudative, zgomotul poate dispărea. Graham-Zgomot în continuare poate fi determinată în diastolă peste artera pulmonară, când stagnarea în cercul mic provoacă întinderea și extinderea arterei pulmonare și, prin urmare, există o relativă insuficiență a valvei acesteia.

În prezența zgomotului, este necesar să se determine relația acestuia cu fazele activității cardiace (sistolice sau diastolice), să se clarifice locul celui mai bun ascultare (epicentrul), conductivitatea, puterea, variabilitatea și caracterul.

Caracteristicile suflulor în unele malformații cardiace.

insuficiența valvei mitrale caracterizată prin prezența unui suflu sistolic la vârful inimii, care se aude împreună cu un ton I slăbit sau în loc de acesta, scade spre sfârșitul sistolei, este destul de ascuțit, aspru, bine condus în axilă, mai bine auzit în poziția pacientului pe partea stângă.

La stenoza orificiului atrioventricular stâng zgomotul apare în mezodiastolă, este de natură crescândă (crescendo) se aude la vârf, nu este condus nicăieri. Adesea se termină cu un ton de palme. Este mai bine definită în poziția pacientului pe partea stângă. Zgomotul presistolic, tonul de bătăi din palme I și „dublu” II-nd dau o melodie tipică stenozei mitrale.

La insuficiență valvulară aortică murmurul diastolic debutează imediat după tonul II, în protodiastolă, scăzând treptat spre finalul acestuia (decrescendo), mai bine auzit la punctul 5, mai puțin pronunțat în spațiul 2 intercostal din dreapta sternului, efectuat la vârful inimii, cel murmurul este moale, se aude mai bine în timpul ținerii respirației după respirație adâncă. Se aude cel mai bine în poziția în picioare a pacientului, mai ales când trunchiul este înclinat înainte.

În cazuri stenoza aortica suflu sistolic se aude în al doilea spațiu intercostal din dreapta la marginea sternului. Este foarte ascuțit, aspru, atenuează tonul I, este auscultat pe tot parcursul sistolei și este cel mai conducător, bine auscultat pe vasele gâtului, pe spate de-a lungul coloanei vertebrale.

La insuficiență de valvă tricuspidă Sunetul maxim al zgomotului este determinat la baza procesului xifoid al sternului. Cu afectarea valvei organice, suflul sistolic este aspru, clar, iar cu insuficiență valvulară relativă, este mai moale, suflant.

Dintre defectele mai rare, în care se determină suflu sistolic, indică stenoza orificiului arterei pulmonare(maximul sondei sale este în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se efectuează până la claviculă stângă și la jumătatea stângă a gâtului); despicatură a ductului Botalian(suflu sistolico-diastolic în 3-4 spații intercostale); defect de sept ventricular(în al 4-lea spațiu intercostal, oarecum spre exterior de la marginea stângă a sternului, se efectuează sub formă de „spițe ale roții” - de la epicentrul zgomotului într-un cerc, tare, ascuțit ca timbru).

Suflu extracardiac (extracardiac).

Zgomotele pot apărea nu numai în interiorul inimii, ci și în afara acesteia, sincron cu contracțiile inimii. Se face distincția între suflu pericardic sau suflu de frecare pericardică și suflu de frecare pleuropericardică.

Suflu pericardic se aude în principal din cauza fenomenelor inflamatorii la nivelul pericardului, în infarctul miocardic, în tuberculoză cu depunere de fibrină etc. Zgomotul de frecare pericardică se caracterizează prin:

1. El este fie abia perceptibil, fie foarte aspru, cu auscultatie directa chiar uneori cauze disconfort, așa cum se aude direct sub ureche,

2. Zgomotul este asociat cu fazele activității cardiace, dar nu tocmai: trece de la sistolă la diastolă și invers (în sistolă este de obicei mai puternică);

3. Aproape niciodată nu radiază,

4. Variabil în locație și timp;

5. Când te apleci în față, când stai în patru picioare și când apăsați cu un stetoscop, zgomotul crește.

Alături de murmurul pericardic se distinge suflu fals de frecare pericardic (pleuropericardic), asociat cu pleurezia uscată a părților pleurei adiacente inimii, în principal pe stânga. Contracțiile inimii, crescând contactul pericardului și pleurei, contribuie la apariția zgomotului de frecare. Diferența față de adevăratul suflu pericardic constă în auscultarea acestuia doar cu respirație profundă, intensificare în timpul inspirației și localizare în principal la marginea stângă a inimii.

Suflu cardiopulmonar apar în părțile plămânilor adiacente inimii, îndreptându-se în timpul sistolei din cauza scăderii volumului inimii. Aerul, pătrunzând în această parte a plămânilor, dă un zgomot vezicular în natură („respirație veziculoasă”) și sistolic în timp.

Auscultarea arterelor și venelor.

La o persoană sănătoasă, puteți asculta tonuri pe arterele de dimensiuni medii (carotide, subclavie, femurale etc.). Ca și în inimă, pe ele se aud adesea două tonuri. Prealabil se palpează arterele, apoi se atașează o pâlnie pentru stetoscop, încercând să nu comprima vasul, evitând apariția zgomotului stenotic.

În mod normal, pe arterele carotide și subclaviere se aud două tonuri (sistolic și diastolic). Pe artera femurală se aude doar primul ton sistolic. În ambele cazuri, primul ton este parțial cablat, parțial format la locul auscultației. Al doilea ton este condus complet de valvele semilunare.

Artera carotidă se aude la nivelul laringelui din interior m. Stemo-cleido-mastoidei și subclavie - pe partea sa exterioară, imediat deasupra claviculei sau sub claviculă în treimea ei exterioară. Ascultarea altor artere nu dă tonuri.

În cazul insuficienței valvei aortice cu puls rapid pronunțat (pulsus celer), se aud și tonuri deasupra arterelor, unde de obicei nu se aud - deasupra aortei abdominale, arterelor brahiale, radiale. Peste artera femurală cu acest defect se aud uneori două tonuri ( Traube dublu ton), din cauza fluctuațiilor bruște peretele vascular atât în ​​sistolă cât şi în diastolă. În plus, tonurile arterelor periferice poate apărea cu hipertrofie pronunțată a ventriculului stâng și tireotoxicoză din cauza pulsației vasculare crescute.

Zgomotele pot fi auzite și deasupra arterelor. Acest lucru se observă în următoarele cazuri:

1. Flux sanguin prin fir în stenoza aortică, ateroscleroza cu modificări intime și anevrisme;

2. Sistolic, asociat cu o scădere a vâscozității sângelui și o creștere a vitezei fluxului sanguin (cu anemie, febră, tireotoxicoză;

3. Local - când artera este comprimată din exterior (de exemplu, prin cusături pleurale în jurul arterei subclaviei), stenoza ei sclerotică sau, dimpotrivă, cu anevrismul său;

4. in caz de insuficienta a valvei aortice pe artera femurala cu o usoara compresie a acesteia se aude zgomot dublu Vinogradov-Durozier, în prima fază cauzată de un stetoscop stors, în a doua, probabil de un flux invers al sângelui.

La ascultarea venelor, acestea folosesc exclusiv auscultarea bulbului venei jugulare deasupra claviculei, mai des pe dreapta. Stetoscopul trebuie așezat cu mare atenție pentru a evita zgomotul de compresie. Odata cu scaderea vascozitatii sangelui, datorita cresterii fluxului sanguin la pacientii cu anemie, aici se aude zgomot, continuu, aproape indiferent de contractiile cardiace. Prin natura sa este muzical si joasa si se numeste „zgomotul varfului”. Acest zgomot se aude mai bine la întoarcerea capului în direcția opusă. Acest zgomot nu are o valoare diagnostică deosebită, mai ales că poate fi observat rar la persoanele sănătoase.

În concluzie, trebuie menționat că pentru a auzi inima trebuie să înveți să o asculti. În primul rând, este necesar să ascultăm în mod repetat oameni sănătoși cu o frecvență cardiacă lentă, apoi - cu tahicardie, apoi - cu fibrilație atrială, punându-ne sarcina de a distinge tonurile. Treptat, pe măsură ce se acumulează experiență, metoda analitică de studiere a melodiei inimii trebuie înlocuită cu una sintetică, când totalitatea simptomelor sonore ale cutare sau cutare. un alt defect este perceput în ansamblu, ceea ce accelerează procesul de diagnosticare. Cu toate acestea, în cazuri complexe, ar trebui să încercați să combinați aceste două abordări pentru studiul fenomenelor acustice ale inimii. Pentru medicii începători, este considerată foarte utilă o descriere verbală detaliată a melodiei cardiace a fiecărui pacient, produsă într-o anumită secvență, repetând secvența auscultației. Descrierea ar trebui să includă o descriere a sunetelor inimii în toate punctele de ascultare, precum și principalele proprietăți ale zgomotului. Este recomandabil să folosiți reprezentarea grafică a melodiei inimii folosită în clinici. Ambele metode au ca scop cultivarea obiceiului de auscultație sistematică.

Autoeducatia auscultatiei trebuie practicata cu incapatanare, fara a fi suparata de inevitabilele esec la inceput. Trebuie amintit că „perioada de învățare a auscultației durează toată viața”.

Primele fonendoscoape erau foi de hârtie pliate într-un tub sau bețișoare goale de bambus, iar mulți medici își foloseau doar propriul organ auditiv. Dar toți au vrut să audă ce se întâmplă în interiorul corpului uman, mai ales când vine vorba de așa ceva corp important ca o inimă.

Zgomotele cardiace sunt sunete care se formează în timpul contracției pereților miocardului. În mod normal, o persoană sănătoasă are două tonuri, care pot fi însoțite de sunete suplimentare, în funcție de ce proces patologic se dezvoltă. Un medic de orice specialitate trebuie să fie capabil să asculte aceste sunete și să le interpreteze.

Ciclu cardiac

Inima bate cu o rată de şaizeci până la optzeci de bătăi pe minut. Aceasta, desigur, este o valoare medie, dar nouăzeci la sută dintre oamenii de pe planetă se încadrează sub ea, ceea ce înseamnă că o poți lua ca normă. Fiecare bataie este formata din doua componente alternative: sistola si diastola. Zgomotul sistolic al inimii, la rândul său, este împărțit în atrial și ventricular. În timp, durează 0,8 secunde, dar inima are timp să se contracte și să se relaxeze.

Sistolă

După cum am menționat mai sus, sunt implicate două componente. În primul rând, există sistola atrială: pereții lor se contractă, sângele intră în ventriculi sub presiune și clapetele valvei se închid. Este sunetul de închidere a supapelor care se aude prin fonendoscop. Întregul proces durează 0,1 secunde.

Apoi vine sistola ventriculilor, care este o muncă mult mai complexă decât se întâmplă cu atriile. În primul rând, rețineți că procesul durează de trei ori mai mult - 0,33 secunde.

Prima perioadă este tensiunea ventriculilor. Include faze de contracții asincrone și izometrice. Totul începe cu faptul că impulsul eclectic se răspândește prin miocard, excită fibrele musculare individuale și le face să se contracte spontan. Din această cauză, forma inimii se schimbă. Din acest motiv, valvele atrioventriculare se închid etanș, crescând presiunea. Apoi are loc o contracție puternică a ventriculilor, iar sângele intră în aortă sau artera pulmonară. Aceste două faze durează 0,08 secunde, iar în restul de 0,25 secunde, sângele intră în vasele mari.

Diastolă

Nici aici totul nu este atât de simplu pe cât ar părea la prima vedere. Relaxarea ventriculilor durează 0,37 secunde și are loc în trei etape:

  1. Proto-diastolic: după ce sângele a părăsit inima, presiunea din cavitățile acesteia scade, iar valvele care duc la vasele mari se închid.
  2. Relaxare izometrică: mușchii continuă să se relaxeze, presiunea scade și mai mult și se egalizează cu atriala. Aceasta deschide valvele atrioventriculare, iar sângele din atrii intră în ventriculi.
  3. Umplerea ventriculilor: lichidul umple ventriculii inferiori de-a lungul gradientului de presiune.Când presiunea se egalizează, fluxul de sânge încetinește treptat și apoi se oprește.

Apoi ciclul se repetă din nou, începând cu sistolă. Durata sa este întotdeauna aceeași, dar diastola poate fi scurtată sau prelungită în funcție de viteza bătăilor inimii.

Mecanismul de formare a tonului I

Oricât de ciudat ar suna, dar 1 zgomot cardiac este format din patru componente:

  1. Valve - el este liderul în formarea sunetului. De fapt, acestea sunt fluctuații ale cuspidelor valvelor atrioventriculare la sfârșitul sistolei ventriculare.
  2. Mișcări musculare - oscilatorii ale pereților ventriculilor în timpul contracției.
  3. Vascular - întinderea pereților în momentul în care sângele intră în ei sub presiune.
  4. Atrială - sistolă atrială. Acesta este începutul imediat al primului ton.

Mecanismul de formare a tonului II și a tonurilor suplimentare

Deci, al 2-lea zgomot cardiac include doar două componente: valvulară și vasculară. Primul este sunetul care izvorăște din loviturile de sânge asupra valvelor artiei și a trunchiului pulmonar în momentul în care acestea sunt încă închise. A doua, adică componenta vasculară, este mișcările pereților vaselor mari atunci când supapele se deschid în sfârșit.

Pe lângă cele două principale, există și 3 și 4 tonuri.

Al treilea ton este fluctuațiile miocardului ventricular în timpul diastolei, când sângele se scurge pasiv într-o zonă cu presiune mai scăzută.

Al patrulea ton apare la sfârșitul sistolei și este asociat cu sfârșitul expulzării sângelui din atrii.

Caracteristicile primului ton

Zgomotele cardiace depind de multe cauze, atât intra- cât și extracardiace. Sonoritatea unui ton depinde de starea obiectivă a miocardului. Deci, in primul rand, volumul este asigurat de inchiderea etansa a valvelor cardiace si de viteza cu care se contracta ventriculii. Asemenea caracteristici precum densitatea cuspidelor valvelor atrioventriculare, precum și poziția lor în cavitatea inimii, sunt considerate secundare.

Cel mai bine este să ascultați primul zgomot al inimii la vârful său - în spațiul intercostal 4-5 din stânga sternului. Pentru coordonate mai precise, este necesar să percutați pieptul în această zonă și să definiți clar limitele matității cardiace.

Tonul caracteristic II

Pentru a-l asculta, trebuie să puneți clopoțelul fonendoscopului peste baza inimii. Acest punct este situat ușor în dreapta procesului xifoid al sternului.

Volumul și claritatea celui de-al doilea ton depinde și de cât de strâns se închid supapele, doar că acum semilunar. În plus, viteza lucrului lor, adică închiderea și oscilația ridicătorilor, afectează sunetul reprodus. Și calități suplimentare sunt densitatea tuturor structurilor implicate în formarea tonului, precum și poziția valvelor în timpul expulzării sângelui din inimă.

Reguli pentru ascultarea zgomotelor inimii

Sunetul inimii este probabil cel mai pașnic din lume, după zgomotul alb. Oamenii de știință au ipoteza că el este cel care aude copilul în perioada prenatală. Dar pentru a identifica afectarea inimii, nu este suficient să ascultați cum bate.

În primul rând, trebuie să faceți auscultarea într-o cameră liniștită și caldă. Poziția persoanei examinate depinde de ce supapă trebuie ascultată cu mai multă atenție. Aceasta poate fi o poziție culcat pe partea stângă, pe verticală, dar cu corpul înclinat înainte, pe partea dreaptă etc.

Pacientul trebuie să respire rar și superficial și, la cererea medicului, să-și țină respirația. Pentru a intelege clar unde este sistola si unde este diastola, medicul trebuie, in paralel cu ascultarea, sa palpeze artera carotida, pulsul asupra careia coincide in totalitate cu faza sistolica.

Ordinea auscultării inimii

După o determinare preliminară a tocității cardiace absolute și relative, medicul ascultă zgomotele inimii. Începe, de regulă, de la vârful orgii. Valva mitrală se aude clar. Apoi trec la valvele arterelor principale. Mai întâi, spre aortă - în al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului, apoi spre artera pulmonară - la același nivel, doar pe stânga.

Al patrulea punct de ascultat este baza inimii. Este situat la bază, dar se poate deplasa în lateral. Așa că medicul trebuie să verifice care este forma inimii și axa electrică pentru a asculta cu acuratețe

Auscultatia este finalizata in punctul Botkin-Erb. Aici puteți auzi că Ea se află în al patrulea spațiu intercostal din partea stângă a sternului.

Tonuri suplimentare

Sunetul inimii nu seamănă întotdeauna cu clicuri ritmice. Uneori, mai des decât ne-am dori, ia forme bizare. Medicii au învățat să identifice unii dintre ei doar ascultând. Acestea includ:

Clicul valvei mitrale. Se aude în apropierea vârfului inimii, este asociată cu modificări organice ale foilor valvulare și apare numai în cazul bolilor cardiace dobândite.

Click sistolic. Un alt tip de boală mitrală. În acest caz, supapele sale nu se închid strâns și, parcă, se întorc spre exterior în timpul sistolei.

Perekardton. Se găsește în pericardita adezivă. Asociat cu întinderea excesivă a ventriculilor din cauza amarării formate în interior.

Prepeliță ritmică. Apare cu stenoza mitrală, manifestată printr-o creștere a primului ton, un accent al celui de-al doilea ton pe artera pulmonară și un clic al valvei mitrale.

ritmul de galop. Motivul apariției sale este o scădere a tonusului miocardic, apare pe fondul tahicardiei.

Cauze extracardiace de amplificare și slăbire a tonurilor

Inima bate in corp de-a lungul vietii, fara intrerupere si odihna. Deci, când se uzează, în sunetele măsurate ale lucrării sale apar persoane din afară. Motivele pentru aceasta pot fi fie legate direct de afectarea inimii, fie nu depind de aceasta.

Tonurile de întărire contribuie la:

Cașexie, anorexie, perete toracic subțire;

Atelectazia plămânului sau a unei părți a acestuia;

Tumora în mediastinul posterior, mișcând plămânul;

Infiltrarea lobilor inferiori ai plămânilor;

Bulle în plămâni.

Scăderea zgomotelor cardiace:

Greutate excesivă;

Dezvoltarea mușchilor peretelui toracic;

emfizem subcutanat;

Prezența lichidului în cavitatea toracică;

Cauze intracardiace de amplificare și slăbire a zgomotelor cardiace

Zgomotele cardiace sunt clare și ritmice atunci când persoana este în repaus sau doarme. Dacă a început să se miște, de exemplu, a urcat scările către cabinetul medicului, atunci acest lucru poate provoca o creștere a zgomotului cardiac. De asemenea, accelerarea pulsului poate fi cauzată de anemie, boli Sistemul endocrin etc.

Un zgomot de inimă înfundat se aude cu defecte cardiace dobândite, cum ar fi stenoza mitrală sau aortică, insuficiența valvulară. Stenoza aortică contribuie la diviziunile apropiate inimii: partea ascendentă, arcul, partea descendentă. Zgomotele inimii înfundate sunt asociate cu o creștere a masei miocardice, precum și cu boli inflamatorii ale mușchiului inimii, ducând la distrofie sau scleroză.

Suflu inimii


Pe lângă tonuri, medicul poate auzi și alte sunete, așa-numitele zgomote. Ele sunt formate din turbulența fluxului de sânge care trece prin cavitățile inimii. În mod normal, nu ar trebui să fie. Toate zgomotele pot fi împărțite în organic și funcțional.
  1. Cele organice apar atunci când în organ apar modificări anatomice, ireversibile, ale sistemului valvular.
  2. Zgomotele funcționale sunt asociate cu inervația sau nutriția afectată a mușchilor papilari, o creștere a ritmului cardiac și a vitezei fluxului sanguin și o scădere a vâscozității acestuia.

Murmurele pot însoți zgomotele cardiace sau pot fi independente de acestea. Uneori când boli inflamatorii suprapus pe bătăile inimii, apoi trebuie să-i ceri pacientului să-și țină respirația sau să se aplece înainte și să ausculteze din nou. Acest truc simplu te va ajuta să eviți greșelile. De regulă, atunci când ascultă zgomote patologice, ei încearcă să determine în ce fază a ciclului cardiac apar, să găsească locul celei mai bune ascultări și să colecteze caracteristicile zgomotului: puterea, durata și direcția.

Proprietăți de zgomot

În funcție de timbru, se disting mai multe tipuri de zgomot:

Moale sau suflantă (de obicei nu este asociată cu patologia, adesea la copii);

Aspre, răzuire sau tăiat;

Muzical.

După durată, acestea se disting:

Mic de statura;

Lung;

După volum:

tare;

Descendentă;

Creștere (în special cu îngustarea orificiului atrioventricular stâng);

Creștere-descrescătoare.

Modificarea volumului este înregistrată în timpul uneia dintre fazele activității cardiace.

Înălţime:

Frecvență înaltă (cu stenoză aortică);

Frecvență scăzută (cu stenoză mitrală).

Există câteva modele generale în auscultarea zgomotelor. În primul rând, ele sunt bine auzite în locațiile supapelor, datorită patologiei din care s-au format. În al doilea rând, zgomotul radiază în direcția fluxului de sânge și nu împotriva acestuia. Și în al treilea rând, la fel ca zgomotele inimii, murmurele patologice se aud cel mai bine acolo unde inima nu este acoperită de plămâni și este strâns atașată de piept.

Este mai bine să ascultați în decubit dorsal, deoarece fluxul de sânge din ventriculi devine mai ușor și mai rapid, iar diastolic - stând, deoarece sub gravitație, lichidul din atrii intră mai repede în ventriculi.

Murmurele pot fi diferențiate prin localizarea lor și faza ciclului cardiac. Dacă zgomotul în același loc apare atât în ​​sistolă, cât și în diastolă, atunci aceasta indică o leziune combinată a unei valve. Dacă, în sistolă, zgomotul apare la un moment dat, iar în diastolă - la altul, atunci aceasta este deja o leziune combinată a două valve.

Zgomotele cardiace sunt o reflectare în principal a mișcărilor vibraționale care apar atunci când fluxul de sânge în sistemul cardiovascular este accelerat sau încetinit rapid. Cu toate acestea, nu există o opinie clară cu privire la ponderea participării la geneza acestor vibrații a diferitelor formațiuni anatomice - valve, mușchi, vase de sânge și alte structuri de susținere.

Studiile care utilizează înregistrarea simultană a ecoului și a fonocardiogramelor au arătat că zgomotele cardiace I și II apar în principal ca urmare a închiderii valvelor atrioventriculare și a valvelor aortei și trunchiului pulmonar, precum și a altor procese care însoțesc închiderea lor. Volumul primului zgomot cardiac este afectat de poziția pliantelor valvei atrioventriculare stângi în momentul sistolei ventriculare; rata de crestere presiunea pulsului Ventriculul stâng; prezența sau absența modificărilor structurale în valva atrioventriculară stângă și cantitatea de țesut, aer sau lichid dintre inimă și stetoscop.

Volumul tonului I crește dacă durata diastolei este scurtată din cauza tahicardiei, dacă fluxul sanguin atrioventricular crește odată cu creșterea debitului cardiac sau încetinește cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, dacă intervalul P-R dintre contracțiile atriale și ventriculare este scurtat. Tonul I puternic cu stenoza orificiului atrioventricular stâng (stenoza mitrală) reflectă complianța mai mare a valvei, rezultând o presiune crescută în atriul stâng și rămâne deschisă în momentul contracției izovolumetrice.

Slăbirea tonului I se poate datora unei conducții slabe a sunetului prin țesuturile toracice, unei creșteri lente a presiunii pulsului în ventriculul stâng, unei creșteri a duratei intervalului P-R sau închiderii incomplete a valvei atunci când foliolele sunt mai mici decât lumenul, ca, de exemplu, în cazul insuficienței valvei atrioventriculare stângi (insuficiență mitrală). Un ton I înfundat se aude și atunci când foița anterioară a valvei atrioventriculare (mitrale) stângi este imobilă ca urmare a rigidității sau calcificării sale, chiar și cu predominanța stenozei acestei valve.

Tonuri ale inimii: concept, auscultare, ce sunt patologice

Toată lumea este familiarizată cu preoția unui medic în momentul examinării unui pacient, care în limbaj științific se numește auscultare. Medicul aplică membrana fonendoscopului pe piept și ascultă cu atenție activitatea inimii. Ce aude și ce cunoștințe speciale are pentru a înțelege ceea ce aude, vom înțelege mai jos.

Zgomotele cardiace sunt unde sonore produse de mușchiul inimii și valvele cardiace. Ele pot fi auzite dacă atașați un fonendoscop sau urechea de peretele toracic anterior. Pentru a obține informații mai detaliate, medicul ascultă tonuri în puncte speciale în apropierea cărora se află valvele cardiace.

Ciclu cardiac

Toate structurile inimii lucrează în mod concertat și în succesiune pentru a asigura un flux sanguin eficient. Durata unui ciclu în repaus (adică la 60 de bătăi pe minut) este de 0,9 secunde. Constă dintr-o fază contractilă - sistolă și o fază de relaxare miocardică - diastola.

diagrama: ciclu cardiac

În timp ce mușchiul inimii este relaxat, presiunea în camerele inimii este mai mică decât în pat vascular iar sângele pătrunde pasiv în atrii, apoi în ventricule. Când acestea din urmă sunt umplute la ¾ din volumul lor, atriile se contractă și împing cu forță volumul rămas în ele. Acest proces se numește sistolă atrială. Presiunea fluidului din ventriculi începe să depășească presiunea din atrii, motiv pentru care valvele atrioventriculare se închid și delimitează cavitățile una de cealaltă.

Sângele întinde fibrele musculare ale ventriculilor, la care acestea răspund printr-o contracție rapidă și puternică - apare sistola ventriculară. Presiunea din ele crește rapid și în momentul în care începe să depășească presiunea din patul vascular, valvele ultimei aorte și ale trunchiului pulmonar se deschid. Sângele curge în vase, ventriculii se golesc și se relaxează. Presiunea ridicată în aortă și trunchiul pulmonar închide valvele semilunare, astfel încât lichidul să nu curgă înapoi în inimă.

Faza sistolică este urmată de relaxarea completă a tuturor cavităților inimii - diastolă, după care are loc următoarea etapă de umplere și ciclul cardiac se repetă. Diastola este de două ori mai lungă decât sistola, astfel încât mușchiul inimii are suficient timp pentru a se odihni și a se recupera.

Formarea tonului

Întinderea și contracția fibrelor miocardice, mișcările valvelor și efectele sonore ale fluxului sanguin dau naștere la vibrații sonore care sunt captate de urechea umană. Astfel, se disting 4 tonuri:

1 zgomot cardiac apare în timpul contracției mușchiului inimii. Este compus din:

  • Vibrații ale fibrelor miocardice tensionate;
  • Zgomotul prăbușirii valvelor valvelor atrioventriculare;
  • Vibrații ale pereților aortei și ai trunchiului pulmonar sub presiunea sângelui care intră.

În mod normal, domină vârful inimii, care corespunde unui punct din al 4-lea spațiu intercostal din stânga. Ascultarea primului ton coincide în timp cu apariția unei unde de puls pe artera carotidă.

2 zgomotul cardiac apare la scurt timp după primul. Este compus din:

  • Colapsul foilor valvei aortice:
  • Colapsul cuspidelor valvei pulmonare.

Este mai puțin sonoră decât prima și predomină în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta și din stânga. Pauza după al doilea ton este mai lungă decât după primul, deoarece corespunde diastolei.

3 zgomotul cardiac nu este obligatoriu, în mod normal poate fi absent. Se naște prin vibrațiile pereților ventriculilor în momentul în care aceștia sunt umpluți pasiv cu sânge. Pentru a-l prinde cu urechea, aveți nevoie de suficientă experiență în auscultare, o cameră de examinare liniștită și un perete anterior subțire al cavității toracice (care apare la copii, adolescenți și adulți astenici).

4 tonul inimii este, de asemenea, opțional, absența sa nu este considerată o patologie. Apare în momentul sistolei atriale, când există o umplere activă a ventriculilor cu sânge. Al patrulea ton se aude cel mai bine la copiii și tinerii zvelți al căror piept este subțire și inima se potrivește perfect pe el.

punctele de auscultare ale inimii

În mod normal, zgomotele cardiace sunt ritmice, adică apar după aceleași intervale de timp. De exemplu, cu o frecvență cardiacă de 60 de bătăi pe minut după primul ton, trec 0,3 secunde înainte de începerea celui de-al doilea, iar după al doilea până la următorul primul - 0,6 secunde. Fiecare dintre ele se distinge bine după ureche, adică zgomotele inimii sunt clare și puternice. Primul ton este destul de scăzut, lung, sonor și începe după o pauză relativ lungă. Al doilea ton este mai înalt, mai scurt și apare după o scurtă perioadă de tăcere. Al treilea și al patrulea ton se aud după al doilea - în faza diastolică a ciclului cardiac.

Video: sunete cardiace - video de antrenament

Tonul se schimbă

Sunetele cardiace sunt în mod inerent unde sonore, astfel încât modificările lor apar atunci când conducerea sunetului este perturbată și patologia structurilor pe care le emit aceste sunete. Există două grupuri principale de motive pentru care sunetele cardiace sunt diferite de cele normale:

  1. Fiziologice - sunt asociate cu caracteristicile persoanei studiate și cu starea sa funcțională. De exemplu, excesul de grăsime subcutanată în apropierea pericardului și pe peretele toracic anterior la persoanele obeze afectează conducerea sunetului, astfel încât zgomotele cardiace devin înfundate.
  2. Patologice - apar atunci când structurile inimii și vasele care se extind din aceasta sunt deteriorate. Astfel, îngustarea orificiului atrioventricular și compactarea valvelor acestuia duce la apariția unui prim ton de clic. Clapele dense scot un sunet mai puternic atunci când se prăbușesc decât cele normale, elastice.

Zgomotele înfundate ale inimii sunt numite atunci când își pierd claritatea și devin slab distinse. Tonurile slabe înăbușite în toate punctele de auscultare sugerează:

modificări ale zgomotelor cardiace caracteristice anumitor tulburări

  • Leziuni miocardice difuze cu scăderea capacității sale de a se contracta - infarct miocardic extins, miocardită, cardioscleroză aterosclerotică;
  • pericardită de efuziune;
  • Deteriorarea conducerii sunetului din motive care nu au legătură cu inima - emfizem, pneumotorax.

Slăbirea unui ton în orice punct al auscultației oferă o descriere destul de precisă a modificărilor inimii:

  1. Dezactivarea primului ton la vârful inimii indică miocardită, scleroza mușchiului inimii, distrugerea parțială sau insuficiența valvelor atrioventriculare;
  2. Dezactivarea celui de-al doilea ton în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta apare atunci când valva aortică este insuficientă sau îngustarea (stenoza) gurii sale;
  3. Dezactivarea celui de-al doilea ton în al doilea spațiu intercostal din stânga indică insuficiența valvei trunchiului pulmonar sau stenoza gurii sale.

În unele boli, modificarea zgomotelor cardiace este atât de specifică încât primește un nume separat. Deci, stenoza mitrală se caracterizează printr-un „ritm de prepeliță”: primul ton din palme este înlocuit cu o secundă neschimbată, după care apare un ecou al primului - un ton patologic suplimentar. Un „ritm de galop” cu trei sau patru membri apare cu leziuni miocardice severe. În acest caz, sângele întinde rapid pereții subțiri ai ventriculului și vibrațiile acestora dau naștere unui ton suplimentar.

Întărirea tuturor tonurilor cardiace în toate punctele de auscultare are loc la copii și la persoanele astenice, deoarece peretele toracic anterior este subțire, iar inima se află destul de aproape de membrana fonendoscopului. În patologie, o creștere a volumului tonurilor individuale într-o anumită localizare este caracteristică:

  • Primul ton puternic la vârf apare cu îngustarea orificiului atrioventricular stâng, scleroza cuspidelor valvei mitrale, tahicardie;
  • Un al doilea ton puternic în al 2-lea spațiu intercostal din stânga indică o creștere a presiunii în circulația pulmonară, ceea ce duce la o prăbușire mai puternică a cuspidelor valvei pulmonare;
  • Un al doilea ton puternic în al doilea spațiu intercostal din stânga indică o creștere a presiunii în aortă, ateroscleroză și îngroșarea peretelui aortic.

Tonurile aritmice indică o încălcare a sistemului de conducere al inimii. Contracțiile inimii apar la intervale diferite, deoarece nu orice semnal electric trece prin întreaga grosime a miocardului. Blocul atrioventricular sever, în care activitatea atriilor nu este coordonată cu cea a ventriculilor, duce la apariția unui „ton de tun”. Este cauzată de contracția simultană a tuturor camerelor inimii.

Bifurcarea tonului este înlocuirea unui sunet lung cu două scurte. Este asociat cu desincronizarea valvelor și a miocardului. Bifurcarea primului ton are loc din cauza:

  1. Închiderea nesimultană a valvelor mitrale și tricuspide în stenoza mitrală/tricuspidiană;
  2. Încălcări ale conducerii electrice a miocardului, din cauza cărora atriile și ventriculii se contractă în momente diferite.

Bifurcarea celui de-al doilea ton este asociată cu o discrepanță în timpul colapsului valvelor aortice și pulmonare, ceea ce indică:

  • Presiune excesivă în circulația pulmonară;
  • hipertensiune arteriala;
  • Hipertrofie ventriculară stângă cu stenoză mitrală, din cauza căreia sistola ei se termină mai târziu și valva aortică se închide târziu.

Cu IHD, modificările zgomotelor cardiace depind de stadiul bolii și de modificările care au avut loc la nivelul miocardului. La debutul bolii, modificările patologice sunt ușoare, iar zgomotele cardiace rămân normale în perioada interictală. În timpul unui atac, acestea devin înfundate, neritmice, poate apărea un „ritm de galop”. Progresia bolii duce la disfuncții miocardice persistente cu păstrarea modificărilor descrise chiar și în afara unui atac de angină.

Trebuie amintit că o schimbare a naturii zgomotelor inimii nu indică întotdeauna o patologie precisă a sistemului cardio-vascular. Febra, tireotoxicoza, difteria și multe alte cauze duc la modificarea ritmului cardiac, apariția unor tonuri suplimentare sau înfundarea acestora. Prin urmare, medicul interpretează datele auscultatorii în contextul întregului tablou clinic, ceea ce vă permite să determinați cu cea mai mare precizie natura patologiei care a apărut.

Cursul numărul 10. Auscultarea inimii. Zgomote cardiace în normă și patologie

Auscultarea inimii. Zgomote cardiace în normă și patologie.

Ascultarea pacientului trebuie efectuată într-o cameră caldă și cu un instrument cald. Când lucrează într-o cameră rece sau cu un instrument rece, pacientul dezvoltă tremurături musculare. În acest caz, apar o mulțime de sunete secundare, care complică foarte mult evaluarea imaginii auscultatorii. Ascultarea pacientului se realizează cu respirația lui calmă. Totuși, în multe situații, când medicul descoperă fenomene sonore slabe, el cere pacientului să-și țină respirația în faza de expirație maximă. În același timp, volumul plămânilor care conțin aer din jurul inimii scade, zgomotele respiratorii care apar în plămâni dispar, iar imaginea sonoră a inimii care bate este percepută mai ușor.

Alături de ascultarea fenomenelor sonore care apar în timpul lucrului inimii, tehnica fonocardiografiei este acum utilizată pe scară largă. Fonocardiografia este o înregistrare grafică pe o bandă de hârtie a fenomenelor sonore care apar în timpul lucrului inimii, percepute de un microfon sensibil. Fenomenele sonore sunt descrise ca oscilații de diferite amplitudini și frecvențe. Concomitent cu înregistrarea fenomenelor sonore, o electrocardiogramă este înregistrată într-o derivație standard, de obicei în a doua. Acest lucru este necesar pentru a determina în ce fază a activității cardiace apare sunetul înregistrat. În prezent, fonocardiografia presupune înregistrarea sunetelor în diferite game de frecvență a sunetului. Vă permite să documentați nu numai faptul însuși prezența unui anumit sunet, ci și frecvența, forma, amplitudinea (intensitatea) acestuia. Cu valoarea diagnostică incontestabilă a tehnicii, trebuie avut în vedere că imaginea sonoră percepută cu ureche se dovedește uneori a fi mai informativă decât cea înregistrată grafic. În unele situații, în timpul fonocardiografiei, energia sonoră este distribuită canalelor înregistrate și este criptată ca fundal, în timp ce o imagine sonoră clară, semnificativă din punct de vedere diagnostic, este determinată de ureche. Prin urmare, fonocardiografia, desigur, ar trebui atribuită unei metode de cercetare valoroase, dar suplimentare.

Când ascultați inima, se disting tonurile și zgomotele. Conform terminologiei științifice, acele fenomene sonore care se numesc în mod obișnuit tonuri nu merită această denumire, deoarece. ele, ca și murmurele cardiace, sunt produse de vibrații sonore neregulate, aperiodice (intervalele dintre vibrațiile fiecărui ton nu sunt egale). În acest sens, chiar și multe murmurele inimii (așa-numitele muzicale) sunt mult mai apropiate de tonurile reale.

În mod normal, fiziologic, peste inimă se aud 2 tonuri. Dintre acestea, în timp, primul corespunde începutului sistolei ventriculare - perioada valvelor închise. Se numește ton sistolic. Al doilea corespunde în timp chiar începutului diastolei inimii și se numește diastolic.

În faza de contracție asincronă a inimii, procesul de excitare a ventriculilor, presiunea în care este încă aproape de „0”, procesul de contracție a ventriculilor acoperă toate fibrele miocardice și presiunea în ele începe să crească rapid. . În acest moment, pe termen lung ventriculară sau componenta musculară a tonusului 1. Ventriculii inimii în acest moment al sistolei inimii sunt 2 pungi complet închise, ai căror pereți sunt încordați în jurul sângelui pe care îl conțin și, din această cauză, intră în oscilație. Toate părțile pereților vibrează și toate dau ton. Din aceasta, este clar că închiderea completă a ventriculilor inimii din toate părțile este condiția principală pentru formarea primului ton.

Componenta principală a sonorității primului ton scade în momentul în care valvele cu două și trei foi ale inimii se închid. Aceste supape s-au închis, dar supapele semilunare nu s-au deschis încă. Tonul acelei părți a pereților care este cel mai capabil să vibreze, și anume tonul supapelor subțiri elastice cu clapetă, supapă componenta 1 ton, va fi dominant ca volum. Cu o insuficiență semnificativă a valvei, tonusul ventriculului corespunzător va dispărea complet după ureche.

Primul ton nu este condus numai de la ventriculi și valvele cuspide, ci apare și din cauza tensiunii și vibrațiilor bruște ale pereților aortei și ai arterei pulmonare atunci când sângele ventriculilor lor intră în ele. Această componentă a 1 ton se numește vasculare. Deoarece acest lucru are loc deja în faza de început de golire a ventriculilor, primul ton surprinde și perioada de început a expulzării sângelui din ventriculi.

Deci, 1 zgomot cardiac este format din 4 componente - atrială, musculară, valvulară și vasculară.

Perioada de expulzare a sângelui din ventriculii inimii constă din două faze - expulzarea rapidă și lentă a sângelui. La sfârșitul fazei de ejecție lentă, miocardul ventricular începe să se relaxeze și începe diastola acestuia. Tensiunea arterială în ventriculii inimii scade, iar sângele din aortă și din artera pulmonară se repetă în ventriculii inimii. Închide valvele semilunare și apare un al doilea zgomot cardiac sau diastolic. Primul ton este separat de al doilea ton printr-o mică pauză, cu o durată medie de aproximativ 0,2 secunde. Al doilea ton are două componente sau doi constituenți. Principalul zgomot este supapă componenta formată de vibraţiile cuspidelor valvei semilunare. După trântirea valvelor semilunare, sângele se reped în arterele circulației sistemice și pulmonare. Presiunea în aortă și trunchiul pulmonar scade treptat. Toate căderile de presiune și mișcarea sângelui în aortă și artera pulmonară sunt însoțite de vibrații ale pereților acestora, formând o a doua componentă, mai puțin puternică, de 2 tonuri - vasculare componentă.

Se numește timpul de la debutul relaxării ventriculare până la închiderea valvelor semilunare perioada proto-diastolica egal cu 0,04 secunde. Tensiunea arterială în ventriculi în acest moment scade la zero. Valvele cu clapete sunt încă închise în acest moment, volumul de sânge rămas în ventriculi, lungimea fibrelor miocardice nu s-a schimbat încă. Această perioadă se numește o perioadă de relaxare izometrică egal cu 0,08 secunde. Până la sfârșitul său, cavitățile ventriculilor inimii încep să se extindă, presiunea din ele devine negativă, mai mică decât în ​​atrii. Valvulele cuspide se deschid și sângele începe să curgă din atrii în ventriculii inimii. Începe perioada de umplere a ventriculilor cu sânge, cu durata de 0,25 secunde. Această perioadă este împărțită în 2 faze de umplere rapidă (0,08 secunde) și lentă (0,17 secunde) a ventriculilor cu sânge.

La începutul fluxului rapid de sânge în ventriculi, din cauza impactului sângelui care vine asupra pereților acestora, apare un al treilea zgomot cardiac. Este surd, se aude cel mai bine peste vârful inimii în poziția pacientului pe partea stângă și urmează la începutul diastolei aproximativ 0,18 secunde după 2 tonuri.

La sfârșitul fazei de umplere lentă a ventriculilor cu sânge, în așa-numita perioadă presistolică, cu durata de 0,1 secunde, începe sistola atrială. Vibrațiile pereților inimii cauzate de sistola atrială și fluxul suplimentar în ventriculii de sânge ejectat din atrii duc la apariția celui de-al patrulea zgomot cardiac. În mod normal, un al 4-lea ton de amplitudine și frecvență scăzută nu se aude niciodată, dar poate fi determinat pe FCG la persoanele cu bradicardie. În patologie, devine mare, de amplitudine mare, iar cu tahicardie formează un ritm de galop.

Cu ascultarea normală a inimii, doar 1 și 2 zgomote ale inimii sunt clar audibile. În mod normal, 3 și 4 tonuri nu se aud. Acest lucru se datorează faptului că în inimă sănătoasă sângele care intră în ventriculi la începutul diastolei nu provoacă fenomene sonore suficient de puternice, iar al 4-lea ton este de fapt componenta inițială a primului ton și este perceput inseparabil de primul ton. Apariția a 3 tonuri poate fi asociată atât cu modificări patologice ale mușchiului inimii, cât și fără patologia inimii în sine. Tonul fiziologic 3 se aude mai des la copii și adolescenți. La persoanele cu vârsta peste 30 de ani, al treilea ton nu se aude de obicei din cauza scăderii elasticității inimii lor. Apare în acele cazuri când tonusul mușchiului inimii scade, de exemplu, cu miocardită, iar sângele care intră în ventriculi provoacă vibrația miocardului ventricular, care și-a pierdut tonusul și elasticitatea. Cu toate acestea, în cazurile în care mușchiul inimii nu este afectat de inflamație, ci pur și simplu tonusul său scade, de exemplu, la o persoană foarte antrenată din punct de vedere fizic - un schior sau un jucător de fotbal de categorie sportivă înaltă, care se află într-o stare fizică completă. odihnă, precum și la tineri, la pacienții cu tonus autonom afectat, sângele care intră în ventriculii relaxați ai inimii poate provoca fiziologic 3 tonuri. Al treilea ton fiziologic se aude cel mai bine direct cu urechea, fără utilizarea fonendoscopului.

Apariția celui de-al patrulea zgomot cardiac este asociată fără ambiguitate cu modificări patologice ale miocardului - cu miocardită, tulburări de conducere în miocard.

S-ar putea presupune că locurile de cea mai bună ascultare a zgomotelor cardiace corespund punctelor de apariție a acestora. Cu toate acestea, această presupunere este valabilă numai pentru tonusul arterei pulmonare. În realitate, punctele de cea mai bună ascultare a valvelor inimii nu coincid cu punctele de proiecție a acestora pe peretele toracic. Pe lângă apropierea locului de origine a sunetelor, un rol important joacă, de asemenea, distribuția sunetelor de-a lungul fluxului sanguin, densitatea aderenței la peretele toracic al acelei părți a inimii în care se formează sunetele. Deoarece există 4 orificii de supapă în inimă, există și 4 locuri pentru ascultarea zgomotelor și zgomotelor inimii care apar în aparatul valvular.

Valva mitrală este proiectată pe zona de atașare a celui de-al treilea cartilaj costal stâng la stern, dar un strat relativ gros de țesut pulmonar, care se caracterizează printr-o conductivitate slabă a sunetului, proximitatea valvelor semilunare îl face neprofitabil. pentru a asculta valva mitrală, care formează 1 ton, în acest loc. Primul zgomot al inimii cel mai bine auzit la vârful inimii. Acest lucru se explică prin faptul că în regiunea apexului inimii, punem un fonendoscop pe acea parte a toracelui, în spatele căreia se află vârful inimii, format din ventriculul stâng. Stresul sistolic al ventriculului stâng este mai puternic decât cel al ventriculului drept. Coardele valvei mitrale sunt de asemenea atașate în zona apropiată de vârful inimii. Prin urmare, 1 ton se aude mai bine în zona de potrivire a vârfului ventriculului stâng la piept.

Odată cu extinderea ventriculului drept și deplasarea posterior a ventriculului stâng, 1 ton începe să se audă mai bine peste ventriculul drept al inimii. Valva tricuspidiană care generează primul ton este situată în spatele sternului pe linia care leagă locul de atașare de sternul celui de-al 3-lea cartilaj costal din stânga și al 5-lea cartilaj din dreapta. Cu toate acestea, se aude mai bine oarecum sub proiecția valvei tricuspide atrioventriculare pe peretele toracic, la capătul inferior al corpului sternului, deoarece în acest loc ventriculul drept este direct adiacent peretelui toracic. Dacă partea inferioară a sternului este oarecum deprimată la un pacient, nu este posibil să plasați ferm fonendoscopul pe piept în acest loc. În acest caz, ar trebui să mutați fonendoscopul ușor spre dreapta, la același nivel, până când se potrivește perfect pe piept.

Fenomenele sonore ale valvei pulmonare, care formează al 2-lea zgomot cardiac, se aud cel mai bine peste acel loc al peretelui toracic, care este situat cel mai aproape de gura arterei pulmonare, și anume în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului. . Aici, partea inițială a arterei pulmonare este separată de peretele toracic doar printr-o margine subțire a plămânului.

Valvulele aortice sunt așezate mai adânc decât ele, situate ușor medial și sub valvele arterei pulmonare și chiar închise de stern. Tonul generat de trântirea valvelor aortice este transmis de-a lungul coloanei de sânge și a pereților aortei. În al 2-lea spațiu intercostal, aorta este cel mai aproape de peretele toracic. Pentru a evalua componenta aortică a tonului 2, un fonendoscop trebuie plasat în al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului.

Efectuarea auscultației inimii, urmați o anumită ordine de ascultare. Există 2 reguli (ordine) pentru auscultarea inimii - regula „opt” și regula „cercului”.

„Regula lui opt” presupune ascultarea valvelor inimii în ordinea descrescătoare a frecvenței înfrângerii lor în leziunile reumatice. Ascultați supapele inimii conform regulii „opt” în următoarea secvență:

1 punct - vârful inimii (punctul de ascultare a valvei mitrale și a orificiului atrioventricular stâng),

al 2-lea punct - al 2-lea spațiu intercostal la marginea dreaptă a sternului (punctul de auscultare a valvei aortice și a orificiului aortic),

3 puncte - 2 spațiu intercostal la marginea stângă a sternului (punctul de ascultare a supapei arterei pulmonare și a gurii sale),

4 puncte - baza procesului xifoid (punctul de ascultare a valvei tricuspidiane și orificiului atrioventricular drept).

5 punct de Botkin - Erb - al 3-lea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului (punct suplimentar de auscultare a valvei aortice, corespunzător proiecției acesteia).

În timpul auscultării, conform regulii „cercului”, ascultați mai întâi valvele inimii „interne” (mitrale și tricuspide), apoi supapele inimii „externe” (arterele aortice și pulmonare), apoi ascultați al 5-lea punct al lui Botkin - Erb. Ascultați supapele inimii conform regulii „cercului” în următoarea secvență:

1 punct - vârful inimii,

2 puncte - baza procesului xifoid,

3 puncte - 2 spațiu intercostal la marginea dreaptă a sternului,

4 puncte - 2 spațiu intercostal la marginea stângă a sternului,

5 puncte Botkin - Erb - al 3-lea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului.

si pe stomac Bu' = mut.

De remarcat că la unii oameni perfect sănătoși, al 2-lea ton este mai puternic decât primul și în locurile în care foliolele sunt auscultate. Uneori, cu activitate rapidă și, mai ales, neregulată, aritmică a inimii, 1 ton poate fi greu de distins de al 2-lea.

Sunetele inimii se pot schimba în putere, caracter, se pot bifurca, pot apărea tonuri suplimentare și se formează ritmuri cardiace deosebite. Modificările zgomotelor cardiace pot depinde de următorii factori principali: 1. Modificări ale funcției contractile ale ventriculilor, 2. Modificări proprietăți fizice valve, 3. Modificări ale nivelului tensiunii arteriale în aortă și artera pulmonară, 4. Din non-simultaneitatea apariției componentelor individuale, 5. Din factori externi - modificări ale proprietăților mediului conducător al sunetului - plămânii și peretele toracic, starea organelor adiacente inimii.

Slăbirea zgomotelor cardiace poate fi asociată nu numai cu cauze externe, în relație cu inima, ci și cu patologia cardiacă. Sunetele cardiace slăbesc odată cu scăderea vitezei și a forței contracțiilor ventriculilor inimii din cauza slăbiciunii miocardice. Acest lucru poate fi văzut în gravitate boli infecțioase apar cu intoxicație miocardică mare, cu miocardită, la pacienții cu hipertrofie și dilatare a ventriculilor inimii. Deoarece cea mai puternică componentă a oricărui zgomot cardiac este componenta valvulară, dacă închiderea uneia sau alteia valve cardiace este perturbată, tonul care se formează în timpul funcționării supapei slăbește brusc, până la dispariția completă. La pacienții cu insuficiență a valvelor mitrale sau tricuspide, 1 ton slăbește brusc. La pacienții cu insuficiență a valvelor aortei sau arterei pulmonare, se observă o slăbire a celui de-al doilea ton. Slăbirea celui de-al doilea zgomot cardiac este observată la pacienții cu o scădere a tensiunii arteriale în circulația mare sau pulmonară, când valvele semilunare se închid mai puțin decât de obicei.

Deasupra bazei inimii, la o persoană sănătoasă poate apărea o bifurcare de 2 tonuri la sfârșitul inhalării și la începutul expirației ca fenomen fiziologic. Ca fenomen patologic, bifurcația este adesea observată în defectele valvei mitrale și mai ales în stenoza mitrală. Această bifurcare de 2 tonuri se aude cel mai bine în al 3-lea spațiu intercostal din partea stângă a sternului. În cazul stenozei valvei mitrale, ventriculul stâng este slab umplut cu sânge în faza diastolică și o cantitate mai mică decât cea obișnuită de sânge este ejectată în aortă. În consecință, sistola ventriculului stâng al inimii scade în timp față de valoarea obișnuită. În același timp, acești pacienți au hipertensiune pulmonară mare, ceea ce înseamnă că sistola ventriculului drept durează mai mult decât de obicei. Ca urmare a acestor modificări ale hemodinamicii, are loc trântirea non-simultană a valvelor aortei și a trunchiului pulmonar, auzită ca o bifurcare de 2 tonuri. Astfel, bifurcarea a 2 tonuri pe aortă și pe artera pulmonară determină următoarele afecțiuni: 1) creșterea presiunii într-unul dintre vase și presiunea normală în celălalt, 2) presiune scăzută într-unul dintre vase și normală în celălalt, 3) presiune ridicataîntr-un vas și scăzut în altul, 4) aport crescut de sânge într-unul dintre ventriculi, 5) aport redus de sânge la unul dintre ventriculi, 6) umplere crescută a unuia dintre ventriculi și umplere redusă a celuilalt ventricul al inimii.

Un al treilea ton suplimentar cu un ritm de galop sună de obicei înfundat și scurt. Poate fi localizat în raport cu tonurile principale, după cum urmează.

Un ton suplimentar poate fi auzit în timpul unei pauze lungi mai aproape de primul ton. Se formează prin separarea componentelor atriale și ventriculare ale primului ton. Se numește ritmul de galop presistolic.

Un ton suplimentar poate fi auzit în mijlocul unei mari pauze a inimii, adică. în mijlocul diastolei. Se asociaza cu aparitia a 3 zgomote cardiace si se numeste ritmul galopului diastolic. Fonocardiografia a făcut posibilă distingerea ritmurilor de galop protodiastolice (la începutul diastolei) și mezodiastolice (la mijlocul diastolei). Ritmul de galop proto-diastolic se datorează leziunilor severe ale miocardului ventricular, cel mai adesea insuficienței ventriculului stâng anterior hipertrofiat. Apariția unui ton suplimentar în diastolă este cauzată de îndreptarea rapidă a mușchiului flasc al ventriculului stâng atunci când acesta este umplut cu sânge. Această variantă a ritmului de galop poate apărea cu normo- și chiar cu bradicardie.

Un ton suplimentar poate fi auzit imediat după primul ton. Este cauzată de excitația și contracția simultană a ventriculului stâng și drept al inimii în cazul tulburărilor de conducere de-a lungul picioarelor fasciculului His sau de-a lungul ramurilor acestora. Se numește ritmul galopului sistolic.

Dacă, cu tahicardie mare, există 3 și 4 zgomote cardiace, atunci un interval scurt între ele poate duce la faptul că ritmul cardiac cu patru membri înregistrat pe fonocardiogramă este perceput de ureche ca un ritm cu trei membri și un mezodiastolic însumat. apare ritmul de galop (însumarea a 3 și 4 tonuri).

Din punct de vedere diagnostic, ritmul de galop este foarte simptom important slăbiciune a inimii. Conform expresiei figurate a lui V.P. Obraztsov „Ritmul unui galop - un strigăt al inimii după ajutor”. Apare la pacienții cu decompensare cardiacă ca urmare a hipertensiunii arteriale de lungă durată, cu scleroză a mușchiului inimii pe fondul aterosclerozei, infarctului miocardic. De asemenea, este detectată în bolile valvulare ale inimii, însoțite de afectarea mușchiului inimii, cu infecții severe cu afectare toxică a miocardului, de exemplu, cu difterie, cu miocardită acută. De obicei, apariția unui ritm de galop este un semn de diagnostic foarte nefavorabil.

Ai întrebări? Întrebați-le la noi Vkontakte

Împărtășește-ți experiența în această chestiune Anulează răspunsul

Atenţie. Site-ul nostru are doar scop informativ. Pentru informații mai precise, pentru a stabili diagnosticul și modul de tratare al acestuia, contactați clinica pentru o programare cu un medic pentru sfaturi. Copierea materialelor de pe site este permisă numai cu plasarea unui link activ către sursă. Vă rugăm să citiți mai întâi Acordul site-ului.

Dacă găsiți o eroare în text, selectați-o și apăsați Shift + Enter sau faceți clic aici și vom încerca să remediam rapid eroarea.

rubricator

Aboneaza-te la Newsletter

Înscrieți-vă la buletinul nostru informativ

Multumesc pentru mesajul tau. Vom corecta eroarea în viitorul apropiat.

Sunete inimii

Caracteristicile zgomotelor cardiace.

Deschiderea supapelor nu este însoțită de fluctuații distincte, adică. aproape în tăcere, iar închiderea este însoțită de un tablou auscultator complex, care este privit ca tonuri I și II.

Tonusul I apare atunci când valvele atrioventriculare (mitrale și tricuspide) se închid. Mai tare, mai durabil. Acesta este un ton sistolic, așa cum se aude la începutul sistolei.

Tonul II se formează atunci când valvele semilunare ale aortei și arterei pulmonare se închid.

Tonul I se numește sistolic și, în funcție de mecanismul de formare, este format din 4 componente:

componenta principală este valvulară, reprezentată de oscilații de amplitudine rezultate din mișcarea cuspidelor valvei mitrale și tricuspide la sfârșitul diastolei și începutul sistolei, iar oscilația inițială se observă la închiderea cuspidelor valvei mitrale, iar cea finală. se observă când cuspizii valvei tricuspidiene sunt închise, prin urmare, componentele mitrală și tricuspidiană sunt izolate;

componentă musculară - oscilațiile de amplitudine mică se suprapun oscilațiilor de amplitudine mare ale componentei principale (tensiune ventriculară izometrică, apare cu aproximativ 0,02 secunde înaintea componentei valvulare și se suprapune acesteia); și apar, de asemenea, ca urmare a contracțiilor asincrone ale ventriculilor în timpul sistolei, adică. ca urmare a contracției mușchilor papilari și a septului interventricular, care asigură trântirea cuspidelor valvelor mitrale și tricuspide;

componentă vasculară - oscilații de amplitudine redusă care apar în momentul deschiderii valvelor aortice și pulmonare ca urmare a vibrației pereților aortei și ai arterei pulmonare sub influența fluxului sanguin care se deplasează de la ventriculi la vasele principale la nivelul începutul sistolei ventriculare (perioada de exil). Aceste oscilații apar după componenta supapei după aproximativ 0,02 secunde;

componenta atriala - oscilatii de amplitudine redusa rezultate din sistola atriala. Această componentă precede componenta valvulară a tonului I. Se detectează numai în prezența sistolei atriale mecanice, dispare cu fibrilație atrială, ritm nodal și idioventricular, blocare AV (lipsa undei de excitație atrială).

Al doilea ton se numește diastolic și apare ca urmare a trântirii valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare. Încep diastola și termină sistola. Constă din 2 componente:

componenta valvulară apare ca urmare a mișcării foițelor valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare în momentul trântirii acestora;

componenta vasculară este asociată cu vibrația pereților aortei și arterei pulmonare sub influența fluxului de sânge îndreptat spre ventriculi.

Atunci când se analizează tonurile inimii, este necesar să se determine numărul acestora, pentru a afla care ton este primul. Cu o frecvență cardiacă normală, soluția la această problemă este clară: tonul I apare după o pauză mai lungă, adică. diastola, II ton - după o scurtă pauză, adică. sistolă. Cu tahicardie, în special la copii, când sistola este egală cu diastola, această metodă nu este informativă și este utilizată următorul truc: auscultatie in combinatie cu palparea pulsului pe artera carotida; tonul care coincide cu unda pulsului este I.

La adolescenții și tinerii cu un perete toracic subțire și un tip de hemodinamică hiperkinetică (viteză și forță crescute, în timpul stresului fizic și psihic), apar tonuri suplimentare III și IV (fiziologice). Aspectul lor este asociat cu fluctuația pereților ventriculilor sub influența sângelui care se deplasează de la atrii la ventriculi în timpul diastolei ventriculare.

III ton - protodiastolic, deoarece. apare la începutul diastolei imediat după tonul II. Cel mai bine se aude cu auscultatie directa la varful inimii. Este un sunet slab, scăzut, scurt. Este un semn de bună dezvoltare a miocardului ventriculilor. Cu o creștere a tonusului miocardic ventricular în faza de umplere rapidă a diastolei ventriculare, miocardul începe să oscileze și să vibreze. Auscultat prin 0,14 -0,20 după tonul II.

ton IV - presistolic, deoarece apare la sfârșitul diastolei, precede tonul I. Sunet foarte silențios, scurt. Se aude la persoanele cu tonus miocardic ventricular crescut și se datorează fluctuațiilor miocardului ventricular atunci când sângele intră în ele în faza sistolei atriale. Mai des auzit în poziție verticală la sportivi și după stres emoțional. Acest lucru se datorează faptului că atriile sunt sensibile la influențele simpatice, prin urmare, odată cu creșterea tonusului NS simpatic, există o oarecare plumb în contracțiile atriale din ventriculi și, prin urmare, a patra componentă a tonului I începe să fi auzit separat de tonul I și se numește tonul IV.

Tonul I se aude mai tare la apex și pe valva tricuspidiană de la baza procesului xifoid la începutul sistolei, adică după o pauză lungă.

Tonul II se aude mai tare la bază - II spațiu intercostal în dreapta și stânga la marginea sternului după o scurtă pauză.

Tonul I este mai lung, dar mai mic, durata 0,09-0,12 sec.

Tonul II este mai mare, mai scurt, durata 0,05-0,07 sec.

Tonul care coincide cu bătaia apexală și cu pulsația arterei carotide este tonul I, tonul II nu se potrivește.

Tonul I nu coincide cu pulsul pe arterele periferice.

Auscultarea inimii se efectuează în următoarele puncte:

regiunea apexului inimii, care este determinată de localizarea bătăii apexului. În acest moment, se aude o vibrație sonoră care apare în timpul funcționării valvei mitrale;

II spatiul intercostal, in dreapta sternului. Aici se aude valva aortica;

II spatiul intercostal, in stanga sternului. Aici se auscultă valva pulmonară;

regiunea procesului xifoid. Aici se aude valva tricuspidiană

punct (zonă) Botkin-Erbe (spațiul intercostal III-IV 1-1,5 cm lateral (spre stânga) de marginea stângă a sternului. Aici se aud vibrații sonore care apar în timpul funcționării valvei aortice, mai rar - mitrală și tricuspidiană.

În timpul auscultării, sunt determinate punctele de sunet maxim al tonurilor cardiace:

I tone - zona apexului inimii (I tonul este mai puternic decât II)

Tonul II - regiunea bazei inimii.

Sonoritatea tonului II este comparată cu stânga și dreapta sternului.

La copiii sănătoși, adolescenții, tinerii de tip corporal astenic se constată o creștere a tonusului II pe artera pulmonară (mai liniștită în dreapta decât în ​​stânga). Odată cu vârsta, există o creștere a tonusului II deasupra aortei (spațiul intercostal II în dreapta).

În timpul auscultației se analizează sonoritatea tonurilor cardiace, care depinde de efectul de sumare a factorilor extra- și intracardiaci.

Factorii extracardiaci includ grosimea și elasticitatea peretelui toracic, vârsta, poziția corpului și intensitatea ventilației pulmonare. Vibrațiile sonore sunt mai bine conduse printr-un perete toracic elastic subțire. Elasticitatea este determinată de vârstă. În poziție verticală, sonoritatea tonurilor inimii este mai mare decât în ​​poziție orizontală. La apogeul inspirației, sonoritatea scade, în timp ce expirația (precum și în timpul stresului fizic și emoțional) crește.

Factorii extracardiaci includ și procese patologice de origine non-cardiacă, de exemplu, cu o tumoră a mediastinului posterior, cu o poziție ridicată a diafragmei (cu ascită, la gravide, cu obezitate moderată), inima „apasă” mai mult împotriva peretele toracic anterior, iar sonoritatea tonurilor cardiace crește.

Sonoritatea tonurilor inimii este influențată de gradul de aerisire țesut pulmonar(dimensiunea stratului de aer dintre inimă și peretele toracic): odată cu creșterea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea tonurilor inimii scade (cu emfizem), cu scăderea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea zgomotele cardiace cresc (cu încrețirea țesutului pulmonar din jurul inimii).

În cazul sindromului de cavitate, tonurile inimii pot dobândi nuanțe metalice (sonoritatea crește) dacă cavitatea este mare și pereții sunt încordați.

Acumularea de lichid în stria pleurală și în cavitatea pericardică este însoțită de o scădere a sonorității tonurilor cardiace. În prezența cavităților de aer în plămân, a pneumotoraxului, a acumulării de aer în cavitatea pericardică, a creșterii bulei de gaz a stomacului și a flatulenței, sonoritatea zgomotelor cardiace crește (datorită rezonanței vibrațiilor sonore în cavitatea aerului). ).

Factorii intracardiaci care determină modificarea sonorității tonurilor inimii la o persoană sănătoasă și în patologia extracardiacă includ tipul de cardiohemodinamică, care este determinată de:

natura reglării neurovegetative a sistemului cardiovascular în ansamblu (raportul dintre tonusul diviziunilor simpatice și parasimpatice ale SNA);

nivelul de activitate fizică și mentală a unei persoane, prezența bolilor care afectează legătura centrală și periferică a hemodinamicii și natura reglării sale neurovegetative.

Există 3 tipuri de hemodinamică:

eucinetice (normocinetice). Ton departament simpatic ANS și ton departament parasimpatic ANS sunt echilibrate;

hipercinetic. Predomină tonul diviziunii simpatice a SNA. Caracterizat printr-o creștere a frecvenței, a forței și a vitezei de contracție a ventriculilor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, care este însoțită de o creștere a sonorității tonurilor inimii;

hipocinetice. Predomină tonul diviziunii parasimpatice a SNA. Există o scădere a sonorității tonurilor inimii, care este asociată cu o scădere a forței și vitezei de contracție a ventriculilor.

Tonul ANS se schimbă în timpul zilei. În timpul activ al zilei, tonul diviziunii simpatice a SNA crește, iar noaptea - diviziunea parasimpatică.

În patologia cardiacă, factorii intracardiaci includ:

modificarea vitezei și a forței contracțiilor ventriculilor cu o modificare corespunzătoare a vitezei fluxului sanguin;

o modificare a vitezei de mișcare a supapelor, în funcție nu numai de viteza și puterea contracțiilor, ci și de elasticitatea supapelor, mobilitatea și integritatea acestora;

sash travel distance - distanta de la. inainte de. Depinde de mărimea volumului diastolic al ventriculilor: cu cât este mai mare, cu atât distanța de alergare este mai mică și invers;

diametrul deschiderii valvei, starea mușchilor papilari și a peretelui vascular.

O modificare a tonurilor I și II se observă cu defecte aortice, cu aritmii, cu încălcări ale conducerii AV.

Cu insuficiența aortică, sonoritatea tonului II scade la baza inimii și tonul I la vârful inimii. Scăderea sonorității celui de-al doilea ton este asociată cu o scădere a amplitudinii aparatului valvular, care se explică printr-un defect al supapelor, o scădere a suprafeței acestora, precum și închiderea incompletă a supapelor în momentul trântirea lor. Scăderea sonorității tonului I este asociată cu o scădere a oscilațiilor valvulare (oscilație - amplitudine) a tonului I, care se observă cu dilatarea severă a ventriculului stâng în insuficiența aortică (orificiul aortic se extinde, se dezvoltă insuficiența mitrală relativă) . De asemenea, componenta musculară a tonului I scade, ceea ce este asociat cu absența unei perioade de tensiune izometrică, deoarece nu există o perioadă de închidere completă a supapelor.

În cazul stenozei aortice, o scădere a sonorității tonurilor I și II în toate punctele auscultatorii este asociată cu o scădere semnificativă a mișcării fluxului sanguin, care, la rândul său, se datorează unei scăderi a ratei de contracție (contractilitate?) a ventriculilor care lucrează împotriva valvei aortice îngustate. Cu fibrilația atrială și bradiaritmia, apare o modificare neuniformă a sonorității tonurilor, asociată cu o modificare a duratei diastolei și cu o modificare a volumului diastolic al ventriculului. Odată cu creșterea duratei diastolei, volumul sângelui crește, ceea ce este însoțit de o scădere a sonorității zgomotelor cardiace în toate punctele auscultatorii.

Cu bradicardie, se observă suprasolicitare diastolică, prin urmare, este caracteristică o scădere a sonorității tonurilor cardiace în toate punctele auscultatorii; cu tahicardie scade volumul diastolic si creste sonoritatea.

Cu patologia aparatului valvular, este posibilă o modificare izolată a sonorității tonului I sau II.

Cu stenoză, blocaj AV, aritmii AV, sonoritatea tonului I crește.

În cazul stenozei mitrale, tonul eu este zdruncinat. Acest lucru se datorează unei creșteri a volumului diastolic al ventriculului stâng și din moment ce. sarcina cade pe ventriculul stâng, există o discrepanță între forța de contracție a ventriculului stâng și volumul de sânge. Există o creștere a distanței de alergare, tk. BCC scade.

Odată cu scăderea elasticității (fibroză, Sanoz), mobilitatea valvelor scade, ceea ce duce la scăderea sonorității primului ton.

Cu blocarea AV completă, care se caracterizează printr-un ritm diferit al contracțiilor atriale și ventriculare, poate apărea o situație când atriile și ventriculii se contractă simultan - în acest caz, există o creștere a sonorității primului ton la vârful inima - tonul „tun” al lui Strazhesko.

Se observă o slăbire izolată a sonorității primului ton cu insuficiență mitrală și tricuspidiană organică și relativă, care se caracterizează printr-o modificare a cuspidelor acestor valve (reumatism transferat, endocardită) - deformarea cuspidului, care provoacă închiderea incompletă a valvele mitrale si tricuspide. Ca urmare, se observă o scădere a amplitudinii oscilațiilor componentei valvulare a primului ton.

Cu insuficiența mitrală, oscilațiile valvei mitrale scad, prin urmare, sonoritatea primului ton la vârful inimii scade, iar cu insuficiența tricuspidiană, pe baza procesului xifoid.

Distrugerea completă a valvei mitrale sau tricuspide duce la dispariția tonului I - la vârful inimii, tonul II - la baza procesului xifoid.

O modificare izolată a tonului II în regiunea bazei inimii se observă la persoanele sănătoase, cu patologie extracardiacă și patologie a sistemului cardiovascular.

O modificare fiziologică a tonusului II (creșterea sonorității) peste artera pulmonară este observată la copii, adolescenți și tineri, în special în timpul efortului ( amplificare fiziologică presiune în IWC).

La persoanele în vârstă, creșterea sonorității tonului II deasupra aortei este asociată cu o creștere a presiunii în BCC cu o îngroșare pronunțată a pereților vaselor (ateroscleroză).

Tonul accent II peste artera pulmonară se observă în patologia respirației externe, stenoza mitrală, insuficiența mitrală, boala aortică decompensată.

Slăbirea sonorității tonului II peste artera pulmonară se determină cu insuficiență tricuspidiană.

Modificarea volumului zgomotelor cardiace. Ele pot apărea în amplificare sau slăbire, poate fi simultan pentru ambele tonuri sau izolat.

Slăbirea simultană a ambelor tonuri. Motivele:

Dezvoltarea excesivă a grăsimii, a glandei mamare, a mușchilor peretelui toracic anterior

Pericardită efuzivă pe partea stângă

2. intracardică - scăderea contractilității miocardului ventricular - distrofie miocardică, miocardită, miocardiopatie, cardioscleroză, pericardită. O scădere bruscă a contractilității miocardice duce la o slăbire bruscă a primului ton, în aortă și LA volumul de sânge care intră scade, ceea ce înseamnă că al doilea ton slăbește.

Creștere simultană a volumului:

Peretele toracic subțire

Încrețirea marginilor plămânilor

Creșterea poziției diafragmei

Formațiuni volumetrice în mediastin

Infiltrarea inflamatorie a marginilor plămânilor adiacente inimii, deoarece țesutul dens conduce sunetul mai bine.

Prezența cavităților de aer în plămâni situate în apropierea inimii

O creștere a tonusului NS simpatic, care duce la o creștere a ratei contracției miocardice și a tahicardiei - excitare emoțională, după efort fizic intens, tireotoxicoză, în stadiul inițial al hipertensiunii arteriale.

Stenoza mitrala - batante I ton. Volumul de sânge la sfârșitul diastolei în ventriculul stâng scade, ceea ce duce la o creștere a ratei contracției miocardice, iar foilele valvei mitrale se îngroașă.

Fibrilație atrială, formă tahică

Blocarea AV incompletă, când contracția P-a coincide cu contracția F-s - tonul de tun al lui Strazhesko.

Insuficiența valvei mitrale sau tricuspide. Absența valvelor p-da închise duce la o slăbire accentuată a valvei și a componentei musculare

Insuficiență valvulară aortică - mai mult sânge intră în ventriculi în timpul diastolei - preîncărcare crescută

Stenoza orificiului aortic - tonul I slăbește din cauza hipertrofiei severe a miocardului VS, o scădere a ratei contracției miocardice datorită prezenței unei postsarcini crescute

Boli ale mușchiului inimii, însoțite de o scădere a contractilității miocardice (miocardită, distrofie, cardioscleroză), dar dacă debitul cardiac scade, atunci scade și tonusul II.

Dacă în partea de sus a tonului I în volum este egal cu II sau mai puternic decât tonul II - slăbirea tonului I. Tonul meu nu este niciodată analizat pe baza inimii.

Schimbați volumul celui de-al doilea ton. Presiunea din LA este mai mică decât presiunea din aortă, dar valva aortică este situată mai adânc, astfel încât sunetul deasupra vaselor este același ca volum. La copii și la persoanele sub 25 de ani, există o creștere funcțională (accent) a tonului II față de LA. Motivul este o localizare mai superficială a valvei LA și o elasticitate mai mare a aortei, presiune mai mică în ea. Odată cu vârsta, tensiunea arterială în BCC crește; LA se mișcă înapoi, accentul celui de-al doilea ton peste LA dispare.

Cauzele amplificării tonului II peste aortă:

Ateroscleroza aortei, datorita ingrosarii sclerotice a valvelor, apare o crestere a tonusului II deasupra aortei - tonusul lui Bittorf.

Cauze ale creșterii tonusului II față de LA - creșterea presiunii în BCC cu boală cardiacă mitrală, boli cronice organe respiratorii, hipertensiune pulmonară primară.

Deasupra aortei: - insuficienta valvei aortice - fara perioada de inchidere (?) a valvei

Stenoza aortică - ca urmare a creșterii lente a presiunii în aortă și a scăderii nivelului acesteia, mobilitatea valvei aortice scade.

Extrasistolă - din cauza scurtării diastolei și a unui mic debit cardiac de sânge în aortă

Hipertensiune arterială severă

Motivele slăbirii tonului II în LA sunt insuficiența valvelor LA, stenoza gurii LA.

Împărțirea și bifurcarea tonurilor.

La oamenii sănătoși, există asincronism în activitatea ventriculilor drept și stâng din inimă, în mod normal nu depășește 0,02 secunde, urechea nu prinde această diferență de timp, auzim activitatea ventriculilor drept și stâng ca tonuri unice. .

Dacă timpul de asincronism crește, atunci fiecare ton nu este perceput ca un singur sunet. Pe FKG se inregistreaza in 0,02-0,04 sec. Bifurcare - o dublare mai vizibilă a tonului, timp de asincronism 0,05 sec. și altele.

Motivele bifurcării tonurilor și divizării sunt aceleași, diferența este în timp. Bifurcația funcțională a tonusului poate fi auzită la sfârșitul expirației, când presiunea intratoracică crește și fluxul sanguin din vasele ICC către atriul stâng crește, rezultând o creștere a tensiunii arteriale pe suprafața atrială a valvei mitrale. Acest lucru îi încetinește închiderea, ceea ce duce la auscultarea despicarii.

Bifurcarea patologică a tonului I apare ca urmare a unei întârzieri a excitației unuia dintre ventriculi în timpul blocării unuia dintre picioarele fasciculului His, aceasta duce la o întârziere a contracției unuia dintre ventriculi sau cu ventriculare. extrasistolă. Hipertrofie miocardică severă. Unul dintre ventriculi (mai des stânga - cu hipertensiune aortică, stenoză aortică) miocardul este excitat mai târziu, mai lent redus.

Bifurcația funcțională este mai frecventă decât prima, apare la tineri la sfârșitul inhalării sau la începutul expirației, în timpul efortului. Motivul este capătul non-simultan al sistolei ventriculului stâng și drept. Bifurcația patologică a tonului II este observată mai des pe artera pulmonară. Motivul este creșterea presiunii în IWC. De regulă, amplificarea tonului II pe LH este însoțită de o bifurcare a tonului II pe LA.

În sistolă, apar tonuri suplimentare între tonurile I și II, acesta, de regulă, un ton, care se numește un clic sistolic, apare cu prolaps (laborârea) valvei mitrale din cauza prolapsului valvei mitrale în timpul sistolei. cavitatea LA - un semn de displazie a țesutului conjunctiv. Se aude adesea la copii. Clicul sistolic poate fi sistolic precoce sau tardiv.

În diastola în timpul sistolei, apare tonusul patologic III, tonusul patologic IV și tonul deschiderii valvei mitrale. III tonul patologic apare după 0,12-0,2 sec. de la începutul tonului II, adică la începutul diastolei. Se aude la orice vârstă. Apare în faza de umplere rapidă a ventriculilor în cazul în care miocardul ventriculilor și-a pierdut tonusul, prin urmare, atunci când cavitatea ventriculului este umplută cu sânge, mușchiul acestuia se întinde ușor și rapid, peretele ventriculului. vibrează și se produce un sunet. Auscultat în leziuni miocardice severe ( infectii acute miocard, miocardită severă, distrofie miocardică).

Tonul IV patologic apare înaintea tonului I la sfârșitul diastolei în prezența atriilor aglomerate și a unei scăderi accentuate a tonusului miocardic ventricular. Întinderea rapidă a peretelui ventriculilor care și-au pierdut tonusul, când un volum mare de sânge intră în ei în faza de sistolă atrială, provoacă fluctuații miocardice și apare un tonus patologic IV. Tonurile III și IV se aud mai bine la vârful inimii, pe partea stângă.

Ritmul galopului a fost descris pentru prima dată de Obraztsov în 1912 - „strigătul inimii după ajutor”. Este un semn al unei scăderi accentuate a tonusului miocardic și al unei scăderi accentuate a contractilității miocardului ventricular. Numit așa pentru că seamănă cu ritmul unui cal în galop. Semne: tahicardie, slăbirea tonului I și II, apariția tonusului III sau IV patologic. Prin urmare, un protodiastolic (ritm în trei părți datorită apariției tonului III), presistolic (tonul III la sfârșitul diastolei despre tonul patologic IV), mezodiastolic, sumativ (cu tahicardie severă, tonurile III și IV se contopesc, sunt auzit în mijlocul sumării diastolei III ton).

Tonul deschiderii valvei mitrale este un semn de stenoză mitrală, apare după 0,07-0,12 secunde de la începutul tonului II. În cazul stenozei mitrale, foilele valvei mitrale sunt fuzionate împreună, formând un fel de pâlnie prin care sângele din atrii pătrunde în ventriculi. Când sângele curge din atrii în ventriculi, deschiderea valvei mitrale este însoțită de o tensiune puternică a valvelor, ceea ce contribuie la apariția unui număr mare de vibrații care formează un sunet. Împreună cu un ton puternic, de aplauze, tonul II pe LA formează un „ritm de prepeliță” sau „melodie de stenoză mitrală”, cel mai bine auzit la vârful inimii.

Ritm asemănător pendulului - o melodie a inimii este relativ rară, când ambele faze sunt echilibrate din cauza diastolei, iar melodia seamănă cu sunetul unui pendul de ceas balansat. În cazuri mai rare, cu o scădere semnificativă a contractilității miocardice, sistola poate crește și durata pop devine egală cu diastola. Este un semn al unei scăderi accentuate a contractilității miocardice. Ritmul cardiac poate fi orice. Dacă ritmul pendulului este însoțit de tahicardie, aceasta indică embriocardie, adică melodia seamănă cu bătăile inimii fetale.

Caracteristicile zgomotelor cardiace.

Deschiderea supapelor nu este însoțită de fluctuații distincte, adică. aproape în tăcere, iar închiderea este însoțită de un tablou auscultator complex, care este privit ca tonuri I și II.

euton apare atunci când valvele atrioventriculare (mitrale și tricuspide) se închid. Mai tare, mai durabil. Acesta este un ton sistolic, așa cum se aude la începutul sistolei.

IIton Se formează atunci când valvele semilunare ale aortei și ale arterei pulmonare se închid.

euton numit sistolică iar după mecanismul de formare constă în 4 componente:

    componenta principală- valvulară, reprezentată prin oscilații de amplitudine rezultate din deplasarea cuspidelor valvei mitrale și tricuspide la sfârșitul diastolei și începutul sistolei, iar oscilația inițială se observă la închiderea cuspidelor valvei mitrale, iar oscilația finală se observă când cuspizii valvei tricuspidiene sunt închise, prin urmare, componentele mitrală și tricuspidiană sunt izolate;

    componenta musculara– oscilațiile de amplitudine mică sunt suprapuse oscilațiilor de amplitudine mare ale componentei principale ( tensiune ventriculară izometrică, apare în aproximativ 0,02 sec. la componenta supapei și stratificat pe ea); și, de asemenea, apar ca rezultat contractii ventriculare asincroneîn timpul sistolei, adică ca urmare a contracției mușchilor papilari și a septului interventricular, care asigură trântirea cuspidelor valvelor mitrale și tricuspide;

    componenta vasculara- fluctuații de amplitudine redusă care apar în momentul deschiderii valvelor aortice și pulmonare ca urmare a vibrației pereților aortei și arterei pulmonare sub influența fluxului sanguin care se deplasează de la ventriculi către vasele principale la începutul sistola ventriculară (perioada de exil). Aceste oscilații apar după componenta supapei după aproximativ 0,02 secunde;

    componenta atriala- oscilaţii de amplitudine redusă rezultate în urma sistolei atriale. Această componentă precede componenta valvulară a tonului I. Se detectează numai în prezența sistolei atriale mecanice, dispare cu fibrilație atrială, ritm nodal și idioventricular, blocare AV (lipsa undei de excitație atrială).

IIton numit diastolicăşi apare ca urmare a trântirii cuspidelor valvelor semilunare ale aortei şi arterei pulmonare. Încep diastola și termină sistola. Cuprinde al 2-lea componente:

    componenta supapei apare ca urmare a mișcării valvelor valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare în momentul trântirii acestora;

    componenta vasculara asociată cu vibrația pereților aortei și arterei pulmonare sub influența fluxului de sânge îndreptat spre ventriculi.

Atunci când se analizează tonurile inimii, este necesar să le determine cantitate, afla ce ton este primul. Cu o frecvență cardiacă normală, soluția la această problemă este clară: tonul I apare după o pauză mai lungă, adică. diastola, II ton - după o scurtă pauză, adică. sistolă. Cu tahicardie, în special la copii, când sistola este egală cu diastola, această metodă nu este informativă și se utilizează următoarea tehnică: auscultarea în combinație cu palparea pulsului pe artera carotidă; tonul care coincide cu unda pulsului este I.

La adolescenții și tinerii cu un perete toracic subțire și un tip de hemodinamică hiperkinetică (viteză și forță crescute, în timpul stresului fizic și psihic), apar tonuri suplimentare III și IV (fiziologice). Aspectul lor este asociat cu fluctuația pereților ventriculilor sub influența sângelui care se deplasează de la atrii la ventriculi în timpul diastolei ventriculare.

IIIton - protodiastolic, deoarece apare la începutul diastolei imediat după tonul II. Cel mai bine se aude cu auscultatie directa la varful inimii. Este un sunet slab, scăzut, scurt. Este un semn de bună dezvoltare a miocardului ventriculilor. Cu o creștere a tonusului miocardic ventricular în faza de umplere rapidă a diastolei ventriculare, miocardul începe să oscileze și să vibreze. Auscultat prin 0,14 -0,20 după tonul II.

ton IV - presistolic, deoarece apare la sfârșitul diastolei, precede tonul I. Sunet foarte silențios, scurt. Se aude la persoanele cu tonus miocardic ventricular crescut și se datorează fluctuațiilor miocardului ventricular atunci când sângele intră în ele în faza sistolei atriale. Mai des auzit în poziție verticală la sportivi și după stres emoțional. Acest lucru se datorează faptului că atriile sunt sensibile la influențele simpatice, prin urmare, odată cu creșterea tonusului NS simpatic, există o oarecare plumb în contracțiile atriale din ventriculi și, prin urmare, a patra componentă a tonului I începe să fi auzit separat de tonul I și se numește tonul IV.

CaracteristicieușiIItonuri.

Tonul I se aude mai tare la apex și pe valva tricuspidiană de la baza procesului xifoid la începutul sistolei, adică după o pauză lungă.

Tonul II se aude mai tare la bază - II spațiu intercostal în dreapta și stânga la marginea sternului după o scurtă pauză.

Tonul I este mai lung, dar mai mic, durata 0,09-0,12 sec.

Tonul II este mai mare, mai scurt, durata 0,05-0,07 sec.

Tonul care coincide cu bătaia apexală și cu pulsația arterei carotide este tonul I, tonul II nu se potrivește.

Tonul I nu coincide cu pulsul pe arterele periferice.

Auscultarea inimii se efectuează în următoarele puncte:

    regiunea apexului inimii, care este determinată de localizarea bătăii apexului. În acest moment, se aude o vibrație sonoră care apare în timpul funcționării valvei mitrale;

    II spatiul intercostal, in dreapta sternului. Aici se aude valva aortica;

    II spatiul intercostal, in stanga sternului. Aici se auscultă valva pulmonară;

    regiunea procesului xifoid. Aici se aude valva tricuspidiană

    punct (zonă) Botkin-Erbe(III-IV spațiu intercostal 1-1,5 cm lateral (spre stânga) de marginea stângă a sternului. Aici se aud vibrații sonore care apar în timpul funcționării valvei aortice, mai rar - mitrală și tricuspidiană.

În timpul auscultării, sunt determinate punctele de sunet maxim al tonurilor cardiace:

I tone - zona apexului inimii (I tonul este mai puternic decât II)

Tonul II - regiunea bazei inimii.

Sonoritatea tonului II este comparată cu stânga și dreapta sternului.

La copiii sănătoși, adolescenții, tinerii de tip corporal astenic se constată o creștere a tonusului II pe artera pulmonară (mai liniștită în dreapta decât în ​​stânga). Odată cu vârsta, există o creștere a tonusului II deasupra aortei (spațiul intercostal II în dreapta).

La auscultatie, analiza sonoritate tonurile inimii, care depinde de efectul de sumare al factorilor extra- și intracardiaci.

La factori extracardiaci includ grosimea și elasticitatea peretelui toracic, vârsta, poziția corpului și intensitatea ventilației pulmonare. Vibrațiile sonore sunt mai bine conduse printr-un perete toracic elastic subțire. Elasticitatea este determinată de vârstă. În poziție verticală, sonoritatea tonurilor inimii este mai mare decât în ​​poziție orizontală. La apogeul inspirației, sonoritatea scade, în timp ce expirația (precum și în timpul stresului fizic și emoțional) crește.

Factorii extracardiaci includ procese patologice de origine extracardiacă, de exemplu, cu o tumoră a mediastinului posterior, cu o poziție ridicată a diafragmei (cu ascită, la gravide, cu obezitate de tip mijlociu), inima „apasă” mai mult pe peretele toracic anterior, iar sonoritatea a zgomotelor cardiace crește.

Sonoritatea tonurilor inimii este influențată de gradul de aerisire a țesutului pulmonar (dimensiunea stratului de aer dintre inimă și peretele toracic): odată cu creșterea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea tonurilor cardiace scade (cu emfizem), cu scăderea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea tonurilor inimii crește (cu încrețirea țesutului pulmonar, înconjurând inima).

În cazul sindromului de cavitate, tonurile inimii pot dobândi nuanțe metalice (sonoritatea crește) dacă cavitatea este mare și pereții sunt încordați.

Acumularea de lichid în stria pleurală și în cavitatea pericardică este însoțită de o scădere a sonorității tonurilor cardiace. În prezența cavităților de aer în plămâni, a pneumotoraxului, a acumulării de aer în cavitatea pericardică, a creșterii bulei de gaz a stomacului și a flatulenței, sonoritatea tonurilor inimii crește (datorită rezonanței vibrațiilor sonore în cavitatea aerului). ).

La factori intracardiaci, care determină modificarea sonorității tonurilor inimii la o persoană sănătoasă şi în patologia extracardiacă, se referă la tipul de cardiohemodinamică, care este determinată de:

    natura reglării neurovegetative a sistemului cardiovascular în ansamblu (raportul dintre tonusul diviziunilor simpatice și parasimpatice ale SNA);

    nivelul de activitate fizică și mentală a unei persoane, prezența bolilor care afectează legătura centrală și periferică a hemodinamicii și natura reglării sale neurovegetative.

Aloca 3 tipuri de hemodinamică:

    eucinetice (normocinetice). Tonul diviziunii simpatice a SNA și tonul diviziunii parasimpatice a SNA sunt echilibrate;

    hipercinetic. Predomină tonul diviziunii simpatice a SNA. Caracterizat printr-o creștere a frecvenței, a forței și a vitezei de contracție a ventriculilor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, care este însoțită de o creștere a sonorității tonurilor inimii;

    hipocinetice. Predomină tonul diviziunii parasimpatice a SNA. Există o scădere a sonorității tonurilor inimii, care este asociată cu o scădere a forței și vitezei de contracție a ventriculilor.

Tonul ANS se schimbă în timpul zilei. În timpul activ al zilei, tonul diviziunii simpatice a SNA crește, iar noaptea - diviziunea parasimpatică.

Cu boli de inima Factorii intracardiaci includ:

    modificarea vitezei și a forței contracțiilor ventriculilor cu o modificare corespunzătoare a vitezei fluxului sanguin;

    o modificare a vitezei de mișcare a supapelor, în funcție nu numai de viteza și puterea contracțiilor, ci și de elasticitatea supapelor, mobilitatea și integritatea acestora;

    distanta de parcurs frunze - distanta de la ?????? inainte de?????. Depinde de mărimea volumului diastolic al ventriculilor: cu cât este mai mare, cu atât distanța de alergare este mai mică și invers;

    diametrul deschiderii valvei, starea mușchilor papilari și a peretelui vascular.

O modificare a tonurilor I și II se observă cu defecte aortice, cu aritmii, cu încălcări ale conducerii AV.

Cu insuficiență aortică sonoritatea tonului II scade la baza inimii iar tonul I – la vârful inimii. Scăderea sonorității celui de-al doilea ton este asociată cu o scădere a amplitudinii aparatului valvular, care se explică printr-un defect al supapelor, o scădere a suprafeței acestora, precum și închiderea incompletă a supapelor în momentul trântirea lor. Reducerea sonoritățiieutonuri asociat cu o scădere a oscilațiilor valvulare (oscilație - amplitudine) tonului I, care se observă cu dilatarea severă a ventriculului stâng în insuficiența aortică (orificiul aortic se extinde, se dezvoltă insuficiența mitrală relativă). De asemenea, componenta musculară a tonului I scade, ceea ce este asociat cu absența unei perioade de tensiune izometrică, deoarece nu există o perioadă de închidere completă a supapelor.

Cu stenoză aortică o scădere a sonorității tonurilor I și II în toate punctele auscultatorii este asociată cu o scădere semnificativă a mișcării fluxului sanguin, care, la rândul său, se datorează unei scăderi a ratei de contracție (contractilitate?) a ventriculilor care lucrează. împotriva valvei aortice îngustate. Cu fibrilația atrială și bradiaritmia, apare o modificare neuniformă a sonorității tonurilor, asociată cu o modificare a duratei diastolei și cu o modificare a volumului diastolic al ventriculului. Odată cu creșterea duratei diastolei, volumul sanguin crește, ceea ce este însoțit de o scădere a sonorității tonurilor cardiace în toate punctele auscultatorii.

Cu bradicardie se observă supraîncărcare diastolică, prin urmare, este caracteristică o scădere a sonorității tonurilor cardiace în toate punctele auscultatorii; cu tahicardie volumul diastolic scade si sunetul se ridică.

Cu patologia aparatului valvular este posibilă o modificare izolată a sonorității tonului I sau II.

Cu stenoza,AVblocadăAVaritmii sonoritatea tonului I crește.

Cu stenoză mitrală tonifiez clătind. Acest lucru se datorează unei creșteri a volumului diastolic al ventriculului stâng și din moment ce. sarcina cade pe ventriculul stâng, există o discrepanță între forța de contracție a ventriculului stâng și volumul de sânge. Există o creștere a distanței de alergare, tk. BCC scade.

Odată cu scăderea elasticității (fibroză, Sanoz), mobilitatea valvelor scade, ceea ce duce la reducerea sonoritățiieutonuri.

Cu blocarea AV completă, care se caracterizează printr-un ritm diferit al contracțiilor atriale și ventriculare, poate apărea o situație când atriile și ventriculii se contractă simultan - în acest caz, există creșterea sonoritățiieutonuri în vârful inimii - Tonul „tun” al lui Strazhesko.

Atenuarea sonorității izolateeutonuri observată cu insuficiență mitrală și tricuspidiană organică și relativă, care se caracterizează printr-o modificare a cuspidelor acestor valve (reumatism trecut, endocardită) - deformare a cuspidelor, care determină închiderea incompletă a valvelor mitrale și tricuspide. Ca urmare, se observă o scădere a amplitudinii oscilațiilor componentei valvulare a primului ton.

În cazul insuficienței mitrale, oscilațiile valvei mitrale scad, așadar sonoritatea scadeeutonuri la vârful inimii și cu tricuspide - pe baza procesului xifoid.

Distrugerea completă a valvei mitrale sau tricuspide duce la extincţieeutonuri - în partea de sus a inimii,IItonuri – în regiunea bazei procesului xifoid.

Schimbare izolataIItonuriîn regiunea bazei inimii se observă la persoanele sănătoase, cu patologie extracardiacă și patologia sistemului cardiovascular.

Modificare fiziologică II ton ( amplificarea sonorității) peste artera pulmonară se observă la copii, adolescenți, tineri, în special în timpul activității fizice (creștere fiziologică a presiunii în ICC).

La persoanele în vârstă amplificarea sonoritățiiIIsunete peste aortă asociat cu o creștere a presiunii în BCC cu o compactare pronunțată a pereților vaselor de sânge (ateroscleroză).

AccentIIsunete peste artera pulmonară observat în patologia respirației externe, stenoza mitrală, insuficiența mitrală, boala aortică decompensată.

Slăbirea sonoritățiiIItonuri peste artera pulmonară se determină cu insuficiență tricuspidiană.

Modificarea volumului zgomotelor cardiace. Ele pot apărea în amplificare sau slăbire, poate fi simultan pentru ambele tonuri sau izolat.

Slăbirea simultană a ambelor tonuri. Motivele:

1. extracardiace:

Dezvoltarea excesivă a grăsimii, a glandei mamare, a mușchilor peretelui toracic anterior

Pericardită efuzivă pe partea stângă

Emfizem

2. intracardică - scăderea contractilității miocardului ventricular - distrofie miocardică, miocardită, miocardiopatie, cardioscleroză, pericardită. O scădere bruscă a contractilității miocardice duce la o slăbire bruscă a primului ton, în aortă și LA volumul de sânge care intră scade, ceea ce înseamnă că al doilea ton slăbește.

Creștere simultană a volumului:

Peretele toracic subțire

Încrețirea marginilor plămânilor

Creșterea poziției diafragmei

Formațiuni volumetrice în mediastin

Infiltrarea inflamatorie a marginilor plămânilor adiacente inimii, deoarece țesutul dens conduce sunetul mai bine.

Prezența cavităților de aer în plămâni situate în apropierea inimii

O creștere a tonusului NS simpatic, care duce la o creștere a ratei contracției miocardice și a tahicardiei - excitare emoțională, după efort fizic intens, tireotoxicoză, în stadiul inițial al hipertensiunii arteriale.

Câştigeutonuri.

Stenoza mitrala - batante I ton. Volumul de sânge la sfârșitul diastolei în ventriculul stâng scade, ceea ce duce la o creștere a ratei contracției miocardice, iar foilele valvei mitrale se îngroașă.

tahicardie

Extrasistolă

Fibrilație atrială, formă tahică

Blocarea AV incompletă, când contracția P-a coincide cu contracția F-s - tonul de tun al lui Strazhesko.

Slăbireeutonuri:

Insuficiența valvei mitrale sau tricuspide. Absența valvelor p-da închise duce la o slăbire accentuată a valvei și a componentei musculare

Insuficiență valvulară aortică - mai mult sânge intră în ventriculi în timpul diastolei - preîncărcare crescută

Stenoza orificiului aortic - tonul I slăbește din cauza hipertrofiei severe a miocardului VS, o scădere a ratei contracției miocardice datorită prezenței unei postsarcini crescute

Boli ale mușchiului inimii, însoțite de o scădere a contractilității miocardice (miocardită, distrofie, cardioscleroză), dar dacă debitul cardiac scade, atunci scade și tonusul II.

Dacă în partea de sus a tonului I în volum este egal cu II sau mai puternic decât tonul II - slăbirea tonului I. Tonul meu nu este niciodată analizat pe baza inimii.

Modificarea volumuluiIItonuri. Presiunea din LA este mai mică decât presiunea din aortă, dar valva aortică este situată mai adânc, astfel încât sunetul deasupra vaselor este același ca volum. La copii și la persoanele sub 25 de ani, există o creștere funcțională (accent) a tonului II față de LA. Motivul este o localizare mai superficială a valvei LA și o elasticitate mai mare a aortei, presiune mai mică în ea. Odată cu vârsta, tensiunea arterială în BCC crește; LA se mișcă înapoi, accentul celui de-al doilea ton peste LA dispare.

Motive pentru amplificareIIsunete peste aorta:

Creșterea tensiunii arteriale

Ateroscleroza aortei, din cauza îngroșării sclerotice a valvelor, apare o creștere a tonului II deasupra aortei - tonBittorf.

Motive pentru amplificareIItonuri peste LA- creșterea presiunii în CCA cu cardiopatie mitrală, boli respiratorii cronice, hipertensiune pulmonară primară.

SlăbireIItonuri.

Deasupra aortei: - insuficiența valvei aortice - absența unei perioade de închidere (?) a valvei

Stenoza aortică - ca urmare a creșterii lente a presiunii în aortă și a scăderii nivelului acesteia, mobilitatea valvei aortice scade.

Extrasistolă - din cauza scurtării diastolei și a unui mic debit cardiac de sânge în aortă

Hipertensiune arterială severă

Motive pentru slăbireIItonuri pe LA– insuficienta valvelor LA, stenoza gurii LA.

Împărțirea și bifurcarea tonurilor.

La oamenii sănătoși, există asincronism în activitatea ventriculilor drept și stâng din inimă, în mod normal nu depășește 0,02 secunde, urechea nu prinde această diferență de timp, auzim activitatea ventriculilor drept și stâng ca tonuri unice. .

Dacă timpul de asincronism crește, atunci fiecare ton nu este perceput ca un singur sunet. Pe FKG se inregistreaza in 0,02-0,04 sec. Bifurcare - o dublare mai vizibilă a tonului, timp de asincronism 0,05 sec. și altele.

Motivele bifurcării tonurilor și divizării sunt aceleași, diferența este în timp. Bifurcația funcțională a tonusului poate fi auzită la sfârșitul expirației, când presiunea intratoracică crește și fluxul sanguin din vasele ICC către atriul stâng crește, rezultând o creștere a tensiunii arteriale pe suprafața atrială a valvei mitrale. Acest lucru îi încetinește închiderea, ceea ce duce la auscultarea despicarii.

Bifurcarea patologică a tonului I apare ca urmare a unei întârzieri a excitației unuia dintre ventriculi în timpul blocării unuia dintre picioarele fasciculului His, aceasta duce la o întârziere a contracției unuia dintre ventriculi sau cu ventriculare. extrasistolă. Hipertrofie miocardică severă. Unul dintre ventriculi (mai des stânga - cu hipertensiune aortică, stenoză aortică) miocardul este excitat mai târziu, mai lent redus.

BifurcareIItonuri.

Bifurcația funcțională este mai frecventă decât prima, apare la tineri la sfârșitul inhalării sau la începutul expirației, în timpul efortului. Motivul este capătul non-simultan al sistolei ventriculului stâng și drept. Bifurcația patologică a tonului II este observată mai des pe artera pulmonară. Motivul este creșterea presiunii în IWC. De regulă, amplificarea tonului II pe LH este însoțită de o bifurcare a tonului II pe LA.

Tonuri suplimentare.

În sistolă, apar tonuri suplimentare între tonurile I și II, acesta, de regulă, un ton, care se numește un clic sistolic, apare cu prolaps (laborârea) valvei mitrale din cauza prolapsului valvei mitrale în timpul sistolei. cavitatea LA - un semn de displazie a țesutului conjunctiv. Se aude adesea la copii. Clicul sistolic poate fi sistolic precoce sau tardiv.

În diastola în timpul sistolei, apare tonusul patologic III, tonusul patologic IV și tonul deschiderii valvei mitrale. IIItonul patologic apare după 0,12-0,2 sec. de la începutul tonului II, adică la începutul diastolei. Se aude la orice vârstă. Apare în faza de umplere rapidă a ventriculilor în cazul în care miocardul ventriculilor și-a pierdut tonusul, prin urmare, atunci când cavitatea ventriculului este umplută cu sânge, mușchiul acestuia se întinde ușor și rapid, peretele ventriculului. vibrează și se produce un sunet. Auscultat în leziuni miocardice severe (infecții miocardice acute, miocardite severe, distrofie miocardică).

PatologicIVton apare înaintea tonului I la sfârșitul diastolei în prezența atriilor aglomerate și o scădere bruscă a tonusului miocardic ventricular. Întinderea rapidă a peretelui ventriculilor care și-au pierdut tonusul, când un volum mare de sânge intră în ei în faza de sistolă atrială, provoacă fluctuații miocardice și apare un tonus patologic IV. Tonurile III și IV se aud mai bine la vârful inimii, pe partea stângă.

ritmul de galop descris pentru prima dată de Obraztsov în 1912 - „un strigăt al inimii după ajutor”. Este un semn al unei scăderi accentuate a tonusului miocardic și al unei scăderi accentuate a contractilității miocardului ventricular. Numit așa pentru că seamănă cu ritmul unui cal în galop. Semne: tahicardie, slăbirea tonului I și II, apariția tonusului III sau IV patologic. Prin urmare, un protodiastolic (ritm în trei părți datorită apariției tonului III), presistolic (tonul III la sfârșitul diastolei despre tonul patologic IV), mezodiastolic, sumativ (cu tahicardie severă, tonurile III și IV se contopesc, sunt auzit în mijlocul sumării diastolei III ton).

Tonul de deschidere a valvei mitrale- semn de stenoză mitrală, apare după 0,07-0,12 secunde de la începutul celui de-al doilea ton. În cazul stenozei mitrale, foilele valvei mitrale sunt fuzionate împreună, formând un fel de pâlnie prin care sângele din atrii pătrunde în ventriculi. Când sângele curge din atrii în ventriculi, deschiderea valvei mitrale este însoțită de o tensiune puternică a valvelor, ceea ce contribuie la apariția unui număr mare de vibrații care formează un sunet. Împreună cu un ton puternic, aplaudat, I, II pe formele LA "ritm de prepelita" sau melodia stenozei mitrale, cel mai bine auzit la vârful inimii.

pendulritm- o melodie de inimă este relativ rară, când ambele faze sunt echilibrate din cauza diastolei, iar melodia seamănă cu sunetul unui pendul de ceas balansat. În cazuri mai rare, cu o scădere semnificativă a contractilității miocardice, sistola poate crește și durata pop devine egală cu diastola. Este un semn al unei scăderi accentuate a contractilității miocardice. Ritmul cardiac poate fi orice. Dacă ritmul pendulului este însoțit de tahicardie, acest lucru indică embriocardie, adică melodia seamănă cu bătăile inimii unui făt.

Zgomotele cardiace sunt suma diferitelor fenomene sonore care apar în timpul ciclului cardiac. De obicei se aud două tonuri, dar la 20% dintre indivizii sănătoși se aud al 3-lea și al 4-lea ton. Cu patologia, caracteristica tonurilor se schimbă.

Primul ton (sistolic) se aude la începutul sistolei.

Există 5 mecanisme pentru apariția primului ton:

  1. Componenta valvulară ia naștere din fenomenul sonor care apare atunci când valva mitrală se închide la începutul sistolei.
  2. Oscilația și închiderea foișoarelor valvei tricuspide.
  3. Fluctuații ale pereților ventriculilor în faza de contracție izometrică la începutul sistolei, când inima împinge sângele în vase. Aceasta este componenta musculară a primului ton.
  4. Fluctuații ale pereților aortei și arterei pulmonare la începutul perioadei de exil (componentă vasculară).
  5. Vibrații ale pereților atriilor la sfârșitul sistolei atriale (componenta atrială).

Primul ton este în mod normal auscultat în toate punctele auscultatorii. Locul evaluării sale este vârful și punctul Botkin. Metoda de evaluare - comparație cu al 2-lea ton.

Primul ton se caracterizează prin faptul că

a) apare după o pauză lungă, înaintea uneia scurte;

b) în vârful inimii este mai mult decât al 2-lea ton, mai lung și mai jos decât al 2-lea ton;

c) coincide cu ritmul apex.

După o scurtă pauză, începe să se audă un al 2-lea ton mai puțin sonor. Al 2-lea ton se formează ca urmare a închiderii a două valve (aorta și artera pulmonară) la sfârșitul sistolei.

Există o sistolă mecanică și o sistolă electrică care nu coincide cu cea mecanică. Al 3-lea ton poate fi la 20% dintre persoanele sănătoase, dar mai des la persoanele bolnave.

Al treilea ton fiziologic se formează ca urmare a fluctuațiilor pereților ventriculilor în timpul umplerii rapide a acestora cu sânge la începutul diastolei. Este de obicei observată la copii și adolescenți datorită tipului hipercinetic al fluxului sanguin. Al 3-lea ton este înregistrat la începutul diastolei, nu mai devreme de 0,12 secunde după al 2-lea ton.

Al treilea ton patologic formează un ritm cu trei membri. Apare ca urmare a relaxării rapide a mușchilor ventriculilor care și-au pierdut tonusul odată cu fluxul rapid de sânge în ei. Acesta este „strigătul inimii după ajutor” sau ritmul de galop.

Al 4-lea ton poate fi fiziologic, apărând înaintea primului ton în faza diastolică (tonul presistolic). Acestea sunt fluctuațiile pereților atriilor la sfârșitul diastolei.

În mod normal apare numai la copii. La adulți este întotdeauna patologică, datorită contracției atriului stâng hipertrofiat cu pierderea tonusului muscular ventricular. Acesta este ritmul de galop presistolic.

Clicuri pot fi auzite și în timpul auscultării. Un clic este un sunet înalt, de intensitate scăzută, auzit în timpul sistolei. Click-urile se disting prin tonalitate ridicată, durată mai scurtă și mobilitate (inconstanță). Este mai bine să le ascultați cu un fonendoscop cu membrană.



Dacă găsiți o eroare, selectați o bucată de text și apăsați Ctrl+Enter.