Simptome de insuficiență cerebrală. Tratamentul simptomelor insuficienței cerebrale

Inițial, insuficiența alimentării cu sânge a creierului se manifestă prin simptome clinice netezite care apar în timpul suprasolicitarii emoționale sau fizice, când nevoia creierului de oxigen crește. În zonele creierului care primesc oxigen insuficient din fluxul sanguin, se dezvoltă semne de foamete de oxigen, care se manifestă ca simptome caracteristice și pot apărea cronic sau acut.

Alimentarea cu sânge a creierului

Fluxul sanguin al creierului este reglat de vasele arteriale, fiecare dintre acestea fiind responsabil pentru activitatea unei anumite zone. Încălcarea fluxului sanguin în artere este cauzată de:

• îngustarea lumenului ca urmare a aterosclerozei;
• tromboză;
• anevrism;
• îndoituri.

Modificările pot afecta zone individuale sau se pot răspândi difuz în țesuturile creierului. Natura simptomelor variază în funcție de localizarea leziunilor.

Cel mai frecvent simptom care apare chiar în etapele inițiale ale dezvoltării procesului patologic este durere de cap. În plus față de acest simptom, se poate manifesta o încălcare a alimentării cu sânge a creierului:

• simptome neurologice - amețeli;
• semne de afectare a cortexului cerebral - afazie, agrafie, alexie, scăderea inteligenței, memoriei, tulburări în sfera psiho-emoțională;
• tulburări motorii - pareză, paralizie, afectarea sensibilității tactile.

În funcție de cauza care a provocat încălcarea, de intensitatea impactului acesteia, de volumul țesutului cerebral afectat, există:

1. manifestări inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului;
2. tulburări acute - accident vascular cerebral;
3. tulburări cronice - encefalopatie discorculară, mielopatie.

Schimbări inițiale

Insuficiența circulatorie este adesea asociată cu tulburări care apar în bazinul arterei vertebrale (VBA) și afectează:

• în creier - lobi parietali, parțial temporali, lobi occipitali, tuberculi optic, cerebel;
• în măduva spinării - trunchiul cerebral, parte cervicale.

Caracteristicile BPA includ localizarea acestor vase de sânge în părți în mișcare activ ale coloanei vertebrale și contactul strâns cu vertebrele, unde arterele sunt ușor comprimate. Modificări ale fluxului sanguin în această parte a creierului apar și din cauza stenozei arterelor și îngustării lumenului acestora cauzată de ateroscleroză.

Tipuri de încălcări inițiale

Încălcarea fluxului sanguin liber în BPA se manifestă prin sindromul de insuficiență vertebrobazilară cu tulburări caracteristice acestei afecțiuni:

• vizual și oculomotor - apariția petelor în fața ochilor, pierderea unor părți din câmpul vizual, senzația de „muște”, „pețe” atunci când se privește în depărtare;
• vestibular - amețeli sistemice, nistagmus - mișcări involuntare ale globului ocular în combinație cu tulburări de coordonare, semne de pierdere a auzului, dezechilibru la privirea în jos sau la vederea unei umbre oscilante;
• motor - există ataxie, care se manifestă prin mișcare musculară necoordonată, mers instabil, instabilitate.

Pacientul poate prezenta căderi bruște cauzate de înclinarea capului pe spate, întoarcere, slăbiciune bruscă, tulburări de somn. Există și tulburări corticale. Aportul insuficient în regiunile corticale ale creierului se manifestă printr-o incapacitate de memorare, dezorientare în timp.

Pe stadiul inițial, care se numește stadiul angiodistonic, există un sindrom de durere al regiunii cervico-occipitale, inclusiv:

• senzație de arsură, presiune în ochi, urechi, gât;
• cefaleea necoordonare.

Se spune că insuficiența alimentării cu sânge a creierului este atunci când fluxul de sânge către creier este de 30-45 ml/100 g/min. Dacă fluxul de sânge către creier scade la 30-20 mg / 100 g / minut, pacientul dezvoltă encefalopatie discorculară - o încălcare persistentă a circulației sanguine a creierului, însoțită de tulburări cognitive, motorii, modificări ale stării emoționale.

Deteriorarea creierului cu o scădere a aportului de sânge se numește insuficiență cerebrovasculară. Într-un proces cronic, se dezvoltă encefalopatia discirculatorie, iar o tulburare acută se manifestă printr-un accident vascular cerebral ischemic sau un atac tranzitoriu. Pacienții prezintă modificări sfera emoțională, tulburări motorii și senzoriale, scăderea funcțiilor cognitive ale creierului.

Pentru tratament, se utilizează terapia medicamentosă complexă și restabilirea chirurgicală a fluxului sanguin.

Citiți în acest articol

Cauzele insuficienței cerebrovasculare

Principalul factor în dezvoltarea patologiei este afectarea aterosclerotică a arterelor, mai ales atunci când este combinată cu hipertensiunea arterială.

De asemenea, duc la ischemie cerebrală:

• boli de inimă cu insuficiență a contractilității;
• (permanent si paroxistic) cu scaderea debitului cardiac;
• structura anormală a vaselor care hrănesc creierul (sunt ascunse înainte sau);
• încălcarea fluxului venos;
• compresia vaselor de sânge din exterior (osteocondroză, tumoră, hipertrofie musculară);
• depunerea proteinei amiloid;
• diabetic;
• boli autoimune cu afectare vasculară;
• boli de sânge.

Simptomele leziunilor cerebrale

Insuficiența vasculară cerebrală se caracterizează printr-un proces de stadializare a ischemiei, o evoluție progresivă și apariția unor tulburări neurologice.

stadiul inițial

În stadiile incipiente ale ischemiei cerebrale, manifestările nu diferă ca specificitate. Majoritatea pacienților suferă de depresie, în timp ce este caracteristic că aceasta nu este recunoscută de către pacienți înșiși ca o stare depresivă, ci se desfășoară sub masca multor plângeri diferite despre:

• dureri de cap sau dureri de inima;
• zgomot în urechi;
• tulburari de somn;
• dificultăți de menținere a atenției;
• dureri articulare și musculare;
• oboseală rapidă.

În același timp, examenul nu evidențiază modificări obiective ale organelor interne sau ale sistemului musculo-scheletic. Deteriorarea stării apare cu o situație traumatică minoră sau fără motiv aparent. Semnele tulburărilor emoționale includ:

• schimbare bruscă de dispoziție,
• anxietate,
• iritabilitate,
• lacrimi,
• agresivitate.

La începutul bolii apare manifestare tipică ischemie cerebrală – pierderea memoriei.În același timp, reproducerea evenimentelor actuale este perturbată în principal, iar amintirile unei vieți trecute sunt păstrate. Pacienții au dificultăți în a face planuri, a organiza munca, gândirea devine lentă. Tulburările de mișcare includ inițial amețeli și instabilitate la mers, mai rar sunt însoțite de greață atunci când viraje ascuțite Capete.

Tabloul clinic extins

Pe măsură ce alimentarea cu sânge a creierului se înrăutățește, tulburările cognitive (cognitive) progresează:

• memoria și atenția se înrăutățesc;
• scăderea inteligenței;
• munca mentală este greu de suportat;
• nu există nicio critică asupra stării și comportamentului lor;
• pacientul își supraestimează abilitățile și abilitățile;
• orientarea pierdută în spațiu și timp.

Încălcări semnificative ale gândirii și acțiunile semnificative, caracteristicile personale și comportamentul sunt combinate în conceptul de demență (demență dobândită). Apare în stadiul de leziuni cerebrale ischemice severe, duce la pierderea abilităților de muncă și apoi la probleme cu autoservirea.

Pacienții din stadiile ulterioare ale bolii sunt apatici, își pierd interesul pentru ceilalți, orice activitate, evenimente, hobby-uri anterioare. Mersul încetinește, de obicei pașii sunt mici și târâiți, există căderi.

În etapa finală apar reflexe patologice, tulburări severe funcția vorbirii tremur și slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor, tulburări de deglutiție, urinare involuntară, sindrom convulsiv.

Urmărește videoclipul despre accidentul vascular cerebral:

Forme acute și cronice

Pentru afectarea ischemică a creierului, este caracteristic ca varianta acută și cronică a cursului să poată alterna între ele. și apar adesea deja pe fondul encefalopatiei. O încălcare bruscă a circulației sângelui provoacă modificări în creier, doar unele dintre ele se termină într-o perioadă acută.

Majoritatea manifestărilor neurologice rămân pentru o perioadă lungă sau pentru tot restul vieții. Se transformă în insuficiență cerebrovasculară cronică.

Perioada post-accident vascular cerebral este caracterizată de astfel de procese în creier:

• bariera hemato-encefalică este deteriorată;
• microcirculația este perturbată;
• funcția de protecție a sistemului imunitar scade;
• capacitatea de a rezista la deteriorarea celulelor (protecția antioxidantă) este epuizată;
• endoteliul vascular nu împiedică formarea de noi plăci de colesterol, iar cele vechi cresc și ele;
• sărbătorit coagulare crescută sânge;
• există tulburări metabolice secundare.

Toți acești factori cresc ischemia creierului, care a fost înainte de accident vascular cerebral, iar progresia insuficienței cerebrovasculare, la rândul său, duce la accidente vasculare cerebrale recurente și demență.

Complicațiile insuficienței cerebrovasculare

În tulburările cronice ale hemodinamicii cerebrale, demența, de regulă, progresează constant. Terapia medicamentoasă poate opri acest proces, dar nu se observă o revenire completă la abilitățile mentale anterioare. Pierderea capacității de auto-îngrijire, excreția involuntară de urină și fecale, dezvoltarea escarelor și pneumoniei la pacienții imobilizați la pat duc la afectarea persistentă a funcțiilor vitale.

În cazul unui accident vascular cerebral, există adesea umflarea țesutului cerebral și fixarea părții tulpinii în foramen magnum cu un rezultat fatal.

Tromboembolismul este, de asemenea, o cauză de deces la pacienți. artera pulmonara, insuficiență cardiacă severă, procese inflamatorii acute în plămâni, rinichi. După recuperare, de multe ori rămâne tulburări neurologice- vorbire neclară, tulburări de mișcare, scăderea sensibilității.

Metode de diagnosticare a stării

Un rol important în stabilirea cauzei accidentului vascular cerebral revine clarificării bolilor de fond - hipertensiune arteriala, diabet zaharat, în trecut, afectarea vaselor extremităților inferioare. Plângerile pacienților sunt de obicei nespecifice sau nu reflectă imaginea reală a bolii.

În timpul unui examen medical, se acordă atenție pulsației vaselor gâtului și extremităților, presiunii pe ambele brațe și picioare, ascultând inima.

Pentru a confirma diagnosticul de insuficiență cerebrovasculară, sunt prescrise diagnostice de laborator și instrumentale:

• test de sânge - general, coagulogramă, glucoză, spectru lipidic;
• parametrii imunologici și de fază acută în cazul suspiciunii de boli autoimune;
• , Ecocardiografie pentru detectarea bolilor de inimă, sursa formării trombilor;
• oftalmoscopia reflectă starea vaselor în angiopatia de origine diabetică, aterosclerotică sau hipertensivă;
• radiografia coloanei cervicale, ultrasunetele în mod sau triplex ajută la stabilirea cauzei scăderii fluxului sanguin la creier (compresie în osteocondroză, cheag de sânge, placă de colesterol);
• RMN, CT (singur sau în combinație cu contrast) ajută la examinarea structurii vaselor de sânge, la determinarea anomaliilor de dezvoltare, a anevrismelor și a prezenței unei căi de bypass pentru hrănirea celulelor creierului.

Tratamentul patologiei

Pentru a obține un rezultat durabil, este necesară acțiunea simultană asupra cauzei insuficienței fluxului sanguin cerebral, inhibarea distrugerii celulelor, prevenirea accidentului vascular cerebral sau a reapariției acestuia și tratamentul bolilor concomitente.

Ei folosesc medicamente pentru a reduce tensiunea arterială, colesterolul, îmbunătățirea fluxului sanguin, metabolismul.

Medicamente antihipertensive

Dovedit dacă tensiunea arterială se menține la 140-150/90-95 mm Hg. Art., atunci reacția peretelui arterial la conținutul de oxigen din sânge este restabilită treptat, iar acest lucru duce la normalizarea nutriției creierului.

Măsuri de prevenire

Pentru a preveni tulburările circulatorii în creier, aveți nevoie de:

• , colesterol și glucoză din sânge;
• scăpa de excesul de greutate, dependența de fumat și alcool;
• urmați recomandările privind alimentația și luarea medicamentelor;
• alocă cel puțin 30 de minute zilnic pentru activitate fizică dozată (mers, înot, gimnastică);
• antrenează memoria (citirea, rezolvarea de cuvinte încrucișate, învățarea cântecelor, poeziilor, limbilor străine).

Insuficiența cerebrală este asociată cel mai adesea cu ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Poate apărea în forma acuta- accident vascular cerebral sau atac tranzitoriu, precum și encefalopatie cronică - discirculatorie. Primele semne ale tulburărilor sunt nespecifice; odată cu progresia ischemiei cerebrale, se dezvoltă demența.

Tratamentul are ca scop prevenirea unui accident vascular cerebral primar sau recurent și inhibarea distrugerii neuronilor. Pentru a face acest lucru, prescrieți medicamente și operații pentru a restabili permeabilitatea arterelor.

Citeste si

Insuficiența vertebrobazilară apare atât la vârstnici, cât și la copii. Semnele prezenței sindromului sunt pierderea parțială a vederii, amețeli, vărsături și altele. Se poate dezvolta într-o formă cronică și, fără tratament, poate duce la un accident vascular cerebral.

Insuficienţa vasculară apare în acute sau forma cronica, se caracterizează printr-o funcționare defectuoasă a inimii, care duce la întreruperea alimentării cu sânge a organismului și a mușchiului inimii însuși. În acest caz, există o scădere a tensiunii arteriale, lipsa de oxigen a organelor și sistemelor din cauza fluxului sanguin insuficient în țesuturile lor. Pentru a preveni complicațiile severe, este necesar să se efectueze diagnosticarea în timp util a bolii și tratamentul acesteia.

Esența patologiei

Insuficiența vasculară provoacă o scădere a fluxului sanguin local sau general, care este cauzată de insuficiența venelor și arterelor pe fondul scăderii lumenului lor, pierderii elasticității. Acest lucru provoacă o scădere a volumului de sânge care se deplasează prin ele, deficiență de oxigen, perturbarea funcționării organelor și sistemelor.

În practica medicală se disting insuficiența vasculară sistemică (generală) și regională (locală). În funcție de natura cursului, se distinge un tip de patologie acută sau cronică.

În rolul unei boli independente, această afecțiune este diagnosticată extrem de rar, mai des este combinată cu funcționarea afectată a inimii și a vaselor de sânge.

Important! Insuficiența vasculară este o patologie secundară care se dezvoltă ca urmare a perturbării sistemului cardiovascular.

De ce se dezvoltă patologia

Cauzele insuficienței vasculare se află adesea în îmbătrânirea anatomică a corpului, deoarece odată cu vârsta, pereții vaselor de sânge slăbesc, își pierd tonusul și elasticitatea naturală. Grupul de risc include și pacienți cu diferite defecte cardiace. Acești factori sunt considerați principali atunci când se iau în considerare cauzele patologiei.

La pacienții în vârstă, boala se dezvoltă pe fondul următoarelor condiții:

• hipertensiune;
• diverse defecte cardiace;
• boală coronariană;
• leziuni infecțioase ale miocardului.

Fiecare dintre aceste boli are propriii factori provocatori, dar toate provoacă riscul de a dezvolta insuficiență vasculară.

Pe fondul unei creșteri persistente a tensiunii arteriale, apare vasoconstricția, rata de contracție a mușchiului inimii crește, se dezvoltă hipertrofia acestuia, apare decompensarea miocardului atrofiat, boala coronariană. Adică, cu deplină încredere se poate susține că toți factorii care provoacă boala coronariană se numără printre cauzele insuficienței vasculare.

Sincopa este considerată o formă comună de insuficiență vasculară. Această afecțiune se dezvoltă adesea datorită trezirii rapide. Adesea, acest lucru se întâmplă la persoanele cu sindrom astenic după o frică puternică, șoc emoțional sau după o ședere lungă într-o cameră înfundată. Cauzele predispozante includ anemia si oboseala cronica.

O cauză comună a insuficienței vasculare este diferitele boli de inimă.

Patologii severe precum pneumonia, pancreatita acută, sepsisul și apendicita purulentă sunt capabile să provoace un colaps. Un alt motiv este o scădere bruscă a tensiunii arteriale din cauza otrăvirii cu ciuperci sau chimicale. Uneori, colapsul vascular se dezvoltă atunci când este lovit de electricitate cu supraîncălzirea severă a corpului.

Simptome

Simptomele insuficienței vasculare sunt un set de semne caracterizate printr-o scădere a tensiunii arteriale, care implică o scădere a volumului de sânge care curge prin vene și artere. În acest caz, pacientul are amețeli, greață și vărsături se dezvoltă rar. Unii pacienți au o încălcare a aparatului vestibular, amorțeală a extremităților, o scădere a sensibilității lor. Semnele insuficienței vasculare includ oboseală, dizabilitate, apatie, dureri de cap, iritabilitate.

Semne de deficiență acută:

• încețoșarea ochilor;
• ritm cardiac crescut, pacientul simte tremurul inimii;
• slăbiciune generală;
• paloarea dermei;
• dificultate de vorbire, confuzie.

Pe lângă simptomele generale, insuficiența vasculară acută poate dezvolta complicații foarte grave - leșin, colaps și șoc vascular.

Leșin

Leșinul este o tulburare și pierderea conștienței care nu durează mai mult de 5 minute. Această afecțiune este de obicei precedată de simptome care se numesc presincopă în practica medicală. Acestea includ:

• greaţă;
• gâzâiala;
• sunete la urechi;
• întunecare ascuțită și muște în ochi;
• transpirație crescută;
• ameţeală;
• respiratie dificila.

O persoană își pierde cunoștința, încetează să mai răspundă oamenilor, evenimentelor și sunetelor din jur. În același timp, se observă albirea pielii, pupilele sunt foarte îngustate. Nu reacționează la lumină, presiunea scade, în inimă se aud tonuri înfundate.

Leșinul este o complicație frecventă a insuficienței vasculare.

Important! O persoană iese singură dintr-un leșin, cel mai adesea nu sunt necesare măsuri medicale.

Colaps

O complicație periculoasă în timpul căreia există o lipsă de oxigen a creierului și o încălcare a funcțiilor sale este un colaps. Puteți determina apariția sa prin următoarele semne:

• slăbiciune generală, depresie;
• se observă o colorare albăstruie a pielii în zona buzelor;
• transpirație intensă;
• dermul și membrana mucoasă a gurii devin palide;
• temperatura corpului scade;
• pacientul cade într-un dop, nu răspunde la oamenii și evenimentele din jur.

Trăsăturile faciale ale unei persoane capătă contururi ascuțite, presiunea scade, respirația devine superficială, bătăile inimii sunt surde.

Îngrijirea de urgență pentru insuficiența cardiovasculară acută, însoțită de colaps, ar trebui să fie imediată. Dacă pacientul nu este internat în spital în decurs de o oră, există pericolul de complicații periculoase și moarte.

Şoc

Șocul este o altă complicație care apare la persoanele diagnosticate cu insuficiență venoasă sau arterială acută. Șocul este o deteriorare severă a stării, disfuncționalități în funcționarea sistemului nervos central și cardiovascular. În acest caz, se observă următoarele manifestări:

• scăderea presiunii sub 80 mm Hg. Artă.;
• scăderea ritmului cardiac la 20 de bătăi pe minut;
• lipsa excreției de urină;
• crește ritm cardiac;
• confuzie a conștiinței, uneori pierderea acesteia;
• transpirație lipicioasă;
• paloarea dermului, extremitățile albastre.

La pacienții cu șoc, echilibrul acido-bazic al sângelui se modifică. O altă trăsătură caracteristică este sindromul „pată albă”. Dacă apăsați cu degetul pe zona dorsului piciorului, după apăsare Pata alba rămâne pe piele cel puțin 3 secunde.

Șocul necesită spitalizarea imediată a persoanei cu resuscitare

O persoană nu poate ieși singură dintr-o astfel de stare, prin urmare, odată cu dezvoltarea șocului, pacientul trebuie dus imediat la spital. Terapia se efectuează la terapie intensivă.

Cursul cronic al insuficienței cerebrovasculare

Insuficiența cerebrovasculară cronică este însoțită de hipoxie, adică lipsa de oxigen a țesuturilor cerebrale. Cauzele acestei afecțiuni includ ateroscleroza, distonia neurocirculară, hipertensiunea arterială, bolile vasculare la nivelul gâtului, patologia mușchiului inimii.

Există mai multe etape în dezvoltarea CSMN:

• Primul are un curs latent, aici se dezvoltă ușoare modificări ale pereților vaselor de sânge, funcționarea creierului nu este perturbată.
• Al doilea se caracterizează prin apariția semnelor de microstroke. Pacientul constată amorțeală a feței și a membrelor, amețeli, dureri de cap, uneori există o încălcare a coordonării mișcărilor, slăbiciune, scăderea vederii și așa mai departe.
• În al treilea rând - în această etapă se dezvoltă semne de encefalopatie discorculară, apar tulburări de mișcare, pierderi de memorie și scăderea activității mentale. O persoană începe să navigheze prost în timp și spațiu.
• În al patrulea rând - aici simptomele insuficienței creierului sunt foarte agravate. Pacienții suferă de accidente vasculare cerebrale frecvente, pacientul necesită tratament imediat.

La persoanele cu un curs cronic de insuficiență cerebrovasculară, uneori apare o complicație formidabilă - edem cerebral. Această afecțiune este foarte dificil de tratat cu medicamente. Dacă nu se efectuează tratamentul de urgență, în majoritatea cazurilor apare moartea.

Insuficiență cardiovasculară acută

Insuficiența cardiovasculară acută se numește o scădere bruscă a frecvenței accidentelor vasculare cerebrale ale mușchiului inimii, ducând la o scădere a tensiunii arteriale în vase, circulația afectată a plămânilor și a inimii.

O cauză comună a acestei afecțiuni este infarctul miocardic. Alte cauze ale bolii includ inflamația mușchiului inimii (miocardită), intervenția chirurgicală asupra inimii, patologia valvelor sau a camerelor organului, accident vascular cerebral, leziuni cerebrale și multe altele. Clasificarea insuficienței cardiace după mkb10 - I50.

Insuficiența cardiovasculară acută este însoțită de multe simptome neplăcute

Există insuficiență a ventriculului stâng și drept al inimii. În primul caz, există următoarele simptome:

• dificultăți de respirație - de la o ușoară încălcare a respirației, până la sufocare;
• scurgeri din tractul respirator superior sub formă de spumă, însoțite de o tuse puternică;
• respirație șuierătoare în plămâni.

Pacientul este forțat să ia o poziție șezând sau semișezând, în timp ce picioarele sunt coborâte.

Tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte:

• umflarea venelor de la gât;
• culoarea cianotică a degetelor, urechilor, bărbiei, vârfului nasului;
• pielea capătă o ușoară nuanță gălbuie;
• ficatul este mărit;
• apare edem usor sau pronuntat.

Terapia intensivă pentru insuficiența cardiovasculară acută se efectuează într-un cadru spitalicesc. Dacă cauza bolii este o insuficiență a ritmului cardiac, măsurile medicale vizează restabilirea acestuia. În cazul infarctului miocardic, terapia presupune restabilirea fluxului sanguin în artera afectată. Pentru aceasta se folosesc trombolitice. Aceste medicamente dizolvă cheaguri de sânge, restabilind astfel fluxul sanguin. În cazul rupturii miocardice sau afectarea valvelor cardiace, pacientul are nevoie de spitalizare urgentă, urmată de tratament chirurgical și îngrijire.

Cursul bolii la copii

Cauzele insuficienței vasculare acute la copii includ pierderi mari de sânge din cauza traumatismelor, deshidratare severă, pierderi de minerale din cauza unor afecțiuni precum vărsături, diaree. În plus, factorii provocatori includ intoxicația severă a corpului, reacțiile alergice severe.

Insuficiența cardiacă și vasculară la copii se manifestă prin dificultăți de respirație, care apare mai întâi în timpul efortului fizic, apoi în repaus. Dificultățile de respirație pot crește în timpul unei conversații sau la schimbarea poziției corpului. Respirația este adesea dificilă, copilul obosește rapid, rămâne în urmă în dezvoltare. Somnul și bunăstarea generală sunt perturbate. În etapele ulterioare, există o tuse uscată, cianoză a pielii. Uneori există un leșin, colaps și chiar șoc.

Simptomele pre-leșin la copii sunt similare cu cele la adulți. Copiii nu mai răspund la tratament, se observă disponibilitatea convulsivă. Spasmele apar atât în ​​grupuri musculare individuale, cât și în întregul corp.

Simptomele de deficiență la copii sunt similare cu cele la adulți

Colapsul la copii trece prin mai multe etape:

• Primul - copilul are o excitabilitate excesivă, pulsul se accelerează, apar semne de tahicardie.
• Al doilea - aici pulsul scade, conștiința copilului încetinește, pielea capătă o nuanță cenușie, cantitatea de urină excretată scade și funcția respiratorie este afectată.
• Al treilea - conștiința unui pacient mic este perturbată, nu există nicio reacție la lumea exterioară, pe piele apar pete albastre, pulsul, tensiunea arterială și temperatura corpului sunt mult reduse.

Adesea, un fenomen la copii pe fondul insuficienței vasculare acute este șocul hipovolemic. La copiii mici apare rapid deshidratarea, care se explică prin imperfecțiunea tuturor proceselor din copilărie.

Important! Odată cu dezvoltarea sincopei, colapsului sau șocului la copii, copilul trebuie dus imediat la spital.

Primul ajutor pentru bolnavi

Îngrijirea de urgență pentru insuficiența vasculară acută ar trebui să vizeze menținerea funcțiilor vitale ale pacientului, precum și salvarea vieții acestuia. Primul ajutor este acordat de bolnavi sau de persoanele apropiate. În multe cazuri, viața pacientului depinde de corectitudinea acțiunilor.

Primul ajutor pentru pierderea cunoștinței este de a asigura poziția corectă a pacientului. O persoană trebuie să fie pusă pe spate, capul său este ușor coborât, acest lucru va ajuta la îmbunătățirea fluxului sanguin în această zonă, la menținerea activității creierului. În plus, trebuie să lăsați aer proaspăt să intre în cameră, să eliberați gâtul și pieptul pacientului de îmbrăcămintea strâmtă. Fața pacientului trebuie stropită cu apă rece sau vată înmuiată în amoniac trebuie adusă la nas.

Din redarea de alfabetizare primul ajutor viata pacientului depinde adesea

Cu o deteriorare bruscă în fundalul dezvoltării colapsului, acțiunile ar trebui să fie după cum urmează:

• pune pacientul în poziție orizontală;
• desface gulerul;
• asigura accesul la aer curat;
• acoperiți o persoană cu o pătură caldă, puteți folosi pernuțe de încălzire sau frecare.

Dacă este posibil, se administrează o injecție cu cofeină sau adrenalină. Toate formele de insuficiență vasculară necesită ca pacientul să se întindă, altfel există amenințarea cu moartea. Odată cu dezvoltarea șocului, este necesară spitalizarea de urgență a pacientului. Acasă, nu poți ajuta o persoană. Cu cât resuscitarea medicală este mai rapidă, cu atât este mai probabil să salveze viața pacientului.

Prevenirea patologiei

Prevenirea insuficienței vasculare constă în primul rând în prevenirea bolilor care pot provoca această afecțiune. Pentru a preveni patologia, ar trebui să fii atent la dieta ta, să reduci aportul de alimente bogate în colesterol și să refuzi alimentele grase, prăjite, afumate. Măsurile de prevenire a bolilor inimii și ale vaselor de sânge includ educația fizică, plimbările frecvente la aer curat, respingerea obiceiurilor proaste, o evaluare adecvată a situațiilor stresante.

Dacă o persoană are simptome negative din partea inimii, se recomandă să fie supusă unei examinări, inclusiv metode precum teste de stres pentru boli cardiovasculare, monitorizare ECG, tomografie vasculară și așa mai departe. Persoanele cu hipertensiune arterială ar trebui să li se verifice regulat tensiunea arterială, luați medicamente antihipertensive.

Concluzie și prognoză

Insuficiența vasculară este o boală destul de gravă, adesea însoțită de complicații periculoase. Diagnosticul în timp util al patologiei și tratamentul acesteia permit luarea tuturor măsurilor necesare pentru a preveni consecințele negative și pentru a salva viața pacientului. Atunci când se acordă îngrijiri de urgență unei persoane cu dezvoltarea insuficienței vasculare acute, prognosticul pentru recuperare este adesea favorabil. Atitudine atentă pentru corpul dumneavoastră și terapia competentă a bolilor cardiovasculare va ajuta la menținerea sănătății pentru mulți ani.

Circulația cerebrală este o boală diagnosticată frecvent cu care se confruntă medicii astăzi. S-a dovedit științific că boala acută este una dintre cele mai frecvente cauze de deces în multe țări.

Simptomele stării patologice sunt exprimate în dureri de cap fără cauză, greață, amețeli și alte manifestări neplăcute. Merită să vizitați imediat un specialist, deoarece cu cât terapia este începută mai devreme, cu atât este mai mic riscul de consecințe negative.

Insuficiența cerebrovasculară acută poate duce la moarte

Creierul este alimentat cu sânge de 2 artere principale pereche ale capului: carotida internă și vertebrală. Aproximativ 2/3 din plasmă umple creierul prin arterele interne și 1/3 prin arterele vertebrale. Primul în baza complexă sistemul carotidian, iar al doilea - sistemul vertebrobazilar.

Arterele interne sunt ramuri ale arterei carotide comune, pătrund în regiunea craniană prin deschiderea internă a canalului carotidian al osului templului, pătrund în sinusul cavernos, formând o îndoire în formă de S. Această zonă a arterei interne se numește sifon sau partea cavernoasă.

În plus, artera internă trece prin dura mater, unde se împarte în mai multe ramuri. Unul dintre ele este cel oftalmic, care trece în orbită împreună cu nervul optic. Alte ramuri sunt conjunctivul posterior și vilozitatea anterioară.

Lateral față de intersecția nervilor optici, artera internă conține o diviziune în alte 2 ramuri - anterioară și mijlocie. Prima alimentare cu sânge a lobului frontal anterior și a suprafeței interioare a emisferei, a doua - cortexul frontal, lobii parietali și temporali, nucleii subcorticali, capsula internă.

Cauzele patologiei

Hipertensiunea arterială cronică poate fi cauza insuficienței cerebrovasculare

Termenul științific „circulația cerebrală afectată” înseamnă dificultăți în fluxul de sânge în cavitățile vaselor. Dacă arterele și venele care sunt responsabile de fluxul sanguin sunt afectate, apare insuficiența vasculară.

Printre condițiile patologice vasculare care provoacă o defecțiune a fluxului sanguin al creierului, experții disting următoarele:

• neoplasm de tromb
• bucle, îndoiți
• constricție
• proeminența peretelui unei artere atunci când aceasta este subțiată sau întinsă

Starea patologică a vasului este diagnosticată atunci când sângele care intră în creier are un volum mai mic decât cel permis. În cea mai mare parte, un eșec în acest proces se dezvoltă ca urmare a leziunilor vasculare sclerotice. Un neoplasm după tip nu permite sângelui să treacă în mod normal prin cavitatea internă a vasului, provocând astfel o astfel de patologie.

Odată cu începerea prematură a terapiei, o formațiune asemănătoare plăcii este capabilă să acumuleze constant trombocite în sine, să crească în dimensiune, contribuind ulterior la formarea unui cheag de sânge. Acesta din urmă fie va bloca vasul, perturbând astfel fluxul de sânge în vas, fie se poate desprinde și intra în artera creierului cu sânge. În acest departament se va produce o blocare a vasului, contribuind la apariția tulburărilor circulatorii acute, adică.

O altă sursă de patologie cerebrală este cronică. Persoanele care suferă de o astfel de patologie trebuie să respecte toate prescripțiile medicului. În același timp, posibilitatea de a dezvolta boala este redusă semnificativ.

De asemenea, fluxul sanguin este dificil din cauza dezvoltării osteocondrozei gâtului. Când se întâmplă acest lucru, artera care alimentează creierul este blocată. Prin urmare, este important să tratați osteocondroza cât mai curând posibil pentru a evita și sindrom de durereși complicații negative.

Oboseala cronică nu are cel mai bun efect asupra stării multor organe și sisteme, inclusiv a vaselor de sânge și a creierului uman.

O altă sursă a bolii este o vătămare a capului: o comoție, o vânătaie, care provoacă compresia centrilor creierului și, prin urmare, o insuficiență a fluxului sanguin.

Simptomele care însoțesc patologia

Amețelile pot fi unul dintre simptomele insuficienței cerebrovasculare.

În fiecare etapă a stării patologice a vaselor, se observă propriul său tablou clinic specific. Manifestări comune tulburările circulatorii sunt:

• dureri de cap persistente
• sindromul greață-vărsături
• pierdere de memorie (parțială)
• funcţionarea defectuoasă a sistemelor vizuale şi auditive
• necoordonare

Simptomele suplimentare ale patologiei includ:

• insensibilitate a unei jumătăți a corpului (opusă focalizării bolii)
• slăbiciune în brațe și picioare
• insuficiență în funcția de vorbire
• halucinații vizuale
• stare generală de rău
• tinitus
• transpirație crescută

Având în vedere că într-o astfel de stare patologică a vaselor creierului, vorbirea este afectată și slăbiciunea la nivelul membrelor crește, această patologie poate fi confundată cu un accident vascular cerebral. O diferență caracteristică este dispariția simptomelor acute cu NMC într-o zi, ceea ce nu se poate spune despre un accident vascular cerebral.

Toate manifestările patologiei sunt împărțite în etape de către specialiști. În stadiul inițial al evoluției bolii, apar următoarele simptome:

• durere de cap
• stare generală de rău chiar și după efort minor
• iritabilitate crescută
• distragerea atenției
• uitare (parțială)

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, și anume în stadiul 2, alte manifestări clinice se alătură:

• afectarea funcției motorii
• mersul devine clătinat și instabil
• concentrare afectată
• starea de spirit se schimbă frecvent
• apare agresivitatea
• apare ameteala
• performanța se deteriorează

În a treia etapă a cursului patologiei, apar următoarele manifestări clinice:

• tremur al mâinilor și picioarelor
• eșec în procesele memoriei și vorbirii

În ultima etapă a patologiei, o persoană se degradează aproape complet și nu mai este capabilă să se servească singură. În acest moment, are loc dezvoltarea unor fenomene patologice ireversibile, care nu mai pot fi corectate prin metode de terapie general acceptate. Neuronii creierului, pur și simplu, mor, iar o persoană așteaptă o moarte rapidă.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica insuficiența cerebrovasculară, se utilizează ultrasunetele vaselor gâtului și capului.

Pentru a nu pune la îndoială diagnosticul corect, specialistul efectuează anumite măsuri de diagnosticare.

Cu ajutorul acestora, puteți determina localizarea exactă a leziunii, factorul predispozant și gradul simptomelor.

Analiza diferențială este efectuată pentru a identifica sau infirma prezența unei alte patologii care apare cu simptome similare.

Metodele standard pentru detectarea unei încălcări a circulației cerebrale includ:

1. Neuroimagistică
2. gâtul și capul
3. Controlul zilnic al tensiunii arteriale
4. Radiografia corpurilor vertebrale ale gâtului
5. Determinarea volumului lipidelor plasmatice
6. Determinarea nivelului de zahăr din plasmă

În plus, sunt luate în considerare condițiile patologice din vasele de care o persoană a suferit mai devreme (leziune aterosclerotică sau altele). De asemenea, medicul întreabă persoana despre plângeri și durata apariției acestora.

Metodele specifice de diagnosticare includ:

1. Examinare neuropsihologică (cu ajutorul acesteia se detectează tulburări cognitive)
2. Examen oftalmologic (descoperă angiopatia fundului de ochi)
3. (vizualizează leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale, malformații vasculare, encefalopatie venoasă)
4. (detectează focare hipodense, modificări în secțiunea care conține lichior, atrofia cortexului cerebral și modificări post-accident vascular cerebral)

Tratamentul bolii

Diferite tipuri de medicamente sunt utilizate pentru a trata insuficiența cerebrovasculară.

De îndată ce au apărut primele manifestări alarmante ale unei astfel de stări patologice a vaselor, se recomandă apelarea cât mai curând posibil la ajutorul unui specialist pentru a preveni progresia bolii și apariția consecințelor ireversibile.

Medicul, după efectuarea măsurilor de diagnosticare și clarificarea diagnosticului, va prescrie cea mai eficientă terapie.

Tratament antihipertensiv

Pentru a încetini progresia patologiei, este necesar să monitorizați în mod constant indicatorii și să îi mențineți normali. Acest lucru va ajuta la eliminarea încălcării în sistemele motor și mental, creșterea intensității sale.

Tratamentul antihipertensiv constă în numirea unor medicamente specifice - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagonişti ai receptorilor angiotensinei II. Astfel de medicamente ajută la reducerea nivelului de presiune, protejează organele care suferă de creșterea acesteia (inclusiv creierul).

Puteți crește eficacitatea unor astfel de medicamente luând în combinație alte medicamente antihipertensive, de exemplu (sau hidroclorotiazidă).

Tratament hipolipemiant (cu ateroscleroză concomitentă)

Medicamente combinate

Tratamentul patologiei vasculare în creier se realizează prin mijloace care au un efect combinat asupra organismului. Sunt implicate în normalizarea calităților reologice ale sângelui, trecerea sângelui prin vene, au efecte antioxidante, angio-protectoare, neuroprotectoare și neurotrofice.

Astfel de medicamente includ Piracezin, Pentoxifilină, Instenon etc.

Tratament metabolic

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în țesuturile creierului care suferă de hipoxie, sunt prescrise diferite medicamente de origine animală sau chimică. Unul dintre cele mai eficiente medicamente poate fi numit Cerebrolysin, Cortexin, Solcoseryl.

Remedii populare

Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală, puteți folosi remedii populare.

De exemplu, lucerna comună este adesea folosită, și anume semințele sale: 1 linguriță. semințele zdrobite se toarnă apă clocotită într-un volum de 100 g și se lasă la infuzat timp de o oră. Strecurați produsul finit și luați-l pe cale orală înainte de mese de 3 ori pe zi.

Se poate prepara o infuzie de dud: 10 frunze de planta se toarna cu apa fierbinte (jumatate de litru) si se lasa la infuzat timp de o ora. Strecoară produsul finit și folosește-l în interior în loc de ceai.

Un remediu excelent pentru normalizarea circulației sângelui este un decoct de periwinkle: măcinați frunzele în părți egale, fierbeți în apă într-un raport de 1 parte din materia primă la 10 părți din lichid timp de 5 minute. După scoaterea de pe foc, remediul se insistă încă 3 ore, după filtrare și administrare orală a câte 100 ml de trei ori pe zi.

Nutriție

În tratamentul insuficienței cerebrovasculare, este foarte important să se respecte regimul de băut.

În combinație cu terapia medicamentoasă principală, se recomandă să urmați o dietă specială, care nu va face decât să îmbunătățească terapia principală. Principiile nutriției în patologia vaselor de sânge din creier:

1. Limitarea consumului de sare. Cantitatea zilnică de sare consumată nu trebuie să depășească 4,5 g. Aceasta nu este doar sare ca condiment, ci și produse care o conțin (conservare, carne afumată etc.).
2. Limitarea aportului de grăsimi animale. Acestea includ unt, lapte, produse lactate grase, carne grasă și untură. Volumul zilnic este calculat ținând cont de greutatea unei persoane: 1 g la 1 kg de greutate.
3. Restricție de utilizare carbohidrați rapizi. Acestea includ dulciuri, produse de cofetărie, produse de patiserie.
4. Limitați alimentele bogate în vitamina K și anume: ceai verde, varză, spanac, salată verde, ouă și produse lactate.
5. Îmbogăţi dieta zilnica o cantitate suficientă de carne slabă, leguminoase, fructe de mare și pește, legume și fructe, care ajută la îmbunătățirea fluxului sanguin în creier.
6. Se recomandă respectarea regimului de băut. Aportul insuficient de lichid provoacă adesea tromboză, care este considerată una dintre sursele de afectare a fluxului sanguin în creier. Volumul zilnic de lichid pe care îl bei este de 1,5-2,5 litri.

Prevenirea

Pentru a preveni apariția insuficienței cerebrovasculare, este necesar să se monitorizeze constant nivelul tensiunii arteriale.

Prevenirea stării patologice a vaselor creierului este după cum urmează:

• cu excepția fumatului, consumului de alcool, consumului de droguri
• monitorizarea constantă a indicatorilor de presiune
• luând medicamente antihipertensive
• dietă adecvată cu limitarea utilizării de grăsimi, prăjite, afumate, sare, precum și alimente care contribuie la formarea cheagurilor de sânge
• excluderea situațiilor stresante și a supraîncărcării emoționale
• excluderea activității fizice crescute
• tratamentul în timp util al oricărei boli de inimă

Insuficiența cerebrală este o patologie insidioasă, care devine adesea o sursă de atribuire a unei persoane într-un grup de dizabilități și, uneori, chiar deces.

Urmăriți un videoclip despre accidentul vascular cerebral:

De aceea, este important să contactați imediat un specialist la primele semne de avertizare și să începeți terapia adecvată.

Insuficiența cerebrovasculară cronică (ICC) este o disfuncție cerebrală caracterizată printr-o progresie lentă.

Factori etiologici

Motivul dezvoltării insuficienței, care este deosebit de comună la pacienții vârstnici și senili, este afectarea mic-focală sau difuză a țesutului cerebral. Se dezvoltă pe fondul unor probleme de lungă durată cu circulația cerebrală, deoarece în timpul ischemiei sistemul nervos central primește mai puțin oxigen și glucoză.

Cele mai frecvente cauze ale ischemiei cronice sunt:

Unul dintre factori etiologici anomalii în dezvoltarea arcului aortic și a vaselor cervicale și brâului umăr. Este posibil să nu se facă simțiți până la dezvoltarea aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. O anumită importanță se acordă comprimării (compresiei) vaselor de sânge de către structurile osoase (cu curbură a coloanei vertebrale și osteocondroză) sau tumori.

Circulația sângelui poate fi perturbată și din cauza depunerilor unui complex specific proteină-polizaharidă - amiloid pe pereții vasculari. Amiloidoza duce la modificări distrofice ale vaselor de sânge.

La persoanele în vârstă, unul dintre factorii de risc pentru BCV este adesea tensiunea arterială scăzută. Cu ea, arterioscleroza nu este exclusă, adică deteriorarea arterelor mici ale creierului.

Simptome ale insuficienței cerebrovasculare cronice

Important: printre principalele caracteristici clinice CNMC includ sindromul, stadializarea și un curs progresiv!

Se obișnuiește să se distingă 2 etape principale ale ischemiei cerebrale cronice:

1. manifestări inițiale;
2. encefalopatie.

Etapa inițială se dezvoltă cu o scădere a fluxului (debit) de sânge de la valorile normale de 55 ml / 100 g / min, doml.

Plângeri tipice ale pacientului:

• oboseală crescută;
• episoade scurte de amețeli;
• tulburări de somn (tulburări ale adormii noaptea și somnolență în timpul zilei);
• senzație periodică de greutate în cap;
• tulburări de memorie;
• încetinirea ritmului de gândire;
• scăderea clarității vederii;
• episoade de cefalee;
• o senzație tranzitorie de instabilitate la mers (echilibrul afectat).

În stadiile incipiente ale insuficienței fluxului sanguin cerebral, simptomele apar după efort fizic sau stres psiho-emoțional, post și consumul de alcool.

În timpul examinării, la determinarea stării neurologice, nu sunt detectate semne de modificări focale ale sistemului nervos central. Testele neuropsihologice speciale permit identificarea tulburărilor funcțiilor gândirii (într-o formă ușoară).

Notă: Până la 450.000 de cazuri de accident vascular cerebral acut – accidente vasculare cerebrale – sunt diagnosticate anual în țara noastră. Potrivit diverselor surse, demența vasculară afectează de la 5% până la 22% dintre persoanele în vârstă și senile.

Encefalopatia discirculatorie (DE) se dezvoltă pe fondul unei scăderi a debitului fluxului sanguin doml / 100 g / min. Modificările, de regulă, apar din cauza patologiilor vasculare generale.

Notă: se observă modificări semnificative ale hemodinamicii dacă există o îngustare a vaselor principale până la 70-75% din normă.

Encefalopatia discirculatorie este împărțită în 3 etape în funcție de severitatea simptomelor neurologice.

• tulburări de memorie (există probleme cu amintirea informațiilor noi);
• scăderea capacității de concentrare;
• scăderea performanței mentale și fizice;
• oboseală ridicată;
• durere de cap surdă (cefalgie), care crește odată cu experiențele psiho-emoționale și stresul mental;
• probleme cu trecerea de la o sarcină la alta;
• amețeli frecvente;
• instabilitate la mers;
• insomnie;
• deteriorarea stării de spirit;
• instabilitate emoțională.

Se păstrează capacitatea de lucru a pacienților cu stadiul I. Examenul neurologic a evidențiat tulburări moderate de memorie și scăderea atenției. Reflexele sunt moderat crescute; intensitatea lor în dreapta și în stânga este oarecum diferită.

• progresia tulburărilor de memorie;
• deteriorarea severă a somnului;
• cefalgie frecventă;
• amețeli tranzitorii și instabilitate în poziție verticală;
• întunecarea ochilor la schimbarea poziției corpului (în picioare);
• sensibilitate;
• iritabilitate;
• reducerea nevoilor;
• gândire lentă;
• atenție patologică la evenimente minore;
• o îngustare clară a cercului de interese.

Etapa a 2-a se caracterizează nu numai prin scăderea capacității de muncă (grupa II-III de dizabilități), ci și prin probleme de adaptare socială a pacientului. În timpul studiului stării neurologice sunt relevate tulburări vestibulo-cerebeloase, sărăcie și încetinire. mișcări active cu o creștere specifică a tonusului muscular.

• tulburări de gândire, ajungând la demență (demență);
• lacrimare;
• slăbiciune;
• crize epileptice (nu întotdeauna);
• scăderea pronunțată a autocriticii;
• lipsă patologică de voință;
• slăbirea controlului asupra sfincterelor (urinat involuntar și defecare);
• somnolență frecventă după masă.

Notă: pentru pacienții aflați în această etapă a dezvoltării patologiei, triada Winsheide este foarte caracteristică, adică o combinație de tulburări de memorie, dureri de cap și episoade de amețeli.

Pacienții cu stadiul 3 de encefalopatie discirculatorie sunt invalidați; li se acordă grupa I de dizabilitate.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, a plângerilor pacientului și a rezultatelor obținute din studiul creierului și al vaselor de sânge.

Notă: există o relație inversă între numărul de plângeri ale pacienților cu privire la scăderea capacității de memorare și severitatea ischemiei cronice. Cu cât este mai mare afectarea funcțiilor cognitive, cu atât mai puține plângeri.

În timpul examinării fundului de ochi, sunt detectate albirea discului optic și modificări aterosclerotice ale vaselor. Palparea determina compactarea arterelor care alimenteaza creierul - carotida si temporala.

Printre metodele instrumentale de cercetare care sunt utilizate în mod necesar pentru a verifica diagnosticul includ:

• dopplerografie;
• angiografie;
• reoencefalografie cu probe suplimentare;
• radiografia aortei și a altor vase principale;
• RMN al creierului și vaselor „bazei cerebrale” (principalul metodă de neuroimagistică);
• electroencefalografie.

Date suplimentare sunt obținute din testele de laborator pentru metabolismul compușilor lipidici, luând o electrocardiogramă și biomicroscopie a vaselor conjunctivale.

Important: ateroscleroza vaselor cerebrale este adesea combinată cu leziuni aterosclerotice ale arterelor picioarelor și ale vaselor coronare.

Sarcina diagnosticului diferențial este de a exclude bolile creierului care au o etiologie non-vasculară. Se știe că funcțiile sistemului nervos central pot fi perturbate pentru a doua oară, nu pe fondul diabetului zaharat, leziunilor sistemului respirator, rinichilor, ficatului și tractului digestiv.

Măsuri pentru tratarea și prevenirea CNMC

Când sunt detectate primele simptome ale ischemiei cerebrale cronice, se recomandă insistent să se efectueze periodic un curs cuprinzător de tratament. Este necesar să se prevină sau să încetinească dezvoltarea modificărilor patologice.

Prevenirea primară a HNMK este de competența medicilor generaliști - medici de familie și terapeuți raionali. Ar trebui să efectueze lucrări explicative în rândul populației.

Măsuri preventive de bază:

• respectarea unei diete normale;
• efectuarea de ajustări ale dietei (reducerea cantității de carbohidrați și alimente grase);
• tratamentul în timp util al bolilor cronice;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• reglementarea regimului de muncă, precum și a somnului și odihnei;
• lupta cu suprasolicitarea psiho-emoțională (stres);
• stil de viață activ (cu activitate fizică dozată).

Important: prevenirea primară a patologiei ar trebui să înceapă în adolescență. Obiectivul său principal este eliminarea factorilor de risc. Mâncarea excesivă, inactivitatea fizică și stresul trebuie evitate. Prevenția secundară este necesară pentru a preveni episoadele de tulburări acute ale fluxului sanguin cerebral la pacienții diagnosticați cu ischemie cronică.

Tratamentul insuficienței vasculare presupune farmacoterapie rațională. Toate medicamentele trebuie prescrise numai de un medic local sau de un specialist îngust, ținând cont de starea generală și de caracteristicile individuale ale corpului pacientului.

Pacienților li se prezintă un curs de medicamente vasoactive (Cinnarizina, Cavinton, Vinpocetine), medicamente antisclerotice și agenți antiplachetari pentru reducerea vâscozității sângelui (acid acetilsalicilic, aspirină, curantil etc.). În plus, sunt prescrise antihipoxanti (pentru a combate lipsa de oxigen a țesuturilor cerebrale), nootropice și complexe de vitamine (inclusiv vitaminele E și grupa B). Se recomandă pacientului să ia preparate neuroprotectoare, care includ complexe de aminoacizi (Cortexin, Actovegin, Glicină). Pentru a combate unele tulburări secundare ale sistemului nervos central, medicul poate prescrie medicamente din grupul tranchilizantelor.

Important: terapia antihipertensivă este de mare importanță pentru a menține tensiunea arterială la nivelul / 80 mm Hg.

Adesea, selectarea unor combinații suplimentare de medicamente este necesară dacă pacientul este diagnosticat cu ateroscleroză, hipertensiune arterială și (sau) insuficiență coronariană. Efectuarea anumitor modificări la schema standard tratamentul este necesar pentru boli ale sistemului endocrin și tulburări metabolice - diabet zaharat, tireotoxicoză și obezitate. Atât medicul curant, cât și pacientul trebuie să-și amintească: medicamentele trebuie luate în cure complete, iar după o pauză de 1-1,5 săptămâni, trebuie început un curs cu un alt medicament. Dacă există o nevoie evidentă de a utiliza diferite medicamente în aceeași zi, este important să se mențină un interval de timp de cel puțin o jumătate de oră între doze. În caz contrar, activitatea lor terapeutică poate scădea, iar probabilitatea reacțiilor adverse (inclusiv reacții alergice) poate crește.

Persoanele care prezintă semne clinice de insuficiență cerebrovasculară sunt sfătuite să se abțină de la vizitarea băilor și a saunelor pentru a evita supraîncălzirea corpului. De asemenea, este indicat să reduceți timpul petrecut la soare. Urcarea munților și șederea în zone situate la o altitudine de peste 1000 m deasupra nivelului mării reprezintă un anumit pericol. Este necesar să se abandoneze complet nicotina și să se minimizeze consumul de băuturi alcoolice (nu mai mult de 30 ml de „alcool absolut” pe zi). Consumul de ceai și cafea tare trebuie redus la 2 căni (aproximativ) pe zi. Activitatea fizică excesivă este inacceptabilă. Nu trebuie să stați în fața unui televizor sau a unui monitor de computer mai mult de 1-1,5 ore.

Plisov Vladimir, comentator medical

Informațiile sunt furnizate în scop informativ. Nu vă automedicați. La primul semn de boală, consultați un medic. Există contraindicații, trebuie să consultați un medic. Site-ul poate conține conținut interzis pentru vizionare de către persoane sub 18 ani.

Concepte moderne de insuficiență cerebrovasculară cronică

Despre articol

Pentru citare: Zaharov V.V. Vederi moderne despre insuficienţa cerebrovasculară cronică // BC. 2014. Nr. 16. S. 1188

Insuficiența cerebrovasculară cronică (ICC) este una dintre cele mai frecvente afecțiuni patologice în practica neurologică, în special în rândul pacienților vârstnici. Studii epidemiologice ample privind incidența CNMC nu au fost efectuate până în prezent. Cu toate acestea, sunt cunoscute date despre prevalența demenței vasculare: este de 10-25% din toate demența observată la bătrânețe.

La rândul său, rata de prevalență a demenței este de 5-10% în rândul persoanelor peste 60 de ani. Pe baza datelor de mai sus, putem concluziona că 0,5–2,5% dintre persoanele în vârstă suferă de demență vasculară. Numărul persoanelor cu deficiență cognitivă vasculară care nu atinge severitatea demenței este estimat a fi de 2-3 ori mai mare decât numărul celor care suferă de demență vasculară. Astfel, prevalența CNMC poate ajunge până la 10% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani.

În practica neurologică domestică, mai multe formulări de diagnostic sinonime sunt utilizate pentru a desemna CNMC:

• encefalopatie discirculatoare (DEP);
• ischemie cerebrală cronică;
• encefalopatie hipertensivă;
• insuficiență vasculară cronică;
• insuficiență vasculară cronică;
• boală cerebrovasculară cronică;
• boala ischemică a creierului.

Toate formulările de diagnostic de mai sus pot fi considerate sinonime care denotă un sindrom clinic care se dezvoltă în leziuni cerebrale cronice progresive fără accident vascular cerebral. O asemenea varietate semnificativă de formulări de diagnostic reflectă istoria studiului CNMC, evoluția opiniilor asupra acestei probleme și lipsa unei viziuni unificate asupra mecanismelor patogenetice și clinicii CNMC de astăzi.

Termenul de „encefalopatie discirculatorie” a fost propus în 1958 de neurologi domestici proeminenti, profesorii G.E. Maksudov și V.M. Kogan. S-a propus să se înțeleagă acest termen ca leziuni cerebrale difuze cronice progresive ca urmare a ischemiei cronice și hipoxiei, care se manifestă prin tulburări cognitive progresive și alte tulburări neurologice. În 1985, acest termen a fost inclus în clasificarea internă a bolilor vasculare ale creierului, adoptată în plenul Societății Neurologilor All-Union (Fig. 1) .

Dezvoltarea metodelor de neuroimagistică la sfârșitul secolului XX – începutul secolului XXI. forțat să supună unei anumite revizuiri ideea mecanismelor patogenetice ale dezvoltării sindromului clinic al DEP. S-a demonstrat că, alături de ischemia cronică și hipoxia, care duce la dezvoltarea unor modificări difuze în substanța albă (leucoaraioza (LA)), accidentele cerebrovasculare acute repetate fără o clinică de accident vascular cerebral, așa-numitele atacuri de cord „tăcute”, de asemenea, contribuie semnificativ la dezvoltarea DEP. Se dezvoltă asimptomatic sau cu simptome minime, șterse sau atipice care fac imposibilă recunoașterea unui accident vascular cerebral. Cu toate acestea, în acumularea ulterioară a leziunilor cerebrale ca urmare a atacurilor de cord „tăcute” repetate, contribuie la progresia ulterioară a DEP.

În legătură cu noile idei despre mecanismele formării DEP în 2001, academicianul Academiei Ruse de Științe, profesorul N.N. Yakhno a propus o nouă versiune a definiției DEP: „encefalopatia discirculatorie este un sindrom de diverse etiologii, manifestat prin tulburări neurologice, neuropsihologice și mentale progresive, care se dezvoltă ca urmare a accidentelor cerebrovasculare acute repetate și/sau insuficienței cerebrovasculare cronice”. Definiția de mai sus demonstrează în mod clar preferința pentru termenul „encefalopatie discirculatorie (sunt permise diferite mecanisme patogenetice de afectare vasculară a creierului) față de termenul „ischemie cerebrală cronică” (adică prezența unui mecanism de afectare cerebrală).

Etiologia și patogeneza DEP

DEP nu este o boală independentă, ci o complicație a diferitelor boli cardiovasculare. Lista cauzelor CNMC repetă lista cauzelor accidentelor vasculare cerebrale (Tabelul 1). În practică, CNMC se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a hipertensiunii arteriale necontrolate pe termen lung, a aterosclerozei arterelor cerebrale și a fibrilației atriale cu microtromboembolism recurent la creier.

Comunitatea factorilor etiologici determină comorbiditatea ridicată a DEP și a accidentelor vasculare cerebrale. De regulă, pacienții cu DEP au antecedente de AVC, iar pacienții care au avut un AVC suferă și ei de AVC. În prezența unui istoric de accident vascular cerebral, diagnosticul de DEP este justificat dacă accidentul vascular cerebral nu poate explica toate simptomele pacientului și dacă este exclusă o altă boală concomitentă (de exemplu, neurodegenerativă).

Există 3 mecanisme patogenetice principale pentru formarea leziunilor vasculare cronice progresive, fără accident vascular cerebral, ale creierului în DEP:

• tulburări acute repetate ale circulației cerebrale fără o clinică de accident vascular cerebral (infarct miocardic „tăcut” sau hemoragii „tăcute”);
• atrofie cerebrală secundară.

De regulă, atacurile de cord „tăcute” au un volum mic, adică aparțin categoriei infarcte lacunare(mai puțin de 10–15 mm în diametru). Un singur infarct lacunar poate rămâne asimptomatic. Cu toate acestea, cu infarctele lacunare repetate (care se observă adesea în absența unui tratament adecvat al hipertensiunii arteriale), acumularea de leziuni cerebrale duce la formarea de simptome neurologice. În acest caz, această simptomatologie se va forma treptat - ca o leziune vasculară cronică a creierului.

Natura simptomelor neurologice în infarctele lacunare repetate este determinată de localizarea lor. Datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice ale sistemului vascular al creierului, infarctele lacunare se găsesc cel mai adesea în ganglionii bazali subcorticali, capsula internă, pont și cerebel.

Deteriorarea ganglionilor bazali subcorticali (corpi striați, talamus) ca urmare a infarctelor lacunare duce la disfuncția secundară a lobilor frontali ai creierului. Acest lucru se datorează prezenței unei legături funcționale strânse între cortexul frontal și formațiunile subcorticale. Prin urmare, o încălcare a interacțiunii dintre aceste zone duce la o disfuncție secundară a cortexului frontal. Analiza clinica simptomele neurologice și neuropsihologice, care sunt observate în stadiile inițiale ale CNMC, indică incontestabil legătura sa cu funcționarea afectată a lobilor frontali ai creierului.

LA este de obicei înțeleasă ca modificări ale densității și structurii anatomice a substanței albe a creierului, care sunt foarte frecvente la vârstnici și sunt adesea asociate cu boli vasculare. În același timp, albirea anumitor zone ale substanței albe a creierului este determinată macroscopic și microscopic - demielinizarea, glioza și extinderea spațiilor perivasculare (criblures).

Mecanismele patogenetice ale dezvoltării LA nu sunt pe deplin înțelese. Se presupune că un rol important în aceasta îl joacă disfuncția endotelială, ceea ce duce la creșterea permeabilității pereților vaselor microvasculare. Ca urmare, bariera hemato-encefalică este ruptă, plasma sanguină se scurge în parenchimul cerebral și se formează edem cronic al anumitor părți ale substanței albe (în primul rând periventricular), care în timp poate duce la modificări morfologice secundare. De asemenea, se crede că episoadele repetate de ischemie cerebrală locală tranzitorie fără formarea unui infarct cerebral (așa-numitele infarcte „incomplete”) sunt de mare importanță pentru apariția LA.

LA conduce la întreruperea comunicării între diferitele structuri corticale, precum și între structurile corticale și subcorticale (fenomenul de decuplare). Ca urmare a dezbinării din Mai mult lobii frontali ai creierului suferă, ceea ce este asociat cu lor rol fiziologic. Faptul este că funcția părților anterioare ale creierului este de a controla activitatea cognitivă și comportamentul. În absența comunicării cu alte părți ale creierului, această funcție nu poate fi îndeplinită.

Atrofia cerebrală este un rezultat natural al deteriorării substanței albe în insuficiența cronică a alimentării cu sânge a creierului. Se dezvoltă după mecanismul așa-numitei „degenerescențe valeriane”: deconectarea lobilor frontali de restul creierului duce la o scădere a activității neuronilor din părțile anterioare ale creierului. Conform legilor fiziologice generale, procesul morții programate genetic (apoptoză) este declanșat în neuronii inactivi funcțional (și, prin urmare, „nu sunt necesari” creierului), ceea ce duce la atrofia corticală cerebrală. În același timp, severitatea maximă a procesului atrofic este observată în părțile anterioare ale creierului. La neuroimagistică, aceasta se manifestă printr-o expansiune disproporționată a spațiilor subarahnoidiene din această zonă.

Tabloul clinic al DEP

Tabloul clinic al DEP este foarte variabil. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, clinica este dominată de disfuncții neurologice, emoționale și cognitive ale lobilor frontali ai creierului, ceea ce reflectă baza patogenetică și localizarea procesului patologic în DEP. Cele mai frecvent observate sunt diverse combinații de tulburări cognitive, depresie și/sau apatie și tulburări de stabilitate posturală, echilibru și mers.

În mod tradițional, există 3 etape ale DEP:

eu pun în scenă. Se caracterizează prin așa-numitele simptome neurologice subiective: cefalee, amețeli, zgomot în urechi sau cap, oboseală crescută, tulburări de somn, uitare. Obiectiv, simptomele neurologice „împrăștiate” sunt depistate sub forma unei creșteri și/sau asimetrii a reflexelor tendinoase, dezordonare ușoară, nistagmus, tremor intenționat etc. defect structural. Cu toate acestea, dezvoltarea metodelor de neuroimagistică a arătat în mod convingător că, în realitate, modificările structurale preced afectarea funcțională: o leziune vasculară a creierului poate rămâne asimptomatică destul de mult timp. În prezent, se crede pe scară largă că simptomele neurologice subiective ale DEP stadiului I se bazează pe tulburări emoționale asociate cu disfuncția frontală: așa-numita depresie vasculară sau labilitate emoțională.

La stadiul II DEP subiectiv simptome neurologiceîși pierd relevanța, critica scade și în același timp se formează o simptomatologie neurologică obiectivă mai distinctă. Se pot dezvolta unul sau mai multe dintre următoarele sindroame neurologice:

• tulburare cognitivă moderată (Tabelul 2);
• pseudobulbar;
• tulburări de mers și echilibru (disbazie frontală);
• amiostatic;
• piramidal.

În stadiul III DEP, se observă o combinație a mai multor sindroame neurologice de mai sus, afectarea cognitivă atinge severitatea demenței și tulburările pelvine se alătură.

Diagnosticul și diagnosticul diferenţial al DEP

Diagnosticul sindromului DEP necesită prezența tulburărilor cognitive și a altor simptome neurologice caracteristice, boli vasculare subiacente și dovezi ale unei relații cauzale între boala vasculară și afectarea SNC (Tabelul 3).

Una dintre dovezile esențiale ale naturii vasculare a leziunilor cerebrale sunt trăsăturile caracteristice ale stării cognitive. Cu DEP, cel puțin în stadiile sale inițiale, tulburările de memorie sunt absente sau prezentate într-o mică măsură. Încălcări ale funcțiilor frontale de control vin în prim-plan în structura tulburărilor cognitive sub forma unei scăderi a activității activității mentale, tulburări de planificare, inerție cognitivă și lipsă de control. Testele neuropsihologice „frontale” specifice ar trebui utilizate pentru a identifica aceste tulburări. În special, testele „frontale” sunt incluse în scala Montreal a deficiențelor cognitive (testul Moka). Comunitatea științifică internațională recomandă în prezent utilizarea lor pentru screening-ul pentru tulburările cognitive vasculare non-dementale.

O sarcină clinică dificilă, dar relevantă, este diagnosticul diferențial dintre tulburările cognitive degenerative vasculare și degenerative primare, deoarece DEP și procesul neurodegenerativ sunt cele mai frecvente cauze ale deteriorării cognitive la vârstnici. In nucleu diagnostic diferentiat constă în analiza trăsăturilor neuropsihologice și a simptomelor neurologice. După cum sa menționat mai sus, DEP este dominată de tulburări ale funcțiilor de control „frontale”, în timp ce afectarea memoriei este predominantă în procesul neurodegenerativ. În starea neurologică cu DEP se depistează sindroame pseudobulbare, amiostatice, tulburări de echilibru și mers. În tulburările cognitive degenerative primare, simptomele neurologice focale sunt absente până în stadiul de demență severă.

Pentru diagnosticul diferențial al DEP și al procesului neurodegenerativ, precum și pentru identificarea formelor combinate, se utilizează o scală Khachinsky modificată (Tabelul 4).

O verificare fiabilă a diagnosticului DEP este neuroimagistică - computerizată, cu raze X sau, de preferință, imagistica prin rezonanță magnetică. Această metodă de cercetare permite vizualizarea consecințelor tulburărilor acute ale creierului și LA. Prezența acestor modificări este o dovadă incontestabilă a leziunilor vasculare ale creierului. Cu toate acestea, chiar și în prezența unei leziuni cerebrale vasculare dovedite, simptomele clinice pot fi cauzate din diverse motive. Astfel, cel puțin 15% dintre demența la vârstnici sunt clasificate drept așa-numita demență „mixtă”, atunci când insuficiența cerebrovasculară este combinată cu boala Alzheimer. O astfel de combinație frecventă de leziuni cerebrale vasculare și degenerative se explică prin factori de risc obișnuiți și mecanisme patogenetice.

Tratamentul DEP

DEP nu este o formă nosologică independentă. Acesta este un sindrom polietiologic care poate complica cursul diferitelor boli cardiovasculare, de exemplu, hipertensiunea arterială, ateroscleroza cerebrală etc. Tratamentul DEP ar trebui în primul rând direcționat către boala de bază. Numai controlul optim al tuturor factorilor de risc existenți pentru accidentele cerebrovasculare poate opri sau încetini progresia insuficienței cerebrovasculare. Tratamentul bolii vasculare de bază este, prin urmare, terapia etiotropă a DEP. De obicei repetă măsuri pentru prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral și include antihipertensive, antiplachetare sau anticoagulante și terapie hipolipemiantă, metode de chirurgie vasculară.

Terapia patogenetică a DEP ar trebui să vizeze optimizarea fluxului sanguin cerebral și crearea protecției neurometabolice a creierului împotriva ischemiei și hipoxiei.

În practica de zi cu zi, medicamentele vasoactive care afectează microcirculația cerebrală sunt cel mai des utilizate. Aceste medicamente includ:

• inhibitori de fosfodiesteraza: pentoxifilina (Vazonit®), vinpocetină, aminofilină, extract standard de frunze de ginkgo biloba, etc. Enzima fosfodiesteraza este implicată în metabolismul adenozin monofosfatului ciclic. Creșterea conținutului său în celulele musculare netede peretele vascular ca urmare a scăderii activității fosfodiesterazei, duce la relaxarea acestora și la creșterea lumenului vaselor;
• blocante ale canalelor de calciu - cinarizina, nimodipina, diltiazem au, de asemenea, un efect vasodilatator, care se bazează pe o scădere a conținutului de calciu intracelular în celulele musculare netede ale peretelui vascular;
• Blocante α2-adrenergice: nicergolină, piribedil, α-dihidroergocriptină. Aceste medicamente elimină efectul vasoconstrictiv al mediatorilor sistemului nervos simpatic - adrenalina și noradrenalina și, de asemenea, (datorită acțiunii asupra receptorilor presinaptici cerebrali) măresc activitatea medierii noradrenergice în creier.

Un medicament vasoactiv eficient care s-a dovedit în mulți ani de practică clinică este pentoxifilina (Vazonit®, producător Lannacher Heilmittel GmbH, Austria). Acest medicament este un derivat al metilxantinei, care are capacitatea de a inhiba eficient fosfodiesterazele de tip 4 din celulele musculare netede ale peretelui vascular și ale celulelor sanguine. Utilizarea Vasonitei duce la extinderea vaselor cerebrale de calibru mic. În același timp, conform datelor experimentale, medicamentul are cel mai mare efect asupra vaselor afectate din părțile ischemice ale creierului. Prin urmare, numirea Vasonitei nu provoacă efectul de „jefuire”. În plus, inhibarea fosfodiesterazei în celulele sanguine reduce activitatea de agregare a trombocitelor și eritrocitelor, crește deformabilitatea trombocitelor și eritrocitelor și reduce vâscozitatea sângelui.

Forma de dozare a Vasonite este o tabletă cu eliberare prelungită, care vă permite să le luați 2 ruble / zi - dimineața și seara. În același timp, nu există pauze de noapte în tratament, adică o zi întreagă „se suprapune” cu o doză de două ori.

Pentoxifilina poate fi administrată atât pe cale orală, cât și pe cale intravenoasă, cu o gamă destul de largă de doze. Cu toate acestea, se recomandă prescrierea pentoxifilinei sub formă de comprimate de 600 mg (forma prelungită) de 2 ori pe zi cu alimente.

Efectul pentoxifilinei poate apărea în intervalul de la a 2-a până la a 4-a săptămână, dar tratamentul trebuie continuat cel puțin 8 săptămâni. .

Eficacitatea ridicată a pentoxifilinei a fost demonstrată atât în ​​numeroase studii clinice, cât și în mulți ani de practică clinică zilnică. Deci, în studiul lui A.N. Boyko și colab. Pentoxifilina a fost administrată la 55 de pacienți cu consecințele unui accident vascular cerebral nesever. Pe fondul acestei terapii, s-a remarcat o îmbunătățire semnificativă a memoriei, a atenției și a altor funcții cognitive.

În anii 1980–1990 mai mult de 20 de studii randomizate, dublu-orb, controlate cu placebo au fost efectuate în țările europene. Rezultatele lor au arătat în mod convingător că utilizarea pentoxifilinei la pacienții cu demență vasculară și afectare cognitivă mai puțin severă este însoțită de o îmbunătățire semnificativă a funcțiilor cognitive, precum și de regresia altor tulburări neurologice. În același timp, terapia cu pentoxifilină a contribuit la o scădere semnificativă clinic a severității tulburărilor cognitive și a altor tulburări neurologice atât în ​​CNMC, cât și în demența care s-a dezvoltat ca urmare a accidentelor cerebrovasculare acute repetate.

Pentru o lungă perioadă de utilizare practică, pentoxifilina a demonstrat un profil ridicat de siguranță și o bună tolerabilitate, inclusiv la pacienții vârstnici. Medicamentul nu afectează negativ funcțiile vitale și rareori cauzează efecte secundare.

În practica casnică, se obișnuiește să se prescrie medicamente vasoactive în cure de 2-3 luni. 1-2 ruble / an. Cu toate acestea, oportunitatea terapiei vasculare mai lungi a fost discutată recent.

Terapia neurometabolică este, de asemenea, utilizată pe scară largă în DEP. Scopurile acestui tip de tratament sunt crearea unei protecții neurometabolice a creierului de ischemie și hipoxie, precum și stimularea proceselor reparatorii din creier. Medicamentele neurometabolice includ piracetam, succinat de etilmetilhidroxipiridină, alfosceratul de colină, citicolină etc.

Terapia metabolică se efectuează în cure de 1-2 ruble / an. Patogenic justificată și adecvată este conduita combinată a terapiei vasoactive și metabolice.

În concluzie, trebuie subliniat că impactul atât asupra cauzei, cât și asupra principalelor simptome ale DEP va contribui, fără îndoială, atât la încetinirea progresiei DEP, cât și la regresarea simptomelor existente și, în cele din urmă, la îmbunătățirea calității vieții pacienților și a rudelor acestora.

Literatură

1. Amaducci L., Andrea L. Epidemiologia demenței în Europa. În: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): New concepts in vascular dementia. Barcelona: Prous Science Publishers, 1993, p. 19–27.
2. Damulin I.V. Boala Alzheimer și demența vasculară / ed. N.N. Iahno. M., 2002. S. 85.
3. Yakhno N.N. Tulburări cognitive într-o clinică neurologică. // Jurnal neurologic. 2006. V. 11. Suplimentul nr. 1. S. 4–12.
4. Golomb J., Kluger A., ​​​​Garrard P., Ferris S. Manualul clinicianului privind deficiența cognitivă ușoară. Londra: Science Press, 2001.
5. Maksudov G.A. Encefalopatie. În: Bolile vasculare ale sistemului nervos / ed. E.V. Schmidt. M.: Medicină, 1975. S. 501–512.
6. Schmidt E.V. Clasificarea leziunilor vasculare ale creierului și măduvei spinării // Journal of neuropathology and psychiatry. 1985. V. 85. Nr. 9. S. 192–203.
7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Infarctele cerebrale tăcute: o revizuire sistematică // Lancet Neurology. 2007 Vol. 6. Nr. 7. P. 611–619.
8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Demența vasculară ischemică. În: Manualul bolilor demente. Ed. de J. C. Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335–351.
9. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Tulburări circulatorii la nivelul creierului și măduvei spinării. În: Boli ale sistemului nervos. Ghid pentru medici. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman (ed.). M., 2003. S. 231–302.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Comparația datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Mesaj 1: tulburări de mișcare // Nevrol. revistă 2001. V. 6. Nr. 2. S. 10–16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Comparația datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Mesajul 2: tulburări cognitive // ​​Nevrol. revistă 2001. V. 6. Nr. 3. S. 10–19.
12. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. et al. Caracteristicile leziunilor substanței albe a creierului la pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială // Medicină clinică. 2000. Nr 6. S. 11–15.
13. Pantoni L., Garsia J. Patogeneza leucoaraiozei // Stroke. 1997 Vol. 28. P. 652–659.
14. Damulin I.V., Yakhno N.N. Insuficiență cerebrală vasculară la pacienți vârstnici și senili (studiu clinico-computer-tomografic) // Jurnal de neuropatologie și psihiatrie. 1993. V. 93. Nr. 2. S. 10–13.
15. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Insuficiență cerebrovasculară cronică la vârstnici: comparații clinice și tomografice computerizate.Gerontologie clinică. 1995. Nr 1. S. 32–36.
16. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Insuficiență cognitivă vasculară: manifestări clinice, diagnostic, tratament // Jurnal neurologic. 2007. V. 12. Nr. 5. S. 45–50.
17. Yakhno N.N., Zaharov V.V. Tulburări cognitive și emoțional-afective în encefalopatia dyscirculatory // Jurnal medical rus. 2002. Vol. 10. Nr. 12-13. p. 539–542.
18. Yanakaeva T.A. Tulburări depresive în bolile cerebrovasculare // Russian Medical Journal. 1998. V. 6. S. 57–60.
19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al. Depresie vasculară definită clinic //Am J Psychiatry. 1997 Vol. 9. P. 22–29.
20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. Depresie vasculară definită prin RMN //Am J Psychiatry. 1997 Vol. 154. P. 497–501.
21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al. Deficiența cognitivă ușoară (MCI) în practica clinică: o revizuire critică a conceptului și a noii proceduri de diagnosticare. Raport al grupului de lucru MCI al consorțiului european pentru boala Alzheimer // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006 Vol. 77. P. 714–718.
22. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zaharov V.V. Insuficiență cognitivă ușoară și moderată în encefalopatia dyscirculatory // Jurnal neurologic. 2004. Nr 2. S. 30–35.
23. Yakhno N.N., Zaharov V.V., Lokshina A.B. Sindromul deteriorării cognitive moderate în encefalopatia discirculatoare // Journal nevrol. si un psihiatru. lor. S.S. Korsakov. 2005. V. 105. Nr. 2. S. 13–17.
24. Resursa electronica www.mocatest.org.
25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementa: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974 Vol. 2. P. 207.
26. Mkhitaryan E.A., Preobrazhenskaya I.S. Boala Alzheimer și tulburări cerebrovasculare // Nevrol. revistă (aplicație). 2006. Nr 1. S. 4–12.
27. Boyko A.N., Kamchatnov P.R., Chugunov A.V. Corectarea proprietăților reologice ale sângelui - o abordare patogenetică a tratamentului pacienților cu insuficiență vertebrobazilară // Vrach. 2005. Nr 6. P. 45–49.
28. Studiu european asupra demenței cu mai multe infarcte cu pentoxifilină // Eur. Neurol. 1996 Vol. 36(5). R. 315–321.
29. Roman G. Perspective în tratamentul demenței vasculare // Drugs Today. 2000 Vol. 36. R. 641–653.
30. Sha M., Callahan C. Eficacitatea pentoxifilinei în tratamentul demenței vasculare: o revizuire sistematică // Alzheimer Dis. conf. univ. Discordie. 2003 Vol. 17. R. 46-54.
31. Drozdov S.A. HYPERLINK „http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm” Pentoxifilina în tratamentul tulburărilor de circulație cerebrală. Centrul de Endochirurgie și Litotritie, Moscova // Jurnalul de Neurologie și Psihiatrie. 1997. Nr 9. S. 62–67.

Migrena este larg răspândită în populația feminină. Prevalența sa este printre femeile tuturor.

Prevalența polineuropatiei diabetice și alcoolice

© „RMJ (Jurnalul medical rus)”

Înregistrați-vă acum și obțineți acces la servicii utile

• Calculatoare medicale
• Lista articolelor selectate din specialitatea dvs
• Videoconferințe și multe altele

Inregistreaza-te

Insuficiență vasculară cronică

10.1. Insuficiență vasculară cronică

Insuficiența cerebrovasculară cronică (CVD) este cea mai frecventă manifestare a patologiei cerebrovasculare. Apare de obicei în fundal distonie vegetativă, ateroscleroza, hipertensiunea arterială și combinațiile lor. CCMN poate fi o consecință a patologiei cardiace, a vasculitei, a bolilor de sânge și a altor afecțiuni care conduc la tulburări ale hemodinamicii sistemice și ale microcirculației și, pe acest fond, la manifestări periodice și ulterior permanente ale patologiei cerebrovasculare.

În patogeneza CCMN, sunt importante modificările morfologice în secțiunile extra- și intracraniene ale vaselor principale ale capului, o scădere a capacităților compensatorii ale circulației colaterale și o defecțiune a autoreglării circulației cerebrale; tulburări ale hemodinamicii centrale, modificări ale proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui, tulburări metabolice ale creierului.

10.1.1. Manifestări inițiale insuficiență cerebrovasculară

Manifestările inițiale ale insuficienței cerebrovasculare (NICH) sunt un stadiu incipient al CSMN. Se caracterizează prin predominarea tulburărilor subiective: dureri de cap episodice, senzație de greutate, zgomot în cap, „puncte pâlpâitoare” în fața ochilor, amețeli ușoare de scurtă durată. Există tulburări de somn, oboseală crescută, pierderi de memorie și performanță mentală. Aceste tulburări apar, de regulă, după suprasolicitare fizică sau emoțională, consumul de alcool, sub influența factorilor meteorologici adversi. Un examen neurologic relevă elemente de labilitate emoțională, o scădere a ritmului și calității activității mentale, semne de disfuncție vasculară vegetativă și uneori simptome ușoare ale automatismului oral.

10.1.2. Encefalopatie

Manifestari clinice. Spre deosebire de NLUMC, encefalopatia dyscirculatory (DE) este caracterizată prin modificări difuze mici-focale în creier din cauza insuficienței cerebrovasculare. Manifestările clinice similare cu cele observate în NLUMC sunt mai persistente. Tulburările intelectual-mnestice sunt mai semnificative (atenția scade, asimilarea noului material este dificilă, gama de interese se restrânge treptat, pierderile de memorie progresează), se exprimă modificări în sfera emoțional-volițională. Treptat, simptomele neurologice focale apar sub formă de semne de insuficiență piramidală, sindrom pseudobulbar, sindrom parkinsonic și tulburări de coordonare.

Pe măsură ce boala progresează, există o scădere a capacității de muncă, pacienții își pot îndeplini în continuare sarcinile obișnuite, dar un nou stereotip se dezvoltă cu dificultate. Devine dificilă trecerea de la un tip de activitate la altul, greșelile sunt făcute din ce în ce mai des în timpul muncii mentale, apare încetineala gândirii, activitatea și inițiativa scad. Pacienții devin slăbiți de inimă, lipsa de critică a stării lor devine din ce în ce mai vizibilă. Se constată o scădere a volumului de percepție, dificultăți pronunțate în formarea legăturilor asociative, prelucrarea de informații noi, capacitatea și calitatea de memorare și reținere a informațiilor sunt reduse. Există elemente de afazie, agnozie, apraxie. Există un deficit neurologic persistent cu funcții motorii și senzoriale afectate. Ulterior, se dezvoltă demența. Pe acest fond, sunt posibile episoade de tulburări acute ale circulației cerebrale.

Diagnosticare. Pentru diagnosticul CCMN, este important să se stabilească natura procesului patologic de bază care afectează sistemul cardiovascular (ateroscleroză, hipertensiune arterială etc.). În acest sens, studiul spectrului lipidic, al nivelului de glucoză din sânge, al proprietăților sale de coagulare și reologice sunt de valoare. Informații importante sunt furnizate de datele privind starea miocardului, aortei și a vaselor mari, obținute cu ultrasunete, ecocardiografie. De o anumită importanță sunt ECG, oftalmoscopia, examinarea biomicroscopică a vaselor conjunctivei; la nevoie se folosesc imagistica computerizata sau prin rezonanta magnetica, studii psihologice, electroencefalografie.

10.1.3. Tratamentul și prevenirea insuficienței cerebrovasculare cronice

Tratament conservator. În CCMN sunt importante organizarea regimului de muncă și odihnă, limitarea supraîncărcării psiho-emoționale, corectarea tensiunii arteriale, alimentația rațională și activitatea fizică dozată. Este indicat să se utilizeze angioprotectori (prodectină, doxium), agenți antiplachetari (aspirina, trental, stugeron, ticlid etc.), medicamente nootrope (piracetam, semax, instenon, glicină, cerebrolizină). Conform indicațiilor, metabolismul lipidic este corectat (inclusiv utilizarea statinelor) și terapia antihipertensivă (diuretice, blocante ale canalelor de calciu, inhibitori ai ECA, precum și combinațiile acestora). În prezența tulburărilor psiho-emoționale se folosesc sedative, tranchilizante și în unele cazuri antidepresive. Progresia bolii cu o creștere a severității deficitului neurologic necesită expertiza medicala si socialași înființarea unui grup de dizabilități.

Interventie chirurgicala. Indicațiile sunt încălcări ale permeabilității arterelor extracraniene care alimentează creierul (aortă, artere subclavice și innominate, artere carotide și vertebrale).

Cel mai frecvent tip de operație este endarterectomia - excizia unei plăci aterosclerotice împreună cu intima afectată. La locul deschiderii arterei, se aplică o sutură pe peretele acesteia. În prezența unui defect extins al peretelui, precum și dacă există o leziune extinsă a peretelui arterial sau există riscul de stenoză postoperatorie, se aplică un plasture de pe peretele venei superficiale a piciorului. Odata cu ocluzia completa a arterei, zona afectata este rezecata si inlocuita cu o grefa venoasa sau o proteza speciala. La bucla, partea alungită a arterei este excizată și capetele acesteia sunt suturate. În plus față de operațiile deschise, pentru a elimina stenoza, se folosesc dilatarea endovasală a arterei afectate folosind catetere cu balon speciale și introducerea de proteze interne - stenturi în secțiunea îngustată a arterei.

Pentru a preveni afectarea ischemică a creierului din cauza „opririi” fluxului sanguin prin arteră în timpul operației, se monitorizează activitatea funcțională a creierului (se înregistrează EEG, potențialele evocate somatosenzoriale), se menține nivelul optim al tensiunii arteriale. ; este indicat sa se foloseasca barbiturice care protejeaza creierul de hipoxie. Dacă există semne de insuficiență cerebrovasculară din cauza clampării arteriale în timpul intervenției chirurgicale, se utilizează derivația by-pass.

10.2. Tulburări acute ale circulației cerebrale

Accidentele cerebrovasculare acute (ACC) includ leziuni cerebrale acute de origine vasculară, caracterizate prin simptome meningeale, cerebrale și focale sau o combinație a acestora. În funcție de durata deficitului neurologic rămas, se disting accidentele cerebrovasculare tranzitorii și accidentele vasculare cerebrale. Factorii de risc pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral sunt predispoziția genetică la boli ale sistemului cardiovascular, dislipoproteinemia, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, excesul de greutate, inactivitatea fizică, fumatul, vârsta și stresul emoțional frecvent.

CVA, care procedează în funcție de tipul de ischemie cerebrală acută, este rezultatul unei discrepanțe între nevoile creierului de oxigen și substraturi energetice livrate cu sânge și o scădere bruscă a perfuziei cerebrale. În centrul unui accident vascular cerebral de natură hemoragică se află o încălcare a integrității peretelui vascular cu pătrunderea sângelui în țesutul cerebral, ventriculii acestuia sau sub membrane.

10.2.1. Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale

Cel mai important criteriu pentru accidentul cerebrovascular tranzitoriu (TIMC) este reversibilitatea completă a simptomelor neurologice focale sau difuze în 24 de ore Se disting următoarele forme de TIMC: tranzitorie atacuri ischemice(TIA) și crizele hipertensive.

Etiologie și patogeneză. AIT se dezvoltă în diferite boli însoțite de afectarea permeabilității vaselor cerebrale sau a arterelor principale ale capului. Acest lucru se observă cel mai adesea în ateroscleroză, hipertensiune arterială, diabet zaharat sau o combinație a ambelor. Factorii etiologici relativ mai rari sunt vasculitele (infecțioase și infecțio-alergice), bolile vasculare sistemice (tromboangeita obliterantă, arterita în colagenoze, periarterita nodoasă, arterita granulomatoasă). au un anumit sens anomalii congenitale structurile patului vascular: coarctația aortei, hipo- sau aplazia arterelor cerebrale, tortuozitatea patologică a vaselor. În unele cazuri, se observă compresia extravasală a arterelor vertebrale de către vertebrele cervicale alterate patologic. Natura embolică a AIT este posibilă, în primul rând ca urmare a emboliei arterio-arteriale sau cardiogene la pacienții cu malformații cardiace congenitale sau dobândite, anevrism post-infarct al ventriculului stâng, în special în combinație cu tulburări de ritm cardiac și de conducere (în special, cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes). În unele cazuri, TIA se dezvoltă pe fondul fluctuațiilor bruște ale tensiunii arteriale ca urmare a perturbării autoreglării circulației cerebrale.

Tulburările de flux sanguin în TIA sunt de obicei pe termen scurt, nu sunt însoțite de severe schimbări distructivețesutul cerebral, totuși, așa cum arată datele CT și RMN, în unele cazuri după TIA, se formează mici chisturi în creier. Natura reversibilă a tabloului clinic se explică nu numai prin dimensiunea mică a focarului ischemic și capacități compensatorii suficiente ale creierului, ci și prin dezvoltarea frecventă a acestuia în zonele „tăcute” ale creierului. Apariția AIT repetate poate fi însoțită de modificări atrofice difuze semnificative în țesutul cerebral. Trebuie avut în vedere faptul că AIT repetate, în special cele care se dezvoltă în sistemul arterei carotide, pot fi adesea un precursor al accidentului vascular cerebral ischemic sever.

Manifestari clinice. Cu TIA în sistemul arterei carotide interne, simptomele neurologice focale ies în prim-plan, a căror natură este determinată de caracteristicile vasotopice ale procesului patologic. Pe partea opusă focalizării ischemiei, există zone de hipestezie, parestezie, de regulă, limitate, captând zone locale ale pielii feței și extremităților. Rareori se găsește hemihipestezie. Poate dezvoltarea parezei centrale, adesea limitată, localizată într-un singur membru sau captând doar un grup muscular separat (mână, picior, degete). Scăderea forței musculare, de regulă, este moderată, în timp ce anizoreflexia și reflexele patologice sunt detectate.

Cu TIA în bazinul arterei cerebrale medii stângi, pot apărea tulburări afatice tranzitorii în combinație cu tulburări senzoriale și motorii în jumătatea dreaptă a corpului. Unii pacienți dezvoltă atacuri de epilepsie generalizată parțială sau secundară. Afectarea arterei carotide interne proximale poate fi însoțită de dezvoltarea unui sindrom optic-piramidal sub formă de orbire monoculară pe partea ocluziei vaselor (datorită ischemiei retiniene) în combinație cu pareza centrală contralaterală a membrelor.

AIT în sistemul vertebrobazilar se caracterizează prin dezvoltarea amețelii sistemice, tinitus și tulburări vegetativ-vasculare sub formă de greață, vărsături, sughiț, albire a pielii, hiperhidroză difuză. Aceste fenomene sunt însoțite de tulburări ale staticii, coordonării și apariția nistagmusului orizontal spontan. Durerile de cap apar adesea, de obicei în regiunea occipitală, agravate de o schimbare a poziției capului. Tulburările vizuale sunt caracteristice sub formă de fotopsii, metamorfopzii, defecte ale câmpului vizual (scotoame pozitive și negative), senzații de „voal” în fața ochilor. Sunt posibile tulburări ale inervației oculomotorii cu apariția diplopiei. Relativ mai rar apar tulburări tranzitorii ale funcției trunchiului bulbar (disfonie, disfagie, disartrie). Dezvoltarea sindroamelor alternante este, de asemenea, rar observată.

În cazul compresiunii reversibile a arterelor vertebrale în patologia coloanei cervicale (osteocondroză) se dezvoltă atacuri de hipotensiune musculară severă și imobilitate fără pierderea conștienței, provocate de întoarcerea sau înclinarea capului (atacuri de cădere). Apariția unor astfel de paroxisme care apar cu pierderea conștienței se numește sindrom Unterharnsheidt.

Crizele hipertensive apar cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale, ele pot fi însoțite de o încălcare a permeabilității peretelui vascular, edem difuz al meningelor și creșterea presiunii intracraniene. Tabloul clinic se caracterizează prin dureri de cap severe, amețeli și tulburări autonome severe - greață cu vărsături repetate, hiperhidroză, înroșire a pielii, tahicardie, dificultăți de respirație, tremor asemănător frisonului. Adesea există tulburări emoționale sub formă de anxietate, neliniște sau invers - letargie, somnolență. Este posibilă o pierdere a conștienței pe termen scurt. În cazurile severe, sunt detectate simptome meningeale. Unii pacienți dezvoltă crize epileptice generalizate.

Diagnostic În AIT, mai ales repetat, este necesar să se excludă leziunile stenozante ale arterelor extra- sau intracraniene. pentru care se utilizează ecografie G, angiografia RM și, dacă este indicat, angiografia cu contrast. Se studiază microcirculația (agregarea trombocitelor și eritrocitelor, vâscozitatea sângelui), evaluarea stării de coagulare a sângelui și a sistemelor de anticoagulare. Pentru a exclude natura hemoragică a procesului, se utilizează CT și RMN. În crizele hipertensive, este necesar să se excludă natura secundară a hipertensiunii arteriale (vasorenală, cauzată de feocromocitom suprarenal etc.), precum și, de asemenea, în prezența sindromului meningeal, excluderea hemoragiei subarahnoidiene. Leziunile altor organe cauzate de creșterea tensiunii arteriale (retinopatie hipertensivă, angina pectorală) trebuie, de asemenea, diagnosticate în timp util.

Prognoza si capacitatea de lucru. Prezența MIMC poate fi un factor de risc important pentru dezvoltarea unui accident vascular cerebral ulterior. În acest sens, pacienții necesită monitorizare sistematică de către un neurolog, dacă este necesar, de către medici de specialități conexe (cardiolog, endocrinolog, oftalmolog). Odată cu o creștere a episoadelor PNMK, o creștere a manifestărilor clinice ale CMSN, poate fi necesar să se transfere la muncă în condiții facilitate, precum și să se stabilească un grup de dizabilități.

10.2.2. accident vascular cerebral

În Rusia, ca și în majoritatea țărilor dezvoltate ale lumii, accidentul vascular cerebral ocupă locul 2-3 în structura cauzelor mortalității totale (după bolile sistemului cardiovascular și bolile oncologice). În plus, accidentul vascular cerebral este principala cauză a dizabilității persistente, deoarece mai mult de 10% dintre pacienții care l-au avut au nevoie constantă de ajutor și îngrijire externă.

În funcție de caracteristicile patomorfologice ale accidentului vascular cerebral, se distinge accidentul vascular cerebral ischemic (infarct cerebral), care este rezultatul unei restricții puternice a fluxului sanguin la creier, hemoragic, caracterizat prin hemoragie în țesutul cerebral, spațiile intratecale sau în ventriculi, precum și accidente vasculare cerebrale mixte, în care există o combinație de focare de ischemie și hemoragii. În plus, există un accident vascular cerebral mic, în care recuperarea completă a funcțiilor pierdute are loc în 21 de zile și un accident vascular cerebral cu un deficit neurologic rezidual persistent. Sunt posibile următoarele variante ale cursului unui AVC: regresiv favorabil, în care există o restabilire completă a funcțiilor pierdute; regresiv, dacă o regresie clară a deficitului neurologic este combinată cu efecte reziduale; remisivă, caracterizată prin prezența unor episoade de deteriorare datorate atât tulburărilor cerebrovasculare repetate, cât și concomitente. boli somatice; progresiv (progredient), în care există o creștere constantă a simptomelor, adesea cu un rezultat fatal.

10.2.2.1. Accident vascular cerebral ischemic

Etiologie. Printre principalii factori etiologici care duc la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic (IS), trebuie remarcate ateroscleroza, hipertensiunea arterială și combinația lor. De asemenea, este extrem de important rolul factorilor care contribuie la creșterea proprietăților de coagulare ale sângelui și la creșterea agregarii elementelor sale formate. Riscul de IS crește în prezența diabetului zaharat, a bolilor miocardice, în special a celor însoțite de tulburări de ritm cardiac.

Patogeneza. Unul dintre cele mai importante mecanisme patogenetice de dezvoltare IA non-trombotică este îngustarea lumenului arterelor principale ale capului sau a vaselor intracraniene din cauza aterosclerozei. Depunerea de complexe lipidice în intimă a arterei duce la deteriorarea endoteliului, urmată de formarea unei plăci ateromatoase în această zonă. În procesul evoluției sale, dimensiunile plăcii cresc datorită așezării elementelor formate pe aceasta, în timp ce lumenul vasului se îngustează, ajungând adesea la nivelul de stenoză critică sau ocluzie completă. Cel mai adesea, formarea plăcilor aterosclerotice se observă în zonele de bifurcare a vaselor mari, în special a arterelor carotide, în apropierea gurii arterelor vertebrale. Se observă îngustarea lumenului arterelor cerebrale cu boli inflamatorii- arterita. Într-un număr semnificativ de cazuri, anomalii congenitale în structura sistemului vascular al creierului sunt observate sub formă de hipo- sau aplazie a vaselor, tortuozitatea lor patologică. În dezvoltarea IS, compresia extravazală a arterelor vertebrale pe fondul vertebrelor modificate patologic este de o anumită importanță. Leziunile arterelor și arteriolelor de calibru mic se observă în diabetul zaharat și hipertensiunea arterială.

Existența unui sistem puternic de circulație colaterală face posibilă menținerea unui nivel suficient de flux sanguin cerebral chiar și în condiții de afectare severă a uneia sau două artere principale. În cazul leziunilor vasculare multiple, capacitățile compensatorii sunt insuficiente și se creează premisele pentru dezvoltarea IS. Riscul de IS crește odată cu afectarea autoreglării circulației cerebrale. În această situație, un factor important care duce la apariția ischemiei cerebrale acute este instabilitatea tensiunii arteriale cu fluctuațiile acesteia atât spre o creștere semnificativă, cât și spre scădere. În condițiile unor leziuni stenozante pronunțate ale arterelor cerebrale, hipotensiunea arterială, atât fiziologică (în timpul somnului), cât și în curs de dezvoltare pe fondul stărilor patologice (infarct miocardic acut, pierderi de sânge), este patogenetic mai semnificativă decât hipertensiunea arterială moderată.

IA trombotică se dezvoltă pe fundalul activării sistemului de coagulare a sângelui în condiții de inhibare a propriului sistem fibrinolitic, care, în special, se observă în ateroscleroză. Un factor important este activarea legăturii celulare a hemostazei sub formă de hiperagregare trombocitară, scăderea deformabilității eritrocitelor și creșterea vâscozității sângelui. Formarea unui tromb, de regulă, are loc în zonele cu flux sanguin lent și turbulent (bifurcații arteriale, plăci aterosclerotice). Cel mai important factor de prognostic în dezvoltarea trombozei este creșterea hematocritului. Această afecțiune se dezvoltă odată cu creșterea conținutului de celule sanguine (leucemie, policitemie), precum și cu deshidratarea organismului (pierderea de lichide în timpul hipertermiei, utilizarea necontrolată a diureticelor etc.). Riscul de tromboză a arterei cerebrale crește odată cu patologia somatică concomitentă (colagenoză, boli inflamatorii și oncologice).

IA embolicăîn marea majoritate a cazurilor, este o consecință a emboliei cardiogene. De regulă, apare pe fondul unui tromb parietal dintr-un anevrism postinfarct al ventriculului stâng al miocardului, creșteri neguoase în endocardită, endocardită reumatică sau bacteriană. Un factor important care contribuie la separarea substratului embologen este instabilitatea hemodinamicii intracardiace - aritmii cardiace tranzitorii. Acest mecanism este una dintre principalele cauze ale SI la tineri. Emboliile mici multiple ale vaselor cerebrale pot complica chirurgia cardiacă, în special cele efectuate cu utilizarea bypass-ului cardiopulmonar. Destul de des există embolii arterio-arteriale, a căror sursă este plăcile aterosclerotice ulcerative mari ale arcului aortic sau arterelor carotide.

Emboliile grase (cu fracturi ale oaselor tubulare, traumatisme tisulare extinse) și gazoase (operații la plămâni, boală de decompresie) sunt mai rare. De asemenea, rare sunt emboliile paradoxale din circulatia pulmonara care apar in conditii de neinchidere a foramenului oval.

În patogenia IS embolică, pe lângă factorul de obstrucție directă a vasului, este importantă dezvoltarea angiospasmului cu vasodilatație și vasopareză ulterioară. În aceste condiții, este posibilă formarea rapidă a edemului perifocal, dezvoltarea hemoragiilor petechiale în țesutul ischemic cu formarea de infarcte roșii (hemoragice) sau infarcte de tip mixt.

Bazele fiziopatologice și biochimice ale ischemiei cerebrale acute. O scădere a fluxului sanguin cerebral până la un prag critic duce la dezvoltarea unui atac de cord - necroza ischemică a țesutului cerebral. Modificări ireversibile în aceste condiții apar în decurs de 5-8 minute. La periferia zonei nucleului infarctului există o zonă cu flux sanguin redus, suficientă pentru susținerea vieții neuronilor, dar care nu permite realizarea acestora. funcții normale. Această zonă a țesutului cerebral este numită „penumbra ischemică”. Efectul terapeutic adecvat permite minimizarea leziunii datorită restabilirii funcțiilor tesut nervosîn zona „penumbrei ischemice”. Cu un curs nefavorabil, apare moartea masivă a neuronilor, celulelor gliale și extinderea zonei de infarct.

Dezvoltarea ischemiei cerebrale acute declanșează o cascadă de reacții biochimice patologice. Ischemia acută duce la tranziția metabolismului pe o cale energetic nefavorabilă - glicoliza anaerobă, care, pe de o parte, provoacă o epuizare rapidă a rezervelor de glucoză și, pe de altă parte, o scădere bruscă a pH-ului mediului celular datorită acumularea de acid lactic. Consecința acestui lucru este întreruperea pompelor ionice și intrarea necontrolată a ionilor de sodiu și calciu, precum și a apei în celule, de exemplu. dezvoltarea edemului citotoxic. În același timp, procesele de peroxidare a lipidelor sunt activate odată cu degradarea membranelor celulare și activarea enzimelor lizozomale, care agravează și mai mult deteriorarea țesutului cerebral. În condiții de ischemie cerebrală acută, neurotransmițătorii excitatori sunt eliberați în fanta sinaptică, în primul rând glutamat și aspartat, care, provocând depolarizarea membranei postsinaptice, duc la epuizare rapidă substraturi energetice. Pe lângă moartea ischemică a neuronilor, care duce în primul rând la deteriorarea membranelor celulare, în condițiile descrise sunt declanșate procese de apoptoză - moartea celulară programată, rezultând o creștere a zonei afectate. În funcție de localizarea leziunii, dimensiunea acesteia, natura individuală a cursului proceselor metabolice, formarea infarctului continuă timp de 3-6 până la 48-56 ore.Organizarea ulterioară a infarctului de dimensiuni mici se încheie cu formarea. a unei cicatrici gliomezodermice. Cu focare extinse, formarea de chisturi este posibilă.

Destul de des, consecința unui accident vascular cerebral ischemic extins este un edem cerebral perifocal semnificativ. Ca urmare a acestui fapt, se dezvoltă o luxație a creierului odată cu dezvoltarea unei crestături în crestătura tentoriului cerebelos sau în foramen magnum. Procesul de hernie determină formarea unui sindrom de tulpină secundar, până la apariția hemoragiilor în tegmentul și puțul mezencefal. Creșterea edemului trunchiului, disfuncția centrilor vitali (vasomotor, respirator) sunt una dintre principalele cauze de letalitate în IS. Manifestari clinice. Tabloul clinic al IS este caracterizat de o predominanță a simptomelor focale față de sindroamele cerebrale și meningeale. Severitatea deficitului neurologic este determinată de vastitatea zonei de infarct și de eficacitatea mecanismelor compensatorii. Rata de dezvoltare a IS este determinată în mare măsură de caracteristicile patogenezei bolii. Dezvoltarea apoplectiformă (instantanee) este caracteristică accidentului vascular cerebral embolic. În unele cazuri, cu embolie a unui trunchi arterial mare, hipertensiune arterială concomitentă, pot apărea simptome meningeale și deprimarea conștienței (infarct hemoragic). Debutul acut al bolii poate fi observat cu tromboza arterei intracraniene. Cu toate acestea, apariția accidentului vascular cerebral trombotic în unele cazuri poate fi precedată de AIT unic sau repetat în același sistem în care se dezvoltă ulterior accidentul vascular cerebral. În cazul creșterii trombozei, simptomele pot fi ondulate timp de câteva ore până la 2-3 zile. În unele cazuri, există o creștere lentă (peste câteva săptămâni) „asemănătoare unei tumori” a simptomelor focale în accidentul vascular cerebral trombotic. Trebuie remarcat faptul că, din cauza variabilității semnificative a manifestărilor clinice ale IS, în special a accidentelor vasculare cerebrale trombotice și non-trombotice, diagnosticul diferențial al acestora numai pe baza unui examen clinic nu este întotdeauna posibil, mai ales în absența completă. informație anamnestică de început.

Infarct în sistemul arterei carotide interne. Ramurile arterei carotide interne furnizează o mare parte din emisfere: cortexul frontal, parietal, lob temporal, subcortical materie albă, capsulă interioară. Ocluzia părții intracraniene a arterei carotide interne, de regulă, se manifestă prin simptome neurologice severe sub formă de hemipareză contralaterală și hemipestezie în combinație cu tulburări ale funcțiilor superioare ale creierului. Deteriorarea segmentului extracranian decurge de obicei mai favorabil, se manifestă prin TIA și accidente vasculare cerebrale mici, care se explică prin fluxul sanguin compensator prin anastomozele care formează cercul lui Willis. Cu inferioritatea funcțională a cercului lui Willis, poate exista un deficit neurologic gros în combinație cu deprimarea conștiinței.

Infarct în bazinul arterei cerebrale anterioare. Ramurile superficiale ale acestei artere furnizează sânge către suprafața medială a lobilor frontal și parietal, lobulul paracentral, parțial către partea orbitală a lobului frontal, suprafața exterioară a girusului frontal superior și cele două treimi anterioare ale corp calos. Ramurile adânci furnizează sânge la coapsa anterioară a capsulei interne, coajă, minge palidă și parțial în regiunea hipotalamică. Tabloul clinic al leziunii arterei cerebrale anterioare se caracterizează prin dezvoltarea parezei spastice contralaterale în principal la nivelul brațului proximal și piciorului distal. Datorită înfrângerii lobulului paracentral, sunt posibile tulburări de urinare și defecare. Reflexele automatismului oral și reflexele de apucare (Ianishevsky) sunt caracteristice. Sunt posibile modificări comportamentale - apontaneitate, prostie, dezordine, elemente de comportament antisocial.

Infarcte în bazinul arterei cerebrale medii. Artera alimentează majoritatea ganglionilor subcorticali și capsula internă, cortexul lobilor temporal și parietal. Localizarea IS în zona de alimentare cu sânge este cea mai frecventă. Când trunchiul arterei este deteriorat înainte ca ramurile profunde să se îndepărteze de acesta, se dezvoltă un infarct total cu dezvoltarea hemiplegiei grosiere contralaterale, hemianestezie și hemianopsie. Când artera este deteriorată după scurgerea ramurilor profunde (infarct cortical-subcortical extins), există o simptomatologie similară, dar ceva mai puțin pronunțată (pareză mai profundă în braț). Înfrângerea emisferei dominante este însoțită de dezvoltarea afaziei, alexiei, agrafiei, apraxiei. Odată cu localizarea unui accident vascular cerebral în emisfera subdominantă, apar anosognozie, tulburări ale schemei corporale, sunt posibile pseudo-reminiscențe și confabulații.

Infarct în bazinul arterei coroidale anterioare. Această arteră furnizează coapsa posterioară a capsulei interne, partea posterioară a nucleului caudat, segmentul intern al globului pallidus. Tabloul clinic al blocării sale se caracterizează prin dezvoltarea hemiparezei contralaterale, hemianestezie și uneori hemianopsie omonimă. Posibile tulburări vasomotorii la nivelul extremităților paretice.

Infarcte în sistemul vertebrobazilar. Arterele vertebrale și bazilare care alcătuiesc acest sistem asigură alimentarea cu sânge a trunchiului cerebral, labirintului, cerebelului, lobilor occipitali, părților mediobazale ale lobilor temporali. Leziunile regiunii extracraniene se caracterizează prin leziuni mozaice („petare”) ale diferitelor părți ale trunchiului cerebral și cerebelului, de regulă, tulburări vestibulare (amețeli, ataxie, nistagmus spontan), tulburări ale staticii și coordonării, semne de afectare a centrul pontin al privirii, tulburări vizuale.

Odată cu ocluzia arterei vertebrale intracraniene, se observă dezvoltarea sindroamelor alternante cu afectarea atât a părții bucale, cât și a celei caudale ale trunchiului cerebral, tulburări cerebeloase, tulburări de conducere piramidale și senzoriale (cele mai frecvente sunt variantele sindromului Wallenberg-Zakharchenko) . Tromboza bilaterală a arterelor vertebrale duce la o leziune grosolană a secțiunilor inferioare ale trunchiului cu o încălcare a funcțiilor vitale.

Arterele cerebrale posterioare și ramurile lor furnizează lobul occipital și radiația Graziole, părțile mediobazale ale lobului temporal, treimea posterioară a talamusului și regiunea hipotalamică și treimea posterioară a corpului calos. Cu ischemie în zona de alimentare cu sânge a acestei artere, hemianopsia omonimă se dezvoltă cu menținerea vederii maculare sau hemianopsie în cadranul superior, în unele cazuri - metamorfopsie și agnozie vizuală. Înfrângerea părților mediobazale ale lobului temporal este însoțită de tulburări de memorie precum sindromul Korsakoff, tulburări emoționale. Cu un atac de cord în bazinul ramurilor profunde ale arterei cerebrale posterioare, se dezvoltă sindromul talamic (Dejerine-Roussy) - o combinație de hemipestezie contralaterală, hiperpatie, disestezie și durere talamică. În acest caz, se observă un simptom al unei „mâni talamice” (antebrațul este îndoit și pronat, mâna este în poziție de flexie, degetele sunt îndoite la articulațiile metacarpofalangiene). În legătură cu tulburările severe de propriocepție, mișcările involuntare apar în funcție de tipul de pseudocoreoatetoză. În cazul unei leziuni extinse apar simultan hemipareza, hemianopsia instabilă și tulburările vegetative. În plus, ataxia și tremorul intenționat sunt posibile la nivelul membrelor contralaterale, uneori în combinație cu hemibalism (sindromul nucleului roșu superior).

Infarct în bazinul arterei bazilare. Artera bazilară asigură alimentarea cu sânge a puțului creierului, cerebelul. Ocluzia sa acută este însoțită de o deprimare rapidă a conștienței, afectarea bilaterală a nervilor cranieni (perechi III-VII), dezvoltarea tetraparezei spastice (mai rar - hemipareză), hormetonia, înlocuită cu hipo- sau atonie musculară, sunt adesea observate. . Prognosticul bolii este nefavorabil în cazul atașării simptomelor de deteriorare a părților caudale ale trunchiului. Ocluzia arterei bazilare la locul bifurcației sale duce la tulburări de vedere corticale.

Prognoza. Este determinată de vastitatea zonei afectate, de severitatea edemului perifocal și de prezența semnelor unui sindrom de tulpină secundar, precum și de starea capacităților compensatorii ale organismului. Severitatea maximă a afecțiunii se observă în primele 2-5 zile ale bolii, este determinată de severitatea deficitului neurologic, de gradul tulburărilor de conștiență și de starea somatică. Mortalitatea în accidentul vascular cerebral ischemic este de 20%. Invaliditatea severă ajunge la 30%. Cu accidente vasculare cerebrale repetate (inclusiv cele mici), se dezvoltă adesea demența multi-infarct.

Date din studii de laborator și funcționale. Informații fiabile despre natura accidentului vascular cerebral, localizarea și dimensiunea acestuia pot fi obținute folosind CT, care vă permite să identificați un focar de densitate scăzută în zona de infarct. Utilizarea RMN face posibilă vizualizarea focalizării patologice deja în primele ore ale unui accident vascular cerebral, asigură detectarea chiar și a leziunilor mici și localizate în trunchiul cerebral și face posibilă excluderea naturii hemoragice a unui accident vascular cerebral. Informații valoroase despre natura metabolismului creierului pot fi obținute folosind tomografia cu emisie de pozitroni.

Starea fluxului sanguin în arterele extra- și intracraniene, natura fluxului sanguin în acestea (laminar sau turbulent), starea mecanismelor compensatorii (funcționarea anastomozelor, reacția vaselor cerebrale la testele funcționale) este studiată folosind Ecografia Doppler. Utilizarea acestei metode face posibilă identificarea stenozelor și ocluziilor vaselor de sânge, a prezenței unei plăci aterosclerotice și a determina dimensiunea acesteia și probabilitatea de ulcerație, este, de asemenea, posibil să se număre numărul de microemboli („semnale atipice”) care trec. prin vasul studiat. Angiografia cu contrast oferă informații mai precise despre prezența obstrucțiilor la fluxul sanguin și localizarea acestora.

Pentru a clarifica patogeneza accidentului vascular cerebral și a terapiei corecte, este necesar să se studieze starea sistemului de coagulare și proprietățile reologice ale sângelui: agregarea trombocitelor și a eritrocitelor, deformabilitatea eritrocitelor și vâscozitatea sângelui. De regulă, se înregistrează o tendință de hipercoagulabilitate și hiperagregare. În cazurile severe, se dezvoltă DIC, însoțită de coagulopatie de consum.

În stadiul prespitalicesc, pentru a exclude natura volumetrică sau inflamatorie a leziunilor creierului și membranelor acestuia, este posibilă utilizarea ecoencefaloscopiei, conform indicațiilor - puncție lombară, electroencefalografie.

10.2.2.2. Infarct hemoragic

Etiologie. Cele mai frecvente cauze ale accidentului vascular cerebral hemoragic sunt hipertensiunea arterială, hipertensiunea arterială simptomatică și anomaliile vasculare congenitale, în primul rând anevrismele cerebrale. Poate că dezvoltarea accidentului vascular cerebral hemoragic pe fondul unei încălcări a coagulării sângelui (hemofilie, o supradoză de trombolitice).

Patogeneza. Accidentul vascular cerebral hemoragic se dezvoltă mai des ca urmare a rupturii vasului, care apare de obicei atunci când tensiunea arterială crește și duce la formarea unui hematom. Acest lucru este predispus la o subțiere ascuțită, stratificarea peretelui vasului alterat, formarea de anevrisme miliare, anevrisme congenitale și alte anomalii vasculare, distrugerea peretelui vasului în vasculită. Semnificativ mai rar, hemoragiile apar cu o creștere a permeabilității peretelui vascular. Sângerarea diapedetică este o consecință a tulburărilor vasomotorii, a spasmului prelungit al vasului, ceea ce duce la o încetinire a fluxului sanguin în acesta și la dilatarea sa ulterioară. În acest caz, există o creștere a permeabilității peretelui vasului, transpirația plasmei și a celulelor sanguine din acesta. Micile hemoragii perivasculare, fuzionate, formează focare hemoragice mici sau extinse. Hemoragiile intracraniene pot fi, de asemenea, rezultatul unei leziuni cerebrale traumatice.

Patomorfologie. În cazul accidentelor vasculare cerebrale hemoragice, sunt posibile hemoragii precum hematomul și impregnarea hemoragică. Mai des, sângele iese din vasele arteriale, dar uneori apar și hemoragii venoase. Un grup separat este format din hemoragiile cauzate de ruperea anevrismelor congenitale și alte malformații ale vaselor cerebrale.

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice apar adesea în bolile manifestate prin hipertensiune arterială, ceea ce duce la modificări caracteristice pereții vaselor cerebrale și încălcarea permeabilității acestora - impregnarea cu plasmă, necroza, formarea de microanevrisme și ruptura lor. În hipertensiune arterială, vasele ganglionilor bazali și talamusului suferă cele mai severe modificări, care se datorează plecării ramurilor profunde din trunchiul principal al arterei cerebrale medii aproape în unghi drept. Prin urmare, hematoamele apar adesea în ganglionii subcorticali și se răspândesc la substanța albă adiacentă a creierului. În emisfera cerebrală, se obișnuiește să se diferențieze hematoamele laterale și cele mediale mai puțin frecvente, în funcție de localizarea lor față de capsula internă. Cu toate acestea, sunt posibile și hematoame extinse, așa-numitele mixte, distrugând capsula internă și structurile creierului de pe ambele părți ale acestuia. Rareori, hematoamele apar în trunchiul cerebral; localizarea lor obișnuită este pontul și cerebelul. Hemoragiile de tipul de impregnare hemoragică apar prin diapedeză din vase mici. Rezultatul hemoragiilor la nivelul creierului poate fi formarea unei cicatrici sau a unui chist gliomezodermic. În cele mai multe cazuri de hemoragii mediale extinse, apare o pătrundere a sângelui în ventriculii creierului (hemoragii parenchimato-intraventriculare), mult mai rar - în spațiul subarahnoidian (hemoragii parenchimato-subarahnoidiane).

Manifestari clinice. Accidentul vascular cerebral hemoragic apare, de regulă, brusc, de obicei cu emoție, efort fizic, surmenaj. Uneori, un accident vascular cerebral este precedat de „fluențe” de sânge pe față, dureri de cap intense, vedere a obiectelor în lumină roșie. Dezvoltarea unui accident vascular cerebral este de obicei acută (apoplexie). Aceasta se caracterizează printr-o durere de cap ascuțită, vărsături, respirație crescută, bradi- sau tahicardie, hemiplegie sau hemipareză, tulburări de conștiență (stupoare, stupoare sau comă). O comă se poate dezvolta în faza inițială a unui accident vascular cerebral, iar pacientul se află imediat într-o stare extrem de gravă.

Respirația este zgomotoasă, stertoroasă; pielea este rece, pulsul este tensionat, lent, tensiunea arterială este de obicei ridicată, privirea este adesea îndreptată spre focalizarea patologică, uneori pupila este dilatată pe partea laterală a hemoragiei, divergența ochilor, mișcări „plutitoare” ale globii oculari sunt posibili; pe partea opusă a focarului patologic, există atonie a pleoapei superioare, colțul gurii este coborât, obrazul „vazește” atunci când respiră, se întâlnesc adesea simptome de hemiplegie: hipotensiune musculară pronunțată, brațul ridicat cade ca un „Gine”, scăderea reflexelor tendinoase și cutanate, piciorul rotit spre exterior. Adesea există simptome meningeale.

Hemoragiile extinse în emisfera cerebrală sunt adesea complicate de sindromul tulpinii secundare. Se manifestă prin tulburări progresive de respirație, activitate cardiacă, conștiență, modificări ale tonusului muscular în funcție de tipul de hormetonia (spasme tonice periodice cu creștere bruscă a tonusului la nivelul membrelor) și rigiditate decerebrată, tulburări autonome.

Hemoragiile din trunchiul cerebral se caracterizează prin încălcări ale funcțiilor vitale, simptome de afectare a nucleilor nervilor cranieni și pareze ale extremităților, care uneori se manifestă ca sindroame alternante. Deseori se observă strabism (strabism), anizocorie, midriază, mișcări „plutitoare” ale globilor oculari, nistagmus, tulburări de deglutiție, simptome cerebeloase, reflexe piramidale bilaterale. Cu hemoragie în punte se notează mioză, pareza privirii spre focar (privirea este întoarsă spre membrele paralizate).

O creștere precoce a tonusului muscular (hormetonia, rigiditate decerebrată), pareza privirii în sus și absența reacțiilor pupilare (simptomul lui Parino) apar cu hemoragii în părțile bucale ale trunchiului cerebral. Focurile din părțile inferioare ale trunchiului sunt însoțite de hipotensiune musculară precoce sau atonie, semne ale sindromului bulbar. Hemoragia la nivelul cerebelului se caracterizează prin amețeli severe, mioză, nistagmus, simptom Hertwig-Magendie (strabism divergent în plan vertical), vărsături repetate, durere ascuțită la nivelul gâtului și gâtului, hipotensiune sau atonie a mușchilor, creștere rapidă a hipertensiunii intracraniene, absența parezei extremităților, ataxie.

Odată cu hemoragia parenchimato-ventriculară, severitatea tulburărilor de conștiență crește rapid, starea funcțiilor vitale se agravează, apar reflexe piramidale bilaterale, reflexe de protecție, hormetonia, simptomele vegetative se adâncesc (tremur frig, transpirație rece, hipertermie).

Curgere. Cele mai severe complicații ale accidentului vascular cerebral hemoragic sunt edem cerebral, pătrunderea sângelui în ventriculii creierului, compresia și deplasarea trunchiului cerebral. Cu hemoragii emisferice extinse, complicate de o pătrundere timpurie a sângelui în ventriculi, se dezvoltă imediat o comă, mascând simptomele focale și rapid, după câteva ore, iar uneori moartea apare imediat. La fel de repede, moartea are loc cu hemoragie la nivelul cerebelului și trunchiului cerebral, complicată de o pătrundere de sânge în ventriculul IV. Mortalitatea în hemoragiile cerebrale este mare și variază de la %.

Cu hematoame emisferice laterale limitate, conștiința nu este de obicei tulburată atât de profund. Starea pacienților se stabilizează mai întâi și apoi se îmbunătățește: conștiența devine limpede, tulburările vegetative scad, dispar semnele sindromului de tulpină secundară, iar simptomele focale scad treptat. În urma perioadei de hipertensiune musculară precoce și hipotensiune arterială (mai des din a 3-a săptămână de boală), hipertensiunea hemiplegică de tip spastic tardiv începe să se formeze cu o postură caracteristică Wernicke-Mann (flexia antebrațului, pronația și flexia mâinii, flexia degetelor, extensia coapsei si a gambei).

Hemoragia subarahnoidiană. Mai des apare din cauza rupturii unui anevrism a vaselor de la baza creierului, mai rar - cu hipertensiune arterială, ateroscleroză a vaselor cerebrale sau alte boli vasculare. La unii pacienți, înainte de dezvoltarea hemoragiei, se observă atacuri de migrenă asociată sub formă de durere acută în regiunea fronto-orbitală în combinație cu semne de pareză ale nervului oculomotor. Ocazional, un precursor al hemoragiei subarahnoidiene este amețeala, „sclipirea” în ochi, zgomotul în cap. Dezvoltarea hemoragiei subarahnoidiene este de obicei acută, fără precursori. Apare o durere de cap ascuțită („o lovitură în spatele capului”, „împrăștierea unui lichid fierbinte în cap”), care la început poate fi locală (în frunte, în spatele capului), apoi devine vărsată. Adesea, durerea este observată la nivelul gâtului, regiunea interscapulară. Concomitent cu dureri de cap, greață, vărsături, tulburări de conștiență pe termen scurt sau lung, apar agitație psihomotorie. Convulsii epileptice sunt posibile.Simptomele meningeale se dezvoltă rapid (rigiditatea mușchilor gâtului, simptome de Kernig, Brudzinsky etc.), fotofobie. Simptomele cerebrale focale în stadiul inițial al hemoragiei nu sunt întotdeauna detectate, totuși, odată cu ruptura anevrismelor arteriale bazale, sunt posibile semne de afectare a nervilor cranieni, în special a oculomotorii, uneori a nervului optic sau a chiasmei optice. Există o creștere a temperaturii corpului. Pot exista tulburări respiratorii și cardiovasculare.

Pentru clarificarea diagnosticului, în cazul în care se suspectează o hemoragie subarahnoidiană, după câteva ore se efectuează o puncție lombară cu pacientul întins pe o parte, cu picioarele trase până la burtă. Lichidul (3-10 ml) trebuie eliberat cu grijă, prevenind scurgerea lui rapidă cu o mandrină. Cu intracraniană, în special cu subarahnoid, hemoragie, lichidul cefalorahidian curge sub presiune ridicată, este sângeroasă. Pentru a exclude prezența sângelui „de călătorie” aleatoriu în el, lichidul cefalorahidian este colectat în porțiuni mici în diferite eprubete. În cazul unei leziuni cu ac a venelor epidurale, aceasta devine din ce în ce mai clară în fiecare eprubetă ulterioară, în timp ce în cazul hemoragiei subarahnoidiene, culoarea acesteia în toate eprubetele va fi uniformă.

Lichidul rezultat trebuie centrifugat, în timp ce în cazurile de hemoragie intracraniană, lichidul de deasupra sedimentului din celulele sanguine este xantocromic. Din a 3-a zi se găsește în ea pleocitoză neutrofilă. din ziua 5-6 creste numarul de limfocite si celule mononucleare. Hemoragiile subarahnoidiene din anevrismele cerebrale pot recidiva.

Date din studii de laborator și funcționale. Cu accidentul vascular cerebral hemoragic, oftalmoscopia evidențiază uneori hemoragii retiniene, semne de retinopatie hipertensivă. În studiul lichidului cefalorahidian, este detectat un amestec de sânge. Angiografia poate detecta deplasarea vaselor intracerebrale sau prezența unei așa-numite zone avasculare, un anevrism al vaselor cerebrale. Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată permite vizualizarea prezenței în cavitatea craniană a unei zone caracteristice unui focar hemoragic densitate crescutățesuturi aflate deja în stadiul cel mai acut al accidentului vascular cerebral hemoragic. În acest caz, se poate determina locația și dimensiunea hematomului.

10.2.2.3. Tratamentul conservator și chirurgical al accidentului vascular cerebral

Măsurile terapeutice pentru accident vascular cerebral trebuie începute cât mai devreme posibil, de preferință în „fereastră terapeutică” - în primele 3-6 ore de la debutul bolii. Adecvarea lor la starea și intensitatea pacientului determină în mare măsură evoluția și rezultatul bolii. Pacienților li se arată internarea într-un spital neurologic sau neurovascular, în caz de dezvoltare accident vascular cerebral major- la secția de terapie intensivă. Luand in considerare frecventa inalta combinație de leziuni vasculare ale creierului și inimii, majoritatea pacienților necesită consultarea unui cardiolog. În cel mai scurt timp posibil, problema necesității și posibilității tratamentului neurochirurgical trebuie rezolvată. Nu este indicata spitalizarea pacientilor in stare de coma profunda cu tulburari ale functiilor vitale, dementa organica severa si boli oncologice incurabile.

Pacienții cu PNMK au nevoie de repaus la pat până la sfârșitul perioadei acute și stabilizarea stării. Tratament spitalicesc indicat în cazul encefalopatiei hipertensive acute, crizei hipertensive severe, AIT repetat. Indicațiile pentru spitalizare sunt, de asemenea, lipsa efectului terapiei în ambulatoriu și exacerbarea bolilor concomitente, în special a bolii coronariene.

Există două domenii principale de tratament - diferențiat, în funcție de natura accidentului vascular cerebral (hemoragic sau ischemic) și nediferențiat (de bază), care vizează menținerea funcțiilor vitale și corectarea homeostaziei.

tratament nediferențiat. Corectarea activității sistemului cardiovascular are ca scop în primul rând controlul tensiunii arteriale. Numerele sale ar trebui să fie de 15-25 mm Hg. Artă. depășește nivelul obișnuit pentru pacient. Scăderea rară a tensiunii arteriale trebuie evitată pentru a evita dezvoltarea sindromului de furt. Terapia antihipertensivă include utilizarea de beta-blocante (anaprilină, atenolol), blocante ale canalelor de calciu (ambele pe termen scurt - nifedipină și prelungită - amlodipină), diuretice (furosemid), dacă este necesar - inhibitori ai ECA(captopril, enalapril). Dacă administrarea orală este imposibilă sau ineficientă, medicamentele se administrează intravenos sub controlul tensiunii arteriale. Odată cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale, se prescriu agenți cardiotonici (mezaton, cordiamin), în absența efectului, administrarea intravenoasă de corticosteroizi (hidrocortizon, dexametazonă). Dacă există indicații, se corectează tulburările de circulație coronariană, tulburările acute de ritm cardiac și de conducere și insuficiența cardiacă.

Monitorizarea funcției sistemului respirator include asigurarea permeabilității tractului respirator, a toaletei gurii și a nasului, îndepărtarea secrețiilor și a vărsăturilor din tractul respirator superior prin aspirație. Sunt posibile intubarea și transferul pacientului la ventilația pulmonară artificială. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, este necesară introducerea de glicozide cardiace (corglicon, strofantină), diuretice. În cazul unui AVC sever, administrarea de antibiotice cu spectru larg (peniciline sintetice, cefalosporine) trebuie începută încă din prima zi pentru prevenirea pneumoniei. Pentru a preveni congestia plămânilor, este necesar să începeți cât mai curând posibil exerciții de respirație active și pasive (inclusiv întoarcerea dintr-o parte în alta).

Pentru menținerea homeostaziei este necesară o cantitate adecvată de soluții saline (2000-3000 ml pe zi în 2-3 doze): Ringer-Locke, soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5%, în timp ce este necesar controlul diurezei și lichidului expirator. pierderi. Având în vedere că pacienții cu AVC dezvoltă adesea acidoză, este indicată utilizarea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4-5%, soluție de trizamină 3,6% (sub controlul indicatorilor KOS). Dacă este necesar, se corectează conținutul de ioni de potasiu și clor din sânge. În perioada acută a unui accident vascular cerebral, pacienții ar trebui să primească o dietă bogată în vitamine și proteine, săracă în glucoză și grăsimi animale. In cazul tulburarilor de deglutitie, alimentele se introduc printr-o sonda nazogastrica.

Lupta împotriva edemului cerebral include utilizarea de corticosteroizi, în primul rând dexazona (16-24 mg pe zi, 4 injecții) sau prednisolon (60-90 mg pe zi). Contraindicațiile pentru utilizarea lor sunt hipertensiunea arterială intratabilă, complicațiile hemoragice, formele severe de diabet zaharat.Se prezintă glicerol per os, precum și picurarea intravenoasă de diuretice osmotice (soluție de manitol 15%, reogluman) sau saluretice (furosemid).

Controlul funcțiilor autonome include reglarea activității intestinale (o dietă bogată în fibre și produse de acid lactic, dacă este necesar, utilizarea de laxative, clisme de curățare) și urinare. Dacă este necesar, se efectuează cateterizarea vezicii urinare, numirea uroseptice pentru a preveni infecția urinară ascendentă. Încă din prima zi, este necesar un tratament regulat al pielii cu preparate antiseptice pentru a preveni escarele, este de dorit să se utilizeze saltele funcționale anti-decubit.În caz de hipertermie, utilizarea de antipiretice

tratament diferenţiat. Principalele direcții ale terapiei diferențiate pentru accidentele cerebrovasculare acute sunt restabilirea perfuziei adecvate în zona penumbrei ischemice și limitarea mărimii focarului ischemic, normalizarea proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui, protecția neuronilor de efectele dăunătoare. efectele ischemiei și stimularea proceselor reparatorii în țesutul nervos.

Una dintre cele mai eficiente metode de tratament este hemodiluția - introducerea de medicamente care reduc nivelul hematocritului (până la 30-35%). Pentru a face acest lucru, se utilizează reopoliglucina (rheomacrodex), al cărei volum zilnic și viteza de administrare sunt determinate atât de nivelul hematocritului și al tensiunii arteriale, cât și de prezența semnelor de insuficiență cardiacă. Cu tensiune arterială scăzută, este posibil să utilizați poliglucină sau soluții izotonice saline. În același timp, se administrează intravenos soluții de eufillin, pentoxifilină (trental), nicergolină (sermion). În absența aritmiilor cardiace, se utilizează vinpocetic (Cavinton). Pe măsură ce starea pacientului se stabilizează, administrarea intravenoasă a medicamentelor este înlocuită cu administrarea orală. Cele mai eficiente sunt acidul acetilsalicilic (1-2 mg / kg greutate corporală), este de dorit să se utilizeze forma medicamentului. având un efect negativ minim asupra mucoasei gastrice (tromboas): pentoxifilină, cinarizină, prodectină (anginină).

In cazul cresterii trombozei arterelor cerebrale, cu evolutie progresiva a accidentului vascular cerebral, embolie cardiogena, este indicata utilizarea anticoagulantelor.Heparina se administreaza intravenos in doza zilnica de 10-24 mii unitati sau subcutanat la 2,5 mii unitati 4- de 6 ori pe zi. Când se utilizează heparină, este necesară monitorizarea obligatorie a coagulogramei și a timpului de sângerare. Contraindicațiile utilizării sale, precum și tromboliticele, sunt prezența surselor de sângerare de diferite localizări (ulcer gastric, hemoroizi), hipertensiune persistentă intratabilă (tensiune sistolica peste 180 mm Hg), tulburări severe de conștiență. Odată cu dezvoltarea DIC, datorită scăderii nivelului de antitrombină III, este indicată introducerea plasmei sanguine native sau proaspăt congelate. După întreruperea administrării heparinei, se prescriu anticoagulante acţiune indirectă(fenilina, syncumar) cu monitorizarea indicatorilor sistemului de coagulare a sângelui.

Natura stabilită a accidentului vascular cerebral trombotic permite utilizarea tromboliticelor (urokinaza, streptaza, streptokinaza) în primele ore ale bolii. Datorită faptului că la administrarea intravenoasă a acestor medicamente există un risc ridicat de complicații hemoragice, cea mai eficientă metodă este tromboliza dirijată, în care medicamentul este injectat direct în zona de tromboză sub control cu ​​raze X. Un efect fibrinolitic puternic este exercitat de un activator de plasminogen tisular recombinant, a cărui introducere este, de asemenea, recomandabilă numai în primele ore ale bolii.

În tratamentul complex al pacienților cu accident vascular cerebral acut, se evidențiază utilizarea medicamentelor care au efecte antiplachetare și vasoactive: blocante ale canalelor de calciu (nimotop, flunarizină), vasobrale, tanakan. Utilizarea angioprotectorilor: prodectina (anginina) este fundamentată. Utilizarea acestor medicamente este recomandată după trecerea fazei acute a bolii, precum și la pacienții cu AIT.

Pentru a preveni hemoragia în zona ischemică cu atacuri de cord extinse, dicinona (etamsilat de sodiu) este prescris intravenos sau intramuscular.

De o importanță excepțională este utilizarea medicamentelor care au un efect neurotrofic și neuroprotector asupra țesutului cerebral. În acest scop, nootropil (până la 10-12 g pe zi), glicină (1 g pe zi sublingual), aplegină (5,0 ml în 200,0 ml soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos de 1-2 ori pe zi), semax (6- 9 mg de 2 ori pe zi intranazal), cerebrolizină (10,0-20,0 ml pe zi intravenos). Utilizarea acestor medicamente contribuie la o recuperare mai completă și mai rapidă a funcțiilor afectate. În unele cazuri, în special cu ischemia cerebrală globală, este posibilă utilizarea barbituricelor (tiopental de sodiu) pentru a reduce nevoile energetice ale creierului în condiții de ischemie. Utilizarea pe scară largă a acestei metode este limitată de efectul cardiodepresiv și hipotensiv pronunțat al medicamentului, inhibarea centrului respirator. Un anumit efect este dat de medicamentele care inhibă procesele de peroxidare a lipidelor: unitiol, vitamina E, aevit.

Prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic include corectarea tensiunii arteriale, normalizarea spectrului lipidic al sângelui, cu o creștere a vâscozității sângelui, se prescriu agenți antiplachetari. De mare importanță sunt terapia dietetică, activitatea fizică dozată, angajarea rațională. Una dintre metodele eficiente de prevenire a accidentului vascular cerebral ischemic este reconstrucția chirurgicală a arterelor care alimentează creierul, în primul rând arterele carotide, precum și a arterelor vertebrale, subclaviei și innominate. Indicatia operatiei este o stenoza pronuntata a arterei, manifestata prin tulburari tranzitorii ale circulatiei cerebrale. În unele cazuri, există indicații pentru restabilirea permeabilității arterelor și cu stenoză asimptomatică.

Tratament conservator diferențiat pentru accidentul vascular cerebral hemoragic. Direcția principală este reducerea permeabilității peretelui vascular și prevenirea lizei trombului format. Pentru a inhiba fibrinoliza și a activa producția de tromboplastină, se utilizează acid epsilon-aminocaproic. Timp de 3-5 zile, se administrează intravenos 50,0-100,0 ml dintr-o soluție de 5% de medicament de 1 sau 2 ori pe zi. Se folosesc inhibitori ai enzimelor proteolitice: trasilol (kontrykal, gordox) la o doză inițială de 400-500 mii unități pe zi, apoi - 100 mii unități de 3-4 ori pe zi intravenos. Un medicament hemostatic eficient cu un risc scăzut de tromboză este dicinona (etamsilat de sodiu). Pentru prevenirea vasospasmului, care complică cursul hemoragiei subarahnoidiene, pacienților li se prescrie nimotop.

Tratamentul chirurgical al accidentului vascular cerebral hemoragic. Îndepărtarea hematoamelor mediale tipice accidentului vascular cerebral hemoragic, localizate în ganglionii subcorticali, capsula internă, talamus, de regulă, nu îmbunătățește starea pacienților și nu modifică semnificativ prognosticul. Doar uneori pot apărea indicații pentru intervenție chirurgicală la pacienții relativ tineri, cu o creștere a simptomelor cerebrale și focale după o perioadă de relativă stabilizare a stării. În schimb, îndepărtarea hematoamelor localizate în substanța albă a emisferelor cerebrale laterale de capsula internă, de regulă, duce la o îmbunătățire semnificativă a stării pacientului și la regresia simptomelor de luxație și, prin urmare, intervenția chirurgicală pentru aceste hematoame ar trebui să fie considerată absolut indicată.

Principala metodă de tratament chirurgical pentru îndepărtarea hematoamelor intracerebrale este craniotomia. Cu o localizare laterală a hematomului cu răspândirea acestuia la insula cerebrală, cea mai puțin traumatică abordare a hematomului este prin șanțul lateral (Sylvian), în timp ce trepanarea se realizează în regiunea frontotemporală. Hematoamele localizate în talamus pot fi îndepărtate printr-o incizie în corpul calos. În hemoragiile atipice, abordarea chirurgicală este determinată de localizarea hematomului în creier.

Pentru a îndepărta hematoamele localizate profund, se poate folosi metoda de aspirație stereotaxică. Pe baza rezultatelor unei scanări CT, se determină coordonatele hematomului. Cu ajutorul unui aparat stereotaxic fixat pe capul pacientului, prin orificiul de bavură este introdusă o canulă specială conectată la un aspirator. În lumenul canulei se află așa-numitul șurub Arhimede, a cărui rotație duce la distrugerea și îndepărtarea hematomului. Avantajul acestei metode constă în trauma minimă.

Hemoragia cerebeloasă poate provoca compresia care pune viața în pericol a trunchiului cerebral, făcând necesară intervenția chirurgicală în această situație. Deasupra locației hematomului se efectuează trepanarea de rezecție a fosei craniene posterioare. Dura mater este deschisă secvenţial şi ţesutul cerebelului este disecat, sângele acumulat este îndepărtat prin aspiraţie şi spălarea plăgii.

10.2.2.4. Reabilitarea pacienților cu AVC cerebral

Măsurile de reabilitare care vizează prevenirea formării contracturilor trebuie începute cât mai devreme. În acest scop, brațul paralizat îndreptat este luat deoparte și așezat în poziție de supinație cu degetele depărtate, piciorul este plasat în poziție de flexie la nivelul articulațiilor genunchiului și șoldului și flexiei dorsale a piciorului. Această poziție este fixată timp de 20-30 de minute de mai multe ori pe zi. Ulterior, exercițiile terapeutice sunt efectuate cu un instructor de terapie cu exerciții, inclusiv exerciții generale de întărire și respirație, refacerea abilităților motorii pierdute. Este de dorit să se utilizeze măsuri fizioterapeutice (stimulare electrică, utilizarea metodelor de biofeedback), masaj. În prezența tulburărilor de vorbire, cursurile se țin cu un logoped.

Prevenirea secundară a tulburărilor acute ale circulației cerebrale este obligatorie. În acest scop, sunt prescrise medicamente care normalizează tensiunea arterială, coagularea și proprietățile reologice ale sângelui, nootropele.

Majoritatea pacienților cu tulburări cerebrovasculare au nevoie de o schimbare a activității de muncă - o tranziție către un loc de muncă mai ușor, cu limitarea stresului fizic și emoțional. Adesea este necesar un grup de dizabilități.

10.3. Anomalii vasculare cerebrale

Acest grup de patologie cerebrovasculară include defecte congenitale ale vaselor intracraniene - anevrisme arteriale și arteriovenoase mai puțin frecvente, precum și anastomoze arteriosinusice. Ruptura peretelui acestor formațiuni vasculare anormale are ca rezultat hemoragii în cavitatea craniană.

10.3.1. Anevrisme arteriale

Anevrismele arterelor cerebrale sunt proeminențe locale ale peretelui vascular, arătând adesea ca un mic sac, motiv pentru care sunt numite anevrisme saculare. Ei disting o parte inițială relativ îngustă - gâtul, precum și corpul și fundul. Localizarea cea mai tipică a anevrismelor este porțiunea cerebrală a arterei carotide interne în locul de unde provine din aceasta artera comunicantă posterioară sau artera oftalmică; arterele cerebrale anterioare la nivelul locației arterei comunicante anterioare; zona de bifurcare a arterei cerebrale medii; artera bazilară la locul diviziunii sale în cerebral posterior. În 20% din cazuri, anevrismele sunt multiple. Majoritatea anevrismelor sunt relativ mici - aproximativ 1 cm.Rareori ajung la dimensiuni mari (2-3 cm în diametru sau mai mult). Anevrismele mai mari de 2,5 cm se numesc anevrisme gigantice. Ocazional pot apărea așa-numitele fusiforme (anevrisme fusiforme), reprezentând o expansiune difuză a unui segment semnificativ al arterei.

Patogeneza. Baza apariției anevrismelor este o inferioritate congenitală a peretelui arterei. Odată cu dezvoltarea modificărilor legate de vârstă în peretele anevrismului, apar procese distrofice. Începe să se subțieze, anevrismul crește în dimensiune. Rezultatul acestor modificări poate fi ruptura anevrismului cu dezvoltarea hemoragiei intracraniene care pune viața în pericol la pacient.

Manifestari clinice. Principalele manifestări clinice ale anevrismelor arteriale se datorează rupturii lor și dezvoltării așa-numitei hemoragii subarahnoidiene spontane. Rupturile anevrismelor arteriale apar la aproximativ una dintre persoane. Anevrismele gigantice se pot prezenta înainte de a se rupe semne clinice tumori ale regiunilor bazale ale creierului. Creșterea treptat, anevrismele gigantice provoacă compresia nervilor cranieni, a regiunilor diencefalice și a trunchiului cerebral. Ele trombozează adesea.

Majoritatea anevrismelor arteriale sunt localizate în cisterne de la baza creierului. Când se rup, apare hemoragia subarahnoidiană. Dacă anevrismul este încorporat în medulă, poate provoca hemoragie intracerebrală cu răspândirea sângelui în secțiunile sale profunde, inclusiv în ventriculii creierului.

O caracteristică importantă a hemoragiilor din anevrismele arteriale este caracterul lor recurent. Din cauza vasospasmului, formarea de cheaguri în spațiul subarahnoidian și trombi în cavitatea anevrismului, hemoragia din acesta se oprește, dar poate relua după câteva zile. Hemoragiile recurente sunt cele mai frecvente în a 2-a-4-a săptămână după ruptura anevrismului. O complicație frecventă a rupturii anevrismelor arteriale este o îngustare persistentă a arterelor bazale ale creierului - spasmul arterial, care este cauzată de efectul asupra peretelui arterei a produselor de descompunere a celulelor sanguine. Se dezvoltă la câteva zile după ruptura anevrismului și persistă 2-3 săptămâni. Un spasm al vaselor cerebrale poate duce la leziuni cerebrale ischemice severe (infarct cerebral). Prognosticul pentru anevrismele arteriale rupte este nefavorabil. Aproximativ 30% dintre pacienți mor din cauza hemoragiei primare, mortalitatea este și mai mare cu hemoragiile repetate. În total, aproximativ 60% dintre pacienți mor, iar mulți dintre supraviețuitori devin invalidi.

Ruptura unui anevrism arterial apare mai des la persoanele mature de vârstă activă, de regulă, brusc, fără precursori clari, pe fondul stresului emoțional, fizic sau fără vreun motiv specific. Brusc apare o durere de cap ascuțită, vărsături, pierderea conștienței, care în cazuri severe se poate transforma într-o comă prelungită. La revenirea conștienței, pacienții se plâng de o durere de cap ascuțită, fotofobie. Studiul a evidențiat simptome pronunțate de iritare a meningelor. Adesea există semne de afectare focală a creierului.

Caracteristice pentru ruptura anevrismelor arteriale sunt simptomele de afectare a nervilor cranieni. Cea mai frecventă leziune este nervul oculomotor. Acesta este un simptom patognomonic pentru anevrismele peretelui posterior al arterei carotide interne la originea arterei comunicante posterioare. Anevrismele acestei localizări sunt situate în imediata apropiere a nervului oculomotor. Apariția simptomelor leziunii sale în combinație cu durerea locală în regiunea fronto-orbitală poate preceda uneori un complex de simptome extinse de hemoragie de la un anevrism al arterei carotide interne. Relativ des există leziuni ale nervilor optici și chiasmei optice, în principal cu anevrisme ale arterei carotide interne la locul de origine a arterei oftalmice și anevrisme ale arterelor anterioare cerebrale și anterioare comunicante. Alți nervi cranieni sunt afectați mai rar. Cu hemoragii masive, pot apărea rapid tulburări cardiovasculare și respiratorii.

În acea parte a arterei carotide interne care trece prin sinusul cavernos, sunt adesea localizate anevrisme gigantice. Se manifestă prin dureri crescânde în intensitate, mai des în regiunea supraorbitală, scăderea sensibilității feței, afectarea nervilor oculomotori (sindrom de compresie a perechilor III, IV, V, VI de nervi cranieni) care trec în cavernos. sinusului. Anevrismele gigantice pot apărea și în bifurcația arterei carotide și în sistemul vertebrobazilar.

Diagnosticare. O ruptură a unui anevrism arterial este foarte probabil să fie suspectată la pacienții cu debut brusc al așa-numitei hemoragie subarahnoidiană spontană. Cele mai caracteristice simptome ale hemoragiei subarahnoidiene spontane sunt debut brusc, cefalee severă, vărsături, pierderea conștienței de durată variată, simptome de iritare a membranelor (rigiditatea mușchilor gâtului, simptomul Kernig etc.). Detectarea sângelui în lichidul cefalorahidian este decisivă. Diagnosticul final poate fi pus doar prin angiografie cerebrală. Dacă se presupune că un anevrism arterial se rupe, este necesar să se examineze toate regiunile vasculare ale creierului, deoarece în 20% din cazuri anevrismele pot fi multiple și cu aceeași frecvență pot fi localizate în sistemul vertebrobazilar. Angiografia vă permite, de asemenea, să identificați spasmul arterial, gradul și prevalența acestuia, starea circulației colaterale. Cu ajutorul tomografiei computerizate pot fi detectate doar anevrismele mari, această metodă este importantă în primul rând pentru identificarea hematoamelor cauzate de ruptura anevrismului și a focarelor de ischemie cerebrală cauzate de spasmul ulterior al vasului.

Tratament conservator. Pentru a reduce riscul de resângerare în hemoragii din cauza rupturii anevrismului este indicat repausul la pat, controlul tensiunii arteriale, care se recomanda mentinerea la 120-150 mm Hg. (Reducerea presiunii sub acest nivel este periculoasă, mai ales în prezența spasmului arterial sever). Se prezinta medicamente antidurere si sedative: beta-blocante, antagonisti ionici de calciu (nimodipina). După „închiderea” chirurgicală a anevrismului, se folosesc medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală, dilată vasele de sânge, îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui etc.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că măsurile terapeutice, de regulă, nu reușesc să prevină resângerarea de la anevrism. Singura metodă radicală de tratament este intervenția chirurgicală, al cărei scop este de a „închide” anevrismul din circulație. Dacă, în urma unei rupturi de anevrism, a apărut o hemoragie cerebrală cu formarea unui hematom, este indicată și îndepărtarea chirurgicală a acestuia.

Interventie chirurgicala. Principala metodă de tratament a anevrismelor arteriale este intervenția intracraniană directă cu expunerea vasului afectat și „închiderea” anevrismului din circulație. Recent, metoda endovasală a fost folosită cu succes pentru a „stinge” unele anevrisme.

Indicații și timp de funcționare. Experiența ultimilor ani a arătat că operațiile sunt cel mai justificate în prima zi după ruptura anevrismului, dacă starea pacientului o permite. Scopul intervenției chirurgicale precoce este de a preveni resângerarea. În plus, atunci când se apropie de un anevrism, este posibil să se elimine mai mult sau mai puțin sângele din spațiile bazale subarahnoidiene și, prin urmare, să se reducă riscul de a dezvolta spasm arterial persistent.

Operațiile în perioada târzie sunt efectuate în condiții mai dificile (presiunea intracraniană în această perioadă este de obicei deja crescută, creierul este edematos, ușor vulnerabil, ceea ce face extrem de dificilă abordarea anevrismului). Daca operatia nu poate fi efectuata in primele zile dupa ruptura anevrismului, se poate face dupa 10-14 zile.

Starea pacientului este decisivă pentru a decide dacă operația este posibilă. Când starea pacientului este extrem de gravă, operația este periculoasă și este indicat să se abțină de la ea până când starea pacientului se îmbunătățește.

Anestezie. Pentru anevrismele arteriale rupte, operațiile se efectuează folosind tehnici care reduc volumul creierului și facilitează accesul la secțiunile bazale profunde ale acestuia (puncție lombară sau ventriculară, hiperventilație); protejează creierul de hipoxie (barbiturice) și permit, dacă este necesar, reducerea scurtă a tensiunii arteriale (nitroglicerină, nitroprusiat de sodiu). În momentul cel mai crucial (izolarea și „închiderea” anevrismului), pentru a preveni ruperea anevrismului, uneori tensiunea arterială trebuie redusă la 50 mm Hg. și altele.

Caracteristicile tehnicii chirurgicale. Operațiile pentru anevrisme arteriale sunt considerate în mod rezonabil a fi una dintre cele mai complexe și mai responsabile intervenții neurochirurgicale. Una dintre condițiile indispensabile pentru „închiderea” lor cel mai puțin traumatizantă este utilizarea tehnicilor microchirurgicale. Următoarea caracteristică este că este necesar să se utilizeze abordări care să permită abordarea anevrismului cu tracțiune minimă a creierului. Cea mai frecventă abordare frontotemporală (pterională) cu rezecția solzilor și a creastei aripii osul sfenoid. Abordările bazale dificile sunt utilizate pentru anevrismele sistemului vertebrobazilar.

Abordarea anevrismului trebuie făcută cu cea mai mare grijă pentru a nu provoca ruptură prematură. În același scop, tensiunea arterială este redusă sau clipurile detașabile sunt aplicate temporar pe arterele conducătoare ale anevrismului. Pentru a „dezactiva” anevrismele, se folosesc clipuri speciale în miniatură, pe care încearcă să le pună pe baza anevrismului - gâtul acestuia. Sunt utilizate clipuri de diferite modele și configurații; Se folosesc în principal clemele cu arc, a căror poziție, dacă este necesar, poate fi schimbată cu ușurință.

Uneori, trebuie folosite mai multe clipuri pentru a decupla anevrismul. În cazul anevrismelor mari, a căror cavitate este adesea umplută cu cheaguri de sânge dense, este posibilă aplicarea unui clip numai după deschiderea anevrismului și îndepărtarea cheagurilor de sânge. În unele cazuri, este necesar să „opriți” anevrismul împreună cu artera. Acest lucru este posibil numai cu o bună circulație colaterală (din bazinele altor artere). Dacă este imposibil să „opriți” anevrismul din circulația sângelui, peretele acestuia este întărit. Învelirea anevrismului cu o bucată de tifon chirurgical poate fi eficientă. Câteva zile mai târziu, se formează un cadru puternic de țesut conjunctiv care poate preveni hemoragiile repetate de la anevrism. În același scop, se pot folosi substanțe plastice cu întărire rapidă, care se aplică pe suprafața anevrismului.

„Oprirea” endovasculară a anevrismelor arteriale. Pentru ocluzia internă a anevrismelor, se folosesc catetere speciale cu baloane de drop-off de diferite modele. Balonul este umplut cu material polimeric, iar când se atinge o anumită valoare, acesta este separat automat de cateter. Aceste operațiuni se fac sub controlul televiziunii. Există diferite opțiuni: un balon (mai multe baloane) este introdus în cavitatea anevrismului, ocluzând doar gâtul acestuia; anevrismul este „închis” împreună cu artera (se realizează ocluzia proximală a arterei adductor). Trombozarea anevrismului poate fi indusă folosind un fir subțire de platină introdus printr-un cateter în cavitatea anevrismului. Un fir subțire este ușor îndoit, formând inele, ceea ce permite astuparea strânsă a cavității anevrismului. Firul provoacă un proces activ de tromboză, având ca rezultat obliterarea anevrismului.

Îndepărtarea hematoamelor. Hematoamele intracraniene rezultate în urma rupturii anevrismului sunt îndepărtate în timpul operației principale - tăierea anevrismului. În unele cazuri, dacă severitatea afecțiunii se datorează în principal unui hematom, operația poate fi limitată doar la îndepărtarea acestuia.

Rezultate.În tratamentul chirurgical al anevrismelor arteriale, rezultatele depind în mare măsură de starea preoperatorie a pacienților. Cu satisfăcător starea generala a pacienților înainte de operație, rata mortalității este mai mică de 5%.

10.3.2. Anevrisme arteriovenoase

Anevrismele arteriovenoase (AVA) sunt o malformație congenitală a vaselor de sânge, care constă în prezența unor comunicații directe între artere și vene (nu există capilare, care fac parte integrantă dintr-o rețea vasculară formată în mod normal). AVA sunt încurcături de vase malformate, fluxul sanguin prin care este accelerat brusc. Mărimea și locația ABA sunt foarte variabile. Unele AVA ating proporții gigantice, ocupând majoritatea lobului sau lobilor emisferei. AVA sunt mai des localizate în părțile superficiale ale emisferelor, dar pot fi localizate și în structurile profunde ale creierului, cerebelului și trunchiului cerebral. În legătură cu creșterea circulației sanguine în MAV, există o creștere semnificativă a diametrului vaselor aductoare, o expansiune bruscă a venelor, uneori cu formarea de cavități anevrismale mari. Pereții AVA sunt subțiri, fragili, drept urmare se pot rupe cu sângerare în creier, ventriculi sau în spațiul subarahnoidian. AVA mari pot comprima zonele adiacente ale creierului, iar alimentarea cu sânge a creierului în apropierea anevrismului este mai proastă decât în ​​alte zone, deoarece cea mai mare parte a sângelui se grăbește în AVA.

Manifestari clinice. AVA se manifestă prin hemoragii intracraniene repetate, crize epileptice, simptome de afectare locală a creierului.

Hemoragiile din AVA sunt mai frecvente la o vârstă relativ fragedă (20-40 de ani), adesea însoțite de formarea de hematoame intracerebrale. AVA se caracterizează prin hemoragii repetate, adesea multiple. Ca și în cazul rupturii anevrismelor arteriale, hemoragiile apar brusc, dar decurg mai favorabil, cu o mortalitate mai mică decât în ​​cazul anevrismelor arteriale, ceea ce explică într-o oarecare măsură reapariția acestora. În cele mai multe cazuri, hemoragiile sunt însoțite de apariția simptomelor de afectare a creierului (hemipareză, sensibilitate afectată, vorbire etc.). Crizele epileptice focale ca principală manifestare a bolii sunt caracteristice AVA mari.

Diagnosticare. Complexul simptomatic caracteristic descris mai devreme face posibilă suspectarea AVA cu un grad ridicat de probabilitate. Tomografia computerizată poate imaginea AVA în sine ca o formare de densitate neomogenă cu contururi neclare. O imagine completă a AVA este dată numai de angiografie, ceea ce face posibilă identificarea surselor de alimentare cu sânge a AVA.

Tratament conservator. Tratamentul simptomatic se reduce în principal la terapie anticonvulsivante la pacienţii cu sindrom epileptic. Pentru hemoragiile de la AVA se folosesc medicamente care favorizează tromboza, calmante și sedative.

Interventie chirurgicala. În cazul hemoragiilor ventriculare, pot exista indicații pentru drenarea ventriculilor creierului. O metodă radicală de tratament este intervenția chirurgicală, care poate consta în îndepărtarea (extirparea) AVA sau „închiderea” acestuia din fluxul sanguin prin intervenția chirurgicală endovasală.

Indicatii pentru tratament chirurgical AVA. Indicatiile nu sunt la fel de clare si certe ca in anevrismele arteriale. Adesea, cu AVA mare răspândită, manifestată doar prin crize epileptice și progresia lentă a simptomelor focale, este recomandabil să se abțină cu totul de la intervenție chirurgicală.

Cu AVA, care este sursa hemoragiilor multiple, în majoritatea cazurilor, operația devine salvatoare. Tipul operației (excizia AVA sau intervenția endovasală) depinde de o serie de motive, inclusiv de capacitățile tehnice de efectuare a acestor operații.

Excizia AVA. Tehnicile microchirurgicale moderne fac posibilă îndepărtarea cu succes chiar și a AVA mari, profund localizate și a AVA localizate în zone importante din punct de vedere funcțional ale creierului (vorbire, motor). Îndepărtarea AVA, de regulă, ar trebui să înceapă cu descoperirea și „închiderea” arterelor adductor, iar ulterior - venele de drenaj. Trebuie remarcat faptul că uneori este dificil să diferențiezi venele AVA de artere, deoarece stacojiu curge prin ele. sânge arterial. Abaterea de la această regulă poate duce la consecințe tragice - edem cerebral, sângerare necontrolată din vasele AVA. Operând la microscop, chirurgul izolează încurcătura vaselor AVA strict de-a lungul graniței cu creierul, coagulând (sau tăind) și apoi traversând arterele care se apropie de el. Prezența hematoamelor sau a cavităților chistice după hemoragii anterioare facilitează detectarea și îndepărtarea AVA.

AVA endovasală „off”. Cea mai frecventă și justificată este tromboza încurcăturii AVA (acea legătură în care există comunicații directe între artere și vene) folosind materiale plastice cu întărire rapidă sau embolii aduse la AVA prin catetere speciale. Pentru a obține tromboza majorității AVA, uneori este necesar să se efectueze nu una, ci mai multe intervenții endovasale. „Oprirea” arterelor adductor ca metodă de tratament este justificată în cazuri rare. De regulă, această operație, precum și ligatura arterei carotide pe gât, care a fost folosită mai devreme, este ineficientă, deoarece după un timp AVA începe să se umple din nou cu aceeași intensitate din surse colaterale. „Oprirea” AVA poate fi realizată printr-o metodă combinată: mai întâi, se efectuează o operație endovasală pentru a reduce fluxul de sânge în AVA, apoi se excizează încâlcul parțial trombozat al vaselor AVA.

tratament radiochirurgical. AVA mici, în principal profunde, pot fi șterse folosind iradierea direcționată, strict focalizată cu un fascicul (sau fascicule) de particule de înaltă energie: raze gamma, protoni, electroni (iradierea provoacă proliferarea intimă și duce la dezolarea vaselor AVA).

Cele mai bune rezultate au fost obținute folosind Gamma Knife cu mai multe surse de cobalt. Rezultate similare pot fi obținute prin iradierea cu un fascicul de protoni sau electroni. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că obliterarea poate fi cauzată numai cu AVA relativ mic, în timp ce obliterarea are loc la numai 1,5-2 ani după iradiere. În această perioadă rămâne riscul hemoragiilor repetate din AVA.

10.3.3. Arteriosinus anastomoze

Vezi aproape de ABA patologia vasculară sunt asa-numitele fistule arteriosinus - comunicatii directe intre artere si colectorii venosi mari (de obicei sinusurile durei mater). Cel mai frecvent tip de fistulă arteriosinusă este fistula carotido-cavernoasă (CCF). Fistula intre artera carotida iar sinusul cavernos prin care trece este adesea rezultatul unei leziuni cerebrale traumatice. Dar poate exista și așa-numita CCS spontană, rezultată din ruperea unui anevrism al părții intracavernoase a arterei carotide interne.

Manifestari clinice. Boala se manifestă printr-o proeminență ascuțită (exoftalmie) a globului ocular, chemoză, limitarea mobilității ochiului, este posibilă pierderea vederii. La examinare se poate observa pulsația globului ocular, sincronă cu contracțiile inimii. Zgomotul este determinat obiectiv prin auscultatie in regiunea globului ocular. În unele cazuri, simptome similare (dar mai puțin pronunțate) pot fi observate pe partea opusă, dacă există o legătură anatomică bună între cele două sinusuri cavernose. Cauza tuturor acestor simptome este revărsarea venelor oculare și a orbitei cu sânge, care trece printr-un defect al peretelui arterei carotide interne în sinusul cavernos și mai departe în venele oftalmice, care pot crește la dimensiuni gigantice. .

Tratament, Tratamentul este doar chirurgical. În acest caz, se realizează ocluzia endovasală - se oprește comunicarea dintre artera carotidă și sinusul cavernos cu ajutorul baloanelor descărcate. În cele mai multe cazuri, aceasta duce la o normalizare rapidă a circulației sângelui în zona unguentului, încetarea zgomotului și dispariția exoftalmiei.

10.4. Încălcări ale circulației venoase a creierului

Clasificare. Se disting următoarele variante cronice și acute ale tulburărilor de circulație venoasă în creier. Cronicile includ staza venoasă și encefalopatia venoasă, hemoragia acută - venoasă, tromboza venelor și a sinusurilor venoase, tromboflebita

Congestie venoasă. Cea mai frecventă formă de tulburare de circulație venoasă se datorează diverse motive: insuficiență cardiacă și cardiopulmonară, afecțiuni respiratorii (bronșită, bronșiectazie, astm bronșic, emfizem etc.); compresia venelor extracraniene (jugulară internă, innominată, vena cavă superioară), strumă, anevrism arterial, tumoră la nivelul gâtului; neoplasme ale creierului, meningelor și craniului, arahnoidita, leziuni cerebrale traumatice, tromboze ale venelor și sinusurilor durei mater, compresia venelor cu hidropizie a creierului și craniostenoză. Odată cu congestia venoasă, apar modificări metabolice și hipoxie cerebrală, presiunea venoasă și intracraniană crește și se dezvoltă edem cerebral. Mai des, tulburările mai ușoare apar sub forma unei modificări a tonusului venelor cerebrale, care este detectată prin pletismografie și reografie orbitală.

Manifestari clinice. Cefaleea surdă, mai accentuată dimineața, crește odată cu mișcările capului în lateral, se schimbă presiune atmosferică, schimbarea temperaturii mediu inconjurator, după emoție, consumul de alcool etc., există un zumzet sau zgomot în cap, cianoză a buzelor, obrajilor, urechilor, nasului, mucoaselor cavității bucale, umflături pleoapele inferioare, în special dimineața, vene dilatate în fund. Presiunea venoasă variază de la 55 la 80 mm de coloană de apă, presiunea arterială este de obicei în intervalul normal. Se observă stupefacție, amețeli, întunecarea ochilor, leșin, amorțeală a extremităților. Sunt posibile crize de epilepsie, tulburări psihice. Cu congestie venoasă severă, pacienții nu pot să-și coboare capul și să fie în poziție orizontală.

Valoarea diagnostică în patologia venelor sunt măsurători ale presiunii în vena cubitală, radiografia craniului (dezvoltarea crescută a venelor diploice, gradate și vene ale durei mater), flebografia.

Encefalopatie venoasă. Cu encefalopatia venoasă, se disting sindroamele: hipertensive (pseudotumorale), leziuni cerebrale mici-focale diseminate, bettolepsie și astenice.

Bettolepsia, sau epilepsia tuse, se dezvoltă în bronșita și emfizemul cronic, pneumoscleroza, astmul bronșic, în special în insuficiența cardiopulmonară. Tusea persistentă se poate termina pierdere bruscă conștiință (sincopă).

Hemoragii venoase. În hipertensiune arterială se observă hemoragii capilar-venoase la nivelul creierului și stază capilar-venoasă. AVC-ul venos apare la pacienții cu insuficiență cardiacă, leziuni cerebrale traumatice, tumori cerebrale, leziuni infecțioase și toxice ale creierului. Manifestările clinice se dezvoltă lent: confuzie, tulburări de vorbire, diplopie, reflexe piramidale, hemipareză, hemihipestezie, afectarea nervilor cranieni.

Tromboza venelor creierului. Apare în practica clinicienilor din multe specialități ca o complicație a diferitelor procese inflamatorii, boli infecțioase, operații, avorturi, sarcină, naștere, traumatisme craniului, defecte ale inimii „albastre” etc. Modificări ale pereților venelor, încetinire fluxul sanguin și creșterea coagulării sângelui joacă un rol în patogeneză, precum și o modificare a proprietăților coloidale ale celulelor endoteliale, care contribuie la agregarea celulelor sanguine. Adesea, tromboza venelor creierului este combinată cu tromboza sinusurilor creierului, precum și a venelor extremităților inferioare.

Manifestari clinice. Tromboza venelor creierului se dezvoltă de obicei treptat. Există dureri de cap, greață, vărsături, simptome meningeale, discuri optice congestive, febră, VSH crescut. În lichidul cefalorahidian se determină pleocitoză ușoară și o creștere a conținutului de proteine, uneori sânge. Caracterizat prin confuzie, crize parțiale de tip motor, mai rar convulsii generalizate. În funcție de localizarea leziunii venoase apar simptome focale: afazie, alexie, hemianopsie, pareze sau paralizii flasce sau spastice și tulburări senzoriale. Rezultatul este adesea favorabil, simptomele focale suferă adesea o regresie semnificativă sau chiar completă, dar există recidive ale bolii. Poate un curs cronic lent de multe luni și chiar ani. Uneori apar consecințe sub formă de tulburări psihice, afazie, convulsii și pareze ale membrelor.

Tromboza sinusurilor durei mater. De obicei, se dezvoltă dacă o infecție intră în ele dintr-un focar din apropiere (furunculi sau carbunculi ai scalpului, feței, erizipel etc., osteomielita purulentă a oaselor craniului, otita medie acută și cronică purulentă, mastoidita, procesele purulente în orbită, sinusuri paranazale nas) de-a lungul venelor cerebrale si diploice. În plus, flebita și tromboza sinusurilor durei mater pot apărea hematogen cu tromboflebita venelor extremităților sau bazinului mic și cu procese septice. Tromboza sinusurilor creierului este uneori însoțită de tromboflebită a venelor retiniene, meningită purulentă, abcese cerebrale etc. Tromboza sinusurilor poate apărea și cu infecții cronice (tuberculoză), tumori maligne și alte boli care apar cu cașexia, în bolnavi subnutriţi şi la bătrâneţe.

Manifestari clinice. Temperatura corpului subfebrilă sau uneori foarte ridicată stabilă sau fluctuantă, cefalee, vărsături, leucocitoză în sânge, creșterea presiunii intracraniene. În tromboza sinusurilor suprafeței convexitale a creierului predomină simptomele cerebrale generale, în timp ce în sinusurile bazei creierului - semne de deteriorare a nervilor cranieni. Somnolența dezvoltă, uneori, dimpotrivă, neliniște motorie, insomnie, delir, convulsii epileptice, înțepenire a gâtului, simptomul Kernig, hiperestezie la stimuli vizuali, auditivi și cutanați, uneori trismus. Simptomele focale ale afectarii creierului corespund cu localizarea sinusului. Se notează umflarea, cianoza feței sau a zonei procesului mastoid. Pe fundus sunt determinate de expansiunea venelor, umflarea discurilor optice. Lichidul cefalorahidian este limpede sau xantocromic, uneori cu un amestec de eritrocite; se observă pleocitoză moderată. Tromboza septică a sinusurilor durei mater se manifestă prin frisoane, o temperatură de remisie foarte mare. Odată cu tromboza sinusului sagital superior apar crize epileptice de tip motor, hemi- și paraplegie sau pareză.

Simptome de tromboză a sinusului transvers sau sigmoid: cefalee, bradicardie, uneori vedere dublă, febră septică, frisoane, stupoare, transformându-se într-o soporoasă și chiar comă, uneori delir și agitație, stabilirea analgezică a capului cu înclinație spre partea afectată , fenomene meningeale, leucocitoză în sânge. Vena jugulară poate fi implicată în proces. În acest caz, există umflarea țesutului din jurul venei și semne de deteriorare a nervilor glosofaringieni, vagi, accesorii și hipogloși.

Simptomele trombozei sinusului cavernos: exoftalmie, edem și congestie venoasă pleoape, orbite, frunte, rădăcină a nasului, dilatarea venelor fundului de ochi (congestie), durere și hiperestezie în regiunea de inervație a ramului superior nervul trigemen, chemoza conjunctivei, oftalmoplegia - paralizia sau pareza muschilor inervati de nervii cranieni III, IV, VI, stupoare, delir, uneori coma, tulburari metabolice si functii endocrine.

Complicații: meningită purulentă, abcese metastatice la plămâni, pneumonie septică.

Tromboflebita venelor creierului. Cu tromboflebita venelor creierului, temperatura crește la numere subfebrile cu creșteri periodice la 38-39 ° C. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață, vărsături. Se observă uimire, stare soporoasă, crize epileptice, pareze ale extremităților; pe fund - umflare și varice; în sânge - leucocitoză; în lichidul cefalorahidian - o ușoară pleocitoză, o creștere a cantității de proteine ​​și reacții proteice pozitive, uneori un amestec de eritrocite.

Tratament. Are ca scop combaterea procesului inflamator, a trombozei si a circulatiei vascular-lichior. Cu hemoragii venoase se folosesc vikasol, preparate de calciu, rutina, acid ascorbic, administrarea intravenoasă a 5 ml de soluție 0,25-0,5% de novocaină și agenți de deshidratare (furosemid, manitol, glicerină).

Reduce congestia venelor cu glivenol (0,2 g de 3-4 ori pe zi sau 1 capsulă de 0,4 g de 2 ori pe zi timp de câteva săptămâni), escusan (15 picături de 3 ori pe zi). Anticoagulantele (fenilina, sincumar, heparina) sunt folosite pentru tromboza si tromboflebita venelor cerebrale. Contraindicațiile sunt xantocromia în lichidul cefalorahidian, afecțiunile septice. Atribuiți acid acetilsalicilic, butadionă. Agenți desensibilizanți adecvați (difenhidramină, pipolfen). Arătând lipitori pe procesele mastoide. Cu tromboflebita venelor cerebrale, se efectuează terapie antiinfecțioasă (antibiotice, medicamente sulfanilamide). Dacă există indicații, se folosesc anticonvulsivante (barbiturice, sibazon), se prescriu analgezice, medicamente cardiace, sedative. Cu procese purulente în sinusurile transversale și sigmoide, este indicată intervenția chirurgicală.

10.5. Tulburări ale circulației coloanei vertebrale

Leziunile vasculare ale măduvei spinării pot fi cauzate de o serie de factori.

Patologia aortei poate fi o consecință a aterosclerozei sau a coarctației sale. Ateroscleroza aortei se caracterizează prin lentă dezvoltarea semnelor insuficiența alimentării cu sânge a extremităților inferioare (sindrom Lerish, claudicație intermitentă, neuropatie ischemică a nervului sciatic).

Odată cu coarctația aortei, apar semne de hipertensiune arterială cerebrală, hemoragii diapedetice segmentare, ocazional sindrom Brown-Sequard, fenomene ischemice la nivelul măduvei spinării sub nivelul stenozei.

Anomalie a vaselor spinale(anevrisme, varice) se manifestă prin dureri radiculare ascuțite, simptome spinale focale, variind în funcție de nivelul leziunii. Continuă cu remisiuni și exacerbări, este de natură progresivă.

Osteocondroza discurilor intervertebrale.

Încălcări acute ale circulației coloanei vertebrale de tip ischemic.

Mai des apar în părțile inferioare ale măduvei spinării, mai rar în colul uterin.

Factori provocatori - vătămare minoră, stres fizic, mișcare bruscă, consum de alcool, răcire. Se dezvoltă asemănător unui accident vascular cerebral în decurs de 1 oră până la o zi, uneori noaptea în timpul somnului. Manifestările clinice depind de nivelul leziunii. Tulburările de mișcare sunt combinate cu cele senzoriale (segmentare în zona afectată, dedesubt - tip conductiv). Din punct de vedere patogenetic, acestea sunt asociate cu compresia sau iritația arterei spinale anterioare sau radiculomedulare (de obicei artera Adamkevich), disc degenerativ sau osteofit.

Ischemia măduvei spinării poate apărea sub formă de tulburări circulatorii tranzitorii sau sub formă de infarcte cerebrale. În perioada acută (3-5-a zi), temperatura corpului și VSH pot crește cu leucocitoză normală. Cantitatea de proteine ​​din lichidul cefalorahidian crește, unde se pot găsi eritrocite și neutrofile, ceea ce este asociat cu microhemoragii în zona ischemică. Cu grade ușoare de deteriorare, regresia simptomelor începe după o săptămână sau puțin mai târziu (paralizia flacdă se transformă în spastică, nivelul și gradul tulburărilor senzoriale scad, funcția sfincterelor este restabilită). În cazul infarctelor extinse la nivelul măduvei spinării, rezultatul este de obicei fatal: pe termen scurt - ca urmare a adăugării unor tulburări cardiace și respiratorii, pe termen lung - de la pneumonie, infecție urogenă, intoxicație prin escare și sepsis.

Ischemie spinală lent progresivă (mielopatie ischemică discogenică sau mielopatie discogenică). Etiologie și patogeneză: 1) factor de compresie – vasele sunt comprimate mai repede decât țesutul cerebral; proces secundar de înveliș adeziv la nivelul discului și nu numai; 2) modificări ale vaselor măduvei spinării ca urmare a proliferării intimei și adventiției, urmate de tulburări secundare ale circulației perimedulare și colaterale. Cel mai adesea apare la bărbații în vârstă de 40-60 de ani. Factorii provocatori sunt leziunile, munca fizică grea, mișcările bruște, ateroscleroza, infecțiile intercurente și intervențiile chirurgicale. Este localizat mai des în colul uterin, mai rar în măduva spinării lombare. Cursul este lung, se poate stabiliza timp de 5-10 ani, uneori progresiv.

Manifestari clinice. Sindroame principale: amiotrofice (pronunțate atrofie musculară membre proximale, tulburări senzoriale); spastic-atrofic (slăbiciune și atrofie a unuia dintre membre cu trecerea pe partea opusă cu o creștere treptată a atrofiei la nivelul brațelor și fenomene spastice la nivelul picioarelor, uneori cu sindrom bulbar, tulburările senzoriale sunt foarte slabe, de tip segmentar, radiculare durerea este adesea observată, în stadiul târziu - tulburări ale funcțiilor sfincterului); spastică (începe cu amorțeală și stângăciune la nivelul brațelor și picioarelor, dureri la nivelul articulațiilor, urmată de dezvoltarea tetraparezei spastice, tulburările senzoriale cresc în direcția caudală, în stadii târzii- încălcarea funcțiilor organelor pelvine).

Toate formele de mielopatie se caracterizează printr-o predominanță a tulburărilor motorii asupra celor senzoriale. Nu există paralelism între intensitatea procesului ischemic și gradul modificărilor distrofice ale coloanei vertebrale. Aceste afecțiuni trebuie diferențiate de alte boli vasculare ale măduvei spinării, tumori, scleroză laterală amiotrofică, siringomielie, mielită, scleroză multiplă, boli ereditare.

Încălcări ale circulației coloanei vertebrale de tip hemoragic.

Manifestari clinice. Se disting următoarele forme clinice.

1. Hematomielie(sindromul Brown-Sequard, sindromul siringomielic al minorului, sindromul cornului anterior).

2. Hematorahis, care apar mai des atunci când un anevrism arteriovenos se rupe, leziuni ale coloanei vertebrale. Există un sindrom radicular de durere puternică cu iradiere în toate direcțiile, care apare brusc; dureri frecvente ale brâului pumnalului de-a lungul coloanei vertebrale, dureri de cap, greață, vărsături, ușoară stupoare, letargie. Simptomul Kernig este determinat, adesea în combinație cu simptomul durerii de Lasegue; rigiditatea mușchilor gâtului se retrage în același timp în fundal. Simptomele spinale focale pot apărea în orice moment al hemoragiei și se manifestă prin semne de compresie a măduvei spinării de severitate variabilă.

3. hematom epidural(mai des o ruptură a unei malformații vasculo-spinală), caracterizată printr-o durere locală ascuțită la nivelul coloanei vertebrale, adăugarea de durere radiculară, creșterea lent a simptomelor de compresie a măduvei spinării.

Tratament. Se efectuează ținând cont de factorii etiologici și de mecanismele patogenetice ale tulburărilor circulației coloanei vertebrale. În perioada acută a accidentelor vasculare cerebrale ischemice ale coloanei vertebrale, medicamente, contribuind la eliminarea edemului măduvei spinării (manitol, furosemid, acid etacrinic, glicerină), normalizarea activității cardiace și a tensiunii arteriale, îmbunătățirea microcirculației și a metabolismului țesutului cerebral (reopoliglucină, cavinton, pentoxifilină, dipiridamol, preparate cu acid nicotinic, nootropil, nootropil). ), prevenirea trombozei (heparina). În perioada de recuperare se folosesc metode fizice de tratament (curenți diadinamici, electroforeza iodură de potasiu, aplicații dibazol, parafină, ozocerită), exerciții de masaj și fizioterapie. Cu tulburări compresive-vasculare ale coloanei vertebrale și eșecul tratamentului conservator, este indicată intervenția chirurgicală. Hematoamele epidurale sunt tratate chirurgical.