24.06.2020

Palmitik asit sentezi. Yağ asitleri, triaçilgliseroller ve fosfolipitlerin biyosentezi

Biyosentez yağ asitleri En aktif olarak karaciğer, bağırsak ve yağ dokusu hücrelerinin sitozolünde bulunur. barış veya yemekten sonra.

Geleneksel olarak biyosentezin 4 aşaması ayırt edilebilir:

1. Glikozdan, diğer monosakkaritler veya ketojenik amino asitlerden asetil-SCoA oluşumu.

2. Asetil-SCoA'nın mitokondriden sitozole transferi:

  • ile kombinasyon halinde olabilir karnitin tıpkı daha yüksek yağ asitlerinin mitokondriye taşınması gibi, ancak burada taşıma farklı bir yöne doğru gidiyor,
  • genellikle dahil sitrik asit , ilk TCA reaksiyonunda oluştu.

Mitokondriden gelen sitrat sitozolde parçalanır. ATP sitrat liyaz oksaloasetat ve asetil-SCoA'ya.

Sitrik asitten asetil-SCoA oluşumu

Oksaloasetat ayrıca malata indirgenir ve malat ya mitokondriye (malat-aspartat mekiği) geçer ya da malik enzim ("malik" enzim) tarafından piruvata dekarboksile edilir.

3. Asetil-SCoA'dan malonil-SCoA'nın oluşumu.

Asetil-SCoA'nın karboksilasyonu katalize edilir asetil-SCoA karboksilaz, üç enzimden oluşan bir çoklu enzim kompleksi.

Asetil-SCoA'dan malonil-SCoA oluşumu

4. Palmitik asit sentezi.

Uygulandı çoklu enzim karmaşık " yağ asidi sentezi" (eşanlamlı sözcük palmitat sentaz 6 enzim ve asil transfer proteini (APP) içerir.

Asil transfer proteini pantotenik asitin bir türevini içerir – 6-fosfopantetein(FP), HS-CoA gibi bir HS grubuna sahiptir. Enzim komplekslerinden biri, 3-ketoasil sentaz, ayrıca sisteinde bir HS grubuna sahiptir. Bu grupların etkileşimi, yağ asitlerinin yani palmitik asidin biyosentezinin başlangıcını ve devamını belirler. Sentez reaksiyonları NADPH gerektirir.

Yağ asidi sentazının aktif grupları

İlk iki reaksiyonda, malonil-SCoA sırayla asil transfer proteininin fosfopanteteinine ve asetil-SCoA 3-ketoasil sentazın sisteinine eklenir.

3-Ketoasil sentazüçüncü reaksiyonu katalize eder - bir karboksil grubunun ortadan kaldırılmasıyla bir asetil grubunun C2 malonile transferi.

Daha sonra indirgeme reaksiyonlarındaki keto grubu ( 3-ketoasil redüktaz), dehidrasyon (dehidrataz) ve tekrar restorasyon (enoil redüktaz) doymuş bir asil oluşturmak üzere metilene dönüştürülür, fosfopantetein ile ilgili.

Asiltransferaz elde edilen asili sisteine ​​aktarır 3-ketoasil sentaz, fosfopanteteine ​​malonil-SCoA eklenir ve bir palmitik asit kalıntısı oluşana kadar döngü 7 kez tekrarlanır. Palmitik asit daha sonra kompleksin altıncı enzimi olan tiyoesteraz tarafından parçalanır.

Yağ asidi sentezi reaksiyonları

Yağ asidi zinciri uzaması

Sentezlenen palmitik asit gerekirse endoplazmik retikuluma girer. Burada katılımla malonil-S-CoA Ve NADPH zincir C 18 veya C 20'ye kadar uzar.

Doymamış yağ asitleri (oleik, linoleik, linolenik) eikosanoik asit (C 20) türevlerini oluşturacak şekilde uzatılabilir. Ancak çift bağ hayvan hücreleri tarafından sağlanır. en fazla 9 karbon atomu bu nedenle ω3- ve ω6-çoklu doymamış yağ asitleri yalnızca karşılık gelen öncülerden sentezlenir.

Örneğin araşidonik asit, bir hücrede yalnızca linolenik veya linoleik asitlerin varlığında oluşturulabilir. Bu durumda, linoleik asit (18:2) γ-linolenik asite (18:3) dehidrojene edilir ve eikosotrienoik asit (20:3)'e genişletilir; eikosotrienoik asit (20:3) tekrar dehidrojene edilerek arakidonik asit(20:4). ω6 serisi yağ asitleri bu şekilde oluşur

Timnodonik asit (20:5) gibi ω3 serisi yağ asitlerinin oluşumu için, hidrojeni giderilmiş (18:4), uzatılmış (20:4) a-linolenik asitin (18:3) varlığı gereklidir. ) ve tekrar hidrojeni giderildi (20:5).

Yağ asitlerinin sentezi hücrenin sitoplazmasında meydana gelir. Mitokondri esas olarak mevcut yağ asidi zincirlerinin uzamasını içerir. Palmitik asidin (16 karbon atomu), karaciğer hücrelerinin sitoplazmasında ve bu hücrelerin mitokondrilerinde, hücrenin sitoplazmasında zaten sentezlenmiş olan palmitik asitten veya eksojen kökenli yağ asitlerinden, yani. bağırsaklardan gelerek 18, 20 ve 22 karbon atomlu yağ asitleri oluşur. Yağ asidi biyosentezindeki ilk reaksiyon, bikarbonat, ATP ve manganez iyonları gerektiren asetil-CoA'nın karboksilasyonudur. Bu reaksiyon asetil-CoA karboksilaz enzimi tarafından katalize edilir. Enzim, protez grubu olarak biyotin içerir. Reaksiyon iki aşamada gerçekleşir: I - ATP'nin katılımıyla biyotinin karboksilasyonu ve II - karboksil grubunun asetil-CoA'ya aktarılması, malonil-CoA oluşumuyla sonuçlanır. Malonil-CoA, yağ asidi biyosentezinin ilk spesifik ürünüdür. Uygun enzim sisteminin varlığında malonil-CoA hızla yağ asitlerine dönüştürülür. Yağ asitlerinin sentezi sırasında meydana gelen reaksiyonların sırası:

Daha sonra reaksiyon döngüsü tekrarlanır. β-oksidasyonla karşılaştırıldığında, yağ asitlerinin biyosentezi bir dizi karakteristik özelliğe sahiptir: yağ asitlerinin sentezi esas olarak hücrenin sitozolünde ve oksidasyon mitokondride gerçekleştirilir; CO2'nin (biyotin enzimi ve ATP varlığında) asetil-CoA ile bağlanmasıyla oluşan malonil-CoA yağ asitlerinin biyosentezi sürecine katılım; asil transfer proteini (HS-ACP), yağ asidi sentezinin tüm aşamalarında yer alır; biyosentez sırasında, yağ asitlerinin β-oksidasyonunda olduğu gibi L(+)-izomeri değil, 3-hidroksi asidin D(-)-izomeri oluşur; Yağ asitleri koenzimi NADPH'nin sentezi için gereklidir.


50. Kolesterol - kolesterol, nükleer olmayanlar (prokaryotlar) hariç tüm hayvan organizmalarının hücre zarlarında bulunan doğal bir yağlı (lipofilik) alkol olan organik bir bileşiktir. Suda çözünmez, yağlarda ve organik çözücülerde çözünür. Biyolojik rol. Hücre plazma zarının bileşimindeki kolesterol, iki katmanlı bir değiştiricinin rolünü oynar ve fosfolipid moleküllerinin "paketlenme" yoğunluğunu artırarak ona belirli bir sertlik kazandırır. Dolayısıyla kolesterol, plazma zarının akışkanlığının stabilizatörüdür. Kolesterol, steroid seks hormonlarının ve kortikosteroidlerin biyosentez zincirini açar, safra asitleri ve D vitaminlerinin oluşumuna temel oluşturur, hücre geçirgenliğinin düzenlenmesine katılır ve kırmızı kan hücrelerini hemolitik zehirlerin etkisinden korur. Kolesterol değişimi. Serbest kolesterol, karaciğerde ve steroid hormonlarını sentezleyen organlarda (böbreküstü bezleri, testisler, yumurtalıklar, plasenta) oksidasyona maruz kalır. Bu, kolesterolün membranlardan ve lipoprotein komplekslerinden geri dönüşümsüz olarak uzaklaştırılmasının tek işlemidir. Her gün kolesterolün %2-4'ü steroid hormonlarının sentezi için tüketilir. Hepatositlerde kolesterolün %60-80'i safra asitlerine oksitlenir ve safranın bir parçası olarak lümene salınır. ince bağırsak ve sindirime katılır (yağların emülsifikasyonu). Safra asitleriyle birlikte az miktarda serbest kolesterol de ince bağırsağa salınır ve kısmen buradan uzaklaştırılır. dışkı geri kalanı çözünür ve safra asitleri ve fosfolipitlerle birlikte ince bağırsağın duvarları tarafından emilir. Safra asitleri, yağların bileşen kısımlarına ayrışmasını (yağların emülsifikasyonu) sağlar. Bu işlevi yerine getirdikten sonra kalan safra asitlerinin %70-80'i ince bağırsağın son bölümünde (ileum) emilir ve portal damar sistemiyle karaciğere girer. Burada şunu belirtmekte fayda var safra asitleri bir işlevi daha var: Bunlar, sağlığın korunmasında en önemli uyarıcıdır. normal operasyon bağırsakların (hareketlilik) Karaciğerde, tam olarak oluşmamış (yeni oluşan) yüksek yoğunluklu lipoproteinler sentezlenmeye başlar. Son olarak HDL, kanda, arter duvarı da dahil olmak üzere dokulardan gelen şilomikron, VLDL ve kolesterolün özel proteinlerinden (apoproteinler) oluşur. Daha basit bir şekilde kolesterol döngüsü şu şekilde açıklanabilir: Lipoproteinlerdeki kolesterol, yağları karaciğerden vücudun çeşitli bölgelerine taşır. kan damarları Taşıma sistemi olarak Yağın taşınmasından sonra kolesterol karaciğere döner ve işini tekrar eder. Birincil safra asitleri. (kolik ve kenodeoksikolik) karaciğer hepatositlerinde kolesterolden sentezlenir. İkincil: deoksikolik asit (başlangıçta kolonda sentezlenir). Safra asitleri, ATP'nin katılımıyla hepatositlerin mitokondri içinde ve dışında kolesterolden oluşur. Asit oluşumu sırasında hidroksilasyon hepatositin endoplazmik retikulumunda meydana gelir. Safra asitlerinin birincil sentezi kanda bulunan safra asitleri tarafından inhibe edilir (inhibe edilir). Bununla birlikte, örneğin şiddetli bağırsak hasarı nedeniyle safra asitlerinin kana emilimi yetersizse, o zaman günde 5 g'dan fazla safra asidi üretemeyen karaciğer, safra asitlerinin miktarını yenileyemeyecektir. Vücudun ihtiyaç duyduğu safra asitleri. Safra asitleri insanlarda enterohepatik dolaşımın ana katılımcılarıdır. İkincil safra asitleri (deoksikolik, litokolik, ursodeoksikolik, allokolik ve diğerleri), bağırsak mikroflorasının etkisi altında kolondaki birincil safra asitlerinden oluşur. Sayıları azdır. Deoksikolik asit kana emilir ve safranın bir parçası olarak karaciğer tarafından salgılanır. Litokolik asit, deoksikolik asitten çok daha az emilir.


  • β-oksidasyonla karşılaştırıldığında biyosentez yağlı asitler bir takım karakteristik özelliklere sahiptir: sentez yağlı asitler Esas olarak hücrenin sitozolünde meydana gelir ve oksidasyon...


  • Biyosentez trigliseritler (triasilgliseroller). Biyosentez yağlı asitler Yağ, hem yağ parçalama ürünlerinden hem de karbonhidratlardan sentezlenebilir.


  • BİYOSENTEZ TRİGLİSERİTLER. Trigliserit sentezi gliserolden meydana gelir ve yağlı asitler(esas olarak stearik, pa.


  • Biyosentez yağlı asitler. Sentez yağlı asitler


  • Biyosentez yağlı asitler. Sentez yağlı asitler hücrenin sitoplazmasında meydana gelir. Udli'nin çoğu mitokondride meydana gelir.

BELARUSYA DEVLET BİLİŞİM VE RADYO ELEKTRONİK ÜNİVERSİTESİ
ETT Departmanı
SOYUT
Konuyla ilgili:
“Doymamış yağ asitlerinin oksidasyonu. Kolesterolün biyosentezi. Zar taşınımı"

MİNSK, 2008
Doymamış yağ asitlerinin oksidasyonuitibaren.
Prensip olarak doymuş olanlarla aynı şekilde gerçekleşir, ancak bazı özellikler vardır. Doğal doymamış yağ asitlerinin çift bağları cis konfigürasyonuna sahiptir ve CoA esterlerinde doymamış asitler Oksidasyon sırasında ara ürünler olan çift bağlar trans konfigürasyonuna sahiptir. Dokularda çift bağın konfigürasyonunu cis'ten trans'a değiştiren bir enzim vardır.
Keton cisimlerinin metabolizması.
Keton (aseton) cisimleri terimi, asetoasetik asit, -hidroksibütirik asit ve aseton anlamına gelir. Karaciğerde asetoasetil CoA'nın deaçilasyonu sonucu keton cisimcikleri oluşur. Enerji homeostazisinin korunmasında keton cisimlerinin önemli rolünü gösteren kanıtlar vardır. Keton cisimleri kaslar, beyin ve böbrekler için bir tür yakıt tedarikçisidir ve yağ asitlerinin depodan mobilizasyonunu önleyen düzenleyici bir mekanizmanın parçası olarak görev yapar.
Lipidlerin biyosentezi.
Glikozdan lipitlerin biyosentezi önemli bir bağlantıÇoğu organizmada metabolizma. Anlık enerji ihtiyacını aşan miktarlardaki glikoz, yağ asitleri ve gliserol sentezi için bir yapı malzemesi olabilir. Dokulardaki yağ asitlerinin sentezi hücrenin sitoplazmasında meydana gelir. Mitokondri esas olarak mevcut yağ asidi zincirlerinin uzamasını içerir.
Yağ asitlerinin ekstramitokondriyal sentezi.
Hücre sitoplazmasındaki yağ asitlerinin sentezinin yapı taşı, esas olarak mitokondriden gelen asetil CoA'dır. Sentez, sitoplazmada karbon dioksit ve bikarbonat iyonları ile sitratın varlığını gerektirir. Mitokondriyal asetil CoA hücre sitoplazmasına nüfuz edemez çünkü mitokondri zarı buna karşı geçirgen değildir. Mitokondriyal asetil CoA, oksaloasetat ile etkileşime girerek sitrat oluşturur ve hücre sitoplazmasına nüfuz ederek asetil CoA ve oksaloasetata bölünür.
Asetil CoA'nın karnitinin katılımıyla zara nüfuz etmesinin başka bir yolu daha var.
Yağ asidi biyosentezinin aşamaları:
Karbondioksitin (biyotin enzimi ve ATP) koenzim A ile bağlanmasıyla malonil CoA oluşumu. Bu, NADPH 2'nin varlığını gerektirir.
Doymamış yağ asitlerinin oluşumu:
Memeli dokularında doymamış yağ asitlerinin 4 ailesi bulunur:
1. palmitoleik, 2. oleik, 3. linoleik, 4. linolenik
1 ve 2 palmitik ve stearik asitlerden sentezlenir.
Trigliseritlerin biyosentezi.
Trigliserit sentezi gliserol ve yağ asitlerinden (stearik, palmitik, oleik) oluşur. Trigliserit biyosentez yolu, gliserol-3-fosfatın oluşumu yoluyla gerçekleşir.
Gliserol 3-fosfat, fosfatidik asit oluşturmak üzere açillenir. Daha sonra fosfatidik asidin defosforilasyonu ve 1,2-digliserit oluşumu meydana gelir. Daha sonra bir asil CoA molekülü ile esterleşme meydana gelir ve bir trigliserit oluşumu gerçekleşir. Gliserofosfolipitler endoplazmik zincirde sentezlenir.
Doymuş yağ asitlerinin biyosentezi.
Yağ asitlerinin sentezindeki iki karbonlu birimlerin doğrudan öncüsü malonil CoA'dır.
Doymuş yağ asitlerinin tam sentezi, 7 enzimden oluşan özel bir sentetaz kompleksi tarafından katalize edilir. Sitoplazmanın çözünür kısmındaki yağ asitlerinin sentezini katalize eden sentetaz sistemi, bir molekül asetil CoA ve 7 molekül malonil CoA'nın yoğunlaşarak bir molekül palmitik asit oluşturduğu aşağıdaki net reaksiyondan sorumludur (indirgeme gerçekleştirilir). NADPH tarafından yayınlandı). Reaksiyon için gereken tek moleküllü asetil CoA, başlatıcı görevi görür.
Malonil CoA'nın oluşumu:
1. Sitrat mitokondriyal membrandan sitoplazmaya geçebilir. Mitokondriyal asetil CoA, bir taşıma sistemi aracılığıyla mitokondriyal membrandan sitoplazmaya geçebilen sitrat oluşturmak üzere oksaloasetata aktarılır. Sitoplazmada sitrat, karbondioksit ile etkileşime girerek malonil CoA'ya dönüştürülen asetil CoA'ya parçalanır. Yağ asidi sentezinin tüm sürecinin sınırlayıcı enzimi asetil CoA karboksilazdır.
2. Yağ asitlerinin sentezinde asil transfer proteini, alifatik zincirin oluşumu sırasında asil ara maddelerinin eklendiği bir tür çapa görevi görür. Mitokondride doymuş yağ asidi molekülleri, CoA'nın ardışık olarak eklenmesiyle CoA esterleri formunda uzatılır. Asetil CoA ve malonil CoA'nın asil grupları, asil transfer proteininin tiyol gruplarına aktarılır.
3. Bu iki karbonlu parçaların yoğunlaşmasından sonra, daha yüksek doymuş yağ asitleri oluşturacak şekilde indirgenirler.
Sitoplazmada yağ asidi sentezinin sonraki aşamaları, mitokondriyal β-oksidasyonun ters reaksiyonlarına benzer. Bu işlemin tüm ara ürünlerle uygulanması, büyük bir çoklu enzim kompleksi - yağ asidi sentetazı ile sıkı bir şekilde ilişkilidir.
Yağ asidi metabolizmasının düzenlenmesi.
Vücuttaki yağ metabolizması süreçleri nörohumoral yol tarafından düzenlenir. Aynı zamanda merkezi sinir sistemi ve serebral korteks çeşitli koordinasyonları sağlar. hormonal etkiler. Serebral korteksin trofik etkisi vardır. yağ dokusu ya sempatik yoluyla ve parasempatik sistem veya endokrin bezleri yoluyla.
Karaciğerde yağ asitlerinin katabolizması ve anabolizması arasında belirli bir oranın korunması, hücre içindeki metabolitlerin etkisinin yanı sıra hormonal faktörlerin ve tüketilen besinlerin etkisi ile de ilişkilidir.
β-oksidasyonu düzenlerken substrat mevcudiyeti büyük önem taşır. Yağ asitlerinin karaciğer hücrelerine temini şu şekilde sağlanır:
1. Yağ asitlerinin yağ dokusundan yakalanması, bu sürecin düzenlenmesi hormonlar tarafından gerçekleştirilir.
2. Yağ asitlerinin yakalanması (gıdadaki yağ içeriği nedeniyle).
3. Karaciğer trigliseritlerinden lipazın etkisi altında yağ asitlerinin salınması.
İkinci kontrol faktörü hücredeki enerji rezervlerinin seviyesidir (ADP ve ATP oranı). Çok fazla ADP varsa (hücresel enerji rezervleri küçüktür), ATP sentezini destekleyen konjugasyon reaksiyonları meydana gelir. ATP içeriği arttırılırsa yukarıdaki reaksiyonlar inhibe edilir ve biriken yağ asitleri, yağların ve fosfolipidlerin biyosentezi için kullanılır.
Sitrik asit döngüsünün β-oksidasyon sırasında oluşan asetil CoA'yı katabolize etme yeteneği, önemli Yağ asidi katabolizmasının genel enerji potansiyelinin yanı sıra keton cisimlerinin (asetoasetik asit, -hidroksibutirat ve aseton) istenmeyen birikiminin farkına varılmasında.
İnsülin, yağ asitlerinin biyosentezini, karbonhidratların yağlara dönüşümünü arttırır. Adrenalin, tiroksin ve büyüme hormonu yağın parçalanmasını (lipolizi) aktive eder.
Hipofiz hormonlarının ve seks hormonlarının üretimindeki azalma, yağ sentezinin uyarılmasına yol açar.
Lipid bozuklukları
1. Yağ emilim süreçlerinin ihlali
a) pankreas lipazının yetersiz temini
b) safranın bağırsaklara akışının ihlali
c) gastrointestinal sistemin bozulması (epitel örtüsünün hasar görmesi).
2. Yağın kandan dokulara geçiş süreçlerinin bozulması - yağ asitlerinin kan plazmasındaki şilomikronlardan yağ depolarına geçişi bozulur. Bu kalıtsal hastalık enzimin yokluğuyla ilişkilidir.
3. Ketonüri ve ketonemi - diyabetli kişilerde oruç sırasında keton cisimlerinin içeriği artar - bu ketonemidir. Bu duruma ketonüri (idrarda keton cisimlerinin varlığı) eşlik eder. Olağandışı nedeniyle yüksek konsantrasyon Gelen kandaki, kaslardaki ve diğer organlardaki keton cisimleri oksidasyonla baş edemez.
4. Ateroskleroz ve lipoproteinler. Aterosklerozun patogenezinde belirli lipoprotein sınıflarının öncü rolü kanıtlanmıştır. Lipid lekelerinin ve plakların oluşumuna derin distrofik değişiklikler damar duvarı içinde.
Kolesterol
Memelilerde kolesterolün çoğu (yaklaşık %90) karaciğerde sentezlenir. Çoğu(%75) bağırsaklarda yiyeceklerden gelen lipitlerin sindirilmesine yardımcı olan safra asitleri adı verilen maddelerin sentezinde kullanılır. Onları hidrolitik enzimler (lipazlar) için daha erişilebilir hale getirirler. Ana safra asidi kolik asittir. Kolesterol aynı zamanda çoğu hormon görevi gören diğer önemli steroidlerin de metabolik öncüsüdür: aldosteron ve kortizon, estron, testosteron ve androsteron.
Normal plazma kolesterol düzeyleri 150-200 mg/ml arasındadır. Yüksek seviyeler, aortta ve küçük arterlerde kolesterol plaklarının birikmesine yol açabilir; bu durum, arterioskleroz (ateroskleroz) olarak bilinir. Sonuçta kalp fonksiyon bozukluğuna katkıda bulunur. Bakım normal seviye kolesterol organize edilerek gerçekleştirilir doğru mod beslenmenin yanı sıra asetil-CoA yolunun in vivo düzenlenmesi. Yüksek kan kolesterol düzeylerini azaltmanın bir yolu, vücudun kolesterol sentezleme yeteneğini azaltan bileşiklerin tüketilmesidir. Kolesterol karaciğerde ve kan plazmasında sentezlenir ve diğer hücrelere taşınan lipoprotein kompleksleri halinde paketlenir. Kolesterolün hücreye nüfuz etmesi, bu tür kompleksleri bağlayan, endositoz yoluyla hücreye giren ve daha sonra lizozomal enzimlerin kolesterolü hücre içine salan membran reseptörlerinin varlığına bağlıdır. Hastalarda yüksek seviye Kandaki kolesterol reseptörlerinin bozuk olduğu tespit edildi; bu genetik bir kusurdur.
Kolesterol, dışkı steroidleri, safra asitleri ve steroid hormonları gibi birçok steroidin öncüsüdür. Kolesterolden steroid hormonları oluştuğunda, ilk önce progesteronun öncüsü olarak görev yapan ara ürün pregnenolon sentezlenir - plasenta ve korpus luteum hormonu, erkek seks hormonları (testosteron), kadın seks hormonları (estron) ve adrenal hormonlar ( kortikosteron).
Bu hormonların biyosentezinin ana başlangıç ​​maddesi, amino asit tirozindir. Kaynağı hücrelerdedir -
1. Proteoliz
2. Fenilalaninden oluşum (esansiyel AK)
Steroid hormonlarının biyosentezi, çeşitli etki spektrumlarına rağmen tek bir işlemdir.
Progesteron, tüm steroid hormonların biyosentezinde merkezi bir konuma sahiptir.
Sentezinin 2 yolu vardır:
Kolesterolden
Asetattan
Bireysel steroid hormonlarının biyosentez hızlarının düzenlenmesinde hipofiz tropik hormonları kritik bir rol oynar. ACTH kortikal adrenal hormonların biyosentezini uyarır.
Biyosentez bozukluğunun ve spesifik hormonların salınımının 3 nedeni vardır:
1. Geliştirme patolojik süreç endokrin bezinin kendisinde.
2. Merkezi sinir sisteminden gelen süreçler üzerindeki düzenleyici etkilerin ihlali.
3. Bireysel endokrin bezlerinin aktivitesinin bozulmuş koordinasyonu.
Kolesterol biyosentezi.
Bu sürecin 35 aşaması vardır.
3 ana şey var:
1. Aktif asetatın mevalonik asite dönüşümü
2. Skualenin oluşumu
3. Skualenin kolesterole oksidatif siklizasyonu.
Kolesterol birçok steroidin öncüsüdür:
Dışkı steroidleri, safra asitleri, steroid hormonları. Kolesterolün parçalanması karaciğerde safra asitlerine dönüşmesidir.
Kolesterol biyosentezinin düzenlenmesinin, -hidroksi-metil glutaril CoA redüktazın sentezini ve aktivitesini değiştirerek gerçekleştirildiği gösterilmiştir. Bu enzim hücrenin endoplazmik retikulumunun zarlarında lokalizedir. Etkinliği kolesterol konsantrasyonuna bağlıdır ve enzim aktivitesinde bir azalmaya yol açar. Redüktaz aktivitesinin kolesterol tarafından düzenlenmesi, bir anahtar enzimin son ürün tarafından negatif geri besleme ilkesine göre düzenlenmesine bir örnektir.
Mevalonik asitin biyosentezi için ikinci bir yol vardır.
Hücre içi ihtiyaçlar için gerekli olan kolesterol biyosentezinin (hücre zarı lipoproteinlerinin sentezi), yağ asitlerinin oluşumu için kullanılan kolesterolden hücre içi farklılaşması için iki otonom yol önemlidir. Lipoproteinlerin bir parçası olarak kolesterol karaciğeri terk eder ve kana girer. Kan plazmasındaki toplam kolesterol içeriği 130-300 mg/ml'dir.
Membranların moleküler bileşenleri.
Membranların çoğu yaklaşık %40 lipid ve %60 proteinden oluşur. Membranın lipit kısmı ağırlıklı olarak polar lipitler içerir çeşitli türler Bir hücrenin polar lipitlerinin neredeyse tamamı hücre zarlarında yoğunlaşmıştır.
Membranların çoğu az miktarda triasilgliserol ve sterol içerir; bu anlamda bir istisna, yüksek hayvan hücrelerinin plazma membranlarıdır. yüksek içerik kolesterol.
Çeşitli lipitler arasındaki oran, herhangi bir hücre zarı tipi için sabittir ve bu nedenle genetik olarak belirlenir. Çoğu membran aynı lipit/protein oranına sahiptir. Hemen hemen tüm membranlar suya ve nötr lipofilik bileşiklere karşı kolaylıkla geçirgendir, şekerler ve amidler gibi polar maddelere karşı daha az geçirgendir ve sodyum veya klor gibi küçük iyonlara karşı çok zayıf bir şekilde geçirgendir.
Membranların çoğu yüksek elektrik direnciyle karakterize edilir. Bu genel özellikler, biyolojik zarların yapısına ilişkin ilk önemli hipotezin (temel zar hipotezi) oluşturulmasına temel oluşturdu. Hipoteze göre, temel membran, hidrokarbon zincirlerinin içe doğru baktığı ve sürekli bir hidrokarbon fazı oluşturduğu ve moleküllerin hidrofilik başlarının, lipit çift katmanının yüzeylerinin her biri dışarıya doğru yönlendirildiği, karışık polar lipitlerden oluşan bir çift katmandan oluşur. polipeptit zincirleri uzun bir formda olan monomoleküler bir protein tabakası ile kaplıdır. Temel zarın toplam kalınlığı 90 angstromdur ve lipit çift katmanının kalınlığı 60-70 angstromdur.
Membranların yapısal çeşitliliği, temel membran hipotezine dayanandan daha fazladır.
Diğer membran modelleri:
1. Membranın yapısal proteini lipit çift katmanının içinde bulunur ve lipitlerin hidrokarbon kuyrukları serbest olanlara nüfuz eder, vb.
  • 4. Doğal protein moleküllerinin yüzeyindeki polar ve polar olmayan grupların oranı
  • 5. Protein çözünürlüğü
  • 1. Doku imhası ve protein çıkarma yöntemleri
  • 2. Protein saflaştırma yöntemleri
  • 3. Proteinlerin düşük molekül ağırlıklı safsızlıklardan saflaştırılması
  • 11. Proteinlerin konformasyonel kararsızlığı. Denatürasyon, belirtileri ve buna neden olan faktörler. Özel ısı şok proteinleri (şaperonlar) sayesinde denatürasyona karşı koruma.
  • 12. Protein sınıflandırmasının ilkeleri. Bileşime ve biyolojik işlevlere göre sınıflandırma, bireysel sınıfların temsilcilerinin örnekleri.
  • 13. İmmünoglobulinler, immünoglobulin sınıfları, yapı ve işleyiş özellikleri.
  • 14. Enzimler, tanımı. Enzimatik katalizin özellikleri. Enzim etkisinin özgüllüğü, türleri. Enzimlerin sınıflandırılması ve isimlendirilmesi, örnekler.
  • 1. Oksidoredüktler
  • 2.Transferler
  • V. Enzimlerin etki mekanizması
  • 1. Enzim-substrat kompleksinin oluşumu
  • 3. Enzimatik katalizde aktif bölgenin rolü
  • 1. Asit-baz katalizi
  • 2. Kovalent kataliz
  • 16. Enzimatik reaksiyonların kinetiği. Enzimatik reaksiyonların hızının sıcaklığa, ortamın pH'ına, enzim ve substrat konsantrasyonuna bağlılığı. Michaelis-Menten denklemi, Km.
  • 17. Enzim kofaktörleri: metal iyonları ve enzimatik katalizdeki rolleri. Vitamin türevleri olarak koenzimler. Transaminazlar ve dehidrojenazlar örneğini kullanarak B6, pp ve B2 vitaminlerinin koenzim fonksiyonları.
  • 1. Substratın enzimin aktif bölgesine bağlanmasında metallerin rolü
  • 2. Enzimin üçüncül ve dördüncül yapısının stabilizasyonunda metallerin rolü
  • 3. Enzimatik katalizde metallerin rolü
  • 4. Enzim aktivitesinin düzenlenmesinde metallerin rolü
  • 1. Masa tenisi mekanizması
  • 2. Sıralı mekanizma
  • 18. Enzim inhibisyonu: geri dönüşümlü ve geri döndürülemez; rekabetçi ve rekabetçi olmayan. Enzim inhibitörleri olarak ilaçlar.
  • 1. Rekabetçi engelleme
  • 2. Rekabetçi olmayan engelleme
  • 1. Spesifik ve spesifik olmayan inhibitörler
  • 2. İlaç olarak geri dönüşü olmayan enzim inhibitörleri
  • 20. Enzimlerin katalitik aktivitesinin fosforilasyon ve defosforilasyon yoluyla kovalent modifikasyon yoluyla düzenlenmesi.
  • 21. Enzimlerin katalitik aktivitesini düzenleme yolları olarak protein kinaz a ve proteolitik enzimlerin aktivasyonu üzerine sınırlı proteoliz örneğini kullanarak protomerlerin birleşmesi ve ayrışması.
  • 22.İzoenzimler, kökenleri, biyolojik önemi, örnekler verir. Hastalıkların teşhisi amacıyla kan plazmasındaki enzimlerin ve izoenzim spektrumunun belirlenmesi.
  • 23. Enzimopatiler kalıtsaldır (fenilketonüri) ve edinilmiştir (iskorbüt). Hastalıkların tedavisinde enzimlerin kullanımı.
  • 24. Pirimidin nükleotidlerinin sentezi ve ayrışmasının genel şeması. Düzenleme. Orotasidüri.
  • 25. Pürin nükleotidlerinin sentezi ve parçalanmasının genel şeması. Düzenleme. Gut.
  • 27. Nükleik asitlerin yapısında yer alan azot bazları pürin ve pirimidindir. Riboz ve deoksiriboz içeren nükleotidler. Yapı. İsimlendirme.
  • 28. Nükleik asitlerin birincil yapısı. DNA ve RNA, bileşim, hücredeki lokalizasyon ve işlevler açısından benzerlikler ve farklılıklardır.
  • 29. DNA'nın ikincil yapısı (Watson ve Crick modeli). DNA'nın ikincil yapısını stabilize eden bağlar. Tamamlayıcılık. Chargaff'ın kuralı. Polarite. Antiparalellik.
  • 30. Nükleik asitlerin hibridizasyonu. DNA'nın denatürasyonu ve renaktivasyonu. Hibridizasyon (DNA-DNA, DNA-RNA). Nükleik asit hibridizasyonuna dayalı laboratuvar teşhis yöntemleri.
  • 32. Çoğaltma. DNA replikasyonunun ilkeleri. Çoğaltma aşamaları. Başlatma. Çoğaltma çatalının oluşumunda rol oynayan proteinler ve enzimler.
  • 33. Çoğaltmanın uzaması ve sona ermesi. Enzimler. Asimetrik DNA sentezi. Okazaki'nin parçaları. Sürekli ve gecikmeli iplikçiklerin oluşumunda DNA ligazının rolü.
  • 34. Hasar ve DNA onarımı. Hasar türleri. Tazminat yöntemleri. Onarım sistemlerinin kusurları ve kalıtsal hastalıklar.
  • 35. RNA sentez sisteminin bileşenlerinin transkripsiyon özellikleri. DNA'ya bağımlı RNA polimerazın yapısı: alt birimlerin rolü (α2ββ′δ). Süreci başlatmak. Uzama, transkripsiyonun sonlandırılması.
  • 36. Birincil transkript ve işlenmesi. Nükleik asitlerin katalitik aktivitesinin bir örneği olarak ribozimler. Biorol.
  • 37. Prokaryotlarda transkripsiyonun düzenlenmesi. Operon teorisi, tümevarım ve baskı yoluyla düzenleme (örnekler).
  • 1. Operon teorisi
  • 2. Protein sentezinin indüksiyonu. Lac operonu
  • 3. Protein sentezinin baskılanması. Triptofan ve histidin operonları
  • 39. Bir polipeptit zincirinin bir ribozom üzerinde toplanması. Başlatma kompleksinin oluşumu. Uzama: bir peptid bağının oluşumu (transpeptidasyon reaksiyonu). Translokasyon. Translokaz. Sonlandırma.
  • 1. Başlatma
  • 2. Uzama
  • 3. Fesih
  • 41. Protein katlanması. Enzimler. Şaperonların protein katlanmasında rolü. Bir protein molekülünün şaperonin sistemi kullanılarak katlanması. Protein katlanma bozuklukları ile ilişkili hastalıklar prion hastalıklarıdır.
  • 42. Salgılanan proteinlerin (örneğin kollajen ve insülin) sentezi ve işlenmesinin özellikleri.
  • 43. Beslenme biyokimyası. İnsan gıdasının ana bileşenleri, biyorolleri, günlük ihtiyaçları. Temel gıda bileşenleri.
  • 44. Protein beslenmesi. Proteinlerin biyolojik değeri. Azot dengesi. Protein beslenmesinin tamlığı, beslenmede protein normları, protein eksikliği.
  • 45. Protein sindirimi: gastrointestinal proteazlar, bunların aktivasyonu ve özgüllüğü, optimum pH ve etki sonucu. Midede hidroklorik asitin oluşumu ve rolü. Hücrelerin proteazların etkisinden korunması.
  • 1. Hidroklorik asitin oluşumu ve rolü
  • 2. Pepsin aktivasyonunun mekanizması
  • 3. Midede protein sindiriminin yaşa bağlı özellikleri
  • 1. Pankreas enzimlerinin aktivasyonu
  • 2. Proteaz eyleminin özgüllüğü
  • 47. Vitaminler. Sınıflandırma, isimlendirme. Provitaminler. Hipo, hiper ve avitaminoz neden olur. Vitamine bağımlı ve vitamine dirençli durumlar.
  • 48. Gıdaların mineral maddeleri, makro ve mikro elementler, biyolojik rol. Mikro element eksikliği ile ilişkili bölgesel patolojiler.
  • 3. Membranların akışkanlığı
  • 1. Membran lipitlerinin yapısı ve özellikleri
  • 51. Membranlardan madde aktarım mekanizmaları: basit difüzyon, pasif simport ve antiport, aktif taşıma, düzenlenmiş kanallar. Membran reseptörleri.
  • 1. Birincil aktif taşıma
  • 2. İkincil aktif taşıma
  • Membran reseptörleri
  • 3. Endergonik ve ekzergonik reaksiyonlar
  • 4. Vücuttaki ekzergonik ve endergonik süreçlerin birleşmesi
  • 2. ATP sentazın ve ATP sentezinin yapısı
  • 3. Oksidatif fosforilasyon katsayısı
  • 4.Solunum kontrolü
  • 56. Reaktif oksijen türlerinin oluşumu (tekli oksijen, hidrojen peroksit, hidroksil radikali, peroksinitril). Oluşum yeri, reaksiyon kalıpları, fizyolojik rolleri.
  • 57. Reaktif oksijen türlerinin hücreler üzerindeki zararlı etkisinin mekanizması (cinsiyet, proteinlerin ve nükleik asitlerin oksidasyonu). Reaksiyon örnekleri.
  • 1) Başlatma: serbest radikal oluşumu (l)
  • 2) Zincir geliştirme:
  • 3) Lipid yapısının bozulması
  • 1. Piruvat dehidrojenaz kompleksinin yapısı
  • 2. Piruvatın oksidatif dekarboksilasyonu
  • 3. Piruvatın oksidatif dekarboksilasyonu ile cpe arasındaki ilişki
  • 59. Sitrik asit döngüsü: reaksiyonların sırası ve enzimlerin özellikleri. Döngünün metabolizmadaki rolü.
  • 1. Sitrat döngüsünün reaksiyon sırası
  • 60. Sitrik asit döngüsü, süreç diyagramı. Döngünün elektron ve proton transferi amacıyla iletilmesi. Sitrik asit döngüsünün düzenlenmesi. Sitrat döngüsünün anabolik ve anaplerotik fonksiyonları.
  • 61. Temel hayvansal karbonhidratların biyolojik rolü. Besinlerdeki karbonhidratlar, karbonhidratların sindirimi. Sindirim ürünlerinin emilimi.
  • Kan şekerini belirleme yöntemleri
  • 63. Aerobik glikoliz. Piruvat oluşumuna (aerobik glikoliz) yol açan reaksiyonların dizisi. Aerobik glikolizin fizyolojik önemi. Yağ sentezi için glikoz kullanımı.
  • 1. Aerobik glikolizin aşamaları
  • 64. Anaerobik glikoliz. Glikolitik oksidoredüksiyon reaksiyonu; Substrat fosforilasyonu. Glikozun anaerobik parçalanmasının dağılımı ve fizyolojik önemi.
  • 1. Anaerobik glikoliz reaksiyonları
  • 66. Glikojen, biyolojik önemi. Glikojenin biyosentezi ve mobilizasyonu. Glikojen sentezi ve parçalanmasının düzenlenmesi.
  • 68. Monosakkarit ve disakkarit metabolizmasının kalıtsal bozuklukları: galaktozemi, fruktoz ve disakkarit intoleransı. Glikojenozlar ve aglikojenozlar.
  • 2. Aglikojenozlar
  • 69. Lipitler. Genel özellikleri. Biyolojik rol. Lipidlerin sınıflandırılması, Yüksek yağ asitleri, yapısal özellikleri. Polien yağ asitleri. Triasilgliseroller...
  • 72. Yağ dokusunda yağların birikmesi ve mobilizasyonu, bu süreçlerin fizyolojik rolü. Yağ metabolizmasının düzenlenmesinde insülin, adrenalin ve glukagonun rolü.
  • 73. Hücredeki yağ asitlerinin parçalanması. Yağ asitlerinin mitokondriye aktivasyonu ve transferi. Yağ asitlerinin B-oksidasyonu, enerji etkisi.
  • 74. Yağ asitlerinin biyosentezi. Sürecin ana aşamaları. Yağ asidi metabolizmasının düzenlenmesi.
  • 2. Yağ asidi sentezinin düzenlenmesi
  • 76. Kolesterol. Vücuda giriş, kullanım ve atılım yolları. Serum kolesterol düzeyi. Kolesterolün biyosentezi, aşamaları. Sentezin düzenlenmesi.
  • 81. Amino asitlerin dolaylı deaminasyonu. Proses diyagramı, substratlar, enzimler, kofaktörler.

    Asetil kalıntılarının mitokondriden sitozole transferi. Aktif enzimler: 1 - sitrat sentaz; 2 - translokaz; 3 - sitrat liyaz; 4 - malat dehidrojenaz; 5 - malik enzimi.

    Pirinç. 8-36. Asetil-CoA'nın karboksilasyon reaksiyonunda biyotinin rolü.

    Pirinç. 8-37.Çoklu enzim kompleksinin yapısı - yağ asidi sentezi. Kompleks, her biri 7 aktif merkeze ve bir asil transfer proteinine (ATP) sahip olan iki özdeş polipeptit zincirinin bir dimeridir. Protomerlerin SH grupları farklı radikallere aittir. SH gruplarından biri sisteine, diğeri ise fosfopanteik asit kalıntısına aittir. Bir monomerin sistein SH grubu, diğer protomerin 4-fosfopanteteinat SH grubunun yanında bulunur. Böylece enzim protomerleri baştan sona düzenlenir. Her monomer tüm katalitik bölgeleri içermesine rağmen, 2 protomerden oluşan bir kompleks fonksiyonel olarak aktiftir. Bu nedenle aslında 2 yağ asidi aynı anda sentezlenir. Basitleştirmek gerekirse, diyagramlar genellikle bir asit molekülünün sentezi sırasındaki reaksiyonların sırasını gösterir.

    Palmitik asit sentezi. Yağ asidi sentazı: İlk protomerde SH grubu sisteine, ikincisinde fosfopanteteine ​​aittir. Birinci döngünün bitiminden sonra bütiril radikali, birinci protomerin SH grubuna aktarılır. Daha sonra ilk döngüdekiyle aynı reaksiyon dizisi tekrarlanır. Palmitoil-E, yağ asidi sentazıyla bağlantılı bir palmitik asit kalıntısıdır. Sentezlenen yağ asidinde yalnızca * olarak gösterilen 2 distal karbon atomu asetil-CoA'dan, geri kalanı malonil-CoA'dan gelir.

    Pirinç. 8-42.ER'de palmitik asidin uzaması. Palmitik asit radikali, donörü malonil-CoA olan 2 karbon atomu ile uzatılır.

    2. Yağ asidi sentezinin düzenlenmesi

    Yağ asidi sentezini düzenleyen enzim asetil-CoA karboksilazdır. Bu enzim çeşitli yollarla düzenlenir.

      Enzim alt birim komplekslerinin birleşmesi/ayrılması. Aktif olmayan formunda asetil-CoA karboksilaz, her biri 4 alt birimden oluşan ayrı bir komplekstir. Enzim aktivatörü - sitrat; komplekslerin birleşmesini uyarır, bunun sonucunda enzim aktivitesi artar. İnhibitör - palmitoil-CoA; kompleksin ayrışmasına ve enzim aktivitesinde azalmaya neden olur.

      Asetil-CoA karboksilazın fosforilasyonu/defosforilasyonu. Emilim sonrası durumda veya fiziksel aktivite sırasında, glukagon veya epinefrin, adenilat siklaz sistemi yoluyla protein kinaz A'yı aktive eder ve asetil-CoA karboksilaz alt birimlerinin fosforilasyonunu uyarır. Fosforile olan enzim aktif değildir ve yağ asidi sentezi durur. Emilim periyodu sırasında insülin fosfatazı aktive eder ve asetil-CoA karboksilaz defosforile edilmiş bir duruma girer (Şekil 8-41). Daha sonra sitratın etkisi altında enzim protomerlerinin polimerizasyonu meydana gelir ve aktif hale gelir. Sitrat, enzimi aktive etmenin yanı sıra, yağ asitlerinin sentezinde başka bir işleve sahiptir. Emilim periyodu sırasında sitrat, asetil kalıntısının sitozole taşındığı karaciğer hücrelerinin mitokondrilerinde birikir.

      Enzim sentezinin indüksiyonu. Karbonhidrat bakımından zengin ve yağ oranı düşük gıdaların uzun süreli tüketimi, asetil-CoA karboksilaz, yağ asidi sentazı, sitrat liyaz, izositrat dehidrojenaz gibi enzimlerin sentezinin indüksiyonunu uyaran insülin salgılanmasında bir artışa yol açar. Sonuç olarak, aşırı karbonhidrat tüketimi, glikoz katabolik ürünlerinin yağlara dönüşümünün hızlanmasına yol açar. Yağ bakımından zengin yiyecekleri oruç tutmak veya yemek, enzimlerin ve buna bağlı olarak yağların sentezinde bir azalmaya yol açar.

    "

    • Yağ sentezi esas olarak fazla alınan ve glikojen rezervlerini yenilemek için kullanılmayan karbonhidratlardan gerçekleştirilir. Ayrıca bazı amino asitler de sentezde yer alır. Aşırı yiyecek aynı zamanda yağ birikimine de katkıda bulunur.

    Hücrenin sitozolünde yağ asitlerinin sentezinin yapı taşı, esas olarak mitokondriden gelen asetil-CoA'dır. Asetil Co-A, mitokondriyal membran geçirimsiz olduğundan hücre sitozolüne kendi başına yayılamaz. İlk olarak intramitokondriyal asetil-CoA oksaloasetat ile reaksiyona girerek sitrat oluşumuna neden olur. Reaksiyon sitrat sentaz enzimi tarafından katalize edilir. Ortaya çıkan sitrat, özel bir trikarboksilat taşıma sistemi kullanılarak mitokondriyal membran yoluyla sitozole taşınır.

    Sitozolde sitrat, HS-CoA ve ATP ile reaksiyona girerek tekrar asetil-CoA ve oksaloasetata parçalanır. Bu reaksiyon ATP sitrat liyaz tarafından katalize edilir. Zaten sitozolde oksaloasetat, sitozolik malat dehidrojenazın katılımıyla malata indirgenir. İkincisi, dikarboksilat taşıma sisteminin yardımıyla mitokondriyal matrise geri döner ve burada oksaloasetata oksitlenir.

    Yağ asitlerinin biyosentezini katalize eden iki tip sentaz kompleksi vardır ve her ikisi de hücrenin çözünür kısmında bulunur. Bakterilerde, bitkilerde ve euglena gibi daha düşük hayvan türlerinde, sentaz sisteminin tüm bireysel enzimleri, otonom polipeptitler formunda bulunur; asil radikalleri, asil transfer proteini (ATP) adı verilen bunlardan birine bağlanır. Mayada, memelilerde ve kuşlarda sentaz sistemi, aktivitesine müdahale edilmeden bileşenlere ayrılamayan bir çoklu enzim kompleksidir ve ACP bu kompleksin bir parçasıdır. Hem bakteriyel ACP hem de çoklu enzim kompleksi ACP şunları içerir: pantotenik asit 4/-fosfopantetein olarak. Sentetaz sisteminde ACP, CoA rolünü oynar. Yağ asitlerinin oluşumunu katalize eden sentaz kompleksi bir dimerdir. Hayvanlarda monomerler aynıdır ve 4/-fosfopanteteine ​​ait reaktif bir SH grubu ile yağ asitleri ve ACP'nin biyosentezini katalize eden 6 enzimi içeren bir polipeptit zinciri tarafından oluşturulur. Bu gruba yakın bir yerde, başka bir monomerin parçası olan 3-ketoasil sitazın (yoğunlaştırıcı bir enzim) parçası olan bir sistein kalıntısına ait başka bir sülfhidril grubu vardır. Sentaz aktivitesinin oluşması için her iki sülfhidril grubunun katılımı gerekli olduğundan, sentaz kompleksi yalnızca bir dimer formunda aktiftir.

    Yağ asitlerinin biyosentezindeki ilk reaksiyon, bikarbonat, ATP ve manganez iyonları gerektiren asetil-CoA'nın karboksilasyonudur. Reaksiyon asetil-CoA karboksilaz tarafından katalize edilir. Enzim ligaz sınıfına aittir ve protez grubu olarak biyotin içerir.

    Reaksiyon iki aşamada gerçekleşir: I - ATP'nin katılımıyla biyotinin karboksilasyonu ve II - karboksil grubunun asetil-CoA'ya aktarılması, malonil-CoA oluşumuyla sonuçlanır:

    Malonil-CoA, malonil transaçilaz enziminin katılımıyla SH-ACP ile komplekslenir. Aşağıdaki reaksiyonda asetil-S-ACP, malonil-S-ACP ile reaksiyona girer. Malonil-S-APB'nin karboksil grubu CO2 formunda salınır. Asetoasetil-S-ACP, b-hidroksibutiril-S-ACP'yi oluşturmak üzere NADP +'ya bağımlı redüktazın katılımıyla indirgenir. Daha sonra, b-hidroksibutiril-S-ACP'nin hidrasyon reaksiyonu, bütiril-S-ACP'yi oluşturmak üzere NADP +'ya bağımlı redüktaz tarafından indirgenen krotonil-b-hidroksibutiril-S-ACP'nin oluşumuna yol açar. Daha sonra, dikkate alınan reaksiyon döngüsü tekrarlanır: ortaya çıkan bütiril-S-ACP, başka bir malonil-S-ACP molekülü ile reaksiyona girerek bir CO2 molekülü açığa çıkarır (Şekil 42).

    Pirinç. 42. Yağ asitlerinin biyosentezi

    Palmitik asit (C16) sentezi durumunda, altı reaksiyonun tekrarlanması gerekir; her döngünün başlangıcı, sentezlenen yağ asidi zincirinin karboksil ucuna bir malonil-S-ACP molekülünün eklenmesi olacaktır. Böylece, bir molekül malonil-S-ACP eklendiğinde sentezlenen palmitik asidin karbon zinciri iki karbon atomu kadar artar.



    1 0 0
    Bir hata bulursanız lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.