Damar hastalıkları nelerdir? Serebrovasküler hastalığın belirtileri nelerdir? Alternatif tıp ile tedavi

Hepiniz hoşgeldiniz! Bugün, vasküler hastalıklar gibi nüfus için önemli hastalıklardan bahsedeceğiz.

Ekoloji, hareketsiz görüntü hayat modern adam, stres, Kötü alışkanlıklar(örneğin, sigara, alkol vb.) damar hastalıklarının başlamasının ve ilerlemesinin ana nedenleridir.

Hastalıklar kan damarları yüzyılımızın en tehlikeli hastalıkları arasında başı çekiyor. Bu hastalıklar genellikle bir kişiyi hareket etme, insanlarla iletişim kurma fırsatından mahrum eder.

Kan damarları, çeşitli iç organlara arteriyel kan sağlar ve bunun sonucunda besin ve oksijen alırlar.

Ters çıkışı damarlardan gerçekleşir - zaten kullanılmış cürufları ve maddeleri çıkarmak için.

İçin normal operasyon vücudun düzgün çalışması gerekiyor dolaşım sistemi, başarısız olursa, çeşitli hastalıklar ortaya çıkar.

Kalp ve kan damarlarının hastalıkları.

Vücudun normal işleyişi, dolaşım sistemini oluşturan kalp ve kan damarlarının kesintisiz çalışması ile sağlanır.

Kardiyo türlerini düşünün damar hastalıkları ve belirtileri:

• Koroner dolaşımın akut ihlali (iskemik kalp hastalığı).

İki formu vardır: miyokard enfarktüsü ve anjina pektoris.

Miyokard enfarktüsü ile sternumun arkasında ışınlama ile güçlü, büzücü bir ağrı vardır. sol el, boyun, omuz bıçağı, korku, aritmi hissi var. Bazen semptomlar kardiyojenik şok ve pulmoner ödeme kadar ilerler.

Anjina ile ağrı paroksismaldir, daha sık olarak sternumun arkasında veya sol kola ışınlama ile kalp bölgesinde (10-15 dakika sürer). Fiziksel veya zihinsel stresten kaynaklanır.

Ağrı, validol veya nitrogliserin almaktan kaybolur.

Acil Bakım miyokard enfarktüsü ile - sıkı yatak istirahati. Saldırının başlangıcında, dilin altına bir nitrogliserin tableti alın.

Miyokard enfarktüsü ile ağrıyı gidermek özellikle önemlidir. Bunun için aramanız gerekir ambulans kimin uzmanları bunu yapmanıza yardımcı olacak.

Kaldırma için ağrı sendromu omnopon, promedol tanıtıldı. İçin ileri tedavi hasta hastaneye tahliye edilir.

• Akut damar yetmezliği, bayılma ve çökme şeklinde kendini gösterir.

Bayılma- hafif bir akut vasküler yetmezlik şekli. Kanama, zehirlenme, korku belirtisi olabilir. Bayılma belirtileri: baş dönmesi, mide bulantısı, soğuk ter, bilinç kaybı. Genellikle hastaneye yatış gerekmez.

Yıkılmak- kan basıncında ve düzensizlikte keskin bir düşüşle ifade edilen akut vasküler yetmezlik periferik dolaşım. Kan kaybı, miyokard enfarktüsü vb. ile oluşur.

Çöküşün belirtileri şunlardır: ciddi durum solgunluk deri ve siyanoz, soğuk ekstremiteler, sık küçük nabız, kan basıncı 80/40 ve altı olan mukoza zarları.

Kollaps tedavisi, bu patolojiye neden olan altta yatan hastalığın tedavisini içerir. Aynı anda yürütmek tıbbi önlemler hemodinamiği normalleştirmeyi amaçlamaktadır.

Acil bakımdan sonra hastalar hastaneye tahliyeye tabidir.

• Hipertansif kriz - keskin bir alevlenme hipertansiyon nörovasküler bozukluklar eşlik eder. Hipertansif krizin bir sonucu olarak şunlar olabilir: inme, kalp krizi, pulmoner ödem.

Belirtiler: baş ağrısı, artan kan basıncı, mide bulantısı, nefes darlığı vb. Acil bakım - yatak istirahati, fiziksel ve zihinsel dinlenme, kan basıncını düşüren ilaçların hemen uygulanması.

İle kardiyovasküler hastalıklar ayrıca kardiyak aritmileri, akut kalp yetmezliğini de içerir.

Vasküler hastalıkları yok etmek.

Bu hastalık erkeklerde daha sık görülür. Risk faktörleri - arteriyel hipertansiyon, dislipidemi, sigara, ateroskleroz.

Kan dolaşımı bozulur ve herhangi bir nedenle (çürük, soğuma) periferik damarlarda nekroz oluşur. alt ekstremiteler.

Periferik damar hastalığının bir belirtisi soluktur ve ayakların siyanotik rengine dönüşür. Ayak derisi kurur, tırnaklar kalınlaşır ve kırılgan hale gelir. Ağrıyan ayak soğuktur.

Hasta, kas spazmı sonucu oluşan aralıklı topallamadan endişe duyar. Bu spazm yürüme sırasında oluşur ve istirahatte azalır. Periferik arterler nabzı zayıflattı. Yara izine meyilli olmayan nekrotik tabanlı ülserler hakkında endişeli.

Vücudun hastalıkla daha hızlı başa çıkmasına yardımcı olmak için kötü alışkanlıkları ortadan kaldırmanız, ayakta kalma sürenizi sınırlamanız gerekir.

Kan dolaşımını iyileştirmek için diatermi, ılık banyolar, ilaç tedavisi kursu alın.

Nekrotik süreç geri çekilmezse ve genel zehirlenme artarsa, amputasyon belirtilir.

Var geçici bozukluklar serebral dolaşım beyin fonksiyonlarının bozukluğu geri yüklendiğinde ve ortaya çıkan bir inme nörolojik bozukluklar tamamen yok olmayın.

Beyin damarlarının hastalıklarının belirtileri, koordinasyon, hareket, konuşma bozukluğudur. İnme, akut gelişen serebral dolaşım bozukluklarından biridir. vuruşlar var

• Beyindeki kanama ve iç hasarın neden olduğu hemorajik beyin damarları. Hemorajik felç belirtileri kusma, istemsiz dışkılama ve idrara çıkma, mor-kırmızı bir yüz ve gürültülü nefes almayı içerebilir. Kanamanın karşı tarafındaki uzuvlar felç olur. Acil bakım: Hastayı başı kaldırılmış şekilde yatırın, dilinin geri çekilmesini önleyin, kafasına buz koyun. Yüksek tansiyonda, onu düşüren bir ilaç verin. Ambulans çağır.

• Yavaş yavaş gelişen iskemik. Bilinç korunur, zayıf nabız, vücudun bir tarafında bozulmuş hassasiyet. Beynin sol yarım küresi etkilenirse, afazi mümkündür.

Acil bakım: Hasta için huzur yaratın, başını kaldırarak yatırın, dilinin batmasını önleyin, kafasına buz koyun, kan basıncını normalleştirmek için ilaçlar verin, uzmanları arayın.

17. VASKÜLER malformasyonlar(arterlerin malformasyonları - Q25; damarların malformasyonları - Q26; diğer damarların malformasyonları - Q27) - arteriyovenöz fistüller, stenoz, atrezi, konjenital anevrizmalar. Büyük arterler ve damarlar arasındaki patolojik iletişim genellikle bir malformasyon veya travma, anevrizma, ülserli bir tümör vb. ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Damarlar arasındaki fistül oldukça iyi şekillendirilebilir ve endotel ile kaplanabilir.

Bu süreçlerin patofizyolojisinde, ana yer, arterlerdeki basınç venöz olandan (sistemik dolaşım için) daha yüksek olduğu için, genellikle soldan sağa yönlendirilen sürekli işleyen bir şantın gelişimi ile ilişkili hemodinamik bozukluklar tarafından işgal edilir. . Belki de müteakip tromboembolizm ile tromboz gelişimi. Organize trombüs ayrıca fistül yoluyla kan akışının azalması ve hatta kesilmesi ile bağlantılı olarak telafi edici bir değere sahiptir. Klinik belirtilerin yoğunluğu ve önemi, hasarlı damarların boyutu ile doğrudan ilişkilidir.

17.1. arterioskleroz- Faz yıkıcı, enflamatuar ve sklerotik süreçlerin gelişimi ile duvarı etkileyen bir kan damarı hastalığı.

17.2. ateroskleroz(I70) damar deformitesi (darlık, dilatasyon) ile karakterize ve metabolik bozuklukların eşlik ettiği bir grup kronik vasküler hastalık için genel bir terimdir. Aterosklerozun morfolojik resmi büyük ölçüde ilgili damarın boyutuna bağlıdır. Elastik tipteki arterlerde esas olarak skleroz ve ateromatoz belirlenir. AT ana arterler kas tipinde (ekstremite damarları), mediada kalsifikasyon sıklıkla bulunur, renal, serebral, koroner, skleroz ve elastoz gibi kas tipi küçük arterlerde daha sık görülür. Ateroskleroz gelişimi bir faz sürecidir.

Aort lipidozu (Şekil 2.65), önemli bir neden olmayan kısmen geri dönüşümlü bir süreçtir. yıkıcı değişiklikler gemi duvarları. Makroskopik olarak, çoğunlukla büyük dalların menşe noktalarında (laminer kan akışının ihlali) lokalize olan düz, genellikle uzunlamasına sarı subintimal çizgilerle temsil edilir. Patolojik sürecin başlangıcında, değişiklikler yükselmemiş lipit lekeleriyle temsil edilir ve aort duvarı elastikiyetini tamamen korur.

Lipidoz ilerledikçe, abdominal aortta daha yoğun bir şekilde lipid lekeleri artar, skleroz ve ilerleyici lipid birikimi ile temsil edilen eksik veya olgunlaşmamış bir aterom oluşumu ile intima yüzeyinin üzerine yükselmeye başlar (Şekil 2.66). lipoidler. İşlem, yoğun sklerozlu tam veya olgun bir aterom oluşumu ile sona erer (Şekil 2.67).

Bazı yazarlar, "komplike ateroskleroz" kavramını - aterom rüptürü, trombüs oluşumu ve ülserasyon gelişimi ile ayırt eder (Şekil 2.68). Aterosklerotik aort sıklıkla genişler, tromboz eklendiğinde ve organizasyonu veya önemli boyutta matür aterom olduğunda stenoz oluşur. Aterosklerotik aort elastikiyetini kaybeder, aterosklerotik plaklar ve sekonder (distrofik) kalsifikasyon ile sklerotik duvar kalınlaşması tüm uzunluğu boyunca belirlenebilir. Damar kesildiğinde kalsifiye alanlar kırılır ve ilerleyici olmayan ante-mortem aort diseksiyonundan ayırt edilmelidir. Bu değişiklikler esas olarak torasik aortta belirlenirse veya daha yoğunsa, olağandışı kalsifikasyonun başka bir nedeni aranmalıdır - sifilitik mesaortit veya ateroskleroz ile birlikte başka herhangi bir aortit. Normal aterosklerozda ana dalların ağızları genellikle stenotiktir.

Medyanın kalsifikasyonu [Menckeberg'in sklerozu (medial); 170.2] (Şekil 2.69) - geminin uzunlamasına, bazen dairesel kalsifikasyonu. Bu değişiklikler, çıkıntılı uzun oluşumlar (anjiyografide "kaz boynu" belirtisi) şeklinde radyolojik olarak oldukça iyi tespit edilir. Arter duvarı o kadar yoğundur ki damar esnek olmayan bir tüptür. Menckeberg sklerozunda distrofik kalsifikasyonun bir özelliği perivasküler patolojik sürecin olmamasıdır.

17.3. Aterosklerozun etiyolojisi ve patogenezi Bu patolojinin birkaç yüzyıl boyunca çalışılmış olmasına rağmen, büyük ölçüde belirsizdir.

temelde etiyolojik faktörler kontrollü ve kontrolsüz olarak ikiye ayrılır.

Kontrollü faktörler arasında belirli metabolik bozukluklar (özellikle homositinemi), uygun yaşam tarzı (fiziksel aktivite eksikliği, yağ tüketimi, yüksek kalorili yiyecekler, alkol, stres, sigara) ve ayrıca belirli hastalıklarda kısmen kontrol edilen bir grup faktör ve durumlar (hipertansiyon, nefrotik sendrom, diyabet). Alkol tüketimi ile ilgili olarak, belirli alkollü içeceklerin küçük dozlarının, gelişme yoğunluğunu ve ateroskleroz sıklığını azaltmasa da, her durumda komplikasyonlarının sıklığını (miyokard enfarktüsü) azalttığı gerçeğinde yatan başka bir bakış açısı ifade edilir. , serebrovasküler olay, alt iskemik sendrom).

Aterosklerozun kontrolsüz veya bağımsız nedenleri aşağıdakilerle ilişkilidir: genetik bozukluklar (çeşitli türleri enzimatik metabolizma sistemindeki mutasyonlar ve aterojenik lipoproteinlerin kullanımı veya periferik reseptörlerdeki mutasyonlar), cinsiyet (dağılımın baskınlığı ve erkeklerde aterosklerozun daha yoğun tezahürü) ve yaş.

Aterosklerozun patogenezinde ana teori şudur: kronik iltihap endotel hasarına yanıt olarak. Kolesterol içeren lipoproteinlerin yoğunluğu, doğrudan içlerindeki proteinlerin içeriğine ve tersine lipitlerin (trigliseritler) içeriğine bağlıdır. Aterosklerotik plaklar, hastalığın patogenezinde aterojenik düşük yoğunluklu lipoproteinlerin şüphesiz rolünü gösteren çok miktarda kolesterol içerir. Ateroskleroz gelişiminin olasılığı ve yoğunluğu doğrudan sayılarına bağlıdır. 65 yaşın altındaki erkeklerde karmaşık ateroskleroz formları geliştirme riski %11'dir.

Düşük yoğunluklu lipoproteinlerin fazlalığı ile aterosklerotik lezyonların oluşumunun kesin mekanizması oluşturulmamıştır. En basit model, oksitlenmiş lipoproteinleri, makrofaj lipoprotein reseptörleri için kimyasal bir afiniteye sahip olan ve müteakip aktivasyonları ve oksitlenmiş ürünlere karşı antikorların oluşumu olan maddeler olarak kabul eder (antioksidan tedavinin, aterosklerozun önlenmesinde oldukça etkili olduğu düşünülmektedir).

VLDL tutulumunun mekanizması daha da belirsizdir. Burada, belki de asıl rol, bu ürünlerin miktarı tarafından değil, belirli bir fraksiyona ve alt türe ait olmaları ile oynanır. bir kombinasyon bulunur yüksek içerikçok düşük yoğunluklu lipoproteinler ve düşük yüksek yoğunluklu lipoproteinler (ikincisi hem ateroskleroz hem de koroner kalp hastalığı için negatif bir risk faktörüdür), dolayısıyla bu lipid fraksiyonlarının bu oranına sahip bireylerde yüksek risk Koroner kalp hastalığının gelişimi için.

Şu anda, ateroskleroz gelişimine ilişkin başka bir teori tartışılmaktadır - endotelde kronik mekanik travma (arteriyel veya pulmoner hipertansiyon) olduğunda travmatik.

Aterosklerozun sıklığı tam olarak ölçülemez, ancak damarlardaki aterosklerotik değişiklikler brüt kesit materyalinde vakaların %70-75'inde tespit edilir. Gelişmiş ülkelerde kardiyovasküler patoloji tüm ölümlerin %35-50'sinin ölüm nedenidir. Aterosklerotik vasküler lezyonların yoğunluğu yaşla ve daha az ölçüde cinsiyetle (erkekler kadınlardan daha yoğun etkilenir) doğrudan bir korelasyon gösterir. Ateroskleroz gelişiminin yoğunluğundaki cinsiyet farklılıkları, 18 yaş üstü için tipiktir. Bu pozisyon aort ve koroner arterlerin ateroskleroz sıklığı için de geçerlidir. Aortik lipidoz hemen hemen her zaman genç erkeklerde ve 10 ila 30 yaş arasındaki kızların ve genç kadınların sadece %60'ında saptanır.

Aterosklerozun yoğunluğu ayrıca sürecin lokalizasyonuna da bağlıdır. Böylece en şiddetli ateroskleroz aort, koroner ve vertebral arterler Daha sonra, lezyonun azalan yoğunluğuna göre, iliak, femoral ve beyin tabanının arterleri bulunur. Vakaların %53'ünde ilk üç lokalizasyonun bir kombinasyonu belirlenir.

Komplikasyonlar, aterosklerozun lokal ve sistemik belirtileri ile ilişkilidir. Sistemik bozukluklar, dalgalanmalara yanıt olarak vasküler duvarın rijiditesindeki artış ve elastikiyetindeki azalmanın bir sonucudur. tansiyon(periferik enfarktüsler), lokal - ektaziler, anevrizmalar (olası rüptür veya diseksiyon ile), bölgesel iskemi (vazokonstriksiyon nedeniyle) ile ortaya çıkar. Ateromların yüzeyinde trombüs oluşumu, periferik enfarktüslerin gelişmesiyle birlikte tromboembolik veya atero-embolik sendroma yol açar.

17.4. Sifilitik aortit/valvülit(I79.1 / I39.8 / A52.0) (Şekil 2.70, 2.71) - aort medyasının iltihaplanması ve skarlaşması ile ilişkili üçüncül sifilizin bir komplikasyonu (veya tezahürü). Tipik makroskopik değişiklikler, çıkan aort ve aortik arkın yaygın anevrizmal genişlemesi ile karakterize edilir, kalınlaşmış intima "shagreen" bir görünüm kazanır.

Aort kapakçıklarının sapması (aort yetmezliği - Duly's semptomu) ile koroner arterlerin ağızlarının belirgin şekilde daralması tanısal semptomlardır. inen aort patolojik süreç etkilemez.

Makroskopik olarak, etkilenen aortun intiması beyaz ve yoğundur. Sol ventrikül nedeniyle kalp orta derecede hipertrofiktir. Daha sonra, etkilenen aortta medyadaki skar dokusunun geri çekilmesi ile ilişkili uzunlamasına depresyonlar ortaya çıkar. Fibrozis ve inflamasyon, hastalığın saf varyantında sadece orifiste belirlenen stenozlu koroner arterlerin deliklerine kadar uzanır.

Sifilitik aortit patogenezinde, fokal skar oluşumu ile vasa vasorumun iltihabı birincil öneme sahiptir.

Sifilitik aortit, ilk enfeksiyondan yaklaşık 20 yıl sonra üçüncül sifiliz sırasında gelişir. Komplikasyonlar, çoğunlukla perikard (tip I) yönünde anevrizma rüptürü, kalp nekrozunun olası gelişimi ile koroner yetmezlik veya aterosklerotik sürecin yoğun ilerlemesidir - akut enfarktüs miyokard.

17.5. Medyan nekrozlu aort diseksiyonu(I77.5) - aort medyasının, özellikle çıkan aort bölgesinde, yırtılma veya diseksiyon anevrizması oluşumu ile idiyopatik nekrozu. Makroskopik olarak, en sık olarak, genellikle aort kapaklarından 4-8 cm içinde enine bir intima rüptürü ile temsil edilir (Şekil 2.72). Kan akışı, aort duvarını bazen iliak arterlere kadar farklı uzunluklarda keser. Bazı durumlarda, ikincil bir distal yırtılma meydana gelir ve kan aort lümenine geri akar. Bu durumda, aortun başlangıçta etkilenen kısmı genişletilir.

Teşhis semptomu, nispeten korunmuş damar elastikiyeti ile belirgin ateroskleroz veya kalsifikasyonun olmadığı alanda bir yırtılmadır.

Medyan nekrozlu aort diseksiyonu, erkeklerde daha sık olmak üzere 40-50 yaşlarında görülür. Patolojik sürecin bir komplikasyonu, büyük arter dallarının sekonder diseksiyonu ve daha sonra periferik gelişimin gelişmesidir. iskemik bozukluklar(böbrekler, bağırsaklar, karotid arterler). Adventisya bütünlüğünün ihlali ve hemoperikardiyum, hemotoraks ve hemoperiton gelişimi ile dış yırtılmalar mümkündür. Gelişim sırasında granülasyon dokusu oluşumu, tromboz ve ardından yara izi ile spontan iyileşme meydana gelebilir.

Sürecin patogenezi büyük ölçüde belirsizdir. Glikozaminoglikanların birikmesiyle düz kas ve elastik liflerin nekrozuna belirli bir önem verilir. Şok gelişiminin, uygun vasküler duvarın mikro sirkülasyonunun bozulmasına yol açması mümkündür. Sözde "mukoid" nekroz, mukopolisakkaridozların özelliğidir. Medyan nekrozlu saf aort diseksiyonu sifilitik mesaortitte de görülebileceğine dikkat edilmelidir, ancak oldukça nadirdir.

17.6. aort diseksiyonu ayrıca bağ dokusu yapılarının artan uzayabilirliği ile genetik olarak belirlenmiş bir hastalık olan Marfan sendromunda (Q87.4) gözlemlenebilir. Sendromun en şiddetli tezahürü aort diseksiyonu olduğundan, bu sendrom, bağ dokusunun yapısının ve fonksiyonunun ihlallerine dayanmasına ve tezahürlerinin multisistemik olmasına rağmen, bu hastalık kardiyovasküler sistem patolojileri bölümünde düşünülebilir.

Marfan sendromu otozomal dominant bir şekilde kalıtılır ve ortaya çıkan sistemik bağ dokusu patolojisi esas olarak kalbi, kan damarlarını, iskeleti ve görme organını etkiler. Orantısız olarak uzun boy ve ince bir vücut ile karakterize edilen deformite göğüs eklemlerin patolojik hareketliliği veya kontraktürleri. Görme organını incelerken, lensin karakteristik bir subluksasyonu ve çıkığı belirlenir. Patoloji kardiyovasküler sistemin aort diseksiyonu ve bir anevrizma oluşumu ile genişlemesi ve ayrıca klasik prolapsus ile karakterizedir kalp kapakçığı arka broşürünün miksomatoz dejenerasyonu ile. Kordal filamentlerin uzamasıyla birlikte bu süreç, yırtılmalarına ve akut mitral yetmezliğin gelişmesine neden olabilir. Marfan sendromunun diğer belirtileri spontan pnömotoraks, dural ektazi ve atrofik cilt değişiklikleridir. Marfan sendromlu kişiler genellikle 40'lı veya 50'li yaşlarında aort diseksiyonu veya kalp yetmezliğinden ölürler.

17.7. anevrizmalar arteriyel damarlar . Arter damarları ve aort anevrizmaları, stenozlarından daha az yaygındır. Anevrizmaların oluşumu da aterosklerotik değişikliklerle ilişkilidir. Anevrizmaların gelişmesinin nedeni, elastin ve kollajen kaybına bağlı olarak arter duvarının fokal zayıflığıdır. Bu süreçlerin oluşumunun patogenezinde ana rol, metaloproteazlar ve inhibitörleri arasındaki dengesizliğe aittir. Aşağıda en sık görülen arter anevrizmaları hakkında bilgiler bulunmaktadır.

17.7.1. Abdominal aort anevrizmaları(171.4). Karın anevrizmaları genellikle asemptomatiktir ve intravital veya ölüm sonrası muayene sırasında bulgu olarak bulunur (Şekil 2.73). Alt ekstremite arterlerinin eşlik eden tıkayıcı hastalıkları, vakaların% 25'inde belirlenir.

Normalde, renal arterlerin ağızlarının altındaki aortun çapı 2 cm'dir (çevresi yaklaşık 6,5 cm). Bir anevrizma çapının iki katına çıkarılmasıyla teşhis edilir. Abdominal aort anevrizmalarının yaklaşık %90'ı renal arterlerin orifislerinin altında yer alır ve bunların çoğu ortak iliak arterleri içerir. Proksimal aortun aterosklerotik anevrizmaları çok daha az yaygındır.

Karın anevrizmasının en tehlikeli komplikasyonu - yırtılması (Şekil 2.74) - klinik olarak hipotansiyon ile birlikte karın ağrısı eşlik eder. Bu patolojik süreç, hastane öncesi ve erken hastane aşamasında birçok hastanın ölüm nedenidir. Anevrizmaların çoğu serbest bölgeye rüptüre olur. karın boşluğu. tarafından kırıldığında arka duvar retroperitoneal hematom oluşur (Şekil 2.75). Posterior aort rüptürleri prognostik olarak daha elverişlidir, çünkü kapalı retroperitoneal boşluktaki kan, yeterli tedaviyi mümkün kılan tamponad rolünü oynar.

17.7.2. Torasik aort anevrizmaları(171.2). Bu lokalizasyon tüm aort anevrizmalarının %10'unda görülür (Şekil 2.76). Torasik anevrizmalar nadiren primer ateroskleroz ile ilişkilidir ve sıklıkla medyan nekroz, sifiliz ve Marfan sendromu ile ortaya çıkar. Travma sonrası anevrizmalar, yüksek hızlı yaralanmalarda torasik aort için daha tipiktir. Arteriyel bağ bölgesinde, sol subklavyen arterin ağzının hemen arkasında bulunurlar (Şekil 2.77).

Torasik aortta aterosklerotik sürecin baskın lokalizasyonu durumunda, ikincil ateroskleroz gelişiminin diğer nedenleri araştırılmalıdır. Göğüs anevrizmalarının semptomatolojisi, büyük ölçüde yerlerine ve boyutlarına bağlıdır, çünkü üzerine baskı uygulanabilir. çeşitli bedenler: soluk borusu, yemek borusu, boyun sinirleri, üst vena kava.

17.7.3. Periferik arter anevrizmaları(femoral ve popliteal; 172.4). Popliteal arter anevrizmalarının sıklığı, tüm arteriyel periferik anevrizmaların yaklaşık %90'ıdır. Açıkçası, popliteal veya femoral anevrizmaları olan hastalarda arter duvarında genel hasar vardır. Bu nedenle, belirli bir anevrizma lokalizasyonu olan vakaların yarısından fazlasında kontralateral arter tutulur. Popliteal anevrizması olan kişilerin yaklaşık %35'inde ve femur anevrizması olanların yaklaşık %70'inde abdominal aortoiliak anevrizma vardır (Şekil 2.78). Periferik arter anevrizmaları erkeklerde vakaların büyük çoğunluğunda görülür. Anevrizmaların semptomları nadiren rüptürleri ile ilişkilidir; klinik bulgular tromboz, periferik embolizasyon ve yerel semptomlar periferik yapılar üzerindeki baskı ile ilişkilidir.

17.8. Arter tıkayıcı hastalıklar. Bu klinik terim, arterlerdeki, özellikle de alt ekstremitelerdeki çeşitli dolaşım bozukluklarını tanımlar. Bu lokalizasyondaki damarların tıkanması ateroskleroz, tromboz veya tromboembolizm ile ilişkili olabilir. Arteryo-tıkayıcı sendromlarda tromboanjiitis obliterans'a (Winivarter-Buerger hastalığı) belirli bir önem verilir, ancak en yaygın olanı aterosklerotik tıkanıklıktır.

17.8.1. Ateroskleroz, tromboz ve iliak arter embolisi(I74.5) genellikle matür ülsere ateromların gelişimi ile birliktedir. İlyak arter stenozu minör varyasyonlarla birlikte çoğunlukla iki taraflıdır. İlyak arterlerde, genellikle çeşitli derecelerde reçeteli trombüs bulunur ve masif trombüs oluşumu göz önüne alındığında, abdominal aort, birincil oklüzyon kaynağını ayırt etmek imkansızdır.

Periferik kangren gelişiminde, ana kan akışının önemli ölçüde telafi edilmesinin mümkün olduğu kollateral dolaşım tarafından önemli bir yer işgal edilir, ancak yalnızca tıkayıcı aterosklerozun saf formunda gözlenir.

Arter tıkanıklığının topografisinin önceden belirlenmesinde bazı koşulların patojenetik rolü bilinmektedir:

- ateroskleroz ve hipertansiyon - ilgili beyin sendromları ile karotis arterlerin tutulumu;

- ateroskleroz ve sigara - Winivarter-Buerger hastalığında femoral arterlerde hasar;

- ateroskleroz ve diabetes mellitus - popliteal arterin tıkanması.

17.8.2. Tromboanjiitis obliterans(I73.1) (Winivarter-Buerger hastalığı) - büyük ve orta kas arterlerinin idiyopatik iltihabı: koroner, renal, mezenterik ve ekstremite arterleri (eşanlamlı: ekstremitelerin asimetrik jüvenil kangreni).

Bu patolojinin gelişiminde sigaraya belirli bir önem verilir (vasküler iskemi ve hızlandırılmış ateroskleroz gelişimi ile düz kaslar ve mikro sirkülasyon damarlarındaki nikotine bağımlı reseptörlerin aktivasyonu).

Çeşitli arterio-tıkayıcı vasküler hastalıkların sık görülen bir sonucu, ıslak (kollikasyon nekrozu) veya kuru (pıhtılaşma nekrozu) olabilen uzuvda kangren gelişmesidir.

Makroskopik değişiklikler oldukça iyi bilinmektedir: ıslak kangren, karakteristik bir kokuya sahip siyah-gri-yeşil alanlar ile temsil edilirken, nekrotik dokular kuru ve kolayca parçalanır; kuru kangren ile renk değişiklikleri, etkilenen uzuv ve mumyalama hacminde önemli bir azalma ile birleştirilir.

18. TROMBOZ Kanın intravasküler pıhtılaşması ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Tromboz büyük klinik öneme sahiptir, ancak bu bağlamda onları homeostaz bozukluğu açısından değerlendirmek istiyorum.

Vasküler hasar durumunda trombüs oluşumu (daha fazla kanamayı önleyen telafi edici bir reaksiyon olarak) ve intravasküler trombüs oluşumu (olarak patolojik reaksiyon dolaşım bozukluklarına neden olan), pıhtılaşma kaskadı olarak bilinen aynı faz mekanizmaları yoluyla meydana gelir. Bu nedenle, tromboz, patolojinin ve telafinin felsefi yorumu için ideal bir modeldir ve derinlemesine çalışılması gerekir, çünkü modern homeostaz anlayışının yalnızca patolojik veya yalnızca telafi edici-fizyolojik olarak kabul edilebilecek süreçleri içermesi olası değildir.

Bu sorun, bu yayında ele alınan konu değildir, yazar yalnızca hastalığın felsefi özüne ilişkin daha ayrıntılı bir çalışmanın temeli olarak hizmet edebilecek bir soruyu gündeme getirmeye çalışmaktadır.

Tromboz, bazen acemi bir patolog için oldukça zor olan ölüm sonrası pıhtılardan ayırt edilmelidir. Ölüm ruloları kırmızı, beyaz veya kırmızı ve beyaz olabilir. Evrişimin beyaz kısmı fibrinden oluşur, kırmızı kısım eritrositler tarafından temsil edilir. Genellikle, ölüm sonrası demetler damarın tüm lümenini doldurur ve bu nedenle boyutları, belirlendikleri damarın çapına karşılık gelir. Kıvrımlar genellikle elastiktir, kan pıhtıları daha yoğun, kuru ve kırılgandır. Ölüm sonrası demetler, geminin lümeninde serbestçe uzanır, yani. damar duvarı ile ilişkili değildir. Agonal trombüs varlığında ayırıcı tanıözellikle zorlaşıyor. Kıvrımlardan farklı olarak, trombüs, hasarlı damardaki dolaşımla ilişkili olan kendi yapısına sahiptir. Aglütinasyon sonucu oluşan trombüs, üzerinde paralel beyazımsı yapıların ve çıkıntılı kırmızı olanların belirlendiği pürüzlü bir yüzeye sahiptir. Beyaz enine şeritler trombositlerden, kırmızılar ise eritrositlerden oluşur.

Çoğu trombüs, aglütinasyon sonucu oluşan bir gövdeye ve oluşumu pıhtılaşma ile ilişkili olan bir kuyruğa sahiptir, çünkü trombüsün çevreleyen kanla korele olmayan kendi pıhtılaşma aktivitesi vardır.

1 Wegener granülomatozu hem arteriyel hem de venöz sistemleri tutar.

2 Dev hücreli arterit öncelikle temporal arterin medyasını etkiler.

3 Tromboanjiitis obliterans, arterlerin intima ve medyasını etkiler.

4 Birincil olanı ayırt etmek gerekir idiyopatik hastalık(simetrik lezyon, spontan remisyon olmadan ilerleyen hastalık) ve sekonder sendrom (ağırlıklı olarak asimetrik lezyon).

5 Aort ve büyük dallarının granülomatöz iltihabı belirlenir. Makroskopik olarak, bazı durumlarda aortik arkın intimasında shagreen benzeri değişiklikler belirlenir. Histolojik olarak temporal arteritten farklı değildir. Hızlandırılmış ateroskleroz ile ilişkili olabilir. Geç dönemde derin iskeminin gelişmesi ile etkin cerrahi tedavi mümkündür.

6 Eşanlamlı - mukokutanöz lenfadenopati. Koroner anevrizma ve akut neden olabilir koroner yetmezlikçocuklarda. Asya kökenli insanları etkiler. Etiyoloji bilinmemektedir.

7 Nekrotizan vaskülit ve astımla ilişkili yüksek periferik eozinofili.

8 Derinin küçük damarlarının birincil lezyonu olan heterojen hastalık grubu. Eksojen etiyoloji, birincil serum hastalığı, ilaca bağlı vaskülit, bulaşıcı ve enfeksiyon sonrası vaskülit ile temsil edilir. Aşırı duyarlılık vaskülitinin endojen nedenleri şunlardır: malign neoplazmalar, otoimmün hastalıklar, tamamlayıcı eksiklik sendromları.

Arteriyel trombozun en ciddi komplikasyonu, çeşitli belirtilerle karakterize edilen periferik iskemidir. Ek olarak, bir trombüs daha distal tromboemboli kaynağı olabilir. Bu aynı zamanda en ciddi komplikasyonu pulmoner tromboembolizm olan venöz trombüs için de geçerlidir ve en sık acil ölüm nedenlerinden biridir. Venöz tromboz, derin damarların kapsamlı bir incelemesinden sonra tüm brüt kesit materyali vakalarının %30-50'sinde belirlenen oldukça yaygın bir süreçtir.

Serebral sinüs trombozu, tüm otopsilerin %5-8'inde, özellikle çocuklarda sıklıkla, portal tromboz ise %3-5'inde bulunur.

Renal ven trombozları, transplantasyon sonrası erken komplikasyonların gelişimi ile ilişkili olduklarından, modern uygulamada oldukça sık belirlenir.

Trombozun patogenezinde, uzun zamandır Virchow üçlüsüne temel rol atanmıştır: vasküler duvarın bütünlüğünün ihlali, kan pıhtılaşma sisteminin ihlali ve laminer kan akışının ihlali. Şu anda, patogenez şeması önemli ölçüde desteklenmiştir, ancak özü aynı kalmıştır.

hiper pıhtılaşma sendromları. Pıhtılaşan kan sistemlerinin patofizyolojisi oldukça derinlemesine incelenmiştir, ancak birçok konu tartışmalıdır ve daha fazla açıklama gerektirmektedir.

hiper pıhtılaşma sendromları klinik uygulama oldukça sık görüşürüz. Modern patoloji açısından hipokoagülasyon sendromlarından temel farkları, onlarla ilgili olarak tromboz oluşumunu tahmin etmeye izin veren nesnel laboratuvar verilerinin olmamasıdır. Çoğu test, pıhtılaşma sırasında üretilen küçük peptitlerin veya enzimatik inhibitör komplekslerinin ölçümüne dayanır.

En yaygın olanı, trombinantitrombin kompleksinin ve protrombin bölünme fragmanlarının aktivitesini belirlemek için fibrinopeptidler A ve B'yi incelemeye yönelik radyoimmünolojik yöntemdir. pozitif test protrombotik ve tromboembolik durumlar için oldukça spesifiktir ve flebotomi ve spesifik bir antikoagülan kompleksinin analizini gerektirir.

Hiperpıhtılaşabilir sendromların patogenezinde iki ana bileşen ayırt edilebilir: prokoagülan fazlalığı ve fibrinolitik/antikoagülan sistemin kusuru veya inhibitör sistemlerden kaynaklanan eksikliği. Bu sistemler esas olarak doğal hemostazı bozan dolaşan antikorlarla temsil edilir. Oluşumları edinilebilir veya genetik faktörlerle ilişkilendirilebilir.

Makroskopik olarak, hiper pıhtılaşma sendromlarının herhangi bir karakteristik özelliği yoktur ve periferik trombozun (arteriyel veya venöz) klinik ve anatomik tablosu spesifik değildir. Hiperpıhtılaşabilir sendromların çoğuna ilişkin ana patofizyolojik ve klinik-anatomik veriler Tablo'da sunulmuştur. 2.2.

19. Anjit. Anjit, iltihaplanma ve kan damarlarında hasar ve kan akışının bozulması ve ardından iskemi ile karakterize geniş bir hastalık grubunu içerir. Klinik tablo hasarlının boyutuna ve konumuna göre belirlenir Vasküler yatak. Vaskülit kütlesi, tamamen veya kısmen immünopatolojik reaksiyonların gelişimi ile ilişkilidir. Bu grubun hastalıkları hem bağımsız olarak (ana hastalık olarak) hem de birincil durumun klinik bir tezahürü olabilir. İkinci durumda, vaskülit ikincil olarak tedavi edilir.

Yaygın klinik ve anatomik semptomların varlığından dolayı vaskülitin ayırıcı tanısı genellikle imkansızdır ve tanı koymada immünolojik ve mikroskobik çalışmalar ana rolü oynar.

Masada. 2.3, vaskülitin sadece bazı formlarının klinik ve anatomik özelliklerini yansıtarak, makroskopik inceleme sırasında bir dereceye kadar teşhis edilmelerine olanak tanır.

İnsan vücudunda vücudun genel kan dolaşımına ve lenf dolaşımına bağlı olmayan tek bir organ yoktur. Toplu olarak insan damarları, kanın dolaştığı, omuriliğin ve beynin komutlarına uyarak ve beyinden gelen talimatlarla kontrol edilen bir tür boru hattıdır. bağışıklık sistemi. Vasküler hastalıklar kendilerini asla ayrı bir patoloji olarak göstermezler - vücuttaki genel arızalarla her zaman en doğrudan bağlantıya sahiptirler.

Tüm insan vücudunun damar ağı tarafından gerçekleştirilen ana işlev, metabolik ürünleri üst vücuttan aşağıya taşımak ve bunun tersi de geçerlidir.

Arterler, gerekli besinleri organlara ve dokulara ve ayrıca oksijene taşır, bunlar olmadan hücrelerin tam çalışması imkansızdır. Arteriyel kan oksijenle zenginleştirilmiştir ve parlak kırmızı bir renge sahiptir, bu nedenle arterler de kırmızı görünür.

Venöz damarlar, karbondioksiti, zararlı maddeleri ve işlenmiş kanı karaciğere ve kalbe iletir. Arteriyelin aksine, venöz kan hiç oksijen içermez, bu nedenle çok daha koyudur ve damarların kendileri mavimsi bir renge sahiptir.

Yukarıdaki sistemin tek istisnası, pulmoner damarlar: bu durumda arter gönderir venöz kan venöz damarlar oksijenle zenginleştirilmiş kanı sol atriyuma taşırken, karbondioksiti oksijenle değiştirmek için akciğerlere gönderilir.

Damarların çapı periferden merkeze doğru artma eğilimindedir. Damarların en büyüğü olan aort 25 mm çapındayken, en küçük kılcal damarların boyutu 8 mikrona kadar çıkabilir. En küçük kılcal damarlar hücrelere yaklaşır. En önemli işleve emanet edilirler - oksijenle birlikte besin maddelerini kendilerinden geçirerek cürufları uzaklaştırmak. Örneğin, böbrek kılcal damarları vücut için gereksiz olan maddeleri uzaklaştırarak ihtiyacı olanları kanda tutar.

Vasküler hastalıklarda, ilk acı çeken kılcal kan akışıdır - bu durumda, oksijen alma sorunları bir hipoksi durumunun başlamasına neden olur. Uygun zamanında tedavi olmadan, bu tür hücreler oksijen açlığı nedeniyle ölür.

Vasküler hastalıklar iki tipe ayrılır:

• etkileyen hastalıklar periferik damarlar- karın boşluğunun yanı sıra ekstremite damarlarının hastalıklarını da içerirler.
• Merkezi damarların hastalıkları - boyun, baş, aort vb.

Veri damar hastalıkları kışkırtabilir:

• Spazmların görünümü ve ayrıca boşlukların keskin genişlemesi / daralması.
• Engel.
• Duvarın yapısındaki ihlaller.

Bu tür vasküler patolojiler her ikisi de ilerleyebilir akut form ve uzun yıllar rahatsız etmeyin, yavaş yavaş oluşur.

nedenler

Vasküler hastalıkların nedenleri:

• Enfeksiyöz inflamasyon (tromboflebit, arterit, vb.).
• malformasyonlar, doğuştan patolojiler vücutta.
• Tromboz.
• Tonu azaltın veya artırın.
• Varisli damarlar, anevrizmalar.
• Kan damarlarının duvarlarının yapısındaki ihlaller, iç organlara eşlik eden kanama ile yırtılmalarına neden olur.

Vasküler patolojilere neden olabilecek hastalıklar:

• ateroskleroz.
• Avitaminoz.
• Endokrin hastalıkları.
• Enfeksiyonlar.
• Hipertansiyon veya bazı nörolojik hastalıklara bağlı CNS bozukluğu.

Vasküler hastalıkların tedavisi mutlaka birincil bir hastalığın ön tespiti dikkate alınarak yapılmalıdır.

Merkezi damarların başlıca hastalıkları

Vücut belki de en önemli görevi merkezi damarlara atar - beyne ve kalbe kan sağlarlar. Vasküler patolojilerin en sık nedeni beyindeki aterosklerozdur ve Koroner arterler veya aortun yanı sıra vertebral ve karotid arterler.

Arteriosklerotik plakların ortaya çıkmasının sonucu, arterin daralması, kan pıhtıları oluşturma eğilimi olan iskemidir.

İskemik kalp hastalığı, miyokardı besleyen damarlardaki yetersiz kan akımının bir sonucu olarak gelişir. Akut belirtiler iskemi, ayrıca kardiyojenik şokun eşlik ettiği kalp krizi adı verilen zorlu bir durumla doludur.

Serebral damarların iskemisi - kronik hastalık yıllar içinde ivme kazanma eğiliminde olan ve bir kişi yaşlılığa ulaştığında tüm ihtişamıyla kendini gösterir. Hasta bir kişinin karakteri değişir, sinirlenir, yavaş yavaş hafızasını kaybeder. İşitme ve görme kötüleşir. Bu tür iskeminin belirtileri, geceleri veya sabahları meydana gelme eğiliminde olan kalp krizi ile de doludur.

Sadece bir uzman, hem patolojinin kendisi hem de kökeninin doğası hakkında bir ön araştırmaya tabi olarak, vasküler hastalıklar için gerekli tedaviyi reçete edebilir.

Genellikle uygulanır karmaşık tedavi gemiler: uygun kullanın tıbbi müstahzarlar, fizyoterapi, tedavi edici jimnastik ve bazı durumlarda - halk yöntemleri.

Vasküler hastalığın tedavisi istenen etkiyi göstermediyse, büyük olasılıkla radikal yöntemlere başvurmak gerekecektir. Bu tür yöntemler cerrahi müdahale ihtiyacını ifade eder.

önleme

Her şeyden önce bilmelisin ki hayır damar tedavisi hasta sigara içerse tam etkisi olmaz.

Alkol, şekerli ve yağlı yiyecekler de diyetten çıkarılır. Karşılığında ise sofrayı balık, meyve, süt ürünleri ve sebzelerle zenginleştirmek gerekiyor.

Temel kural: hareket, kan damarları da dahil olmak üzere sağlığın anahtarıdır. Tek şey aşırıya kaçmamaktır. Ağır fiziksel egzersiz hastalar kontrendikedir.

Vasküler problemler çok çeşitli uzmanlar tarafından ele alınır: beyin cerrahları, terapistler, flebologlar ve diğerleri. Kendinizde herhangi bir şüpheli belirti gözlemlerken zamanında muayene olmanız ve gerekli tedaviyi yaptırmanız çok önemlidir. Bu yaklaşım ciddi komplikasyonların gelişmesini önleyecektir.

Kan damarları, herhangi bir insan organ ve dokusunun bir parçasıdır. Birbirleriyle iç içe geçerek dokulara oksijen sağlayan en büyük otoyolları oluştururlar. besinler. Vasküler patoloji, dokuların yetersiz beslenmesine yol açar, bu da ölümlerine ve çeşitli hastalıkların semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur.

Rosstat'a göre, bugüne kadar Rusya'daki kalp ve damar hastalıkları en çok yaygın neden erken sakatlık ve ölüm. Bu grubun hastalıkları arasında, önde gelen pozisyonlar, kalbin arterlerinin lezyonları ve beyin damarlarının hastalıkları tarafından işgal edilir.

için çoğu zaman Tıbbi bakım insanlar zaten hastalığın ciddi aşamalarında başvuruyorlar ve bu da tedaviyi ciddi şekilde zorlaştırıyor. Vasküler patolojinin önlenmesi, erken tespiti ve zamanında tedavisi, uzun ömürlülüğün anahtarıdır ve Yüksek kalite hayat.

ateroskleroz

Aterosklerotik lezyonlar, kan damarlarının iç duvarında kolesterol birikintileridir, bu da vasküler kan akışında bozukluklara ve doku ve organların beslenmesinde azalmaya yol açar. Kolesterol birikintileri olan kan damarlarının duvarları zamanla daha az elastik ve daha yoğun hale gelirken, plak ülserlerle kaplanabilir, bu da bir kan pıhtısı oluşumuna ve damarın tıkanmasına yol açar.

Kolesterol plaklarının birikmesi kışkırtır yetersiz beslenme(fazla hayvansal yağlar ve rafine gıdalar), sigara içmek, fiziksel hareketsizlik, yüksek tansiyon.

45 yaş üstü erkekler ve 55 yaş üstü kadınlar ateroskleroz gelişimi açısından risk altındadır. fazla ağırlık ve yüksek seviye(LDL, TG).

Ateroskleroz semptomları çeşitlidir ve birikintilerin konumuna bağlıdır. Birkaç aterosklerotik lezyon tipini ayırt etmek gelenekseldir:

• kalp damarlarının aterosklerozu- klinik olarak semptomatik koroner hastalık kalpler. Hasta, yürürken nefes darlığı, egzersiz sırasında retrosternal bölgede ağrıya basılması, baş dönmesi, kalbin çalışmasındaki kesintilerden endişe duyuyor. Nitrogliserin alırken veya uzun bir dinlenmeden sonra semptomlar durur. Bir plak ülserleştiğinde, yüzeyinde kardiyak arterin lümenini tamamen bloke eden bir trombüs oluşur. akut bozukluk kalp kasının beslenmesi - kalp krizi.
• damar tıkanıklığı periferik arterler - klinik olarak aralıklı topallama ile ifade edilir. Hızlı yürürken, bu ateroskleroz formuna sahip bir hasta, bacaklarda ağrının ortaya çıktığını ve topallığa yol açtığını not eder. Dinlenirken ağrı azalır. Muayenede alt ekstremitelerin solukluğu ve tibial arterde nabzın zayıflaması not edilir.
• beyin arterlerinin aterosklerozu- beynin arterlerine verilen hasar uzun süre asemptomatik olabilir. Hasta başında veya kulaklarında gürültü, hafıza kaybı, görme bozukluğu, baş dönmesi, baş ağrılarından rahatsız olabilir. Arter bir plak tarafından tamamen bloke edildiğinde, iskemik inme belirtileri ortaya çıkar - parezi ve felç.

Bu patolojiyi geliştirme riski taşıyan kişilere kolesterol seviyelerini izlemeleri, spor yapmaları, beslenmeyi izlemeleri ve kilolarını kontrol etmeleri önerilir.

hipertonik hastalık

Yüksek vasküler basıncın brakiyal arterde ölçüldüğünde 140/90 mmHg'den yüksek olduğu kabul edilir. Yüksek tansiyon yaşlı nüfusun %70'inden fazlasını etkiler.

Hipertansiyon gelişimi için predispozan faktörler şunlardır:

• fazla ağırlık;
• hipodinamik;
• yaşlılık yaşı;
• kan lipidlerinin dengesizliği;
• artan tuz alımı;
• uyku eksikliği, kronik psiko-duygusal stres.

Uzun bir süre boyunca, hipertansiyon bir kişi tarafından tamamen fark edilmeden ilerleyebilir. Hasta, baş ağrısı, kafada gürültü, gözlerin önünde uçar gibi kesinlikle spesifik olmayan semptomlardan rahatsız olabilir. Yüksek tansiyon, kural olarak, bir sonraki önleyici muayene sırasında tesadüfen tespit edilir.

Uzun süreli hipertansiyon, kalbin, böbreklerin ve beynin durumunu olumsuz etkiler. Etki altında yüksek basınç damarların iç astarı zarar görür, damar duvarı daha sert hale gelir ve üzerinde kolayca kolesterol birikintileri oluşur. Ve her ne kadar üzerinde erken aşamalar, hipertansiyona refahta bir bozulma eşlik etmez, tedavi gereklidir - bu komplikasyonlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Hastalığın gelişimi için risk faktörlerinin varlığında evde damar basıncının düzenli olarak ölçülmesi önerilir.

Venöz tromboz ve tromboembolizm

Damar duvarında bir trombüs oluşumu şu şekilde tetiklenebilir:

• kan damarlarının iç duvarında hasar (enfeksiyon, travma, endokrin patolojiler);
• damar operasyonları;
• kanın artan yoğunluğu ve viskozitesi;
• kan akış hızını yavaşlatmak (varisli damarlarla);
• uzun süreli hareketsizlik ve uzun süreli yatak istirahati;
• fiziksel hareketsizlik.

Çoğu zaman, kan akış hızının arterlerdekinden çok daha düşük olduğu damarların lümeninde kan pıhtıları oluşur. Bir trombüsün büyümesiyle, uzuvda venöz çıkış bozulur, bu da doku ödeminin ortaya çıkmasına, cildin beyazlaşmasına ve cilt trofizminin bozulmasına (kuruluk, soyulma, ülserler) yol açar. Trombüsün iltihaplı doğası ile, etkilenen damar boyunca, üstündeki cildin kızarmasıyla birlikte ağrılı bir sertlik hissedebilirsiniz.

Bir trombüs damar lümeninin %75'inden fazlasını kapattığında dokular birikmeye başlar. zararlı ürünler metabolizma ve gözle görülür şekilde acı çekmeye başlarlar.

Bir trombüs, damar lümen alanının% 90'ına ulaştığında ve kollateral dolaşımın yokluğunda, akut doku hipoksisi ve bunların kademeli ölümü meydana gelir.

Tromboz gelişiminin korkunç bir komplikasyonu, tromboemboli oluşumu ile ayrılmasıdır. Alt ekstremitelerden kan akışı yoluyla, bir emboli (ayrık bir kan pıhtısı) akciğerlerin damarlarına girer ve onları tıkar. ortaya çıkar akut durum– tromboembolizm pulmoner arter(TELA). Hasta keskin bir şekilde maviye döner, belirgin bir hava eksikliği ve nefes darlığı geliştirir ve vasküler basınç düşer. reddedilme durumunda acil yardım, PE hastanın ölümüyle sonuçlanabilir.

Alt ekstremite damarlarında asimetrik ödem, venöz ağ boyunca ağrı, derinin damarlar üzerinde lokal kızarıklık gibi trombüs oluşumu belirtileri ortaya çıkarsa, damar açıklığının ultrason muayenesi için bir doktora danışmanız önerilir.

arteriyel trombozlar

Kan akışının yüksek hızına rağmen, belirli koşullar altında arterlerde kan pıhtıları da oluşabilir. Çoğu durumda, gibi bir hastalık arteriyel tromboz aterosklerotik katmanlara ve kardiyak aritmilere eşlik eder.

ihlal durumunda kalp hızı, kalp boşluğunda bir kan pıhtısı oluşumu için uygun bir ortam olan kalpte kan türbülansları meydana gelir. Bu nedenle ritim değişiklikleri olan (özellikle atriyal fibrilasyonu olan) tüm hastaların antikoagülan alması gerekir. İlaç tedavisinin yokluğunda, vakaların% 5'inde tromboembolizm görülür. Kalbin boşluğunda oluşan bir emboli en sık beyin damarlarını tıkar ve felç semptomlarına neden olur.

geçici iskemik ataklar

Beyne giden kan akışının epizodik ihlali, geçici iskemik ataklar (TIA) kliniği ile kendini gösterir. TIA'lar, fokal semptomlar, bilinç kaybı ve baş dönmesi ile kendini gösteren, beyne kısa süreli bozulmuş kan akışı atakları ile karakterize edilir. damga TIA, bir atak geçtikten sonra beyin fonksiyon bozukluğu semptomlarının tamamen geri çevrilebilirliğidir.

kışkırtmak iskemik atak belki hipertansif kriz, basınçta keskin bir sıçrama, hipoglisemi, şiddetli stres, ateroskleroz, osteokondroz servikal omurga (vertebral arter sendromu).

Saldırının süresi birkaç dakikadan bir saate kadar olabilir.

vuruşlar

TIA'dan farklı olarak inme, beyne giden kan akışının kalıcı olarak bozulması ve nekroza yol açmasıdır. sinir hücreleri. Dolaşım bozukluklarının türüne göre ayrılır:

1. iskemik inme damar lümeninin aterosklerotik plak veya trombüs ile üst üste gelmesinden kaynaklanan;
2. hemorajik inme damarın yırtılması ve intraserebral hematom oluşumu sonucu ortaya çıkan .

En sık bulunan iskemik tip felç. hemorajik inme daha az yaygın, ancak çok daha şiddetli.

Hastalığın semptomlarının gelişimi, beyni oluşturan sinir hücrelerinin hipoksik hasarına ve ölümüne dayanır. Normalde, beynin her bölümü belirli bir dizi işleve (hareket, konuşma, işitme, yazma) yanıt verir.

Sinir hücrelerinin ölümüyle, bir kişi tam olarak bu hücrelerin sorumlu olduğu işlevleri kaybeder ve buna fokal semptomlar denir. Çoğu zaman, bir felç, uzuvların parezi ve felç şeklinde motor hareketliliğinin bozulmasına, konuşma güçlüğüne ve hareketlerin koordinasyonunun bozulmasına yol açar.

Çoğu zaman, inme sabahın erken saatlerinde veya gece meydana gelir. Hasta için beklenmedik bir şekilde vücudun bir tarafındaki uzuvlarda keskin bir güçsüzlük, baş dönmesi, bilinç kaybı ve keskin bir baş ağrısı olur. Beynin kan dolaşımının ihlali öncesinde basınç dalgalanmaları, aşırı yükler, psiko-duygusal stres olabilir.

İnme belirtileri ortaya çıkarsa, hemen bir ambulans çağırmak ve SMP ekibi gelmeden önce hastanın tamamen dinlendiğinden emin olmak gerekir.

Bitkisel-vasküler distoni

Vejetatif distoni (veya VSD), vasküler duvarın tonunun sinir düzenlemesinin ihlali olduğunda ortaya çıkan polietiyolojik bir sendromdur.

Normal olarak, otonom sinir sistemi iki kısma ayrılır - sempatik ve parasempatik. Sempati, vazokonstriksiyon, artan basınç, azalmış bağırsak hareketliliği, öğrenci genişlemesinden sorumludur. Parasempatik tam tersi şekilde hareket eder - kan damarlarının lümenini genişletir, basınç seviyesini arttırır ve bağırsakları harekete geçirir.

AT sağlıklı vücut her iki sistem de açıkça dengelidir ve birbirleriyle uyumlu bir şekilde etkileşime girer. maruz kaldığında olumsuz faktörler dış çevre, bitkisel hayatın bölümlerinden biri gergin sistem VVD semptomlarına neden olan hakim olmaya başlar.

VVD, kendisini çeşitli farklı belirtilerle gösterebilen multisemptomatik bir patolojidir. 150'den fazla semptom ve 32 klinik sendrom tanımlanmıştır. otonom disfonksiyon. Çoğu hastada:

• kalp bölgesinde ağrı ve rahatsızlık;
• çarpıntı;
• damar tonusunun ihlali (ciltte ebru, soğuk ekstremiteler);
• artan terleme;
• Panik ataklar;
• nefes darlığı, solunum yetmezliği belirtileri;
• nörolojik semptomlar.

Otonom innervasyon dengesizliğinin ortaya çıkmasına neden olan faktörler arasında tanımlanabilir:

• kronik stres;
• uyku eksikliği;
• aşırı psiko-duygusal stres;
• hareketlerin yetersizliği;
• vitamin ve mineral eksikliği.

Vasküler distoni kadınlar ve çocuklar arasında yaygındır. Astenik fiziği olan kadınlar (kısa, kırılgan, zayıf) hastalığa en duyarlıdır. Çocuklarda VVD belirtileri sinir sisteminin olgunlaşmamışlığı ile ilişkilidir ve kural olarak 18-20 yaşlarında kaybolur.

Flebevrizma

Diğer bir yaygın vasküler patoloji, varisli damarlardır - damar duvarının zayıflaması ve incelmesi ile venöz yatağın lümeninin genişlemesi. Varisli damarlar genellikle kadınları rahatsız eder ve alt ekstremitelerin yüzeysel damarlarında lokalizedir. Bu sadece kozmetik bir sorun değil, tıbbi müdahale gerektiren ciddi bir sağlık tehdididir.

Varisli damarlar, bacaklarda ağırlık ve şişlik, kramplar ve görünür bir venöz ağın görünümü ile kendini gösterir. Hastalığın ilerlemesi ile damarlar, cilt yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapan kıvrımlı iplikler şeklini alır.

Varisli damarlar, bacakların soyulması ve oluşumu ile ifade edilen alt ekstremite dokularının yetersiz beslenmesine yol açar. trofik ülserler. En genişlemiş damarlarda kan akışının yavaşlaması mural trombüs görünümüne neden olabilir.

Varis tedavisi için kompresyon iç çamaşırı giymek, venotonik ve cerrahi skleroterapi kullanılır.

hemoroid

Varis çeşitlerinden biri varisli damarlar hemoroidal damarlar veya hemoroid. Hastalık, rektumun son bölümünün kavernöz cisimlerinin, içlerinde venöz staz oluşumu ile genişlemesine dayanır.

Hemoroid görünümünü provoke eden faktörler şunlardır:

• gebelik;
• doğum;
• kabızlık;
• pasif yaşam tarzı;
• hipodinamik;
• ağırlık kaldırma;
• aşırı alkol tüketimi.

Hastalık, hemoroid prolapsusu ve dışkıda kan karışımı ile kendini gösterir. Ek olarak, yanma ve his gibi belirtiler mevcut olabilir. yabancı cisim bölgede anüs, ayrıca bağırsak hareketleri sırasında ve oturma pozisyonunda ağrı. Uzun süreli varlığı ile hemoroid, kronik kan kaybına bağlı anemiye neden olabilir.

Bu lokalizasyonun genişlemiş damarlarında, venöz çıkışı keskin bir şekilde bozan ve bölgenin şişmesi ve kızarıklığının eşlik ettiği kan pıhtıları da oluşabilir. anüs. Bu devlet acil cerrahi müdahale gerektirir.

Kan damarlarınızla ilgili sorunlarınız olup olmadığına karar vermenize yardımcı olacaktır.

Derinin vasküler patolojileri, bütün bir hastalık grubudur. Derinin vasküler anomalileri için histolojik ve patofizyolojik verilerin klinik belirtilerine dayanan bir düzineden fazla farklı sınıflandırma sistemi vardır.

Bu sınıflandırma en eksiksiz ve anlaşılır:

• anjiyonörozlar. Bu patoloji grubu, ton veya vazospazmda bir azalma ile tetiklenen periferik dolaşım bozukluklarının neden olduğu kronik cilt lezyonlarını içerir.
• anjiyopati. Bu vasküler anomalilerin gelişiminin temeli değişikliklerdir. damar duvarları, genellikle geri dönüşümlüdür.
• Anjiyoorganopati. Bu patoloji grubu, kan damarlarının duvarlarında geri dönüşü olmayan derin morfolojik değişikliklerle ilişkili hastalıkları içerir. Örneğin, .
• Vasküler neoplazmalar. Bu patolojiler, örneğin vasküler tümörleri içerir.

Gelişim nedenleri ve klinik tablo

Belirtiler damar patolojileri hastalığın tipine ve tipine bağlıdır

anjiyonörozlar

Anjiyoödem grubuna ait çoğu patolojinin nedeni sempatik sinir sistemi bozukluklarıdır.

Bu gruptaki en yaygın hastalıklar şunlardır:

• Raynaud hastalığı;
• Akrocyanosis.

Arteriyollerin periyodik spazmlarına neden olan nörovasküler anomali olarak adlandırılır. Çoğu zaman, parmaklar veya ayak parmakları etkilenir, daha az sıklıkla - burun veya kulak kepçesinin ucu.

Hastalığın gelişimi donma, sık parmak yaralanmaları, uzun süreli stresli koşullar, zihinsel bozukluklar, mesleki tehlikelerin yanı sıra - titreşim, soğukta çalışma. Hastalık kendini ciltte siyanoz, ağrı ve karıncalanma hissi olarak gösterir. Hastalığın uzun bir seyri ile trofik değişiklikler ortaya çıkmaya başlar - erozyonların, yaraların, tırnak patolojisinin görünümü.

- Bu, kan akışında yavaşlama ile karakterize vasküler bir anomalidir. Bu patoloji, bilinmeyen nedenlerle gelişen (idiyopatik akrosiyanoz) veya ikincil, dermatozların çözülme bölgesinde ortaya çıkan birincil olabilir.

anjiyopati

Bu vasküler patoloji grubu aşağıdaki hastalıkları içerir:

• Alerjik vaskülit;
• Diyatez hemorajik;
• Toksik veya bulaşıcı kökenli vasküler distrofiler.

En yaygın patoloji türü vaskülittir - kan damarlarının duvarlarının iltihaplanması ile ilişkili hastalıklar, bunlar:

• Mischer-Shtrok mikrobidi;
• nekrotik ;
• Ruiter'in alerjik vasküliti.

Tüm bu vasküler patolojilerin ortak özellikleri şunlardır:

• Hastalığın ani başlangıcı;
• Döküntülerin spazmodik görünümü;
• Bacak derisinde baskın lokalizasyon;
• Farklı döküntü türleri, hastaların hemorajik ve nekrotik bileşenleri vardır;
• Kışın alevlenmeler ile hastalığın kronik seyri;
• Dış damarların patolojileri ile akut bir seyir ve derin vaskülit ile daha kalıcı bir seyir.
• Sübjektif semptomların ortaya çıkışı. Hastalar eklemlerde, kaslarda, baş ağrılarında, kötü uykuda ağrıdan şikayet ederler.

Nedenleri genellikle:

• Sinir sistemi hastalıkları;
• Kronik bulaşıcı hastalıklar;
• Belirli ilaçlara veya kimyasallara karşı artan hassasiyet;
• Bağışıklık sisteminin çalışmasındaki bozukluklar.

anjiyoorganopati

Bu vasküler anomaliler grubu, kan damarlarının duvarlarındaki geri dönüşü olmayan değişikliklerin neden olduğu cilt lezyonlarını içerir. Klinik olarak, bu patolojiler aşağıdakilerin gelişimi ile kendini gösterir:

• Alt bacağın hipertansif ülserleri;
• malign papüloz.

Vasküler neoplazmalar

Bu vasküler patoloji grubu ayrıca anjiyodisplaziyi (vasküler malformasyonlar) içerir. İlk tip vasküler patoloji daha yaygındır.

hemanjiyomlar iyi huylu tümörler, geminin duvarından gelişir. Bu vasküler anomali doğuştan olabilir veya yaşam boyunca, çoğunlukla çocuklukta oluşabilir.

Hemanjiyom, tümörün hızlı büyümesi ve yıkımlarıyla çevre dokulara çimlenmesi ile karakterize agresif bir seyir gösterebilir.

En sık görülen vasküler patoloji, çocukların hemanjiyomudur ve. Tümör hem deride hem de deride oluşabilir. iç organlar. Bu vasküler patoloji yeni doğan bebeklerin yaklaşık %10'unda, özellikle kızlarda görülür. Çoğu zaman, tümör baş veya boyunda oluşur.

Çoğu durumda, çocukluk çağı hemanjiyomları 1-9 yıl içinde kendi kendine geriler. Görünüm Bu vasküler oluşumun derecesi tümörün ne kadar derinde bulunduğuna bağlıdır. Damar patolojisinin yüzeysel bir konumu ile tümör parlak kırmızı bir renge sahip olacaktır. Vasküler tümör derine yerleştirilmişse, dışa doğru neoplazma değişmemiş bir cilt rengine sahip olabilir veya hafif siyanotik olabilir.

Vasküler malformasyonlar- bunlar her zaman doğuştan olan, ancak hemen ortaya çıkmayabilen, ancak birkaç gün hatta yıllar sonra ortaya çıkan iyi huylu vasküler anomalilerdir. Bu patoloji ile hemanjiyom arasındaki fark, bir kişinin yaşamı boyunca yavaş büyümesidir. Regresyon bu patoloji için tipik değildir.

Vasküler malformasyonlar, etkilenen damarların tipine göre sınıflandırılır - arterler, damarlar veya kılcal damarlar.

Kılcal patolojilere porto şarabı lekeleri denir. Cildin farklı bölgelerinde bulunabilirler, ancak çoğu zaman yüzde bulunurlar. Lezyonlar çocukla birlikte büyür, bebeklerde lekeler pembedir, ancak yaşla birlikte lekeler koyulaşır.

Venöz malformasyonlar yüzde, bacaklarda veya kollarda lezyonlara neden olur. Kan damarlarının gelişimindeki bu anomali, küçük alanları etkileyebilir veya vücudun önemli bir bölümünü, örneğin yüzün yarısını işgal edebilir. Dışa doğru, bu vasküler patoloji kendini kırmızı-mavi renkli yumuşak bir yumru olarak gösterir.

Arteriovenöz malformasyonlar vasküler anomalilerdir. atardamar kanı kılcal ağı atlayarak doğrudan damara girer. Dışa doğru, patoloji vücutta kırmızımsı nabız atan bir alanın ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Zamanla, etkilenen bölgeden kanama mümkündür ve kanama o kadar büyük olabilir ki, kalp aktivitesini etkileyecektir.

teşhis yöntemleri

Tüm vasküler patolojilerin teşhisinin temeli, cilt belirtilerinin ve histolojik çalışmaların dış muayenesidir.

Tedavi ve prognoz

Vasküler patolojilerin tedavi yöntemi, hastalığın tipine bağlı olarak seçilir. Tümör benzeri neoplazmalar cerrahi olarak çıkarılabilir. Vasküler malformasyonlar lazer yöntemleri kullanılarak tedavi edilir. Vaskülit tedavisinde kullanılır ilaçlar ve fizyoterapi. Vazospazm ile ilişkili patolojiler uygulanarak tedavi edilir. vazodilatörler ve fizyoterapi yöntemleri.

Çoğu vasküler patoloji türü için prognoz uygundur, ancak hemen hemen tüm hastalıklar kalıcı ve uzun süreli tedavi gerektirir.