Современное понятие о воспалении. Воспаление: определение, сущность, биологическое значение. медиаторы воспаления. местное и общее проявления воспаления. острое воспаление: этиология, патогенез. морфологическое проявление экссудативного воспаления. исходы

Воспаление - типовой патологический процесс, характеризующийся местной альтерацией, сосудистыми расстройствами и пролиферацией.

Воспаление альтеративное - преобладание повреждения (альтерации) и меньшая выраженность экссудации и пролиферации; наблюдается чаще в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, легкие, скелетные мышцы); выражается в виде различной дистрофии клеток вплоть до их некроза.

Воспаление экссудативное - преобладание образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации; основными формами этого воспаления являются серозное, катаральное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.

Воспаление серозное - разновидность экссудативного воспаления с образованием в серозных полостях и тканях экссудата с большим содержанием белка и единичных клеток крови; причинами могут быть термические (ожоги, отморожения), химические, инфекционные, аллергические агенты, чаще протекает в виде плеврита, перитонита, перикардита, артрита; при скоплении большого количества экссудата в полости нарушается функция соответствующего органа, что может быть причиной развития сердечной и дыхательной недостаточности, ограничения подвижности суставов.

Воспаление фибринозное - экссудативное воспаление слизистых и серозных оболочек с накоплением богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием пленок фибрина; может быть вызвано микроорганизмами (дифтерия, дизентерия, туберкулез), ядами эндогенного и экзогенного происхождения, отмечается тяжестью течения, например, дифтерическое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей часто приводит к асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей пленками.

Воспаление гнойное - разновидность экссудативного воспаления, образование гнойного экссудата и расплавление тканей; вызывается микроорганизмами (стафилококки, гонококки, менингококки, стрептококки, сальмонеллы, туберкулезные микобактерии), патогенными грибками; может развиваться в любой ткани, органе, серозных полостях; морфологически проявляется в виде абсцесса и флегмоны.

Воспаление флегмозное - разновидность гнойного воспаления, при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий, расслаивая ткани.

Воспаление геморрагическое характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто развивается при микробных и вирусных заболеваниях, сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости сосудов - вирусном гриппе, сибирской язве, чуме и других; протекает остро и тяжело, исход зависит от вида возбудителя, его патогенности и реактивности организма больного.

Воспаление гнилостное (гангренозное, ихорозное ) - развивается под влиянием анаэробных микроорганизмов; характеризуется разложением тканей и образованием газов. Ткани приобретают темный, грязно-серый цвет и крайне неприятный запах, протекает тяжело, остро или подостро и нередко заканчивается смертью больного.

Воспаление смешанное - к экссудату присоединяется другой и возникает серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и другие виды.

Воспаление продуктивное (пролиферативное) - преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.

Воспаление интерстициальное (межуточное)- преимущественное поражение межуточной ткани, стромп паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек, легких, скелетных мышц, матки, эндокринных желез); приводит к развитию склероза или цирроза.

Воспаление гранулематозное - разновидность продуктивного воспаления, образование гранулем (узелков) в результате размножения клеток межуточной ткани органа при острых (брюшной и сыпной тиф, вирусный энцефалит, бешенство) и хронических (ревматизм, бруцеллез, туберкулез, сифилис, лепра) инфекциях.

Воспаление демаркационное возникает на границе очагов некроза (ожога, отморожения, инфаркта) с неизмененными участками ткани.

Воспаление катаральное - воспаление слизистых оболочек (гастрит, ринит, синусит, энтероколит) с образованием жидкого прозрачного экссудата, содержащего большое количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, вызывается микроорганизмами, термическими и химическими раздражителями, может быть острым и хроническим.

Причины и условия возникновения воспаления.

физические (травма, обморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.)

химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)

Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности механизма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь, иммунной, эндокринной, нервной, наличием сопутствующих заболеваний и локализаций воспаления.

Основные компоненты воспалительного процесса:

Альтерация - повреждение ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относят биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется латроцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активируют важнейшие клетки иммунной системы - Т - лимфоциты.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простогландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины (полипептиды плазмы крови), регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Обеспечивается реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

Возникает спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и появлением артериальной гиперемии. Механизм ее связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Венозная гиперемия: давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекаемой крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.

Краевое стояние лейкоцитов - замедление скорости кровотока при венозной гиперемии, способствующее движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов.

Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т. е. возникновением спазма. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, затем прекращается, т. к. наступает тромбоз лимфатических сосудов. Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии.

Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами:

Повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов, лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К + и Ca 2+ , гипоксии и ацидоза.

Повышением гидростатического давления в микрососудах гиперонкией и гиперосмией тканей. Повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотемии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат (в нем имеются лейкоциты, и иногда, эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.

Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных элементов крови, т. е. их переходом из сосудистого русла в ткань. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы - псевдоподию. Затем в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспаления. Так проходит через сосудистую стенку гранулоциты и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют, проходя через эндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные Н + ионы.

Фагоцитоз - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками - фагоцитами. Они разделяются на микрофаги и макрофаги. Микрофаги - нейтрофильные лейкоциты, которые фагоцитируют микроорганизмы. Макрофаги могут быть подвижными (клетки крови - моноциты); фиксированными (клетки, постоянно имеющиеся в органах и тканях).

Фагоцитоз протекает в 4 стадии: Приближение к объекту; Прилипание объекта к оболочке фагоцита; Погружение объекта в фагоцит; Внутриклеточное переваривание фагоцитированного объекта.

В цитоплазме вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль-фагосома. К ней приближается лизосома фагоцита, фагосома и лизосома сливаются, образуя фаголизасому, внутри которой лизосомные ферменты переваривают фагоцитированный объект.

Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. В первом случае объект фагоцитоза полностью уничтожается, при незавершенном фагоцитозе фагоцитированный организм не уничтожается, а находит в фагоците хорошую среду для обитания и размножения. В результате фагоцит гибнет; такая недостаточность фагоцитоза может быть наследственной и приобретенной. Наследственная возникает при нарушении созревания фагоцитов, при угнетении образования их ферментов. Приобретенная недостаточность фагоцитоза может возникать при лучевой болезни, белковом голодании, в старческом возрасте и другим причинам.

Пролиферация - процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления.

Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови - лимфоциты и моноциты, активно пролиферируют фибробласты. На месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо в начале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

Клинические признаки воспаления:

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко красного цвета, вызывает покраснение кожи).

Жар (местное повышение температуры).

Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли - гистамина, кининов, метаболитов (молочная кислота), ионов К + , Н + .

Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Боль, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.

Изменение крови при воспалении: увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы.

Известны некоторые воспалительные процессы (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Изменяется белковый состав крови. Острое воспаление сопровождается увеличением в плазме крови уровня б- и в- глобулинов, а хроническое воспаление - г-глобулинов. Повышение температуры во время лихорадки вызывает активность лейкоцитов, усиливает выработку г-глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение геобулинов), уменьшение заряда эритроцитов при воспалении увеличиваются скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Формы воспаления:

Альтеративное воспаление (паренхиматозное воспаление) - процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей, паренхиматозных органов - сердца, печени, почек, тканей головного и спинного мозга. Если дистрофические изменения приводят к гибели, некрозу воспаленной ткани, говорят о некротическом воспалении, развивается при действии на ткань высокотоксичных веществ.

Экссудативное воспаление - преобладают явления экссудации, альтерация и пролиферация выражены меньше. В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В соответствии с этим и экссудативное воспаление делят на 4 вида: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое.

Продуктивное воспаление - преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом. Может протекать остро или хронически.

Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях, как туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома. Эту группу болезней объединяет ряд признаков: все они протекают хронически, волнообразно; воспаление носит характер продуктивного с образованием гранулем, по ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Воспаление представляет собой реакцию мезенхимальных тканей на повреждение, для которой характерны альтерация, экссудация и пролиферация.

Основные задачи воспаления:

• Изолирование повреждающего агента;
• Устранение повреждающего агента;
• Создание благоприятных условий для регенерации.

В воспалении играют роль различные факторы, к которым относятся клетки, нейро- гуморальная регуляция, сосуды.

Этиология воспаления

Факторы, которые приводят к воспалению, сходны с теми, которые лежат в основе повреждения. Основные этиологические факторы воспаления:

• Физические факторы;
• Факторы химической природы;
• Токсические вещества;
• Инфекционные агенты;
• Нарушение микроциркуляции;
• Факторы, связанные с нарушением нейро-трофических процессов;
• Нарушения эндокринного обмена.

Патогенез воспалительного процесса

Патогенез воспаления состоит из трех последовательных фаз:

• Фаза альтерации (повреждение);
• Фаза экссудации;
• Фаза пролиферации.

Особенности фазы альтерации

Данный процесс очень важен в развитии воспалительной реакции, так как без воздействия повреждающего агента на ткани и клетки не развивается воспалительная реакция. Это наблюдается вследствие того, что во время альтерации в клетке разрушаются границы лизосомы, которая содержит ферменты протеолиза. Эти ферменты приводят к образованию факторов воспаления после того, как распались лизосомы. Все это является пусковым звеном для того, чтобы в дальнейшем развилась экссудация и пролиферация. Факторы воспалительной реакции представляют собой биологически активные вещества, которые еще называют медиаторами воспаления. В современной медицине изучено большое число медиаторов воспаления. При этом, в воспалении решающую роль играют такие факторы, как гистамин и серотонин.

Стадия экссудации

Фаза экссудации происходит в микроциркуляторном русле.

Экссудация включает в себя семь этапов:

• Сосудистая реакция. Под воздействием медиаторов воспаления (гистамина и серотонина) изначально наблюдается временное спазматическое сокращение артериол и прекапилляров, после чего происходит продолжительная дилатация артериол с повышением местной температуры. Клинически это проявляется гиперемией и локальным повышением температуры тела в области воспалительного очага. Артериальное полнокровие приводит к развитию застоя лимфы, тромбозу лимфатических сосудов и пропитыванию лимфой окружающей ткани (поступление лимфы в очаг воспаления). Медиаторы воспаления способствуют увеличению вязкости крови и тромбообразованию в венулах. Это вызывает развитие венозного полнокровия, что проявляется синюшным цветом очага воспаления. Также происходит развитие ишемического повреждения.
• Увеличение сосудистой проницаемости. Факторы воспаления и ишемии приводят к тому, что капиллярная стенка разрыхляется, что происходит из-за нарушения целостности эндотелия и увеличения рыхлости базальной мембраны. Все это способствует повышению проницаемости сосудистой стенки.
• Пропотевание плазмы. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки наблюдается переход плазмы из полости капилляров в очаг воспаления.
• Поступление клеток крови в очаг воспалительной реакции. Наблюдается лейкодиапедез – миграция клеток крови (лимфоцитов, моноцитов, гранулоцитов) через капиллярную стенку. Передвигаться данные клетки могут двумя путями – межэндотелиально и трансэндотелиально. При этом межэндотелиально переходят гранулоциты и моноциты, а трансэндотелиально лимфоциты. Пусковым механизмом для миграции клеток является хемотаксис (притягивание лейкоцитов в очаг воспаления за счет патологических продуктов распада). Функцию хемотаксиса могут осуществлять протеины, нуклеопротеиды, цитокины, плазмины, факторы комплемента и другие клетки, которые мигрируют в зону воспаления.
• Фагоцитоз. Фагоцитоз представляет собой процесс, в ходе которого происходит захват и уничтожение патогенных микроорганизмов. Существует два вида фагоцитов:
• микрофаги (нейтрофилы) – это клетки, которые уничтожают только микробы;
• макрофаги (моноциты) – клетки, захватывающие как микробы, так и инородные частицы.
• Пиноцитоз. Пиноцитоз является процессом, при котором наблюдается захват тканевой жидкости. В результате этого в цитоплазме образуется информационный комплекс. Данный комплекс поступает в В-лимфоцит, который трансформируется в плазматическую клетку. В свою очередь, плазмоцит продуцирует специфические для антигена антитела.
• Образование экссудата с инфильтрацией.На последнем этапе экссудации происходит формирование экссудации и инфильтрации. Экссудат по своей структуре представлен концентратом продуктов распада тканей и клеток. Эта жидкость скапливается в стромальной ткани и полостях. В состав этого концентрата входит примерно два процента белков. По внешнему виду экссудат является мутной жидкостью, в отличие от транссудата. Когда отмечается преобладание клеток над жидкостью, тогда его называют инфильтратом. Инфильтрация характерна для хронической фазы воспаления.

Стадия пролиферации

Этап пролиферации – это завершающая стадия любого воспалительного процесса. Эта стадия характеризуется отграничением участка воспалительной реакции от здоровой ткани. Как правило, наблюдается преобладание экссудации и пролиферации над процессом повреждения.

Клетки, которые участвуют в процессе пролиферации:

• Камбиальные мезенхимальные клетки;
• Клетки адвентиции;
• Эндотелиальные клетки;
• Т и В-лимфоциты;
• Моноциты.

При размножении этих клеток происходит процесс, во время которого наблюдается дифференцировка и перестройка клеток.

Результатом трансформации является переход:

• Мезенхимальных клеток в эпителиоидные, гистиоциты, макрофаги, фиброциты и фибробласты;
• В-лимфоциты в плазматические клетки;
• Моноцитарные клетки в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В результате этого все выше перечисленные клетки играют роль очищения и нормализации функционирования микроциркуляторного русла. Все это улучшает процессы восстановления. Воспаление может по-разному протекать в разные возрастные периоды жизни человека. Полноценно оно протекает в период зрелости. При этом в каждом возрасте для него характерны свои особенности. Например, у новорожденных наблюдается преобладание этапов повреждения и пролиферации над экссудацией. При этом процессы экссудации и пролиферации более выражены. Также у малышей отмечается склонность к гиперрегенеративным процессам. Это происходит за счет недостаточного функционирования иммунной системы. В пожилом возрасте наблюдается уменьшение активности фаз экссудации и пролиферации.

Воспаление - это биологический, и вместе с тем ключевой общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. В медицине для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" - миокардит, бронхит, гастрит и т.п. Принято считать, что история учения о воспалении началась с Гиппократа (460 377 гг. до н.э.), хотя несомненно у древних и до него были определенные представления об этом процессе.

Римский ученый А. Цельс (25 г. до н.э. - 50 г. н.э.) выделил основные симптомы воспаления: красноту (rubor), опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). Позже К. Гален прибавил еще один признак - нарушение функции (functio laesa). Попытки понять сущность воспаления, его место в патологии не прекращаются до сих пор. Еще голландский врач XVII в. Г. Бургав считал, что воспаление - это, прежде всего, нарушения кровообращения в виде повышения вязкости крови и ее застоя.

Почти 200 лет спустя австрийский патологоанатом К. Рокитанский выделил формы воспаления - катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое. Р. Вирхов, первым применивший микроскоп для исследования патологических процессов, в своем знаменитом труде "Целлюлярная патология" (1858) отнес воспаление к "процессам смешанным, активно-пассивным", в которых активный компонент заключается в том, что экссудат уносит с собой из воспаленной ткани образующиеся в ней вредные вещества, т.е. играет роль процесса "отвлекающего, очистительного". К имеющейся классификации видов воспаления Р. Вирхов добавил паренхиматозное воспаление, протекающее внутри ткани без видимого экссудата и отделительное (экссудативное) воспаление в виде катарального и фибринозного.

Через 20 лет (в 1878 г.) Ю. Конгейм дал детальную микроскопическую характеристику воспаления, в основном его сосудистого компонента, показал разнообразие причин воспаления, особенно роль бактерий в его этиологии, связал особенности течения процесса с особенностями организма больного. Принципиальным шагом в учении о воспалении стала фагоцитарная теория И.И. Мечникова, из которой выросло учение о клеточном иммунитете и за которую он вместе с П. Эрлихом, разработавшим теорию гуморального иммунитета, в 1908 г. получил Нобелевскую премию. Таким образом, И.И. Мечников первым показал, что воспаление является важнейшей приспособительной реакцией организма. В последующем эту мысль развил И.В.Давыдовский, рассматривая общебиологические процессы с точки зрения их целесообразности для человека как биологического вида и как для индивидуума.

Исследование механизмов воспаления привело к пониманию роли в этом процессе особенностей самого организма. Стало понятно значение в воспалении реактивности и аллергических реакций. Была раскрыта сущность феномена Артюса, а К. Пирке в 1907 г. предложил использовать эту гиперергическую реакцию в качестве диагностического теста. В 1914 г. Р. Ресле показал, что в основе подобных реакций лежит экссудативное воспаление, и назвал его гиперергическим. К середине XX в. начали сближаться понятия о воспалении и иммунитете. В настоящее время воспалительная и иммунная реакции все чаще рассматриваются в неразрывном единстве. Изучение их взаимодействия позволило А.И. Струкову сформулировать понятие об иммунном воспалении. Были детально изучены физиологические реакции, обеспечивающие воспаление и его регуляцию. В последующем в связи с появлением новых методов исследования удалось раскрыть многие очень тонкие механизмы воспалительного процесса, особенно на ультраструктурном и молекулярном уровнях. С помощью методов молекулярной биологии доказано значение межклеточных отношений в динамике воспалительной реакции, что позволило значительно расширить арсенал врачебных воздействий на этот процесс.

Вместе с тем и в настоящее время далеко не закончено формирование единого взгляда на воспаление, на его место в биологии, патологии и медицине и, вероятно, поэтому нет исчерпывающего определения этого процесса. Одни исследователи, считая воспаление приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его относительную целесообразность, другие рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную, прежде всего, с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов. Существует точка зрения, что воспаление - это только реакция на повреждение тканей. По мнению известного исследователя А. Поликара, воспаление - это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванная действием различного рода агентов. Более развернутое определение этому процессу дает крупный отечественный патолог А.М. Чернух: воспаление - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление поврежденных тканей. Наиболее полное определение воспалению дал Г.З. Мовэт (1975). Согласно его представлениям, воспаление - это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови и соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Таким образом, все исследователи сходятся в том, что воспаление - это сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями микроциркуляции и мезенхимы, При этом подчеркивается именно местный характер этой реакции, хотя a priori можно сказать, что такая сложная комплексная реакция не может протекать только на местном уровне без включения интегративных регулирующих систем всего организма.

В настоящее время большинство специалистов считает, что воспаление - это защитно-приспособительная реакция организма. Однако еще И.И. Мечников, а затем и многие другие исследователи подчеркивали лишь относительную целесообразность воспаления, несовершенство этой реакции, так как оно нередко становится основой заболевания, приводящего больного к смерти. Вместе с тем, если воспаление существует так же долго, как и жизнь на земле, то возникает вопрос - может ли несовершенная реакция существовать миллионы лет, если еще Ч. Дарвин убедительно показал, что все несовершенное в процессе эволюции погибает? На этот вопрос отвечает И.В. Давыдовский, доказывая, что для человека как биологического вида воспаление - это приспособительная реакция, и поэтому оно целесообразно и совершенно, ибо через воспаление биологический вид - человек приобретает новые свойства, которые помогают ему приспособиться к меняющимся условиям окружающей среды, например, врожденный и приобретенный иммунитет. Однако для конкретного человека воспалительная реакция нередко принимает черты болезни, так как его индивидуальные приспособительные и компенсаторные возможности в силу самых различных причин (возраст, другие болезни, сниженная реактивность и т.п.) оказываются недостаточными, и именно эти индивидуальные особенности больного делают целесообразность воспаления в этих (конкретных) условиях относительной. Но видовые реакции всегда имеют приоритет над индивидуальными, т.к. для природы важно сохранение именно вида, а человек изначально смертен и поэтому смерть индивидуумов не имеет существенного значения для биологического вида и для природы в целом. Такой диалектический подход И.В. Давыдовского к пониманию воспаления помогает раскрыть его сущность. При этом следует подчеркнуть, что как совершенная защитно-приспособительная реакция воспаление выступает лишь по отношению к биологическому виду.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организм отвечает на воздействия не только многочисленных экзогенных, но и эндогенных раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ, свойства которых изменились в результате некроза тканей, или возникшие агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы), а также токсичные продукты азотистого обмена и т.п. Если сопоставить биологический смысл воспаления и иммунитета, то бросается в глаза общность этих процессов в достижении цели: и воспаление, и иммунитет направлены на "очищение" внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного "своего" с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения. Поэтому неудивительно, что между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь.

При воспалении происходит не только отделение "своего" от "чужого" путем отграничения этого "чужого" или измененного "своего" от внутренней среды организма, но и высвобождение антигенных структур повреждающего агента и/или поврежденных тканей. Так, в воспалении рождаются иммунные реакции, воспаление служит иммунитету. В то же время иммунные реакции реализуются через воспаление, а от состоятельности иммунного ответа зависит судьба самого воспаления. Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление как патологическая реакция может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление, т.е. воспаление, причиной которого является реакция иммунной системы. Характер воспаления в значительной степени зависит от скорости и особенностей становления иммунитета или, соответственно, от степени иммунного дефицита. Например, у животных, имеющих дефекты системы Т-лимфоцитов (так называемые, nude-мыши), практически нет от- граничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микробов, и животные погибают от сепсиса. Аналогичная реакция наблюдается и у людей с врожденным иммунодефицитом - при синдромах Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича, Луи-Бар и др.

Вместе с тем особенности воспаления зависят не только от иммунной, но и от неспецифической защиты, т. е. от реактивности организма. Это положение ярко иллюстрирует тот факт, что воспалительная реакция в различные возрастные периоды жизни человека имеет выраженные особенности. Так, начиная от периода новорожденности и включая пубертатный период, у детей еще не заканчивается формирование иммунной системы, еще нет четкого баланса регулирующих систем организма, прежде всего иммунной, эндокринной и нервной, и поэтому недостаточно выражена способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани. Этим объясняется склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов в этом возрасте. В старости возникает сходная воспалительная реакция в связи с общей брадитрофией, снижением иммунной защиты и гипореакгивностью. Следует отметить, что на характер воспаления определенное влияние оказывает также наследственность, особенно антигены главного комплекса гистосовместимости.

Воспаление - это сложный комплексный процесс, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. И только сочетание этих трех реакций позволяет говорить о воспалении, ибо если развивается только повреждение, без экссудации и пролиферации, то это некроз; если происходит лишь экссудация, без альтерации и пролиферации, то имеет место отек тканей; если возникает пролиферация клеток, не сопровождающаяся альтерацией и экссудацией, то, скорее всего, речь идет об опухолевом процессе. Сложность заключается и в том, что воспаление, с одной стороны, как общепатологическая реакция организма является патогенетическим звеном очень многих заболеваний, а с другой - может выступать в патологии как самостоятельная болезнь, сутью которой является само воспаление, требующее соответствующего лечения.

Рассматривая воспаление как общепатологический процесс, необходимо подчеркнуть, что для него характерен ряд особенностей, которые делают воспаление значительно шире всех других общепатологических реакций, так как оно включает в себя многие из этих реакций и при этом является связующим звеном между ними, начиная от альтерации ткани и кончая репарацией очага повреждения. Благодаря тому, что воспаление - это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно является уникальным общепатологическим явлением. Вместе с тем в основе процессов, составляющих воспаление, так же как и в основе всех общепатологических реакций, лежат физиологические механизмы. Так, физиологическая альтерация структур - необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несомненно, что фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации. У воспаления же в целом, как у комплексного процесса есть лишь один физиологический аналог - менструальный цикл, в течение которого также происходят альтерация, экссудация и пролиферация ткани эндометрия. Однако этот процесс наряду с родами И.В. Давыдовский относил к тем "дуалистическим процессам", которые имеют все признаки болезни и вместе с тем, несомненно, являются категорией физиологии, что еще раз подчеркивает диалектическое единство физиологического и патологического.

И все-таки воспаление наиболее ярко проявляется как местная реакция, что характерно для любого общепатологического процесса.

Альтерация порождает комплекс местных биохимических реакций, суть которых заключается в развитии хемоаттракции для привлечения в очаг повреждения клеток - продуцентов медиаторов воспаления - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Под влиянием этих медиаторов в зоне повреждения осуществляются биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизм, обеспечивающие развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными и плазменными. С помощью клеточных медиаторов включается сосудистая реакция, в результате чего в процессе начинают принимать участие плазменные медиаторы воспаления, и в очаг повреждения поступает соответствующий экссудат, содержащий различные биологически активные вещества, а также клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора.

Важно подчеркнуть, что при любом виде воспаления в очаг первыми приходят полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их функция помимо отграничения направлена в основном на локализацию и уничтожение патогенного фактора. Роль макрофагов более разнообразна и заключается в отграничении очага воспаления, нейтрализации токсинов, индукции иммунных реакций, регуляции разнообразных клеточных систем, участвующих в воспалении. При этом возникают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего между макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами; в свою очередь между всеми этими и другими клетками экссудата, тканей и сосудов также развиваются соответствующие взаимодействия. Так, макрофаги тесно связаны с ПЯЛ и с помощью фагоцитоза помогают очищать поле воспаления от патогенных раздражителей. Однако их способность убивать микробы менее выражена, чем у ПЯЛ. Известно, например, что при хронической гранулематозной болезни нарушение бактерицидной функции ПЯЛ не компенсируется гиперплазией макрофагов. Если в зоне отграничения очага повреждения мало макрофагов, то гнойное воспаление прогрессирует, а грануляционная ткань развивается очень плохо. Имеется еще целый ряд аспектов участия системы мононуклеарных фагоцитов в воспалении. Однако одной из основных задач макрофагов, очевидно, является фагоцитоз с целью выявления антигенных детерминант раздражителя и передача информации в иммунокомпетентную систему для включения в процесс специфической защиты организма.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее отчетливо выражено при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза, причем конечный результат этих реакций противоположен: иммунный цитолиз приводит к ликвидации патогенного фактора, а гранулематоз - к сохранению его при относительной изоляции от внутренней среды организма. Примером может служить туберкулезная гранулема, в которой иммунные реакции направлены на уничтожение микобактерии, а с помощью незавершенного фагоцитоза в эпителиоидных клетках эти возбудители сохраняются, обеспечивая нестерильный иммунитет, и в то же время гранулематозная реакция препятствует генерализации инфекции. Взаимодействие макрофагов и фибробла- стов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза посредством воздействия моноцитов на функциональную активность коллагенсинтетических клеток. Эти взаимоотношения играют важную роль в репаративной фазе воспаления. Таким образом, в воспалительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. В результате в воспаление вовлекаются гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы, т.е. в процесс включается не только микроциркуляция, но и иммунная, эндокринная и нервная системы. Поэтому воспаление следует охарактеризовать как местное проявление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении.

Другим проявлением участия всего организма в воспалении служит синдром системного воспалительного ответа - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности. Эта реакция проявляется повышением температуры тела выше 38°С, частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, частотой дыхания более 20 в мин или рС02 менее 32 мм рт. ст., лейкоцитозом периферической крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков. При этом возникает генерализованное поражение микроциркуляторного русла в виде неконтролируемого расширения микрососудов, что приводит к дистрофическим и некробиотическим изменениям различных органов, нарушению их функции и развитию синдрома полиорганной недостаточности, не зависящего непосредственно от причины воспаления.

Полиорганная недостаточность связана не только с поражением микроциркуляторного русла, но и с повреждением барьерной функции кишечника, а также с нарушением текучести клеточных мембран, особенно печени и почек, что отрицательно сказывается на их функциях. Клиническими проявлениями полиорганной недостаточности являются анемия, изменение формулы крови и развитие ДВС-синдрома, что приводит к геморрагиям, тромбозам, гемолизу и прогрессированию полиорганной недостаточности. Другими проявлениями этого синдрома могут быть респираторный дистресс-синдром взрослых, поражение желудочно-кишечного тракта и нервной системы, метаболические нарушения, в основном нарушения кислотно-щелочного равновесия и инсулинорезистентная гипергликемия. Все это, разумеется, выводит воспаление за рамки только местной реакции организма.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, которые не могут протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов - накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, в том числе аутокоидов (метаболитов арахидоновой кислоты), кининов, компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. Среди факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, большое значение имеют и так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества не специфичны для воспаления, они появляются через 4-6 ч после разнообразных повреждений тканей, в том числе после их повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), а-1-гликопротеид, Т-кининоген, пептидогликаны, трансферрин, апоферритин и др. Большинство реактантов острой фазы синтезируется макрофагами, гепатоцитами и другими клетками. ИЛ-1 влияет на функцию клеток воспалительного очага Т-лимфоцитов, активирует ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиоцитах, способствует гемостатической реакции в очаге повреждения и т.д. Концентрация С-реактивного белка при воспалении увеличивается в 100-1000 раз. Этот белок активирует цитолитичес- кую активность естественных Т-лимфоцитов-киллеров, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Т-кининоген, уровень которого при воспалении отчетливо повышается, является предшественником кининов и ингибитором а-цистеиновых протеиназ. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, который стимулирует выработку полиморфноядерными лейкоцитами супероксидных бактерицидных ионов. Реактанты острой фазы определяют неспецифический ответ организма, создающий условия для развития местной воспалительной реакции. Вместе с тем они стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении.

Особенности повреждающего фактора и величина очага повреждения также оказывают выраженное влияние на взаимосвязь местных и общих изменений при воспалительном процессе. Начиная с некоторых критических размеров этого очага, развитие воспаления сочетается с рядом нарушений гомеостаза, вызванных как продуктами повреждения тканей и медиаторами воспаления, так и стрессом - болевым, эмоциональным и др. Включение в воспаление иммунной, нервной, эндокринной и других систем обеспечивает ряд процессов, оказывающих мощное, часто адекватное раздражителю влияние на местную воспалительную реакцию. Это воздействие осуществляется через образование и накопление специфических антител, реакций клеточного иммунитета, стимуляцию костного мозга, стрессорные механизмы, обусловленные болью, лихорадкой и т.п. При этом надо учесть, что характер воспаления существенно зависит и от структурно-функциональных особенностей органов и тканей. Вместе с тем, далеко не все детали этих взаимодействий можно считать раскрытыми.

Таким образом, воспаление, являясь местной общепатологической реакцией, может протекать как болезнь с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом сам повреждающий фактор может быть различным - от разнообразных инфекционных возбудителей до химических или физических воздействий. Становится понятным, что воспаление - это уникальная реакция организма. Она обеспечивает сохранение биологического вида в постоянно меняющихся взаимодействиях его представителей и окружающей среды. Воспаление - это и уникальная категория общей патологии, которая значительно шире других общепатологических процессов. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерции тканей заложена возможность их будущей репарации после уничтожения и элиминации повреждающего фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление включает все другие интегрирующие и регулирующие системы организма. Это включение наиболее характерно для воспалительного заболевания, которое может привести больных к смерти или инвалидизации, но неизмеримо чаще заканчивается выздоровлением, и в этом случае организм человека нередко приобретает новые свойства, позволяющие ему эффективнее взаимодействовать с окружающей средой.

По течению воспаление может быть острым и хроническим, при этом оба варианта значительно отличаются друг от друга не только по морфологии, но и по патогенетическим механизмам.

На протяжении веков было много различных точек зрения на воспаление как патологический процесс. Однако, только в прошлом веке Р.Вирхов впервые сформулировал теорию воспаления. Сущность этой теории сводилась к тому, что под влиянием болезнетворного фактора происходит пролиферация клеток соединительной ткани, накопление в них питательного материала, увеличение клеток в объеме, деление и образование большого числа молодых недефференцированных клеток. Поэтому теория Вирхова названа нутритивной (питательной). Клетки, согласно теории Вирхова, гибнут от "переедания". По мнению Вирхова все клетки при воспалении местного происхождения; он признавал клеток-пришельцев и считал, что сосудистая реакция имеет второстепенное значение, так как этот патологический процесс может протекать и в без сосудистой среде, а сосудистая система только доставляет питательный материал. Вирхов не признавал защитно-приспособительной роли воспалительного процесса. В 1867 г. Юлиус Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал свои опыты, проведенные на брыжейке лягушки. Этот общеизвестный опыт Конгейма, благодаря точности методики и доступности, привлек большое внимание. В учении патогенеза воспаления главным моментом стала сосудистая реакция без которой по теории Конгейма нет воспаления. Однако, эта теория хорошо объясняла явление со стороны сосудов, но весь воспалительный комплекс оставляла без достаточного внимания и поэтому вызывала ряд возражений.

И.И.Мечников в лекциях по сравнительной патологии привел данные о сущности воспаления с точки зрения сравнительной патологии. Он исследовал воспаления на различных уровнях животного мира начиная с простейших. Так, если амебу заразить микросферой, то она либо погибает, либо ее переварит или отторгнет с частью цитоплазмы. Иначе говоря, в одноклеточном организме питание совмещено с защитой. У многоклеточных, например, двуслойных животных - гидры, состоящих из произвольных экто- и эндодерм в ответ на раздражение действуют клетки эндотелиального слоя, при этом, также как и у одноклеточных функций питания и защиты в этих клетках совмещены. У трехслойных организмов - губки наибольшая роль в воспалительной реакции принадлежит среднему мезодермальному слою, который содержит амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами, способными к фагоцитозу и обладающими хемотаксисом. При введении в толщу колокола медузы инородного тела на другой день возникает белое пятно около места повреждения, состоящее из амебоидных клеток мезадермального происхождения. Эти клетки мигрировали к месту повреждения через толщу массы животного, несмотря на то, что у медузы нет кровеносных сосудов.

У низших организмов имеется незамкнутая кровеносная система, и она не реагирует на воспаление, а подвижные клетки - фагоциты, также как у медузы мезодермального происхождения, скапливаются в фокусе воспаления. У высших червей существует замкнутая система кроветворения, но и она и у низших червей. Следующая степень эволюционного развития животного мира - рыбы. Они имеют хорошо развитую замкнутую кровеносную систему, которая реагирует на воспаление также, как у всех позвоночных, включая амфибий. Сосудистая реакция при воспалении в онтогенезе повторяет сосудистую реакцию в филогенезе. Например, у 10-15-дневного зародыша аксолотля в плавнике отсутствуют сосуды и на воспаление реагируют звездчатые клетки мезодермального слоя, которые являются фагоцитами. Затем, когда в плавнике прорастают кровеносные сосуды, они вначале не реагируют на раздражитель, как у червей, и лишь незадолго до рождения аксолотля, формируется сосудистая реакция.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.

В отличие от биологической теории Мечникова, Вирхов и Конгейм видели сущность воспаления в отдельных явлениях. Через 20 лет после Мечникова в 1923 г. Шаде предложил физико-химическую теорию воспаления. Он показал, что в начале развития воспаления, под действием патогенного фактора происходит значительное повышение тканевого обмена ("пожар обмена"), повышение концентрации Н-ионов, осмотического давления. В этой теории также делается акцент на отдельных сторонах этого процесса.

Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей.

Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа.

Защитное значение имеют некоторые биохимические сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме.

Однако, воспаление, являясь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.

Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что - противодействие организма данному повреждению.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне. Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме. Однако, воспаление, явлÿясь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.

Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что - противодействие организма данному повреждению.

Определение взаимосвязи между хронотипом учащихся 6–х классов и особенностями организации занятий в УТГ
В Париже в середине прошлого века один известный врач внушил под гипнозом своему пациенту, что через 123 дня ему надо вложить в конверт чистый лист бумаги и отправить по определенному адрес...