Ишемическая болезнь сердца вики. Изменения, характерные для инфаркта миокарда

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия , инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.

Поток крови через миокард во время сердечного цикла. Схема также может быть просмотрена. Потребление кислорода миокарда коррелирует с общей частотой сердечных сокращений, выраженной площадью под кривой «систолического объемного давления». Этот указатель увеличивается с увеличением стресса. Он отвечает за рост внутренней работы. С другой стороны, внешняя работа может уменьшаться по мере увеличения нагрузки. Потребление кислорода наиболее тесно коррелирует с напряжением мышц в фазе изометрического сокращения.

Потребление кислорода также увеличивается с увеличением сократимости. Внутренняя работа как показатель потребления кислорода в сердце. Физиологический запас кровотока через коронарные артерии примерно в 6 раз выше, чем в состоянии покоя. Следует иметь в виду, что кровоток заметно уменьшается только тогда, когда сужение кровеносного сосуда превышает 60%. Ограничение кровотока в зависимости от остаточного просвета сосуда иллюстрируется следующим рисунком.

Особенности ишемической болезни

Ишемия сердца долгое время считалась только мужским заболеванием, поскольку у женщин ишемическая болезнь сердца ибс не диагностировалась. В настоящее время этой болезни подвержены как женщины, так и мужчины в возрасте 40–65 лет, причем наблюдается тенденция стремительного «омоложения» заболевания. Происходит это в связи с широкой распространенностью факторов риска развития патологии, к которым относится гипертония, курение, злоупотребление алкоголем, ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы и переутомление.

Поток крови через сосуд в зависимости от сужения просвета. Клинически значимое сужение составляет более 60% от исходного просвета. Подача крови и кислорода в миокард контролируется как локально, так и централизованно. Местоположение саморегулирования обеспечивается следующими посредниками.

Местное самоуправление может быть изменено центральными механизмами. Судороги коронарных сосудов; эмболии; артериит; Очень редко - тромбоз в коронарной артерии без атеросклероза. Курение - увеличивает риск заболевания примерно в 3-6 раз; Сахарный диабет - увеличивает риск заболевания примерно в 2-4 раза; Дислипидемия - увеличивает риск заболевания примерно в 2 раза; Артериальная гипертензия - значительно увеличивает риск цереброваскулярных и сердечно-сосудистых событий, в меньшей степени, влияет на артерии нижних конечностей; Низкая физическая активность. Нервные влияния; Влияние юмора. . Повышенный риск развития атеросклероза и периферических артерий может быть выведен из значений биомаркеров.

Ишемическая болезнь сердца имеет характерное волнообразное течение: острая форма заболевания сменяется хронической. На начальной стадии своего развития патология проявляется внезапными приступами стенокардии, возникающими, как правило, после интенсивной физической нагрузки или психологического переутомления. При этом у больных появляется сильнейшая давящая боль в области сердца, одышка и страх смерти, затрудняется дыхание. Однако со временем приступы становятся более частыми и возникают без видимых причин - болезнь переходит в хроническую форму.

Изменения миокарда после окклюзии

Основными клиническими маркерами риска атеросклероза являются. Процедура острой окклюзии коронарной артерии может быть описана следующим образом. Активация тромбоза: локальный дисбаланс факторов, присутствующих в просвете сосуда или внутри него; Доля эндотелиальной дисфункции; Доля воспаления. Активация пластин; агрегация тромбоцитов; первичный штекер; коагуляция; фибриновая пробка; Незавершенное забивание тромба. Крупные внутриклеточные изменения после критического питания крови и кислорода.

Опасность ишемии сердца заключается в развитии тяжелых осложнений при отсутствии ее своевременного лечения, среди которых выделяют инфаркт миокарда, хроническую сердечную недостаточность и нарушение ритма сокращений сердца. Эти последствия не только ухудшают качество жизни больного, но также приводят к тяжелой инвалидизации или летальному исходу. Ежегодно от этого недуга умирает 2,5 миллиона людей во всем мире.

Внутри - и внеклеточный ацидоз в месте ишемии распространяется в окрестности месторождения; влияние на возбудимость и раздражение волокон, непосредственно не затронутых ишемией. Схематическое изображение пути повреждения ишемической миокардиальной клетки.

Продолжительность выживания мышечных клеток и процесс изменения стенки камеры

Связывающие ионные мембранные процессы, исчезающие потенциалы действия, волокно теряет свои застойные и расслабляющие способности. Время выживания миокардиальных клеток, когда критическая ишемия достигается после полной окклюзии коронарной артерии, составляет 20 минут. В этом интервале повреждение обратимо - регенерационная способность сохраняется, и если подача кислорода восстанавливается, функции волокна восстанавливаются. Это имеет первостепенное клиническое значение. Это показывает, насколько важно обеспечить пострадавшего как можно скорее квалифицированную помощь.

Причины и факторы риска ишемической болезни сердца

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения.

Время выживания клеток миокарда после критической ишемии. Если это не помогает, то после деградации клеток биохимические диагностические маркеры вымываются из волокон другими цитоплазматическими компонентами. Во-первых, как минимум через 20 минут, обнаруживаются только в коронарном венозном проходе, позже, когда их концентрация постепенно увеличивается, их также можно обнаружить в периферической крови. Здесь они могут быть определены как можно скорее через 2 - 4 часа.

Другим клинически важным фактом является то, что некроз обычно не влияет на весь носитель и всю толщину миокарда за один раз. Он обычно распространяется от эндокарда до эпикардия и от центра артерии реки до периферии. Для некроза требуется пройти в среднем 6 часов, чтобы пройти от эндокарда по толщине всей стенки. Таким образом, большая часть волокна может быть сохранена путем раннего лечения. Этот факт также указывает на исключительную важность своевременной профессиональной помощи.

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

Процедура некроза стенки миокарда. Шансы на выживание как можно большего количества клетчатки тем выше, чем раньше проходимость коронарной артерии и снабжение кислородом. Это уменьшает степень последующего неблагоприятного ремоделирования пораженной камеры. Макроскопически кажущиеся патологические изменения, связанные с ишемией миокарда, возникают через 6 часов; если пациент умирает раньше, для гистологического подтверждения ишемии требуется специальное окрашивание.

Таблица 4: Резюме основных клинико-патологических изменений в ишемическом миокарде. Таблица 5: Более подробные клинико-патологические и патофизиологические изменения во времени после окклюзии коронарной артерии. Ранняя дисфункция желудочка развивается в течение 5-6 с после окклюзии коронарной артерии и проявляется следующим образом.

  • Гиперлипидемия - способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.
  • Артериальная гипертония - увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.
  • Курение - по различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.
  • Гиподинамия и ожирение - физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.
  • Сахарный диабет , в т.ч. латентная форма, увеличивает риск заболеваемости ишемической болезнью сердца в 2-4 раза.

К факторам, создающим угрозу развития ИБС следует также отнести отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст пациентов. При сочетании нескольких предрасполагающих факторов, степень риска в развитии ишемической болезни сердца существенно возрастает. Причины и скорость развития ишемии, ее длительность и выраженность, исходное состояние сердечно-сосудистой системы индивидуума определяют возникновение той или иной формы ишемической болезни сердца.

Гипокинез к акинезу - сокращение или исчезновение сокращений в ишемическом зале; Дискинезия - парадоксальная систолическая арка в пораженной части миокарда; Гиперкинез - компенсаторное укрепление мышечных сокращений вокруг пораженной части миокарда. Основным следствием ранней дисфункции является уменьшение фракции выброса и сердечного выброса. Уменьшение фракции выброса происходит через 15 секунд после закрытия коронарной артерии.

Ранняя дисфункция и спираль сердечного шока. Согласно Харрисонским принципам медицины, 15-е изд. Ремоделирование камеры после инфаркта призвано компенсировать потерю рубцовой ткани. При больших или неуместно помещенных шрамах трудно добиться эффективной компенсации. Наличие ремоделирования является прогностически неблагоприятным явлением. Это увеличивает работу сохранившихся областей сердечной мышцы и затрудняет очищение сердца. В конечном итоге он может поддерживать или вызывать сердечную недостаточность.

Классификация ишемической болезни сердца

  1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.
  2. Стенокардия:

    • Дилатация дилатационной желудочки.
    • Общая дилатация желудочков.
    Важнейшими превентивными мерами являются. Ранняя реканализация сосудов - позволяет максимально сэкономить мышцы Уменьшить внутриглазное давление. Ремоделирование и спираль сердечного шока.

    Ишемическая болезнь сердца проявляется в нескольких формах. Существует определенная корреляция между характером атеросклеротических бляшек и их клиническими проявлениями. Эти отношения можно описать следующим образом. Основы Харрисона внутренней медицины классифицируют его как форму нестабильной стенокардии. Коронарный синдром Х; Тихая ишемия; Условия острой ишемии и реваскуляризационной терапии: Замедленный миокард.

    • Он находится на границе между устойчивой и нестабильной стенокардией.
    • Миокард частично адаптирован к ишемии.
    Использование Харрисона «Основы медицины», 15-е изд.

    • стенокардия напряжения (нагрузки):
    1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
    2. нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия;
  3. спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала):
  4. Безболевая форма ишемии миокарда.
  5. Инфаркт миокарда:

    Это может произойти в самом начале ишемической атаки. Это временный, быстро меняющийся знак ишемии. Власти предупреждают, что изолированные аномалии Т-волн не могут автоматически рассматриваться как признаки ишемии. В последнее время также подчеркиваются нарушения подвижности пораженной части миокарда.

    В поражениях, которые противоположны местоположению осадка в миокарде, изменений в записи нет. Они могут быть частью проявлений как стенокардии, острого коронарного синдрома, так и инфаркта миокарда. Запись динамически эволюционирует с течением времени. Мы видим их в каналах, которые противоположны расположению подшипника в миокарде.

    • крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
    • мелкоочаговый (не Q-инфаркт);
  6. Постинфарктный кардиосклероз.
  7. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).
  8. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Плазменные биохимические маркеры острого инфаркта миокарда

Текущая частота возвышения и ответная депрессия при ишемии передней стенки и нижней стенки миокарда. Редко это может быть инфильтрационный подшипник. Его концентрация в периферической крови увеличивается через 2-4 часа после закрытия сосуда. Увеличение миоглобина сохраняется относительно коротко, около 24 часов, затем его уровень возвращается к норме. Это положительно в периферической крови через 3 - 4 часа после начала боли, достигая пика через 12-24 часа. Это гораздо более специфический маркер повреждения миокарда, чем миоглобин, но и здесь специфика не является абсолютной. Рост тропонина коррелирует с серьезностью повреждения и прогнозом заболевания. Он положительный после 3-4 часов после начала боли, диагностическое окно занимает около 7 дней, поэтому этот маркер близок к тропонину.

  • Миоглобин - не очень специфический маркер.
  • Он также увеличивается после физического стресса.
  • Рост уровней сохраняется несравненно дольше, чем у миоглобина.
  • Возвращается к норме через 7-14 дней.
  • Он также увеличивается после чрезвычайной физической нагрузки.
  • Недостатком по сравнению с тропонином является его меньшая специфичность.
  • Определение тропонина смещается.
Схема может просматриваться ежедневно.

Симптомы ишемической болезни сердца

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания. В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой формой ишемии миокарда, совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

Различают три клинические формы стенокардии. Он находится на стыке между острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца. Это острое проявление ишемической болезни сердца. По диагностическим и терапевтическим причинам он относится к клинической структуре, определяемой как острый коронарный синдром.

  • Стабильная стенокардия.
  • Это хроническая форма ишемической болезни сердца.
  • Спастическая стенокардия.
Это проявляется ишемическими болями на груди, связанными с усилением усилий. Изъятия вызывают недостаточную подачу кислорода из-за сужения артерии питания, которая не может удовлетворить увеличение потребления и потребность в кислороде, вызванную деформацией.

К симптомам ишемической болезни сердца ИБС относятся:

  • аритмия,
  • чувство сжатия в области сердца, что является основным и частым симптомом ИБС,
  • одышка даже при небольшой нагрузке,
  • повышенное холодное потоотделение также является одним из ИБС симптомов.

Симптомы ИБС при стенокардии отличаются приступообразными интенсивными болями, длящимися короткий период времени. Давящее чувство в районе груди, вероятно, послужило причиной появления народного названия стенокардии – «грудная жаба». Болезнь ИБС, стенокардия сопровождается болевыми ощущениями, боль обычно отдает водной части тела, чаще левой. Может ныть рука, нога, под ребром, под лопаткой, одна сторона шеи или под челюстью. Иногда такие симптомы ИБС и стенокардии могут напоминать изжогу и дискомфорт пищеварения, и человек длительное время даже не предполагает у себя признаки ишемической болезни.

Приступ преходящий, отступает после прерывания усилий и отдыха. Переходная гипоксия не приводит к некрозу волокон. Диагноз основан на истории и стресс-тестах. Стресс-тест призван спровоцировать положительный результат. Экзамен дополняется коронарографией. Позволяет уточнить изображение перед выбором лечения.

Спастическая ангина является редкой формой ишемической болезни сердца. Это проявляется временными приступами боли, которые не привязаны к напряжению и, кажется, находятся в состоянии покоя. Приступы коронарной артерии являются причиной судорог. Спазмы влияют на эпикардиальные отделы артерии. Факторы, вызывающие спазмы, неясны.

ИБС свойственны и психические проявления:

  • чувство панического страха смерти,
  • тоскливое настроение, необъяснимая апатия к происходящему,
  • резкая нехватка воздуха.

Еще одним ИБС симптомом является боль в груди , которая не проходит после принятия нитроглицерина. Часто болезнь ИБС, признаки стенокардии выражаются в регулярных болях, которые возникают как бы спонтанно, ниоткуда, к примеру, во время утреннего прохладного душа, при резком выходе из тепла в холодный воздух, на мороз, ветер, при курении. Либо когда человек спонтанно делает какие-либо движения или действия, для которых требуется резкий прилив крови.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии. Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность . При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения ишемической болезни сердца

Большинство людей, как правило, не обращают особого внимания на такие ИБС симптомы, и могут долгое время жить, не подозревая об опасности. Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

  • недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
  • «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
  • развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
  • нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
  • расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т.е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Цели обследования при подозрении на ишемическую болезнь:

  1. выявить дополнительные факторы риска: высокое артериальное давление, холестерин крови, признаки сахарного диабета, поражение почек;
  2. оценить состояние сердечной мышцы;
  3. оценить состояние коронарных артерий;
  4. подобрать тактику лечения;
  5. спрогнозировать необходимость операции на сердце.

Консультации врачей и необходимые анализы

Каждый больной с ишемической болезнью сердца или подозрением на нее должен быть проконсультирован кардиологом и при необходимости в дальнейшем наблюдаться у него. Если обнаружатся показания для операции, необходима консультация кардиохирурга. Если у пациента имеется сахарный диабет или просто повышен сахар крови, необходима консультация эндокринолога и соответствующее лечение.

Анализы крови:

  • Общий анализ крови – позволяет получить общую картину состояния крови.
  • Анализ крови на сахар – выявление сахарного диабета.
  • Липидный профиль – определяется несколько показателей: общий холестерин, холестерин липидов низкой плотности (плохой), липидов высокой плотности (хороший), индекс атерогенности, триглицериды (жиры).
  • Креатинин, мочевина – отражают качество работы почек. Их оценка необходима, поскольку почки являются одним из звеньев развития гипертонической болезни и всего сердечно-сосудистого континуума.

Анализы мочи:

  • Протеинурия – наличие белка в моче. Показывает, есть ли поражение почек.
  • Микроальбуминурия (МАУ) – наличие в моче белка альбумина в низких концентрациях. Определяется не во всех лабораториях. Рекомендуется для анализа последними научными исследованиями как дополнительный фактор риска ишемической болезни.

Диагностические процедуры:

  • Измерение артериального давления (АД) – необходимая процедура для всех пациентов. В случае сомнительных результатов может быть назначено суточное мониторирование АД (СМАД) или тест с нагрузкой (стресс-тест).
  • Рентгенография грудной клетки – позволяет оценить размеры и форму сердца, а также наличие застоя в легких.
  • ЭКГ в покое – отражает электрическую активность миокарда (сердечной мышцы). Наиболее подходит для выявления аритмий, инфаркта миокарда, а также косвенных признаков гипертрофии сердца.
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ – непрерывное считывание ЭКГ в течение суток с помощью специального прибора, прикрепленного на поясе пациента. Датчики приклеиваются на груди, а пациент при этом живет обычной жизнью, но записывает время появления болей. Позволяет зарегистрировать отклонения в работе сердца, которые не удается «поймать» на обычной ЭКГ покоя.
  • ЭКГ с нагрузкой (ВЭМ проба – «велосипед» или трэдмил – беговая дорожка) – регистрация ЭКГ и артериального давления в то время, как пациент крутит педали велоэргометра или идет по беговой дорожке. Позволяет оценить общую работоспособность сердечно-сосудистой системы, а главное – отличить стенокардию напряжения от других похожих болезней с болями в сердце.
  • ЭхоКГ (УЗИ сердца) – визуальная оценка работы сердца с помощью УЗИ. Позволяет выявить зоны инфаркта, уплотнения, расширение сердца и качество работы клапанов.
  • Коронароангиография – золотой стандарт диагностики ишемической болезни сердца. С помощью длинного зонда из бедра в сосуды сердца вводится контрастное вещество, после чего делается рентгеновский снимок. Позволяет четко визуализировать местонахождение бляшек и степень сужения просвета артерии, а значит точно определить, необходима ли операция.

Лечение ишемической болезни сердца

Тактика лечения различных клинических форм ИБС имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ишемической болезни сердца:

  • немедикаментозная терапия;
  • лекарственная терапия;
  • проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
  • применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т.к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ишемии

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Питание при ишемической болезни сердца предполагает, прежде всего, необходимость ограничения животных жиров и продуктов, богатых холестерином, так как именно они откладываются в сосудистой стенке в виде атеросклеротических бляшек. Содержание жиров в дневном рационе не должно превышать 70-80 г, причем хорошо, если половина этого количества приходится на долю растительных жиров и низкоэнергетических маргаринов.

Жиры, между прочим, входят не только в состав масла, сала, сметаны, но и в такие продукты, как хлеб, сдоба, колбаса, сосиски, сыр, творог и др. Поэтому часто, несмотря на ограничение пищи с большим содержанием жиров (отказ от сливочного масла, майонеза, сметаны и др.), последние все-таки поступают в организм с другими продуктами.

При ишемической болезни сердца важно не допускать попадание избыточного холестерина в организм. Его в избытке содержат икра осетровых рыб, почки, печень, жирная сельдь, сайра, скумбрия, сардины, палтус, камбала, и все те же, сливочное масло и сметана. Естественно диета при ишемической болезни сердца предполагает исключение этих продуктов из рациона. Также нельзя увлекаться сладостями, мороженым, шоколадом. Не обрадует диета и любителей молока.

Оказывается, белок молока – казеин, способствует повышению содержания холестерина. В связи этим следует ограничить потребление творога, сыра, цельного молока. Предпочтение следует отдавать жидким кисломолочным продуктам. А вот белки в рационе ограничивать не следует.

Но лучше удовлетворять потребность в них в основном за счет не животных (говядина, рыба, курица и др.), а растительных белков (соя, горох, арахис, пшеница и др.). Также пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, поэтому в рацион обязательно включают свежие фрукты, овощи, зелень, ягоды. Очень полезны и морские продукты, в состав которых входит йод (морская капуста, морской гребешок, мидии, кальмары, креветки, трепанги).

Медикаментозное лечение ИБС

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Лекарственная терапия направлена на восстановление кровоснабжения сердца, а также предупреждение осложнений коронарной болезни сердца.

Как лечить ишемию сердца предлагают врачи? Широко используются следующие группы препаратов:

  • Бета-адреноблокаторы. Сокращают частоту сокращений сердца, понижают артериальное давление. Помогают предупредить сердечный приступ;
  • Нитроглицерин. Действие этого препарата направлено на уменьшение болей в груди и уменьшение потребности сердца в кислороде. При приступах стенокардии нитроглицерин действует мгновенно, сохраняя терапевтический эффект на протяжении нескольких часов;
  • Статины. Снижают содержание холестерина в крови, в результате чего изменяются стенки кровеносных сосудов. Препараты группы статинов замедляют течение ишемии, предотвращая повторные сердечные приступы.

Медикаментозное лечение ИБС заключается в приеме препаратов, которые улучшают кровообращение в сердце, и проявляют сосудорасширяющее, мочегонное, и разрежающее кров действия. Основными группами данных препаратов являются нитраты, антиагреганты, В – адреноблокаторы, мочегонные, сердечные, блокаторы кальциевых каналов.

Препараты нитратов (нитроглицерин, нитрогранулонг) обладают быстрым сосудорасширяющим действием, позволяющим купировать (снять) приступ стенокардии на протяжении 3 - 5 мин. после их сублингвального (под язык) приема. Допустимая одноразовая доза нитроглицерина должна составлять не более 3 таблеток через каждые 10 мин. Если после 3х кратного приема данного препарата эффект не настает (не снялся приступ боли либо сжатия за грудиной), то в данном случаи это можно расценивать, как острый инфаркта миокарда. при котором нужно немедленно вызывать скорую помощь и госпитализировать больного в больницу.

Так же, следует помнить, что нитроглицерин обладает достаточно сильным гипотензивным действием (понижает артериальное давление), поэтому, его не следует принимать больным, артериальное давление которых составляет менее 100/60 мм.рт.ст. Кроме этого, после приема нитроглицерина возможны головные боли в результате резкого воздействия на сосуды головного мозга, поэтому его рекомендуется принимать вместе с таблеткой валидола под язык одновременно с нитроглицерином. Препараты нитратов являются довольно сильными сердечными средствами, поэтому их рекомендуется принимать только в случаи крайней необходимости.

Существуют препараты подобные нитроглицерину, содержащие его основной состав лечебного вещества, но уже в более меньшем количестве, например корвалмент либо его аналог корвалтаб. Корвалмент, как и нитроглицерин является очень хорошим средством для снятия подобных приступов стенокардии, но в отличии от него, он довольно благоприятно влияет на организм. Принимать его следует по 1 капсуле под язык до полного рассасывания при чувстве дискомфорта либо болей в области сердца.

В–адреноблокаторы при комплексном лечении ИБС являются незаменимыми компонентами. Их основное лечебное действие направлено на улучшение нормального поступления кислорода к мышцам сердца, а именно к миокарду. К данной группе относятся бисопролол, а так же метопролол и др. Эти препараты следует принимать на постоянной основе по 1 т. 2 р. на день. Курс лечения назначает лечащий врач, поскольку к приему данных препаратов существует довольно большое количество различных противопоказаний, таких, как наличие у больного хронической бронхиальной астмы. либо же различных инфекционных заболеваний полости легких.

Прием антиагрегантов (Аспирин, Кардиомагнил) позволяет значительно улучшить кровообращение в сердечно – сосудистой системе и не допустить образования тромбов, путем «разжижения» крови. Ежедневный прием аспирина позволяет избежать развития серьезных осложнений ишемической болезни, таких как острая коронарная недостаточность либо инфаркт миокарда.

Кардиомагнил является комбинированным препаратом, содержащим в своем составе аспирин, а так же Аспаркам, который нужен для улучшения работы сердца (содержит калий и магний, основные вещества для нормализации функционирования сердца). Кардиомагнил рекомендуется принимать по 1 таблетке после еды в основном перед сном. Основной курс лечения назначает врач - кардиолог, в среднем он составляет 1 – 2 месяца с перерывами 1 – 1,5 недели. По истечению данного срока, лечебный курс может быть повторен.

Сердечные средства назначаются в комплексном лечении болезни. Они значительно улучшают работу сердца и сердцечно - сосудистой системы. Основными препаратами являются Дигоксин, Аспаркам, Верапамил. Препараты аспаркама очень хорошо улучшают функционирование сердца, благодаря наличию в их составе микроэлементов калия и магния, которые необходимы для полноценной работы сердечной мышци миокарда. В основном их следует принимать по 1 т. 2 - 3 р. на день на протяжении 1 - 2 месяцев, затем лечебный курс можно повторить по согласованию со своим лечащим врачом - кардиологом.

Мочегонные (диуретики) средства играют немало важную роль в лечении ИБС. К данной группе препаратов относятся: фуросемид, гипотазид, дибазол, верошпирон и др. Прием этих препаратов позволяет значительно улучшить выведение с организма избыток жидкости, что ускоряет общий период реабилитации (восстановления). В основном фуросемид назначается по 1 таблетке через день вместе с аспаркамом, поскольку он вымывает нужный организму калий и кальций, а Аспаркам его восстанавливает. Курс лечения фуросемидом в основном составляет 1 - 2 мес. по 1 т. через день.

Витамины рекомендуется принимать для значительно улучшения работы сердечно - сосудистой системы и укрепления имунно - защитных сил организма. Наиболее эфективными сердечными витаминами являются ундевит, кардиофит, декамевит и др, которые следует принимать по 1 т. 2 р. на день на протядении 1 месяца. Внимание: не занимайтесь самолечением ибс, поскольку это может только усугубить общее течение болезни и спровоцировать развитие нежелательных осложнений, по поводу лечения обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом - кардиологом!

Хирургическое лечение

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз при ишемической болезни сердца

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Профилактика ишемической болезни сердца

Профилактика ИБС бывает первичная и вторичная. Понятие «первичная профилактика» означает те меры, которые предпринимаются для того, чтобы избежать формирования болезни. Она организуется среди тех людей, у которых данного заболевания нет. В число этих мер входят следующие:

  • Соблюдение рациона правильного питания.
  • Полезная заметкаУменьшение количества холестерина и сахара, содержащихся в крови.
  • Контроль над весом пациента.
  • Возвращение артериального давления в норму.
  • Выполнение режима дня с полноценным отдыхом и посильными физическими нагрузками.
  • Отказ от вредных привычек и особенно от курения.

Вторичная профилактика касается людей, у которых уже выявлена ИБС. Ее меры направлены на избежание обострений болезни и ухудшения состояния больного. К ним относятся:

  • Лечебные воздействия, преодолевающие аритмии.
  • Медикаментозная терапия, которая помогает поддерживать сосуды в нормальном состоянии.
  • Проведение реабилитации.
  • Оказание хирургической помощи, если для этого существует необходимость.
  • Постепенное возвращение больного к активному образу жизни.

Данные меры ориентированы на то, чтобы однажды проявившаяся ишемическая болезнь сердца не обострилась. С их помощью удается сохранить жизнь пациента и его здоровье. Независимо от вида профилактики ишемической болезни, основную роль в ней выполняет сам пациент. Врач-кардиолог может лишь дать необходимые рекомендации и проконсультировать по возникающим вопросам, но выполнение профилактических мер ложится на больного. Отсутствие у него желания соблюдать рекомендации врача и невнимательное отношение к собственному организму приводят к тому, что ни профилактика, ни лечение не дают никаких результатов в борьбе с болезнью.

Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

. Внутриаортальная баллонная контрпульсация . При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.

. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика . Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких подробно разобран в главе 11 "Сердечная недостаточность".

РАЗРЫВ СВОБОДНОЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца возникает у 1-3% больных инфарктом миокарда. Из них у 30-50% больных разрыв возникает в течение первого часа, у 80-90% - в течение первых 2 нед. Разрыв свободной стенки левого желудочка чаще возникает при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне АГ или при отсутствии предшествующей стенокардии. Клинически разрыв проявляется интенсивным болевым синдромом, внезапным исчезновением пульса, резким падением АД (при сфигмоманометрии не определяется) и потерей сознания при сохранении электрической активности по данным ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией. Как правило, разрыв сердца приводит к летальному исходу. В 25% случаев возникает подострый разрыв стенки левого желудочка, который может симулировать реинфаркт миокарда, поскольку повторно возникает боль и подъём сегмента ST при снижении АД. Возникает клиническая картина тампонады сердца, верифицируемой с помощью ЭхоКГ. Единственный метод лечения - хирургическое вмешательство.

РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1-3% больных с инфарктом миокарда, причём в 20-30% случаев развивается в течение первых 24 ч. После 2 нед вероятность возникновения разрыва межжелудочковой перегородки невелика. Летальный исход без хирургического вмешательства регистрируют у 54% больных в течение первой недели и у 92% в течение первого года. Основной клинический признак острого разрыва межжелудочковой перегородки - громкий систолический шум с проведением вправо от грудины и клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, застой в лёгких). Следует помнить, что шум при остром разрыве может быть мягким или отсутствовать полностью. Основным методом, подтверждающим наличие дефекта, является ЭхоКГ в допплеровском режиме.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана незначительной степени (см. классификацию в главе 8 "Приобретённые пороки сердца") при инфаркте миокарда отмечается почти у 50% больных, в то время как выраженная степень имеется у 4%; в последнем случае без оперативного лечения летальный исход происходит в 24% случаев. Причинами недостаточности митрального клапана могут быть дисфункция или разрыв сосочковых мышц.

. Дисфункция сосочковых мышц возникает чаще. Поражается, как правило, задняя сосочковая мышца, поскольку переднебоковая снабжается кровью из двух артерий. Возможна преходящая дисфункция сосочковых мышц при ишемии ближайшего сегмента левого желудочка. Клиническим проявлением дисфункции сосочковой мышцы является систолический шум на верхушке сердца вследствие недостаточности митрального клапана. Дисфункцию выявляют при ЭхоКГ, и она, как правило, не требует специальных вмешательств.

. Разрыв сосочковых мышц возникает у 1% больных инфарктом миокарда. Наиболее часто поражается задняя сосочковая мышца. Клинически разрыв проявляется внезапным возникновением грубого систолического шума и отёка лёгких на 2-7-е сутки от начала инфаркта миокарда. Выраженность отёка лёгких превышает таковую при разрыве межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ: обнаруживают "молотящую" створку митрального клапана, при ЭхоКГ в допплеровском режиме определяют степень выраженности недостаточности митрального клапана. Смертность без хирургического вмешательства составляет 50% в первые 24 ч и 94% в течение 2 мес.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при инфаркте мио­карда нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3-0,5 мг атропина в/в, при необходимости - повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Возникновение АВ-блокады II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики. При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС. АВ-блокада II степени 2 типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.

Желудочковые нарушения ритма сердца

Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии без нарушений гемодинамики не требуют лечения. При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг. Возможно использование мексилитина, новокаинамида или амиодарона по стандартным схемам. При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина. При развитии фибрилляции желудочков, а также при остановке сердца проводят реанимационные мероприятия в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета, 1998 (рис. 2-4).

Наджелудочковые нарушения ритма сердца

Фибрилляция предсердий возникает у 15-20% больных инфарктом миокарда. Достаточно часто она купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо болюсное введение амиодарона в дозе 300 мг. При отсутствии эффекта дополнительно в/в капельно назначают амиодарон до 1200 мг за сутки. Альтернативой антиаритмической терапии является синхронизированная с зубцом R ЭКГ электроимпульсная терапия разрядом 50-200 дж. Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Тромбоэмболические осложнения выявляют у 10-20% больных с инфарктом миокарда, хотя они возникают у большего числа больных, но клинически при этом не проявляются. При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения тромбы происходят из левого желудочка, а лёгочной артерии - из вен ног (см. главу 16 "Тромбоэмболия лёгочной артерии"). Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом (при переднем инфаркте миокарда значительных размеров в 30% случаев). Развитие сердечной недостаточности также может спровоцировать тромбоз и эмболию. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой АГ и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии). ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в левом желудочке, в связи с чем больным с передним обширным инфарктом мио­карда необходимо проводить данное обследование в течение ближайших 24-72 ч. Раннее (в течение первых 3 сут) появление пристеночных тромбов у больных с инфарктом миокарда больших размеров сопряжено с плохим прогнозом. Наибольшую вероятность эмболизации имеют подвижные тромбы и тромбы на ножках. Таким больным необходимо назначение антикоагулянтов (гепарина натрия в дозе 20 000 ЕД/сут п/к, затем непрямых антикоагулянтов в течение 3-6 мес) при отсутствии противопоказаний.

Возникновение ТЭЛА обычно обусловлено тромбозом глубоких вен нижних конечностей, возникающим у 12-38% больных с инфарктом мио­карда. Тромбозу глубоких вен способствует длительная неподвижность больных и сниженный сердечный выброс. Смертность при ТЭЛА составляет 6%. Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендована ранняя активизация больных и обеспечение адекватного сердечного выброса.

АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Аневризма левого желудочка - локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) - позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы - передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соединительнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST , сохраняющиеся более 2 нед от начала болезни ("застывшая ЭКГ"). При ЭхоКГ находят специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Псевдоаневризма левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с перикардитом, когда происходит разрыв миокарда, но полость перикарда ограничена перикардиальными спайками, что препят­ствует развитию тампонады сердца. Далее псевдоаневризма увеличивается из-за поступления крови из левого желудочка, поэтому она по размерам может превышать сам левый желудочек. В полости псевдоаневризмы, как правило, образуется тромб. Поскольку в области псевдоаневризмы стенка левого желудочка состоит только из тромба и перикарда, то риск разрыва очень велик, поэтому необходимо безотлагательное хирургическое вмешательство. Клинически развитие псевдоаневризмы может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, пульсацией у левой границы относительной тупости сердца, систолическим шумом, сохранением подъёма сегмента ST на ЭКГ. В ряде случаев псевдоаневризма может не проявляться клинически и быть патологоанатомической находкой.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит наблюдают в 6-11% случаев инфаркта миокарда. Существует мнение, что перикардит возникает гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается на 2-4-е сутки от начала инфаркта миокарда.

. Шум трения перикарда . При остром перикардите можно выслушать шум трения перикарда. Чаще он трёхкомпонентный и совпадает с фазами сердечного сокращения: систолой желудочков, диастолой желудочков и систолой предсердий. Однако этот шум может иметь только систолический компонент. Шум локализован над грудиной либо у левого её края (чаще в пределах области абсолютной тупости сердца). Интенсивность шума может быть различной. При большой громкости он выслушивается независимо от положения больного, слабый же шум следует выслушивать в вертикальном положении больного. Характер шума трения перикарда может различаться от грубого скребущего до тихого и нежного. Он сохраняется от 1 до 6 дней.

. Боль в грудной клетке . Другой симптом перикардита - боль в грудной клетке. Нередко бывает трудно отличить боль при инфаркте миокарда от перикардиальной боли. К отличиям перикардиальной боли относят отсутствие иррадиации в руку и шею, усиление её при глотании, кашле, вдохе, в положении лёжа. Кроме того, при перикардите возможно повышение температуры тела до 39 °С, сохраняющееся более 3 дней, что нехарактерно для неосложнённого инфаркта миокарда.

ЭКГ обычно не помогает в диагностике перикардита, ЭхоКГ также малоинформативна.

Лечение

При наличии острого перикардита обычно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе от 160 до 650 мг 4 раза в сутки. ГК, индометацин, ибупрофен хотя и способствуют ослаблению боли, но, уменьшая толщину стенки левого желудочка, могут спровоцировать разрыв миокарда. Назначение антикоагулянтов при остром перикардите, как правило, противопоказано, поскольку имеется риск развития гемоперикарда.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Он характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезе существенное значение имеют аутоиммунные реакции. Развивается постинфарктный синдром через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q ) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс. В диагностике помогают рентгенологические и эхокардиографические методы исследования. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкортикоидов (ГК) в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.

ПРОГНОЗ

В среднем около 30% инфарктов миокарда завершаются летальным исходом до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение первого года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1 года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (элевации или депрессии сегмента ST ), а также у больных пожилого возраста.



Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.