Маркеры и методы определения апоптоза. Маркеры апоптоза и клеточной пролиферации

К основным средствам транспортировки относится наземный (автомобильный, железнодорожный), воздушный (самолеты, вертолеты), водный (речной, морской), санитарный и приспособленный транспорт.

Различают следующие способы переноски: на руках, на плечах, на спине, одним или двумя лицами с использованием носилочных лямок и подручных средств, на санитарных носилках.

Наименее травматичной является переноска и транспортировка на носилках.

Санитарные носилки, их устройство и правила переноски пораженных и больных . Санитарные носилки имеют стандартные размеры: длина 221,5 см, ширина 55 см, высота 16 см, масса до 10 кг (рис. 35). Носилки хранят и переносят в свернутом состоянии.

Носилки развертывают одновременно 2 человека. Растягивают ремни, за ручки раздвигают в стороны брусья и натягивают полотнище. Затем коленями нажимают на распоры до появления щелчка и проверяют, хорошо ли закрыты замки распоров. В изголовье кладут подушку или мягкий подручный материал.

При свертывании носилок оба носильщика одновременно открывают защелки замков, подтягивают распоры на себя, полускладывают носилки и перевертывают их ножками вверх, при этом полотнище провисает на сторону, противоположную ножкам. Затем сдвигают брусья окончательно, ставят носилки на ножки, складывают полотнище в 3 складки и укрепляют ремнями.

Для транспортировки тяжелопораженных и больных в лечебных учреждениях носилки устанавливают на каталку, представляющую собой железную раму с колесами. Это так называемая больничная каталка-носилки (рис. 36). Для этой цели могут быть использованы специальные коляски (кресла-каталки).

Для облегчения переноски на носилках применяют носилочные лямки. Лямка представляет собой брезентовый ремень длиной 360 см, шириной 6,5 см с металлической пряжкой на конце (рис. 37). На расстоянии 1 м от пряжки нашита брезентовая накладка, которая позволяет пропустить через нее свободный конец ремня и закрепить его в пряжке, тогда лямка получит вид восьмерки.

При переноске больных на носилках лямку складывают восьмеркой, надевают так, чтобы петли располагались по бокам носильщика, а перекрест лямки находился на спине на уровне лопаток (рис. 38). Если перекрест лямки будет расположен слишком высоко, то она будет сдавливать шею, а при низком ее расположении будет соскальзывать с плеч. Лямку следует подогнать по своему росту и телосложению. Лямка, сложенная восьмеркой, не должна провисать при надевании ее на большие пальцы разведенных в стороны рук (рис. 39). Зимой длину лямки, сложенной таким образом, надо несколько увеличить.

Сандружинницы должны хорошо владеть практическими приемами пользования носилками, в совершенстве знать команды, подаваемые при построении, походном движении и работе с носилками.

По команде "Звено, становись!" звено строится в шеренгу, при этом командир становится на правый фланг, а остальные - слева от него в порядке номеров. Носилки в свернутом состоянии держит 3-й номер справа вертикально головным концом вверх. По команде "Носилки к походу!" 3-й номер передает ножной конец носилок идущему впереди 2-му номеру, а головной - идущему сзади 4-му номеру. Удобнее всего носилки держать так, чтобы брусья их располагались друг над другом, а ножки были направлены наружу, а не вниз. В таком положении звено направляется к месту работы. По команде "Звено, стой!" звено останавливается.

Правила укладывания больных и пораженных на носилки и переноска их . После оказания помощи командир звена дает команду "Носилки!". По этой команде сандружинницы развертывают носилки, ставят их на землю (на пол) рядом с пораженным со стороны ранения головным концом к голове. По команде "По местам!" 1-й номер становится за носилками, остальные - возле пострадавшего, со стороны, противоположной ранению: 2-й номер - у ног, 3-й - у туловища, 4-й - у головы. По команде "Берись!" сандружинницы опускаются на одно колено, ближайшее к голове раненого, 2-й номер подводит руки под голени и бедра, 3-й - под ягодицы и поясницу, 4-й - под лопатки и голову. По команде "Поднимай!" сандружинницы одновременно поднимают раненого, а командир звена пододвигает носилки под него. По команде "Опускай!" сандружинницы бережно укладывают раненого на носилки. При этом командир помогает тому номеру, который поддерживает пораженного у места ранения.

Больным и пораженным при транспортировке необходимо создать максимально щадящие условия, придать наиболее удобное и правильное положение. Неправильная переноска и перевозка могут ухудшить состояние, вызвать дополнительную травму, привести к усилению кровотечения, смещению отломков сломанных костей.

При ранениях нижних конечностей, повреждениях костей черепа пораженных укладывают на носилки на спину.

При переломах позвоночника пораженного укладывают на носилки в положении на животе.

Если пораженного с переломом позвоночника укладывают на спину, то на носилки надо положить деревянный щит, лист фанеры, широкую доску, чтобы предотвратить опасность сгибания позвоночника.

При ранениях в живот, а также при переломах костей таза пораженных кладут на носилки и транспортируют в положении на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Под колени подкладывают валик из одежды, бедра несколько разводят в стороны.

Пострадавших с проникающим ранением грудной клетки следует транспортировать на носилках с приподнятым головным концом, не допуская сдавливания грудной клетки.

После того как раненый уложен на носилки, командир звена дает команду "По местам!". По этой команде 1-й и 3-й номера остаются на месте. 2-й номер становится к ножному концу носилок, спиной к пострадавшему, 4-й номер - к головному концу, лицом к нему. По команде "На лямки!" 2-й и 4-й номера наклоняются, сгибая колени, надевают петли носилочных лямок на ручки носилок, как можно ближе к полотнищу, и берутся за ручки. По команде "Поднимай!" 2-й и 4-й номера выпрямляются и поднимают носилки, а 3-й и 1-й номера помогают им, одновременно поднимая носилки за середину брусьев справа и слева. Поднимать и опускать носилки следует очень осторожно. При переноске нельзя допускать раскачивания носилок, толчков, резких поворотов. По команде "Вперед!" для уменьшения раскачивания носилок звено идет не в ногу. По команде "Стой!", "Ставь!" сандружинницы останавливаются, нагибаются и ставят носилки на землю, снимая петли лямок с ручек носилок.

Во время переноски на носилках и транспортировки следует наблюдать за состоянием пораженных, за правильностью наложения повязок и шин. При длительной транспортировке пораженному нужно менять положение, поправлять изголовье, подложенную одежду, утолять жажду (кроме раненных в живот), защищать от непогоды.

По ровной местности пострадавшего на носилках переносят ногами вперед. Если он находится в бессознательном состоянии, то для обеспечения наблюдения за ним его несут головой вперед. На крутых подъемах и спусках надо сохранять горизонтальное положение носилок.

Правила перекладывания больных с носилок на кровать, с кровати на носилки, на перевязочный или операционный стол . Для того чтобы переложить больного с носилок на кровать, надо правильно поставить носилки. Их ставят с таким расчетом, чтобы перекладывающие несли больного кратчайшим путем. При этом учитывается размер палаты, наличие свободного места около кровати. В зависимости от этого носилки по отношению к кровати ставят следующим образом (рис. 40):

у головного конца кровати, перпендикулярно к ней, ножным концом носилок к кровати;

параллельно кровати, на расстоянии 2-3 м от нее, головным концом носилок к ножному концу кровати;

у ножного конца кровати, перпендикулярно к ней, головным концом носилок к кровати.

При перекладывании больного с кровати на носилки их ставят аналогичным образом. Перекладывание во всех случаях производится тремя лицами, как и укладывание на носилки. При переноске больных по лестнице вверх носилки поворачивают головным концом вперед, а при переноске вниз - ножным концом вперед. В отделении больницы пострадавших переносят и перевозят на носилках и носилках-каталках ногами вперед, а затем соответственно перекладывают их на перевязочный или операционный стол.

Правила погрузки пострадавших на транспорт . При погрузке больных на все виды транспорта носилки устанавливают в первую очередь на верхний ярус, а затем на нижний. Выгрузку производят в обратном порядке. При погрузке носилки с больным подают головным концом вперед, в первую очередь загружают носилочных, а во вторую - ходячих больных и раненых. Тяжелораненых с переломами костей черепа, позвоночника, ранениями в живот следует укладывать только на нижний ярус, где во время перевозки меньше трясет.

Перед погрузкой санитарный или приспособленный автомобильный транспорт подготавливают водитель и сопровождающий: открывают погрузочные двери или откидывают задний борт, открывают все замки для ручек носилок, расправляют ремни, выносят из кузова обменные носилки.

Во время погрузки звено сандружинниц подносит носилки головным концом к погрузочной двери (откинутому борту). По команде "На стороны!" 4-й и 1-й номера становятся с правой стороны носилок, а 2-й и 3-й - с левой. По команде "Поднимай!" звено поднимает носилки на нужную высоту и устанавливает их головной конец ножками в кузов. По команде "Вдвигай!" носилки двигают в кузов. Их принимает водитель или сопровождающий. Если конструкция кузова автомобиля не допускает вдвигания носилок, командир звена подает команду "Принимай!". Носилки принимает водитель или 4-й номер звена, вошедший в кузов (рис. 41).

Для уменьшения тряски обычный автомобильный транспорт приспосабливают для транспортировки: делают подстилку из соломы, сена толщиной не менее 10 см, используют балласт (песок, землю). Для защиты раненых и больных от непогоды и холода кузов автомобиля оборудуют тентами и отопительными приборами. Сандружинница, сопровождающая пострадавших при транспортировке их автомашинами, должна следить за тем, чтобы водитель вел машину плавно, без рывков, замедляя скорость на плохих участках дороги, крутых поворотах. В пути следования необходимо наблюдать за состоянием здоровья транспортируемых, оказывать им помощь при перемене положения, поправлять изголовье, повязки, утолять жажду (кроме раненных в живот).

Погрузка пострадавших в санитарные и товарные вагоны более трудоемка. Она производится с железнодорожных платформ или рамп. При погрузке с земли необходимо оборудовать специальные трапы (сходни), мостики. Перед погрузкой в поезд раненых и больных группируют по тяжести состояния и очередности погрузки. В медицинской карточке первичного учета цветным карандашом отмечают номер, вид вагона, ярус и место.

Размещать транспортируемых надо в определенной последовательности: сначала занимают места, удаленные от входа, начиная с верхнего яруса.

При транспортировке в санитарных цельнометаллических вагонах пассажирского типа носилки можно подавать в окна вагонов, так как это обеспечивает срочную погрузку. В вагоне носилки принимают сандружинницы, обеспечивающие размещение раненых и больных внутри вагона.

Погрузка на санитарный самолет или вертолет осуществляется по тем же правилам, что и в санитарные машины. Особенностями выгрузки пораженных из самолетов и вертолетов является подача специально приспособленных механизированных трапов к каждому виду самолета или вертолета. Водный транспорт для погрузки и выгрузки пораженных обеспечивается деревянными трапами - сходнями.

Переноска пораженных и больных на руках, на лямках и подручными средствами . При отсутствии носилок, хотя бы импровизированных, пораженных переносят на руках один - три носильщика.

При переноске на руках одним носильщиком он опускается на одно колено сбоку от пораженного, берет его одной рукой под спину, а другой - под бедра, пораженный обхватывает носильщика за шею и прижимается к нему. Затем носильщик поднимается и несет на руках перед собой пораженного. Такой способ переноски применим для пораженных без переломов костей конечностей и ребер.

Можно переносить пораженного на спине с помощью рук, при этом носильщик сажает пораженного на возвышенное место, становится к нему спиной, между его ног и опускается на одно колено. Пораженный обхватывает носильщика за плечи, а носильщик берет его обеими руками под бедра и встает.

На сравнительно большие расстояния удобнее всего переносить пораженного на плече. Его укладывают на правое плечо носильщика головой назад. Носильщик правой рукой обхватывает ноги пораженного и одновременно держит его за правое предплечье или кисть. Этим способом нельзя пользоваться, если у пострадавшего имеются переломы костей конечностей, грудной клетки, позвоночника и ранения живота.

Различают переноску на руках двумя носильщиками "на замке", "друг за другом" и в положении лежа. При переноске "на замке" носильщики становятся рядом и соединяют руки так, чтобы образовалось сиденье ("замок"). Его делают из двух, трех и четырех рук. Если надо поддерживать пораженного, то "замок" делают из двух или трех рук. "На замке" из четырех рук пораженный сам держится за шеи носильщиков (рис. 42, б).

Рис. 42. Переноска пораженного двумя носильщиками "на замке"

При переноске "друг за другом" один из носильщиков подходит к пораженному со стороны головы и подхватывает его под мышки согнутыми в локтях руками, другой становится между ног пораженного спиной к нему, обхватывает ноги пораженного под коленями; 1-й носильщик не должен соединять свои руки на груди пораженного, чтобы не затруднять ему дыхание. Оба носильщика одновременно поднимаются и переносят пораженного.

При переноске пораженного в положении лежа носильщики подходят к нему со здоровой стороны и опускаются на одно колено. Стоящий у головы подсовывает одну руку под спину, а другую - под поясницу, 2-й носильщик подсовывает свои руки под бедра и голени пораженного, который обхватывает руками шею первого носильщика.

При переноске тремя носильщиками все становятся со здоровой стороны пострадавшего и опускаются на одно колено. 1-й носильщик подводит руки под голову и лопатки, 2-й - под поясницу и крестец, 3-й - под бедра и голени. При перекладывании и переноске пораженных и больных с кровати на кровать или на носилки-каталку, с носилок-каталки на операционный или перевязочный стол опускаться на колени не надо.

При переноске пораженных и больных без носилок используют лямки, сложенные кольцом или восьмеркой. Чтобы подогнать лямку, сложенную кольцом, ее надевают на большие пальцы разведенных в стороны рук. При этом одна рука должна быть согнута в локтевом суставе под прямым углом; лямка не должна провисать (рис. 43). При отсутствии носилочных лямок их можно изготовить из поясных ремней: кольцо - из двух, восьмерку - из пяти.

Один носильщик может осуществлять переноску пораженного двумя способами. Первый способ переноски на лямке, сложенной кольцом, характеризуется тем, что у носильщика остаются свободными обе руки, позволяющие ему держаться за поручни при подъеме или спуске по лестнице. Носилочную лямку, сложенную; в виде кольца, подводят под пораженного так, чтобы одна половина лямки находилась под ягодицами, а другая на спине, образовавшиеся при этом петли должны располагаться по обеим сторонам лежащего на земле пораженного. Носильщик ложится впереди пораженного, надевает себе на плечи петли, связывает их свободным конном лямки у себя на груди и кладет пораженного к себе на спину, затем встает на четвереньки, далее на одно колено и во весь рост. Пораженный сидит на лямке, прижатый к носильщику. Если у пострадавшего имеется ранение грудной клетки, этот способ не годится, ибо лямка оказывает сильное давление на его спину. Второй способ переноски на лямке, сложенной восьмеркой, осуществляется следующим образом: перекрест лямки подводят под ягодицы пораженного, укладывают его на здоровый бок, прижимаясь к нему спиной (носильщик находится в положении лежа), надевают свободные концы (петли) лямки себе на плечи и принимают пораженного, который должен держаться за плечи носильщика, на спину. Из положения лежа носильщик поднимается, как и при первом способе. Кроме того, петли носилочной лямки, сложенной восьмеркой, можно надеть на ноги пораженного с таким расчетом, чтобы перекрест ее пришелся на грудь носильщика. При такой переноске грудь пораженного остается свободной, носильщик должен поддерживать руки пораженного. Обе эти разновидности переноски на лямке, сложенной восьмеркой, неприменимы для пораженных с переломом бедер, таза и позвоночника. Вторую разновидность нельзя применять при тяжелых травмах обеих верхних конечностей.

При переноске с помощью восьмерки способом "рядом" два носильщика становятся рядом, надевают на себя лямку, сложенную восьмеркой так, чтобы перекрест ремня лямки оказался между ними на уровне тазобедренных суставов, а петли были перекинуты у одного носильщика через правое, а у другого - через левое плечо. Затем носильщики опускаются один на правое, другой на левое колено, приподнимают транспортируемого и кладут его на свои сомкнутые колени, подводят лямку под ягодицы пораженного и одновременно встают на ноги. При этом способе переноски руки носильщиков и пораженного остаются свободными.

При переноске пораженных двумя носильщиками на небольшое расстояние используют различные подручные средства для образования сиденья: полотенца, палки, поясные ремни, стулья и др. Можно переносить пораженных с помощью шеста, простыни и лямки (веревки), одеяла. Пораженным и больным следует обеспечить спокойное и удобное положение, особенно пострадавшей части тела.

Следует помнить, что и носилки можно изготовить из подручных материалов: из двух жердей, соединенных деревянными распорами и переплетенных лямками (веревкой, ремнями), из тюфячной наволочки и двух жердей, из двух мешков и двух жердей и др. (рис. 44).

Надо учесть, что к переноске, погрузке, транспортировке и выгрузке пораженных и больных будет привлечено большое число заранее не обученных людей, работой которых будут руководить сандружинницы.

Вопросы . 1. Как развертывать и свертывать санитарные носилки? 2. Как укладывать пораженных и больных на носилках? 3. Как перекладывать больных с носилок на кровать и наоборот? 4. Как переносить пораженных и больных на местности и по лестнице? 5. Как переложить с кровати на каталку и носилки и в обратном порядке, на операционный и перевязочный столы? 6. Как погружать пораженных и больных на санитарный и приспособленный автомобильный и железнодорожный транспорт? 7. Как переносить пораженных и больных на руках одному и двум носильщикам? 8. Какими способами можно переносить пораженных и больных одному и двум носильщикам с помощью носилочных лямок и с использованием подручных средств?

Выполняем профессиональную санитарную перевозку лежачих больных и инвалидов на каталке, недорого.

166. Переноска раненого одним человеком осуще­ствляется при помощи носилочной лямки или на ру­ках.

167. Переноска раненого на носилочной лямке осу­ществляется двумя способами.

Первый способ. Раненого укладывают на здоро­вый бок. Носилочную лямку, сложенную в виде коль­ца, подводят под раненого так, чтобы одна половина была под его ягодицами, а другая, продетая под мыш­ками, - на спинœе. Свободный конец лямки должен ле­жать на земле. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, по бокам раненого образуются петли.

Оказывающий помощь ложится впереди ранено­го, спиной к нему, просовывает руки в петли надетой на раненого лямки, подтягивает их на свои плечи. Связывает петли свободными концами лямки и кладет раненого себе на спину. Далее он постепенно поднимается, становится на четвереньки, на одно ко­лено и, наконец, во весь рост. Раненый сидит на лям­ке, прижатый ею к санитару.

Такой способ особенно удобен тем, что обе руки оказывающего помощь остаются свободными, а р неный может не держаться за него, так как лямка удер­живает его достаточно надежно. К недостаткам это­го способа относится давление, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ оказывает лямка на спину раненого. По этой причине при ранениях груд­ной клетки применяют не первый, а второй способ переноски на лямке.

Второй способ. Оказывающий помощь надевает на ноги раненого лямку, сложенную восьмеркой, укла­дывает его на здоровый бок и, прижимаясь к нему спиной, надевает лямку на себя так, чтобы перекрест ее пришелся на груди. Далее поднимается, как и при первом способе.

При такой переноске грудь раненого остается сво­бодной, но оказывающий помощь должен поддержи­вать его руки, а раненый должен держатьсяза плечи или поясной ремень оказывающего помощь.

Оба способа неприменимы при переломах бедра, таза, позвоночника. Второй способ, кроме того, нельзя применять при серьезном повреждении обеих верхних конечностей.

В случае если нет носилочной лямки, ее легко изготовить: кольцо - из двух, восьмерку - из трех поясных рем­ней.

Рис. 9.18. Лямка, сложенная кольцом, надета на раненого для переноски

Рис. 9.19. Оказывающий помощь беретраненогона спину

Рис. 9.20. Оказывающий помощь поднимается с раненым

Рис. 9.21. Оказывающий помощь переносит раненого

Рис. 9.22. Переноска раненогоналямке, сложенной восьмеркой

168. Переноска раненого одним человеком на руках (без лямок) осуществляется также двумя способами.

Первый способ. Оказывающий помощь усаживает ра­неного на возвышенное место, поворачивается к нему спиной, становится между его ног и опускается на одно колено. Раненый обхватывает оказывающего помощь за плечи или держится за его пояс; оказывающий помощь берет раненого обеими руками под бедра и встает.

Рис. 9.23, Переноска раненогонаруках

Второй способ. Опустившись на одно колено сбо­ку раненого, оказывающий помощь берет его одной рукой под спину, другой под ягодицы, а раненый при­держивается за его плечи. После этого оказывающий помощь встает.

Переносить раненого на руках труднее, чем на лям­ке. По этой причине данным способом пользуются лишь при переноске на очень короткое расстояние. Оказываю­щий помощь, перенося раненого, через каждые 150-200 шагов 2-3 минуты отдыхает. Для отдыха он выбирает возвышенное место (камень, пень), усаживает ранено­го и садится сам, наблюдая за состоянием раненого. При крайне важно сти оказывает ему первую помощь (по­правляет сбившуюся повязку, подбинтовывает, дает пить). В случае если раненого, переносимого на лямке, нужно положить, оказывающий помощь опускается сначала на колено, потом на четвереньки, а затем ложится и, осторожно повертываясь, кладет его на правый или ле­вый бок (в зависимости от характера ранения).

169. Переноска раненого вдвоем производится при помощи носилочной лямки или на руках (без лямки).

170. Переноска раненого при помощи носилочной лямки. Сделав из носилочной лямки восьмерку, ока­зывающие помощь надевают ее на себя так, чтобы перекрест лямки был между ними на уровне тазобед­ренных суставов, а петля шла у одного через правое плечо, а у другого через левое плечо. На перекрест лямки сажают раненого следующим образом: оказы­вающие помощь встают лицом один к другому по обе стороны раненого, опускаются один на правое, дру­гой на левое колени; затем они приподнимают и са­жают раненого на сомкнутые колени, подводят лям­ку под его ягодицы и встают.

Рис. 9.24. Подготовка к переноскераненогоналямке, сложенной восьмеркой

Рис. 9.25. Переноска раненого на лямке,

сложенной восьмеркой

Рис. 9.26. Переноска раненого на плащ-палатке при помощи короткого шеста

В траншеях и ходах сообщения два человека мо­гут переносить раненого на носилочной лямке, сло­женной восьмеркой, по способу, показанному выше, или на плащ-палатке.

171. Переноска раненого на руках (без лямок) осу­ществляется также двумя способами.

Первый способ. Оказывающие помощь соединяют руки так, чтобы образовалось сиденье (ʼʼзамокʼʼ). Си­денье можно сделать, соединив три руки (две руки одного человека и одна рука другого); свободная рука, положенная на плечо первого человека, служит для поддержки раненого, сидящего на ʼʼзамкеʼʼ.

В случае если раненый в состоянии обхватить оказываю­щих помощь руками за плечи, его можно переносить, сделав сиденье из четырех соединœенных рук.

Рис. 9.27. Переноска раненого вдвоем на руках (ʼʼзамокʼʼ из трех рук)

Рис. 9.28. Переноска раненого вдвоемнаруках (ʼʼзамокʼʼ из четырех рук)

Усаживают раненого на сиденье, как и при пере­носке на лямке. В качестве сиденья можно использо­вать также поясной ремень, свернутый кольцом.

Второй способ. Один из оказывающих помощь под­ходит к раненому сзади и подхватывает его под мыш­ки согнутыми в локтях руками; другой встает между ног раненого спиной к нему и обхватывает руками его голени. Первый не должен соединять свои руки на гру­ди раненого, чтобы не затруднять ему дыхание.

Этот способ удобен для переноски раненого по ходам сообщения, траншеям. Его нельзя применять при переломах конечностей.

Рис. 9.29. Переноска раненого вдвоем на руках

Третий способ. Оказывающие помощь, подойдя к раненому, становятся оба с одной (здоровой) сторо­ны его и опускаются на одно колено; оказывающий помощь, находящийся у головы раненого, одну руку подсовывает ему под спину, другую под поясницу;

раненый обхватывает оказывающего помощь рука­ми за плечи. Другой, находящийся у ног раненого, подводит руку под его ягодицы, а другую под голе­ни. Оба, становясь на ноги, поднимают раненого.

Такой способ применяется для переноски на ко­роткие расстояния.

Переноска раненых на носилках .Укладывание раненого на носилки

172. Указанными при описании третьего способа приемами пользуются и при укладывании на носил­ки, но при этом оказывающие помощь могут опус­каться на оба колена. В случае если при укладывании при­сутствуют три человека, один из них поддерживает голову и спину раненого, второй - таз, третий - ноги.

В тех случаях, когда раненого требуется уложить на носилки как можно быстрее, оказывающие помощь, не опускаясь на колени, поднимают пораженного с зем­ли, взявшись за его одежду.

Рис. 9.30. Переноска раненого на короткое расстояние. Погрузка на носилки

Рис. 9.31. Погрузка раненого на носилки (поднимание с земли за одежду)

Рис. 9.32. Носилки из одного шеста͵ плащ-палатки и лямки

Переноска раненого в окопах на носилках

173 . Переносить раненых в окопах и ходах сооб­щения на обычных носилках неудобно, так как они застревают на поворотах. Лучше пользоваться имп­ровизированными носилками изготовленными с ис­пользованием шеста͵ плащ-палатки, лямки медицин­ской носилочной.

Шест для носилок (круглый брусок) должен быть прочный, длиной 160-200 см, шириной в средней час­ти 5-6 см.

Переносят раненого следующим образом:

на сложенную кольцом лямку кладут плащ-палат­ку;

раненого укладывают на плащ-палатку, углы ее связывают узлами над его головой и ногами;

под головной и ножной узлы плащ-палатки под­водят шест и закрепляют его носилочной лямкой;

оказывающие помощь одновременно поднимают носилки и несут их, причем обязательно идут ʼʼне в ногуʼʼ.

В ходах сообщения полного профиля носилки пе­реносят на плечах, в неглубоких окопах и ходах со­общения - на руках.

Рис.9.33. Переноска раненого внеглубокомходе сообщения на носилках из одного шеста͵

плащ-палатки и лямки

Рис. 9.34. Изменение положения оказывающих помощь при переноске раненого на правом и левом поворотах

174. На небольшое расстояние раненых переносят на одеялах, плащ-палатках; в данном случае работают трое военнослужащих.

Рис.9.35. Переноска раненого на плащ-палатке (одеяле)

Рис. 9.36. Носилки из двух жердей и лямок

Рис. 9.37. Носилки из двух жердей и мешка (тюфячной наволочки)

9.38. Носилки из двух жердей и двух мешков

175 . Для работы в обычных условиях (не в око­пах) удобны носилки из двух жердей, соединœенных деревянными распорами и переплетенных лямками, проволокой или веревкой.

Носилки можно быстро сделать из одного - двух мешков и двух жердей.

При переломах позвоночника полотнище носилок крайне важно заменять широкой доской. На нее кла­дут плащ-палатку или сено.

Правила переноски раненого на носилках

176. Оказывающие помощь при переноске раненых а носилках работают по командам.

Рис. 9.39. Переноскараненогов горах. Подъем

Команды пода­ет идущий сзади. По команде ʼʼНосилкиʼʼ оказываю­щие помощь развертывают носилки и ставят их на землю рядом с раненым со стороны ранения голов­ным концом к голове раненого. Сами становятся ря­дом с раненым с противоположной стороны, снима­ют с него вещевой мешок, снаряжение (всœе, что стес­няет дыхание или мешает погрузке); вещевой мешок кладут в изголовье.

По командеʼʼБерисьʼʼ одновременно и осторожно поднимают раненого, не вставая с колен, продвига­ют его вперед и по командеʼʼОпускайʼʼ осторожно кладут на носилки. При этом раненной части тела придают возвышенное положение и следят, чтобы место ранения не подверглось давлению.

После того, как раненый уложен на носилки, по­дается командаʼʼПо местамʼʼ. Один, оказывающий по­мощь, становится к головному концу носилок, лицом к раненому, другой - к ножному концу, спиной к не­му. По командеʼʼНа лямкиʼʼ оказывающие помощь наклоняются, сгибая колени, надевают петли лямок на ручки носилок и берутся за ручки; по команде ʼʼПоднимайʼʼ выпрямляются и поднимают носилки. Поднимать и опускать носилки с раненым нужно од­новременно и осторожно.

Рис. 9.40. Переноска раненого в горах. Спуск

По командеʼʼВпередʼʼ стоящий впереди делает шаг вперед правой ногой, а стоящий сзади - левой ногой и оба продолжают идти не в ногу.

По командеʼʼСтойʼʼ они останавливаются. По ко­мандеʼʼСтавьʼʼ нагибаются и ставят носилки на зем­лю. В случае если нужно повернуть носилки на месте, не опус­кая их на землю, подается командаʼʼНалево, направо, кругомʼʼ. Идущий впереди заходит влево (вправо), кругом, а второй поворачивается на месте в ту же сто­рону.

177 . Раненого переносят на носилках ногами впе­ред. При подъеме в гору носилки поворачивают го­ловным концом вперед. Раненых, потерявших много крови, и раненных в ноги при подъеме нужно нести но­гами вперед. На крутых подъемах и спусках необхо­димо сохранять горизонтальное положение носилок;

для этого при движении в гору поднимают задний конец носилок, а при движении под гору - передний.

178. Раненного в челюсти укладывают лицом вниз во избежание затекания крови в дыхательные пути, что может привести к удушению, и под лоб подкладывают его согнутую в локте руку или вещевой мешок.

179. Раненного в живот кладут на носилки на спи­ну, ноги его сгибают в коленях, под колени подкла­дывают валик из одежды.

180. Раненного в грудь переносят на носилках в полусидячем положении, подложив ему под спину вещевой мешок.

181. Раненного с повреждением позвоночника переносят на носилках с жестким непровисающим ложем (для чего к носилкам прикрепляют листы толстой фа­неры, широкую доску).

182. Во время движения идущий впереди предупреж­дает идущего сзади о всœех неровностях дороги- В случае если на пути встречается какое-либо препятствие (ограда, забор, проволочное заграждение, окоп, ход сообщения, канава), оказывающие помощь ставят носилки на зем­лю, становятся по обе стороны их, берутся за среднюю часть брусьев, поднимают и ставят ручки носилок на препятствие (если это забор, ограда) или оставляют но­силки на земле свисающими над краем препятствия (если это ров, канава). При этом один удерживает зад­ний конец носилок, а другой, перебравшись через препятствие, принимает носилки на себя. Стоящий у заднего конца носилок приподнимает и осторожно продвигает носилки, а затем переходит сам.

183. При выносœе раненого оказывающие помощь должны взять с собой его оружие и снаряжение. При переносœе раненого зимой его нужно хорошо укрыть и снабдить грелкой. Чтобы не перекладывать ране­ного с носилок, его передают на медицинском пункте вместе с ними, а взамен получают другие из обменно­го фонда.

184. Средняя скорость движения при переноске ра­неного на носилках по ровной местности 2-2,5 км в час. После каждого полукилометра оказывающие помощь отдыхают 3-5 минут. После отдыха меняются местами.

На местности, просматриваемой противником, пе­реносить раненого нужно скрытно, соблюдая прави­ла маскировки.

Способы переноски раненых - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Способы переноски раненых" 2017, 2018.

Апоптоз – это программируемая, генетически опосредованная форма клеточной гибели, при которой внешние или внутренние сигналы дают импульс клетке к образованию или активации ферментов, приводящих ее к самоуничтожению. Морфологически апоптоз характеризуется сморщиванием клетки, конденсацией и фрагментацией ядра, разрушением цитоскелета и буллезным выпячиванием клеточной мембраны. Особенностью апоптоза является то, что умирающая клетка сохраняет целостность своей мембраны до полного завершения процесса, и только тогда разрушение ее оболочки является сигналом для расположенных вблизи фагоцитов к поглощению оставшихся фрагментов и завершению процесса клеточной деградации. Апоптотические клетки, не подвергшиеся немедленному фагоцитозу, превращаются в мелкие, связанные с мембраной фрагменты, называемые «апоптотическими телами». Важной чертой апоптоза является то, что удаление умирающих клеток происходит без развития воспаления.

Апоптоз играет важную роль в физиологических процессах: органогенезе, эмбриональном развитии, регуляции состава и численности клеточных популяций в тканях взрослого организма, различного рода гормональных перестройках организма. Важна роль апоптоза и при различных патологических процессах. Наиболее полно она изучена при опухолевом росте.

Процесс апоптоза может быть разделен на две фазы:

· формирование и проведение апоптотических сигналов – фаза принятия решения;

· демонтаж клеточных структур – эффекторная фаза.

Реализация механизмов апоптоза связана с активацией эндогенных клеточных ферментов - цистеиновых протеаз (каспаз). Каспазы находятся в клетках в неактивном состоянии (прокаспазы). Активация происходит путем их протеолитического расщепления и последующей димерезацией с образованием активных субъединиц. Мишенями для каспаз являются белки, отвечающие за различные жизненные функции клетки. В настоящее время описано 14 видов каспаз, которые по функциональным особенностям можно разделить на 3 группы:

· активаторы цитокинов (каспазы 1, 4, 5, 13)

· каспазы - индукторы активации эффекторных каспаз (каспазы 2, 8, 9, 10)

· эффекторные каспазы - исполнители апоптоза (3, 6, 7)

Одним из мембранных клеточных рецепторов, ответственных за механизмы апоптоза, является белок, получивший название Fas-рецептора (CD95/АРО1). Лигандом для Fas-рецептора является белок - Fas-лиганд (Fas-L), который принадлежит к семейству опухольнекротических факторов и может быть представлен как в форме мембранного белка, так и в растворимой форме. Связывание Fas-рецептора с Fas-лигандом приводит к включению механизмов апоптоза с активацией каспаз-индукторов. При последующей активации эффекторных каспаз начинается цепь протеолитических реакций, целью которых является апоптотический «демонтаж» клетки: фрагментация ДНК, прямое расщепление структурных белков клетки, нарушение регуляции белкового синтеза. Таким образом, участие эффекторных каспаз в апоптозе приводит к разрыву апоптотической клетки с окружающими клетками, реорганизации цитоскелета, снижению возможностей репарации и репликации ДНК, разрыв ядерной мембраны и разрушение ДНК, выбросу сигналов, маркирующих клетку для апоптоза, расчленению клетки на апоптотические тельца. Не случайно эффекторные каспазы получили название «каспаз-палачей».

Методы исследования апоптоза достаточно разнообразны. Первоначально наиболее распространенным способом определения апоптоза был электрофорез экстрагируемой фракции ДНК, который позволяет выявить дискретность низкомолекулярной ДНК по мол. массе (как результат межнуклеосомной деградации ДНК). В морфологических исследованиях для выявления разрывов ДНК используют TUNEL-метод, основанный на формировании вставок меченых олигонуклеотидов в участках разрывов ДНК, образование которых катализируется ферментом TdT.

В настоящее время для регистрации апоптоза лимфоцитов все шире применяют методы, основанные на проточной цитофлуориметрии. К этой группе относится метод, основанный на выявлении потери клетками части ДНК (гиподиплоидных клеток) с помощью флуоресцентного красителя - пропидиума йодида, который описан ниже. Для определения апоптоза используются и другие методы, основанные на проточной цитофлуориметрии. Апоптоз лимфоцитов можно обнаружить уже на ранних этапах с помощью меченого флуорохромом аннексина V, который связывается с фосфатидилсерином, появляющимся на мембране клеток, подвергающихся апоптозу. Ориентировочное представление о «склонности» лимфоцитов к развитию апоптоза можно получить, определяя экспрессию на их поверхности Fas-рецептора (CD95) и в митохондриях – протонкогена bcl-2.

Клиническая значимость оценки апоптоза при клинико-иммунологическом обследовании больных несомненна, поскольку с его нарушением связан целый ряд заболеваний. Ослаблением апоптоза обусловлено формирование аутоиммунных заболеваний (вследствие нарушения процесса выбраковки аутоспецифических клонов лимфоцитов). Поэтому регистрация ослабления апоптоза может служить источником информации о патогенетических механизмах таких аутоиммунных заболеваний, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, а также аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома, основой которого является мутация генов, детерминирующих рецепторы апоптотических сигналов. Нарушение апоптоза является важным механизмом развития злокачественных процессов. В опухолевых клетках часто выявляется мутация гена р53, кодирующего белок, который воспринимает сигнал о наличии нерепарированных разрывов в ДНК и хромосомных мутациях, приводящий к развитию апоптоза. В результате генетически дефектные клетки не выбраковываются и становятся источником формирования опухолей.

При ряде других заболеваний отмечается, наоборот, усиление апоптоза. Это имеет место при инфекционных процессах (причиной массового апоптоза Т-клеток часто являются микробные суперантигены), сепсисе, различных вирусных заболеваниях, в том числе СПИД. Апоптоз усилен при ряде заболеваний крови и первичных иммунодефицитов, когда его причиной является недостаточная выработка факторов выживания клеток, роль которых выполняют цитокины. Так, при одной из форм тяжелого комбинированного иммунодефицита, связанного с мутацией гена ИЛ-7 или общей γ-цепи цитокиновых рецепторов, является гибель лимфоидных предшественников вследствие дефицита ИЛ-7.

Однако наиболее общезначимой является оценка «активационного апоптоза», которому подвергаются лимфоциты при их стимуляции митогенами. Дело в том, что апоптоз, наряду с пролиферацией, является формой ответа лимфоцитов на активационные стимулы. На ранних этапах дифференцировки преобладает апоптотический ответ, и его результатом является формирование толерантности к индукторному антигену. Зрелые лимфоциты отвечают на стимуляцию преимущественно пролиферацией (что служит начальным этапом и предпосылкой развития иммунного ответа), но определенная вероятность их вступления в активационный апоптоз сохраняется. Поскольку апоптоз при этом выступает в качестве процесса, альтернативного пролиферации, их соотношение может служить мерой результативности ответа клеток на активирующие сигналы. Чем выше вклад апоптоза в ответ лимфоцитов на митоген, тем менее эффективной будет антигенспецифическая иммунная защита. Таким образом, определение апоптоза при активации лимфоцитов митогенами является наиболее информативным при условии параллельной оценки пролиферативного ответа клеток на тот же стимул.

В процессе апоптоза в клетке происходит сложная цепь реакций на молекулярном уровне, приводящих к изменению обменных процессов и фенотипической характеристики клеток. Эти изменения могут быть определены биохимическим, микроскопическим или цитометрическим методами и используются в качестве маркеров апоптоза.

Одним из ранних маркеров апоптоза является появление на цитоплазматической мембране клетки рецепторов к аннексину . В апоптотических клетках фосфолипид фосфатилдисерин (ФС) переориентируется и локализуется на поверхности клеточной мембраны. Локализация ФС на поверхности мембраны наблюдается начиная с
ранней стадии апоптоза до полной деградации клетки. Рекомбинант-
ный аннексин V-белок (35-36 кД), обладающий высокой аффинно-
стью к ФС в присутствии ионов Са +2 . Связываясь с ФС на поверхно-
сти клетки аннексин V, конъюгированный с флуорохромом, служит
маркером апоптоза. Обычно аннексин V используется в комбинации с
пропидием иодидом (PI), что позволяет одновременно распознавать
интактные клетки (отрицательные и по аннексину V, и по PI), клетки,
находящиеся в «раннем» апоптозе (положительные по аннексину V,
отрицательные по PI), и клетки, находящиеся в позднем апоптозе или
в некрозе (положительная и по аннексину V и по PI).

СD95 Fas, или APO-1,- трансмембранный гликопротеин (45 кД), являющийся членом семьи рецепторов к фактору некроза опухолей (TNF-α). CD95 антиген экспрессируется в значительном количестве на тимоцитах, CD4 + , CD8 + лимфоцитах периферической крови, в меньшей степени на В-лимфоцитах и NК-клетках. Этот антиген экспрессируется также на гранулоцитах и моноцитах, но его экспрессия не обнаружена на тромбоцитах и эритроцитах. Рецептор CD95 наблюдается также на клетках нормальных тканей и опухолей. Связывание CD95 Fas-лигандом (Fas-L, CD95L) индуцирует апоптоз в клетках, его экспрессирующих. Моноклональные антитела к CD95 позволяют с использованием метода проточной цитометрии или флуоресцентной микроскопии выявить популяцию клеток, готовых к апоптозу.

CD95L (Fas-L) – называемый Fas-лигандом, является мембранным белком (40кД). Существует также растворимая форма CD95L (sFas-L), которая представляет собой белок (26 кД) из семьи рецепторов (TNF-α). Этот антиген экспрессируется цитотоксическими Е-лимфоцитами и NК-клетками, а также выявлен на многих опухолевых клетках. Связывание Fas-L с рецептором CD95 индуцирует процесс апоптоза в клетках-мишенях. Моноклональные антитела к CD95L позволяют с использованием метода проточной цитометрии или флуоресцентной микроскопии выявить популяцию клеток, готовых к апоптозу.

Bcl-2 – белок (26 кД), оверэкспрессия которого блокирует апоптоз. Bcl-2 – внутриклеточный белок, локализующийся на митохондриях, поэтому для его определения с помощью моноклональных антител необходимо провести предварительную пермеабилизацию мембраны клетки.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Методы оценки иммунного статуса учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов

Курский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.. кафедра клинической иммунологии и аллергологии..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Иммунный статус и методы его оценки
Иммунный статус (ИС)– совокупность лабораторных показателей, характеризующих количественную и функциональную активность клеток иммунной системы. Показатели ИС отличаются большим ра

Объекты и методы иммунологических исследований
Объекты изучения Методы изучения Фенотипическая характеристика иммунокомпетентных клеток Проточная цитофлуорометрия Имм

Лимфоциты
В составе клеток иммунной системы истинными иммуноцитами являются все варианты лимфоцитов. Другие типы лейкоцитов (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты), макрофаги, тромбоциты, тучные клетки

Клетки МФС
Моноциты периферической крови и тканевые макрофаги происходят из полипотентной стволовой клетки. Попав в кровяное русло, моноциты в течение 2-3 суток расселяются в ткани, где они превращаются в тка

Антимикробная кислородзависимая система
кислородзависимые механизмы бактерицидности глюкоза + НАДФ+ → Пентозофосфат + НАДФН Цитохром b245 НАДФ + О2 ͛

Медиаторные клетки
Гранулоциты - это полиморфноядерные лейкоциты, циркулирующие в крови и возникающие, как и моноцитарно-макрофагальные клетки, из миелоидной стволовой клетки в костном мозге. Различают три типа грану

Методы иммунофенотипирования лимфоцитов
При изучении лимфоцитов оценивают их количество в периферической крови и функциональную активность. Определение количества клеток проводят с учетом дифференцировочных антигенов на и

Выделение фракции мононуклеаров
Метод выделения мононуклеаров основан на разной плавучести различных форменных элементов крови. Применение градиента определенной плотности позволяет отделить мононуклеары (лимфоциты, моноциты, бла

Проточная цитофлуорометрия
В основе метода проточной цитометрии лежит измерение оптических свойств клеток. Клетки по одиночке вводятся в ламинарный поток в проточной кварцевой кювете, где они пересекают сфокусированный свето

Метод непрямой иммунофлуоресценции
Непрямая иммунофлуоресценции – метод, основанный на использовании моноклональных антител, меченных флюорохромом, с оценкой результатов по учету специфического свечения клеток при люминесцентной мик

Иммуноцитохимический метод
Иммуноцитохимические методы основаны на использовании таких ферментов, как пероксидаза и щелочная фосфатаза. В настоящее время наиболее часто используются метод ПА (пероксидаза-антипероксидаза), ст

Методы исследования функциональной активности лимфоцитов
Функциональную активность лимфоцитов оценивают по следующим эффектам: способность к распознаванию антигенов, активации, пролиферации и дифференцировке клеток. Способность лимфоцитов распоз

Реакция бласттрансформации лимфоцитов
Контакт лимфоцита с чужеродным антигеном или неспецифическим митогеном сопровождается активацией и реакцией бласттрансформации (РБТЛ), т.е. пролиферацией клетки с переходом малых лимфоцитов в бласт

Смешанная культура лимфоцитов
Совместное культивирование лимфоцитов, имеющих молекулы МНС-II разного гаплотипа, вызывает их бласттрансформацию и пролиферацию. Реагирующие клетки относятся к Т-лимфоцитам и стимулируются чужеродн

Белки плазмы крови
В плазме человека присутствует более двухсот белков, большая часть из которых выделена и описана структурно и функционально. Белки плазмы преимущественно представлены гликопротеинами. При электрофо

Глобулины
α1-антитрипсин - это α1-глобулин, на долю которого приходится более 80% антипротеазной активности сыворотки, является основным компонентом α-полосы. В сыворотке соде

Глобулины
Гаптоглобин - период полужизни 2-4 дня. Содержание в сыворотке гаптоглобина в норме 0,3 - 2,0 г/л. Его основное функциональное значение - связывать свободный гемоглобин в сыворотке

Методы электрофореза белков
Электрофорезшироко используется для полуколичественного определения белков сыворотки крови и для выявления парапротеинов. Электрофорез проводится с сывороткой, а не с плазмой, так

Иммуноглобулины
Иммуноглобулины (Ig) – это специфические белки, которые вырабатываются иммунной системой в результате реакции на чужеродные антигены и накапливаются в сыворотке крови и других биологических жидкост

Иммуноглобулинов человека
Свойство IgM IgG IgA IgD IgE Молекулярная форма Пентамер

Методы определения иммуноглобулинов
Для количественного определения содержания Ig различных классов в сыворотке крови и других биологических жидкостях широкое применение нашли различные варианты постановки реакции преципитации в геле

Парапротеины
Парапротеины - это иммуноглобулины или их фрагменты, вырабатываемые плазматическими клетками, образующимися из одной специфической клеточной линии В-лимфоцитов (моноклон). Парапротеины часто не спо

Криоглобулины
Криоглобулины - патологические белки плазмы (10-80 мг/мл), обладающие свойством превращения в желеобразное состояние при температуре ниже 37°С. Большинство криоглобулинов - это комплексы поликлонал

Методы определения иммунных комплексов
Связывание Ig с антигеном представляет собой физиологический процесс, приводящий к образованию иммунных комплексов (ИК), направленный на элиминацию антигена из организма. Однако при определенных ус

Определение аутоантител при диагностике системных заболеваний соединительной ткани
По современным представлениям аутоиммунитетом называют такие состояния, при которых в организме появляются антитела или сенсибилизированные лимфоциты против нормальных антигенов собственных тканей.

Основные серологические маркеры аутоиммунных заболеваний
Антиген Оригинальное название Молекулярная структура Функция Диагностическое значение

Определение ANA в реакции непрямой иммунофлуоресценции
При осуществлении типичного теста сыворотку пациента инкубируют с антигенными субстратами (ткань печени или почек животных, культура клеток Нер-2) для осуществления специфического связывания имеющи

Непрямой иммунофлуоресценции
Характер свечения Антигенная специфичность Клиническое значение Периферическое или краевое dsDNA, l

Определение ANA и ENA методом твердофазного ИФА
Тест-система для ИФА ANA (UBI MAGIWELL) - для скринингового анализа на антиядерные антитела обеспечивает полуколичественное определение широкого спектра антител к сорбированному в лунках комплексу

Аутоиммунных заболеваний
Тип патологии Результаты иммунологического исследования. Тип антител и частота их встречаемости (%)

Система цитокинов
Цитокины - это класс растворимых пептидных медиаторов иммунной системы, необходимых для ее развития, функционирования и взаимодействия с другими системами организма. Они определяют

Интерлейкины
ИЛ-1- иммунорегуляторный медиатор, выделяемый при воспалительных реакциях, тканевых поражениях и инфекциях (провоспалительный цитокин). ИЛ-1 стимулирует пролиферацию и дифференциро

Интерфероны
Интерферон (ИФН) был обнаружен как белок, обладающий противовирусной активностью. Противовирусное действие ИФН обусловлено его способностью препятствовать внутриклеточной репликации вируса на этапе

Факторы некроза опухоли
Фактор некроза опухоли (ФНО) - основной медиатор, вырабатываемый организмом в ответ на грамотрицательные бактерии. Активным веществом грамотрицательных бактерий является ЛПС компонент клеточной сте

Колониестимулирующие факторы
Ряд цитокинов, образующихся в ходе развития иммунной реакции, обладают стимулирующим действием на дифференцировку костномозговых предшественников. Такие цитокины получили название колониестимулирую

Факторы роста
Трансформирующий фактор роста(ТФРβ) - это семейство родственных пептидов с множественными эффектами на общие процессы регуляции роста и морфогенеза. ТФРβ - основной циток

Методы определения цитокинов
Определение содержания цитокинов в различных биологических жидкостях имеет большое значение в оценке функциональной активности иммунокомпетентных клеток и регуляции иммунного ответа. В отдельных сл

Система комплемента
Система комплемента представляет собой комплекс белков сыворотки крови, способных к самоорганизации и опосредованию реакций гуморального иммунитета и фагоцитоза. В настоящее время известно, что сис

Методы определения активности комплемента
Общая активность (титр) комплемента определяется в реакции гемолиза с использованием эритроцитов барана. Комплемент, содержащийся в исследуемой сыворотке, вызывает гемолиз сенсибилизированных баран

Титра комплемента в 50% HE
Гемолиз,% К Гемолиз,% К Гемолиз,% К Гемолиз,% К

Определение компонентов комплемента
Для определения компонентов комплемента используются ИФА и турбидиметрический метод, проведение которых описано в инструкциях, прилагаемых к диагностическим тест-системам. В клинической практике на

Компонентов комплемента
Компонент комплемента Клинические проявления Дефицит С1 Обычно не вызывает клинически выраженных расстройств, так как ест

Методы исследования фагоцитарной активности гранулоцитов
Важнейшей характеристикой функции гранулоцитов является оценка их фагоцитарной активности. Ее снижение может быть результатом как недостаточности опсонирующих факторов сыворотки (антител, комплемен

НСТ-тест
Тест с нитросиним тетразолием (НСТ-тест) используется для выявления так называемых активированных гранулоцитов и моноцитов. В основе активации фагоци­тов лежит резкое усиление окислительных реакций

Методика исследования
Необходимые реактивы и материалы: КН 42 ОРО 44 0, Na 42 ОРО 44 0, NaCI, глюкоза, нитросиний тетразолий, гепарин, метиловый спирт, 1% водный раствор метиленового зеленого (в случае

Определение миелопероксидазы
Миелопероксидаза окисляет ряд субстратов (бензидин, ортофенилепдиамин) в присутствии перекиси водорода, что сопровождает­ся цветной реакцией. Миелопероксидаза - фермент, содержащийся в гранулах фаг

Хемилюминесценция
Спонтанное свечение, возникающее при химических реакциях за счет энергии реагирующих веществ, называется хемилюминесценцией (ХЛ). Она присуща всем тканям и клеткам живого организма, пока в них прои

Определение содержания IgE
Среди иммунологических методов оценки неспецифических параметров иммунного статуса при большинстве атопических заболеваний наибольшее значение имеет определение количества общего IgE. Однако соглас

Тест дегрануляции базофилов
У больных аллергией значительная часть IgE связывается различными лейкоцитами через их Fc-рецепторы. Наличие клеток, несущих антитела, указывает на сенсибилизацию их к соответствующему аллергену. Б

Тест клеточной антигенной стимуляции базофилов - CAST
В случае IgE-опосредованных аллергических реакций пусковой механизм начинается со связывания аллергена со специфическими молекулами IgE на поверхности базофилов или тучных клеток. Э

Реакция торможения миграции лейкоцитов
Реакция ставится с целью выявления лимфоцитов, сенсибилизированных к предполагаемому аллергену. Сенсибилизированные лимфоциты при взаимодействии со специфическим аллергеном выделяют медиаторы (ФПМЛ

Задача № 1
Больной, 23 лет, предъявляет жалобы на рецидивирующие фурункулы, локализующиеся на лице, ногах. Отмечает частые простудные заболевания (до 7-8 раз в год), герпетические высыпания на губах.

Задача № 2
Больная Н., 22 лет, обратилась к иммунологу с жалобами на рецидивирующие ОРВИ (до 7 раз в год), часто сопровождающиеся обострением хронического обструктивного бронхита. Проводимая антибактериальная

Задача № 3
Больной Т., 27 лет, неоднократно обращался к врачу по поводу рецидивирующих ОРВИ, трахеобронхита, слабости, недомогания. Из анамнеза установлено, что в течение года шесть раз переболел ОРВИ, дважды

Задача № 4
Больной К, 45 лет. Дагноз: системная красная волчанка. При иммунологическом исследовании выявлено: Лейкоциты - 5,5 х 109/л Лимфоциты –37%, абс. 2,03 х 109

Задача № 5
Ребенок, 5 лет, относится к группе часто и длительно болеющих детей, рецидивы ОРВИ 1 раз в месяц, очаги хронической инфекции (хронический гайморит, аденоидит), увеличение шейных лимфатических узлов

При иммунологическом обследовании
Тесты первого уровня Общее количество лейкоцитов. Лейкоформула Т-лимфоциты В-лимфоциты

Общий анализ крови
Норма Единицы СИ Гемоглобин М Ж 130,0-160,0 120,0-140,0 г/л

Основные CD маркеры клеток иммунной системы
СD-маркер Популяция клеток % клеток CD2 Т- и NK-клетки

Субпопуляция лимфоцитов у детей
лимфоциты 4-5 дн.- 3 месяца 4-8 месяцев 1-2 года 2-5 лет старше 5 лет вс

Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови взрослых
IgМ IgG IgА IgЕ 1,3 – 1,7 г/л 12 – 14 г/л 2,1 – 2,9 г/л

Аллергологическая MAST-панель (множественный аллергосорбентный тест) для выявления специфических иммуноглобулинов к аллергенам различных групп
Пищевая панель Ig E Российская расширенная панель Ig E Пищевая панель Ig G Российская универсальная панель Ig E

Словарь терминов
Авидность - прочность связывания антигена с антителом, которая определяется аффинностью и валентностью антител. Агглютинация - агрегация к

Список сокращений и условных обозначений
АГ – антиген АОК – антителообразующая клетка АПК – антигенпрезентирующая клетка АТ – антитело ВЛС – выносящий лимфатический сосуд ЗВК – зараженная вирус

Кардинальное влияние на течение ряда патологических процессов в организме может оказывать как ускорение, так и замедление апоптоза . Вещества, участвующие в регуляции апоптоза, как правило, являются белками, а их синтез контролируется соответствующими генами . Одинаковые гены, регулирующие уровень апоптоза, можно обнаружить у живых существ, стоящих на самых различных ступенях эволюционной лестницы. К числу генов, стимулирующих апоптоз относятся гены p53, Bax, bcl-xS. С другой стороны, были описаны гены, синтезирующие белки, ингибирующие апоптоз (Bcl-2, Ced-9, BHRF1, MCL-1). Про- и антиапоптозные белки способны объединяться друг с другом, формируя гомо- и гетеродимеры. Например, при объединении ингибитора апоптоза белка Bcl-2 c белком активатором апоптоза Bax итог (торможение или активация апоптоза) будет определяться тем, какой белок будет преобладать в этом объединении .

Наиболее яркими и информативными белками, отражающими протекающие синтетические процессы в клетках и тканях, являются белки семейства Bcl-2, которые занимают центральное место в изучении регуляции процесса апоптоза. Механизм регуляции этого процесса целесообразно рассматривать с позиции структурно – функциональных взаимоотношений между белками этого семейства, которые позволяют объединить их в одно семейство – белков Bcl-2 . Белки этого семейства Bcl-2 находятся в постоянном динамическом равновесии, образуя гомо- и гетеродимеры, что в конечном счёте влияет на развитие апоптоза клеток . Поэтому считается, что соотношение активных форм этих белков определяет равновесие между жизнью и смертью клетки.

К настоящему времени известно, что белки семейства Bcl-2 относятся либо к индукторам апоптоза (Bad, Bax, J3ik, Bid, Bak), либо к ингибиторам (Bcl-2, Bcl-X). Белок семейства Bcl-2 относится к классу G – белков . Белок с молекулярной массой 26 кДж, кодируемый геном Bcl-2, содержит трансмембранный домен и локализуется в митохондриальной мембране, перинуклеарном эндоплазматическом ретикулуме, ядерной мембране и в митотических хромосомах .

Bcl-2 является фактором выживания клетки, защищая её от программированной гибели, и проявляет онкогенное свойство, так как препятствует апоптозу . Ген Bcl-2 выполняет функцию негативного регулятора апоптоза. Установлено, что уменьшение концентрации Bcl-2 приводит к апоптотической гибели клеток, тогда как сверхэкспрессия его защищает клетки от смерти .

Наиболее хорошо изучена последовательность событий, приводящих клетку к апоптозу в результате взаимодействия белков из семейства TNF со специфическими рецепторами. Ярким представителем этой группы белков является система Apo-1/Fas/FasL. Следует отметить, что для этой системы не известны другие функции, кроме как индукции апоптоза клетки.

Apo-1/Fas/CD-95 – рецептор, по структуре, относящийся к рецепторам семейства TNF . Взаимодействие Apo-1/Fas (рецептор) с FasL (лиганд) или с моноклональными антителами приводит к апоптозу клетки. Apo-1/Fas конститутивно экспрессируется на поверхности клеток многих типов: на тимоцитах, лимфобластоидных клеточных линиях, активированных Т- и В-лимфоцитах, а также на фибробластах, гепатоцитах, кератиноцитах, миелоидных клетках. Человеческий Apo-1/Fas состоит из 325 аминокислотных остатков и относится к мембранным белкам I типа. Т.е. в его структуре можно выделить внеклеточный, трансмембранный и цитоплазматический домены. Гомология аминокислотной последовательности среди рецепторов семейства TNF высока. Примерно 80 аминокислотных остатков образуют домен смерти (DD), который вовлекается в белок-белковое взаимодействие с цитоплазматическими белками, генерируя сигнал смерти. Ген Apo-1/Fas у человека локализован в длинном плече хромосомы 10 и состоит из 9 экзонов .

FasL является цитокином и относится к семейству цитокинов TNF. FasL экспрессируется на активированных Т-лимфоцитах и натуральных киллерах, а также на клетках Сертоли и паренхимных клетках передней камеры глаза, что позволяет этим клеткам убивать любую Fas-экспрссирующую клетку, в том числе и активированный Т-лимфоцит. Этот механизм определяет появление защищённых от иммунной системы мест. FasL существует в двух формах – нерастворимой или мембраносвязанной и растворимой, отщепляемой от клетки с помощью металлопротеиназы. Растворимая форма человеческого sFasL сохраняет свою активность. Подобно другим лигандам рецепторов семейства TNF, sFasL – гомотример связывается с 3 молекулами Apo-1/Fas.

При связывании лиганда с рецептором происходит олигомеризация цитоплазматических белков, таких как DD (домен смерти), относящего к рецептору, адапторного белка – FADD (Fas-ассоциированный домен смерти), содержащего DED – эффекторный домен смерти и прокаспазы-8. В результате этого процесса происходит активация апоптоз-специфической протеазы – каспазы-8 и развиваются характерные для апоптоза процессы. Мутации в гене fas или в гене FasL приводят к развитию аутоиммунных заболеваний.

Apo-1/Fas – это белок, который содержит 1 трансмембранную область, которая связываясь с FasL, индуцирует апоптоз в клетках-мишенях. Существует также не имеющая трансмембранного участка, растворимая, форма Apo-1 (sApo-1/Fas), которая присутствует в сыворотке крови и других биологических жидкостях. Согласно данным литературы, эта секреторная форма (sApo-1/Fas) может защищать клетки от Apo-1/лиганд индуцированного апоптоза и образуется путём отщепления аминокислотного остатка от трансмембранного домена .

В последние годы идентификацию апоптоза часто проводят, определяя активность каспаз, как инициаторных, так и эффекторных. В большинстве работ, проводимых с изучением активности каспаз, рассматривается каспаза-3, т.к. различные пути апоптотической гибели сходятся на ней, и её активация указывает на наличие апоптоза. Однако, если в исследование вводится определение активности каспазы-8, то помимо выявления программированной клеточной гибели как таковой, можно определить и путь её запуска, т.к. активация каспазы-8 указывает на рецепторный (внешний) механизм инициации процесса. Именно это является серьёзным преимуществом данного метода .

На сегодняшний день разработано более 60 различных методов выявления и изучения апоптотических клеток in vitro . В литературе описано несколько методических подходов к прижизненному выявлению апоптотических клеток in vivo. Эти методы базируются на качественной или количественной оценке событий, вызванных изменениями в наружной мембране клеток, избирательной фрагментацией ядерной ДНК, изменениями структуры внутриклеточных компонентов или их перераспределением, а также уменьшением pH цитоплазмы. Кроме того, встречаются атипичные формы апоптоза, при которых отсутствуют маркёрные апоптотические изменения .

По понятным причинам изучение механизмов апоптоза ГКС при ПОУГ у человека in vivo невозможно. В качестве косвенного показателя при изучении роли апоптоза в патогенезе ПОУГ проводилась оценка апоптотических маркёров в лимфоцитах периферической крови, характеризующих готовность последних к апоптозу . Для определения апоптотических клеток используются: лазерная сканирующая и проточная цитометрия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, магнитно – резонансная томография (МРТ), магнитно – резонансная спектроскопия, позитронно – эмиссионная томография . Также, для идентификации апоптотической гибели клеток применяются световая и флуоресцентная микроскопия с применением обычных методов фиксации и окрашивания, электронно – микроскопические методы, выявление олигонуклеосомной деградации ДНК in situ, иммуногистохимическое выявление белков – маркёров, участвующих в программированной гибели клеток, или фрагментированной ДНК, определение активности каспаз .

Изучение апоптоза на окрашенных стандартными способами препаратах применяется очень широко ввиду относительной простоты этих методов. Полученные при подсчёте апоптотически измененных клеток результаты выражают в виде так называемого апоптотического индекса. Критериями программированной гибели клеток могут выступать маргинация и пикноз хроматина, изменение контуров ядра, изменение контуров и фрагментация клеток, появление свободно лежащих ядер.

Для выявления программированной клеточной гибели в качестве субъективного метода часто используется флуоресцентная микроскопия. Исследуют как витально окрашенные клетки во взвеси, так и фиксированные препараты. При работе с живыми клетками широко применяется мечение аннексином V, позволяющим обнаружить на внешней стороне плазматической мембраны появляющийся в процессе апоптоза фосфатидилсерин.

При анализе клеток в условиях флуоресцентной микроскопии учитывают следующие признаки: размеры ядра (уменьшение), характер распределения хроматина (конденсация в глыбки неправильной формы, уплотнение), хроматиновые тела (сохранность мембранной изолированности), характер свечения ДНК. Апоптотическая ДНК выглядит конденсированной ярко-желто-зеленой. В жизнеспособных клетках акридин оранж вызывает диффузную зеленую флуоресценцию.

С помощью иммуногистохимических исследований определяют наличие белков, формирующих каскад биохимических процессов, приводящих к апоптозу. Часто к этой группе методов относят TUNEL и ИФА .

Многие исследователи отводят апоптозу ведущую роль в структурных изменениях диска зрительного нерва (ДЗН), обусловленных потерей ГКС . Роль апоптоза при развитии дегенеративных заболеваний, не вызывает сомнений. Имеется убедительный экспериментальный материал, свидетельствующий об участии апоптотического процесса в механизме ГОН при ПОУГ . Однако, в целом, клинические исследования факторов апоптоза у пациентов с разными стадиями глаукомы весьма ограничены, что затрудняет изучение их роли в патогенезе ГОН.

Маркова А.А. 1 Кашкина Е.И. 1 Рубцов В.С. 1 Лякишева Р.В. 1

1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов

Проведен анализ экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации у 61 больного неспецифическим язвенным колитом в зависимости от длительности, степени тяжести заболевания, локализации воспалительного процесса в толстой кишке. Группу сравнения составили 15 практически здоровых человек. Обследование пациентов проводилось с использованием клинических, лабораторных, эндоскопических, морфологических методов. В биоптатах слизистой оболочки толстой кишки определяли экспрессию иммуногистохимических маркеров Ki-67, P53, BAX и РЭА. В процессе исследования выявлено статистически значимое снижение показателей пролиферативной активности слизистой оболочки толстой кишки у больных неспецифическим язвенным колитом по сравнению с группой здоровых лиц, а также снижение процессов пролиферации и повышение экспрессии маркеров апоптоза по мере увеличения длительности и усугубления тяжести клинических проявлений заболевания.

неспецифический язвенный колит

маркеры апоптоза и пролиферации

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998. – 496 с.

2. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей / под ред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И. Хазанова. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 864 с.: ил.

3. Brown D. Gatter K. Monoclonal antibody Ki-67: its use in histopathology // Histopathology. – 1990. – № 17. –

4. Bruno S., Darynkiewich Z. Cell cycle dependent expression and stability of the nuclear protein detected by Ki-67 antibody in HL-60 cells // Cell. Prolif. – 1992. – № 25. –

5. A comparison of proliferation markers (BrdUrd, Ki-67, PCNA) determined at each cell position in the crypts of normal human colonic mucosa / M. Bromley, D. Rew, A. Becciolini

et al. // Eur. J. Histochem. – 1996. – Vol. 40. – P. 89–100.

6. Holt P.R., Moss S.F., Kapetanakis A.M. Is Ki-67 a better proliferative marker in the colon then proliferating cell nuclear antigen? Cancer. Epidimiol // Biomarkers. Prev. – 1997. –

№ 6. – P. 131–135.

7. McCormick D., Chong C., Hobbs C. et al. Detection of the Ki-67 antigen in fixed and wax- embedded section with the monoclonal antibody MIB-1 // Histopathology. – 1993. –

№ 22. – P. 355–360.

8. Reed J. C. Bcl-2 and regulation of programmed cell death // J. Cell. Biol. – 1994. – Vol. 124. – P. 1–6.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) является одним из наиболее тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта, приводящим к инвалидности и смерти пациентов .

В последние десятилетия в различных странах мира отмечается рост заболеваемости НЯК, что, в значительной мере, связано с улучшением диагностики этого патологического процесса.

В настоящее время в диагностике НЯК используется комплексный подход с применением рентгенологического, эндоскопического, гистологического методов исследования. Одним из перспективных способов оценки состояния слизистой оболочки толстой кишки является иммуногистохимия с определением маркеров пролиферации и апоптоза .

Среди методов иммуногистохимического исследования наиболее широкое применение нашли маркеры апоптоза bcl и p53 . Известно, что белки семейства bcl относятся или к индукторам апоптоза (Bad, Bax, Bak и др.) или к ингибиторам апоптоза (Bcl-2, Bcl-XL, BOO и др.) . Следует отметить, что белок p53 выявляется во многих трансформированных клетках. Его функции направлены на предупреждение переноса поврежденной генетической информации от одного поколения клеток другому, в том числе за счет инициации апоптоза. Высокое содержание p53 приводит к повышению концентрации в клетке Вах и уменьшению концентрации bcl-2, что способствует гибели клетки путем апоптоза .

В качестве маркеров пролиферации используются несколько антигенов. Ядерный антиген пролиферирующих клеток (Proliferating Cell Nuclear Antigen) (PCNA) участвует не только в пролиферации клеток, но и в репарации ДНК после ее повреждения , что делает данный антиген условно специфичным к клеточному циклу, так как восстановление ДНК может осуществляться в фазе покоя . Другим антигеном, достоверно ассоциированным с фазами клеточного цикла, является Ki-67. Экспрессия этого белка наступает во время пресинтетической фазы, нарастает в течение клеточного цикла и резко уменьшается в фазе митоза . Этот белок, в отличие от PCNA, не участвует в репарации ДНК . Экспрессия Ki-67 дает возможность идентифицировать клетки, находящиеся во всех фазах клеточного цикла, кроме фазы покоя .

Цель исследования - провести анализ экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации у больных неспецифическим язвенным колитом в зависимости от длительности, степени тяжести заболевания, локализации воспалительного процесса.

Материалы и методы исследования

Основную группу составил 61 пациент с НЯК в возрасте от 19 до 66 лет (27 женщин и 34 мужчины), группу сравнения - 15 практически здоровых людей. Обследование пациентов проводилось с использованием клинических, лабораторных, эндоскопических, морфологических методов, а также с помощью иммуногистохимического исследования биоптатов слизистой оболочки толстой кишки.

Пациенты с НЯК были разделены на группы в зависимости от степени тяжести клинических проявлений, длительности заболевания, локализации воспалительного процесса.

Пролиферативную активность клеток определяли по пролиферативному показателю Ki-67 по формуле:

где X - количество ядер в поле зрения микроскопа. Подсчет производился не менее чем в 10 полях зрения.

Об апоптозе судили по экспрессии белков p53 и BAX в поверхностном и железистом эпителии толстой кишки. Для оценки регенеративных процессов в слизистой оболочке толстой кишки при НЯК определялась экспрессия ракового эмбрионального антигена (РЭА).

Результаты исследования и их обсуждение

При иммуногистохимическом исследовании определялась зависимость экспрессии указанных маркеров от длительности НЯК, тяжести его клинических проявлений и распространенности воспалительного процесса в толстой кишке.

При статистической обработке полученных данных после проведения тестов на равенство дисперсий и нормальность распределения было доказано, что выборка не соответствует закону нормального распределения, поэтому для сравнения групп применялись непараметрические критерии. Для описания количественных признаков использовались медиана, верхний и нижний квартили.

Так, у здоровых лиц ИП Ki-67 составил 54 (46;67), что говорит о высокой пролиферативной активности клеток толстой кишки (таблица).

Индекс пролиферации Ki-67 клеток эпителия слизистой оболочки толстой кишки (%) у здоровых людей и больных неспецифическим язвенным колитом в зависимости от его длительности, тяжести течения и локализации

Примечания:

• р 0 - достоверность различий с группой контроля;
• р 1 - достоверность различий с длительностью заболевания менее 1 года;
• р 2 - достоверность различий с легким течением заболевания;
• р 3 - достоверность различий с дистальной локализацией заболевания.

Экспрессия BAX у здоровых лиц отсутствовала в 80 % случаев, а в 20 % отмечалась низкая экспрессия маркера. Экспрессия РЭА отмечалась в 50 % случаев и также была низкой.

Все пациенты в зависимости от длительности заболевания были разделены на 3 группы: 1-я с НЯК длительностью до 1 года, 2-я с продолжительностью от 1 до 5 лет и 3-я - более 5 лет.

Как следует из таблицы, повышение ИП Ki-67 в группе больных с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет по сравнению с 1 группой (р ≤ 0,02), можно объяснить повышенной пролиферативной активностью клеток, отражающей репаративные процессы в слизистой оболочке толстой кишки. Низкий ИП Ki-67 в группе пациентов с язвенным колитом длительностью до 1 года, составляющий 31(25;36), может свидетельствовать о выраженном снижении пролиферативных процессов в слизистой оболочке кишки в дебюте заболевания.

При исследовании показателя p53 в зависимости от длительности заболевания, закономерности экспрессии этого белка не выявлено, однако имеется различие в экспрессии этого маркера между группой здоровых лиц и группой больных с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет (р ≤ 0,05) и более 5 лет (р ≤ 0,03).

Экспрессия BAX определялась как в поверхностном, так и железистом эпителии толстой кишки. Было установлено, что экспрессия данного маркера в поверхностном эпителии и в эпителии желез практически одинакова в каждом отдельном случае. Экспрессию BAX у больных НЯК выявляли в 100 % случаев, статистически значимые различия в экспрессии маркера были выявлены между группой сравнения и больными НЯК (р ≤ 0,01).

При сравнении интенсивности экспрессии РЭА отмечалось значительное ее повышение при увеличении длительности заболевания. В группе сравнения экспрессия РЭА проявлялась лишь в единичных случаях (р ≤ 0,003).

В зависимости от тяжести клинических проявлений НЯК также было выявлено изменение ИП Ki-67 (см. таблицу). ИП Ki-67 уменьшался у больных со среднетяжелой формой заболевания (р ≤ 0,05) и тяжелой формой (р ≤ 0,02) по сравнению с пациентами с легким течением, также имелось различие между группой здоровых лиц и пациентами с НЯК любой степени тяжести (р ≤ 0,004).

Изменение экспрессии маркера p53 зависело от тяжести течения обострения (12,5 % при легком течении; 35,7 % при средней степени тяжести и 50 % при тяжелом). Статистически значимые различия получены между группами здоровых лиц и пациентов с НЯК средней и тяжелой формами заболевания (р ≤ 0,03).

BAX и РЭА экспрессировали в 100 % случаев, однако, зависимости интенсивности экспрессии данных маркеров от степени тяжести клинических проявлений НЯК не выявлено. Установлены различия в экспрессии маркеров между группой сравнения и пациентами с НЯК независимо от тяжести клинических проявлений (р≤0,01).

При анализе зависимости ИП Ki-67 от локализации воспалительного процесса было выявлено значительное повышение экспрессии маркера в группе больных НЯК по сравнению со здоровыми людьми (р ≤ 0,002), однако при сравнительном анализе внутри основной группы статистически значимых различий между экспрессией маркера и различной локализацией процесса не получено (р ≥ 0,05).

Экспрессия р53 выявлялась не у всех пациентов. У больных с дистальным колитом положительный результат был получен только в 20 % случаев, с левосторонним у 18 % больных. При тотальном поражении кишечника экспрессия р53 обнаруживалась в 100 % случаев (р ≤ 0,03 по сравнению с дистальным колитом). Следует отметить, что экспрессия была наиболее интенсивна в участках с признаками метаплазии эпителия.

Интенсивность экспрессии BAX в группе с тотальным колитом была значительно выше, чем при дистальном колите (р ≤ 0,03).

Экспрессия РЭА не зависела от локализации воспалительного процесса, однако она была достоверно выше у больных НЯК по сравнению с группой сравнения (р ≤ 0,03).

При неспецифическом язвенном колите пролиферативная активность клеток эпителия слизистой оболочки толстой кишки значительно ниже, а показатели апоптоза выше, чем при отсутствии ее воспалительных изменений.

Увеличение длительности неспеци-фического язвенного колита сопровождается низкой пролиферативной активностью эпителия слизистой оболочки толстой кишки, что может ухудшать ее репарацию.

С нарастанием тяжести клинических проявлений неспецифического язвенного колита отмечается не только уменьшение степени пролиферативной активности клеток эпителия толстой кишки, но и увеличение показателей активации апоптоза.

При распространении воспалительного процесса на проксимальные отделы толстой кишки выявлено увеличение показателей апоптоза.

Рецензенты:

Шварц Ю.Г., д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ имени В.И. Разу-мовского» Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

Федорина Т.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей и клинической патологии: патологическая анатомия, патологическая физиология ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Самара.

Работа поступила в редакцию 09.12.2011.

Библиографическая ссылка