Воспаление внутренних органов симптомы. Смотреть что такое "Воспаление" в других словарях. Симптомы воспаления шейки матки

Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Воспалительные процессы составляют 60-65% гинекологических заболеваний. Различают воспалительные процессы неспецифической и специфической этиологии. К первой группе относят воспалительные процессы, вызванные стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками, синегнойной палочкой, ко 2-й — обусловленные трихомонадами, гонококками, кандидами, вирусами, микоплазмами, хламидиями.

По локализации воспалительные процессы неспецифической этиологии могут быть в нижних отделах половых органов и в верхних отделах.

I. Воспалительные процессы в нижних отделах половых органов

Вульвит — воспаление наружных женских половых органов.
Первичный вульвит возникает в результате травмы с последующим инфицированием (зуд, расчесы, ссадины и др.). Вторичный вульвит у женщин возникает при наличии воспалительного процесса во внутренних половых органах.

Бартолинит — воспаление большой железы преддверия влагалища.

Кольпит — воспаление слизистой оболочки влагалища.
Воспалительная реакция может быть как очаговой, так и диффузной, распространяясь на влагалищную часть шейки матки и вульву.

Эндоцервицит — воспаление слизистой оболочки канала шейки матки. Возникновению эндоцервицита способствуют разрывы шейки матки (во время родов, абортов), заболевания других отделов половой системы.

II. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхних отделов половых органов

Эндометрит — воспаление слизистой оболочки матки. Острый эндометрит — чаще возникает после абортов, родов или диагностического выскабливания матки. Хронический эндометрит, как правило, возникает вследствие невылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточными кровотечениями.

Сальпингоофорит — воспаление придатков матки — относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим — из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Течение сальпингоофорита может быть острым, подострым и хроническим. Выраженность воспалительного процесса маточных труб и яичников зависит от вирулентности возбудителя, от обширности распространения процесса по брюшине и от реактивности организма. Как осложнения воспалительных процессов можно рассматривать мешотчатые образования придатков матки-пиосальпинкс, абсцесс яичника, губоовариальные образования.

Пельвиоперитонит — воспаление брюшины малого таза.

Пальвиоперитонит — это вторичный воспалительный процесс, развивающийся как осложнение воспаления матки и придатков, пиосальпинкса или пиовара. В зависимости от характера экссудата различают серозно-фибринозный и гнойный пельвиоперитонит. Для серозно-фиброзной формы характерно развитие спаечного процесса, сравнительно быстрое отграничение воспаления. При гнойном пельвиоперитоните происходит скопление гноя в позадиматочном углублении.

Особую форму пельвиоперионита представляет абсцесс прямокишечного-маточного кармана брюшины, который может возникнуть при разрыве пиосальпинкса, пиовара, перфорации матки при внебольничном аборте, нагноении гематомы при нарушенной трубной беременности.

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. Предрасполагающими факторами к возникновению параметрита (вне беременности) могут быть расширение канала шейки матки, диагностическое выскабливание, операция на шейке матки, введение ВМС с травматизацией стенок матки, удаление интралигаментарно расположенной опухоли. А также возникает после патологических родов.

III. Воспалительные заболевания женских половых органов специфической этиологии

Трихомониаз — инфекционное заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой. Трихомониаз передается половым путем. Наиболее часто трихомонады поражают влагалище, реже — мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища, само преддверие, слизистую оболочку канала шейки матки, придатки. Для трихомониаза характерна многоочаговость поражения.

Гонорея — венерическая болезнь, вызываемая гонококками. Основной путь заражения гонореей — половой. Гонорея характеризуется преимущественным поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Существует два пути распространения гонореи: восходящий — уретра, шейка матки, эндометрий, трубы, брюшина и гематогенный — проникновение гонококков в кровяное русло.

Топографически различают гонорею восходящую, гонорею мочевыделительной системы, гонорею ректальную, гонорею метастатическую. По клиническому течению различают свежую и хроническую гонорею. Свежая гонорея в свою очередь делится на острую, подострую и торпидную. Существуют следующие воспалительные процессы гонорейной этиологии: гонорейный уретрит, гонорейный бартолинит, эндоцервицит, гонорейный проктит, гонорейный эндометрит, сальпингоофорит, оофорит, гонорейный пельвиоперитонит, восходящая гонорея. Гонорейная инфекция наблюдается у 5-25% больных, занимая второе место после трихомониаза.

Кандидоз — заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами. Грибы рода candida входят в состав нормальной микрофлоры здорового человека, но при определенных условиях могут вызывать заболевание — кандидоз. Различают кандидамикоз вульвы, влагалища, матки и придатков матки.

Вирусные заболевания половых органов вызываются двумя группами вирусов. Поражение матки, маточных труб и мочевого пузыря вызывает вирус герпеса, поражение шейки матки и уретры — урогенитальный вирус. Возбудителем остроконечных кондилом является фильтрующийся вирус.

Микоплазмоз (уреаплазмоз) — заболевание, вызываемое группой микроорганизмов семейства микоплазм и уреаплазм, которые входят в состав нормальной микрофлоры, но в определенных условиях проявляюте патогенные свойства.

Хламидиоз — заболевание, вызываемое хламидиями. Хламидиозной этиологии могут быть кольпиты, цервициты, эрозии, уретриты, сальпингиты, проктиты и т.д.

Туберкулез женских половых органов

Туберкулез — общее инфекционное заболевание, одним из местных проявлений которого служит поражение половых органов. Туберкулез половых органов является вторичным процессом, первичным источником которого является туберкулезный очаг. По локализации процесса различают туберкулез придатков, матки, шейки матки, влагалища, вульвы. По течению может быть острым, подострым и хроническим. Туберкулез половых органов может протекать в сочетании с туберкулезом легких (до 90%).