19.07.2019

Желудочковая блокада. Предсердно-желудочковая блокада: симптомы, диагностика и лечение

Современной кардиологии известно множество патологий сердечно-сосудистой системы. Большинство из недугов имеют самостоятельный характер, а какие-то из них проявляются в виде неприятного дополнения к основному пороку сердца.

Пожалуй, одним из последних является предсердно-желудочковые блокады, проявляющиеся в виде нарушения проводимости импульсов между желудочками и предсердиями. Более подробно о механизме развития этого недуга, принципах его диагностики и лечении поговорим сегодня. Интересно? Тогда обязательно ознакомьтесь с приведенным ниже материалом до конца.

Предсердно-желудочковая блокада – это патология сердца, при которой импульсное взаимодействие предсердий и желудочков органа реализуется с нарушением. Если быть точнее, то электрофизиологическая проводимость начинает различаться, вследствие чего сокращение конкретных отделов сердечной мышцы происходит неправильно.

Потенциальной причиной развития предсердно-желудочковой блокады может стать любое заболевание сердца у человека. Согласно официальной статистике, большинство патологий подобного рода диагностируются у пациентов с , ишемической болезнью, и .

Реже причиной нарушения становятся осложнения, которые вызваны оперативным вмешательством в структуру сердечного аппарата или .

К слову, официальная статистика также подтверждает то, что с возрастом риск появления предсердно-желудочковой блокады заметно выше. В любом случае, это лишь статистические данные конкретной научно-подтвержденной информации относительно возникновения этого недуга до сих пор не имеется.

Симптомы предсердно-желудочковой блокады также особенностей не имеют. Зачастую данный недуг протекает совместно с иными патологиями сердечно-сосудистой системы, поэтому их течение сопровождается появление типичной симптоматики для кардиобольного человека:

  • одышка
  • нарушенный ритм сердца
  • боли в грудине
  • головокружения

Точно поставить диагноз – предсердно-желудочковая блокада, исключительно по проявляемым признакам невозможно. Как минимум, потребуется проходить базовый перечень обследований у кардиолога.

Степени заболевания

Основная классификация предсердно-желудочковой блокады осуществляется через степени данного заболевания :

  • 1 степень предсердно-желудочковая блокады – это недуг, связанный с неполной асинхронностью импульсного взаимодействия предсердий и желудочков. Иначе подобное течения заболевание называется «неполной блокадой». На результатах 1 степень патологии проявляется удлинением интервала сердечных сокращений с обозначением «P-Q» (удлинение более 0,2 секунд, стойкое).
  • 2 степень предсердно-желудочковой блокады – патология, протекающая также в виде неполной блокады, однако отличающаяся не стабильным нарушением импульсного взаимодействия, а периодическим выпадением желудочковой асинхронности. На ЭКГ недуг проявляется в виде аналогичных 1 степени показателей, но с ярко выраженной периодичностью таковых.
  • 3 степень предсердно-желудочковой блокады – порок сердца, который выражается в полной или практически полной асинхронности работы предсердий и желудочков. Подобное состояние сердечного аппарата также называют полной блокадой. На результатах ЭКГ 3 степень недуга отражена совершенно противоположными норме показателями.

В зависимости от того, какого рода у пациента выявлены нарушения, определяется и дальнейший курс терапии. К слову, данный момент в лечении предсердно-желудочковых блокад играет важнейшую роль, так как при разных типах поражений страдают совершенно разные отделы сердца, что требует иных подходов терапии.

Опасность блокады

Как мы выяснили выше, предсердно-желудочковая блокада – это нарушение импульсного взаимодействия отделов сердца, связанное с его замедлением. Функционирование органа в таком режиме – естественно, нехорошее явление.

Связано это с тем, что подобное положение дел вызывает серьезнейшие нарушения сердечного ритма. Последние, в свою очередь, провоцируют аритмические нарушения сердечного аппарата и сопутствующие им недуги.

Зачастую долго, сильно текущая или не лечащаяся блокада провоцирует развитие следующих патологий сердца:

  1. отмеченные ранее аритмии
  2. тромбоэмболии
  3. инфаркт и иные болезни миокарда
  4. ишемический инсульт

К счастью многих пациентов кардиолога, отмеченные осложнения при предсердно-желудочковой блокаде – это не быстро развивающиеся недуги, а результат долгого течения нарушений и отсутствия их терапии. То есть, не допустить появления данных проблем очень просто – достаточно организовать грамотное лечение и придерживаться базовых советов специалистов по ведению правильного образа жизни.

Диагностика

Ранее было отмечено, что по симптоматике предсердно-желудочковую блокаду даже косвенно диагностировать не получится.

Для гарантированного выявления заболевания потребуется провести сразу несколько профильных кардиологических обследования. В перечень последних входят:

  • Обыкновенная ЭКГ – основной и самый информативный метод в диагностике многих блокад сердца, в том числе и предсердно-желудочковой. Лишь в колоссально маленьком числе случаев этот вид обследования не позволяет выявить рассматриваемый недуг. Признаки предсердно-желудочковой блокады на результатах ЭКГ можно проследить на промежутках «P-QRS» в, так называемых, выпадающих комплексах, которые сигнализируют о неправильном прохождении тех или иных импульсов.
  • Суточный мониторинг ЭКГ – способ диагностики, применяемый в редких случаях, когда иные методики обследования однозначного результата не дают. Сущность его проведения полностью аналогична обыкновенной ЭКГ лишь за тем исключением, что суточный мониторинг проводится на протяжении долгого периода времени, а стандартное обследование — лишь несколько минут.
  • ЭКГ с нагрузкой – этот метод исследования применяется не с целью выявления блокады, а для проверки толерантности уже обнаруженного недуга к физическим нагрузкам со стороны пациента. Подобный подход нередко позволяет определить риски развития осложнений.
  • , рентген, и – типы обследований, используемые для возможного выявления первопричины блокады. То есть, данные диагностики нужны лишь для определения патологии сердца, вызвавшей нарушение импульсного взаимодействия, а не самой блокады.

По итогу проведенных обследований кардиолог сможет поставить пациенту точный диагноз, после чего уже возможно определять дальнейший вектор терапии, ее срочность и нюансы лечения. Отметим, что расшифровка результатов ЭКГ и других диагностик сердца – дело непростое и крайне ответственное, поэтому без участия врача ее проводить не стоит.

Лечение и прогноз

Процесс лечения предсердно-желудочковых блокад заметно отличается у разных пациентов, что вызвано, в первую очередь, специфичностью патологии.

Зачастую недуги 1 степени, не проявляющиеся клинически, терапии не требуют, а пациентам кардиологи советуют лишь стараться вести правильный образ жизни и систематически обследоваться. Однако более тяжелые типы болезни лечить необходимо.

Зачастую их терапия заключается в организации следующих этапов:

  1. Медикаментозная оптимизация работы сердца.
  2. Нормализация питания и образа жизни.
  3. Медикаментозное или хирургическое устранение первопричины нарушения.
  4. Поддержание здорового состояния пациента.

В тех случаях, когда в описанном выше порядке предсердно-желудочковую блокаду устранить не удается, прибегают к ее купированию. Что это значит? Это значит то, что при помощи специального кардиостимулятора пациенту до конца жизни нормализуют работу сердца. Принудительная кардиостимуляция может иметь как временный, так и постоянный характер. Тут все зависит от особенностей конкретного случая.

В процессе лечения предсердно-желудочковых блокад очень важна корректировка питания.

Большинство кардиологов сходятся на том, что больным с данным диагнозом требуется:

  • Во-первых, отказаться от любой вредной пищи (фаст-фуд, много сладкого, жирного, сильно соленого).
  • Во-вторых, увеличить потребление белков, растительных жиров и сложных углеводов (отварное мясо, каши, орехи и т.п.).
  • В-третьих, питаться дробно и в нормальной периодичности.

Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

Также больным предсердно-желудочковой блокадой запрещаются физические нагрузки (либо полностью, либо частично). Наверное, о необходимости нормального сна, отсутствия стрессов и подобных вещей говорит не стоит. И, естественно, важно не забывать о систематических исследованиях у кардиолога.

Пожалуй, на этом по сегодняшней теме все. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам!

При наличии нарушений в функционировании синусового узла на различных областях сердечной мышцы могут формироваться новые источники. Они обеспечивают электрические импульсы.

Представленные новые источники могут оказывать отрицательное влияние на узел синусового типа, соперничая с ним или усугубляя его деятельность.

Может отмечаться блокировка распространения волны по сердечной мышце. Все представленные отрицательные явления могут проходить в сопровождении аритмий и, в худшем случае, блокад, которые называются атриовентрикулярными.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Проводящая сердечная система

Говоря о сердечных импульсах, следует отметить, что они образуются в формированиях синусного узла. Он располагается в области правого предсердия и является главным.

Именно синусный узел является гарантией частотности ритмичных сокращений, которые после него передаются в предсердно-желудочковый узел.

Последний находится в области межпредсердной перегородки. От него отстают волокна, образующие пучок Гиса. Он располагается в перегородке между желудочками, из которых выходят обе его ножки: правая и левая. Представленные окончания разветвляются и завершаются на миокардных клетках желудочков.

Каждая из составляющих проводящей системы может самостоятельно создавать возбуждение, и при дестабилизации работы определенного узла, стоящего выше, его функционирование заменит нижележащий.

Однако в такой ситуации страдает степень частотности импульса, и, как следствие, ритм, который в значительной степени уменьшается (с 60 до 20 сокращений).

Причины патологии

Блокада сердца 2 степени образуется вследствие следующих факторов:

  • генетическая предрасположенность и приобретенные по наследству патологии;
  • ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
  • , стенокардия, миокардит;
  • употребление огромных дозировок лекарственных компонентов или использование лекарств не по врачебным рекомендациям;
  • изменение толщины сердечной мышцы.

Частотность сокращений сердца у взрослого человека с нормальным здоровьем равна от 60 до 80 повторений в 60 секунд. Если в рамках 3-5 секунд не отмечаются сердечные сокращения, то вероятна утрата человеком сознания. Также у него могут начаться судорожные сокращения, и при отсутствии помощи специалистов наступает смерть.

Представленные патологические явления формируются иногда или могут отмечаться постоянно. идентифицируется при помощи ЭКГ.

Отличия блокады сердца 2 степени

При 2 степени сердечной блокады не каждый импульс из предсердий проводится в область желудочков, а потому выпадают некоторые сокращения представленной области.

На ЭКГ идентифицируют в первую очередь проявления замедления или оптимальные комплексы.

Только после этого выявляется зубец, который соответствует сокращению предсердечной области, а сокращение желудочков не наблюдается. Подобное может происходить с каждым пятым, четвертым, третьим и любым последующим сокращением.

Блокады, образующиеся без предшествовавшего замедления осуществления, могут трансформироваться в полноценную сердечную блокировку. Лечение при обнаружении блокады 2 степени в значительной степени зависит от ведущего недуга.

В некоторых случаях применяют атропин и изадрин. Если частотность сокращений сердца снижена в значительной степени, то используется перманентная электрическая стимуляция сердца, а именно кардиостимулятор.

Методы лечения

При формировании блокады на почве патологий работы сердца (миокардита или острого инфаркта миокарда) в первую очередь борются с ведущим заболеванием.

Алгоритм восстановления при блокировках 2 и 3 степени подбирается с учетом того, где располагается нарушение в рамках проводимости:

Если блокада относится к проксимальному тику
  • Лечение осуществляется такими лекарственными препаратами, как изадрин или внедрением под кожу атропина.
  • На этапе лечения полностью исключаются физ. нагрузки.
При блокировке дистального типа
  • Терапия за счет лекарств не гарантирует желаемого эффекта.
  • Единственным способом лечения становится электрическая стимуляция сердечной мышцы.
  • Когда блокада имеет острый характер и образуется вследствие инфаркта миокарда, осуществляется непостоянная стимуляция за счет электричества.
  • При устойчивой блокаде представленная мера должна осуществляться постоянно.
При неожиданно формирующейся абсолютной блокаде
  • Если нет возможности провести стимуляцию, под язык пациента помещают таблетку Изупрелаили Эуспирана (в некоторых случаях используют 0.5 таблетки).
  • Для внедрения внутрь вены данные лекарственные средства растворяют в составе с глюкозой (5%).
Формирующаяся на почве дигиталисной интоксикации абсолютная блокада сердечной мышцы
  • Нейтрализуется за счет отмены гликозидов.
  • Если блокировка, ритм которой не превышает 40 ударов в течение 60 секунд, сохраняется и после отказа от гликозидов, внутрь вены внедряется Атропин.
  • Помимо этого, внутрь мышцы внедряют инъекции Унитола(до 4 раз в течение суток).
  • Если присутствует такая необходимость (по медицинским показателям), то осуществляют временную электрическую стимуляцию.

Под влиянием лекарственных компонентов на нерв блуждающего типа возможны ситуации, при которых абсолютная блокировка сердца трансформируется в частичную.

Народные средства

Использование народных рецептов для восстановления состояния здоровья при сердечных блокадах тоже рекомендуется согласовать со специалистом. Но в первую очередь требуется соблюдать элементарные рекомендации, касающиеся образа жизни.

Необходимо исключить употребления алкоголя и сигарет, свести к минимуму использование крепкого кофе и чая. Нежелательно употреблять соль, а также жареные и жирные продукты питания.

Для скорейшего выздоровления из меню исключают соленые и копченые блюда, предпочтение же отдают фруктам, овощам, мясу и рыбе с низким процентом жирности, а также аналогичным продуктам молочного типа.

Народная медицина может предложить следующие простые рецепты, которые помогут сердечной мышце функционировать полноценно:

Отвар из корневой части валерианы
  • 2 ч. л. высушенного мелко нарезанного корня валерианы заливают 100 мл кипятка и кипятят под крышкой в течение 15 минут.
  • Средство остужают и процеживают, употреблять его следует трижды в сутки по 1 ст. л. до приема пищи.
Отвар из мелиссы
  • Для его приготовления следует 1 ст. л. с горкой травы мелиссы залить 400 мл кипятка и настаивать до 100% остужения.
  • После этого средство процеживают и принимают по 0.5 стакана 3 в сутки перед употреблением пищи.
  • Представленная смесь пользуется большим спросом у спортсменов.
Отвар из цветочной части боярышника
  • 1 ч. л. цветков растения заливают 200 мл кипятка и разогревают на бане водяного типа в течение 15 минут.
  • Состав остужается, процеживается и разбавляется при помощи воды до 200 мл.
  • Употребляют по 0.5 стакана за 30 минут до приема пищи.

Смешение лука с яблоком, для приготовления которого требуется смешать 1 небольшую головку обычного лука. Далее натирают на мелкой терке 1 яблоко и полученную смесь тщательно перемешивают. Употребить смесь необходимо в течение 2 раз в перерывах между употреблениями еды.

Состав из перечной мяты, для подготовки которого используют 1 ст. л. мелко нарезанных листьев мяты, которые заливают 200 мл кипятка. Настаивать смесь требуется под крышкой не меньше 60 минут. Отвар процеживают и употребляют медленно, в течение 24 часов.

Требуется избегать физических и эмоциональных чрезмерных напряжений, помнить о соблюдении режима отдыха и как можно чаще осуществлять упражнения физического характера.

Последствия

Сроки, при которых наступает нетрудоспособность, находятся в прямой зависимости от того, насколько сложно протекает ведущее заболевание.

Прогноз зависит от основного заболевания и уровня блокады. Пессимистичный прогноз связан с дистальными блокадами, потому что они склонны к постоянному развитию – последствия в этом случае будут наиболее тяжелыми.

Абсолютная сердечная блокада дистального типа идентифицируется по вероятности формирования обморочных состояний в 70% случаев. Блокада же, развивающаяся по проксимальному алгоритму, определяется возможностью возникновения обмороков в 25% случаев.

Следует отметить, что:

  • если произошел первичный приступ Морганьи-Адамса-Строкса, и не была осуществлена пересадка ЭКС, то длительность жизни существенно сокращается, и будет составлять не более 2.5 лет;
  • процент выживаемости пациентов увеличивается за счет перманентной стимуляции;
  • прогноз после пересадки находится в прямой зависимости от того, каков характер ведущего заболевания.

Если произошел инфаркт миокарда передней стенки, то при абсолютной блокаде отмечается усугубленное поражение перегородки между желудочками. Это означает, что прогноз является крайне неблагоприятным: процент смертности от фибрилляции желудочков или недостаточности сердечного типа идентифицируется в 90% случаев.

Блокада сердца 2 степени представляет собой опасную патологию, которая может усугубить жизнь человека, провоцируя множество осложнений. Для того чтобы этого избежать, следует пройти корректный и своевременный курс лечения.


Не следует пренебрегать и народными методиками восстановления, что даст возможность человеку жить дальше, не сталкиваясь с блокадами.
Класс болезни:

Другие болезни сердца

Описание

Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах: 1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная) 2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении. III степень - полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма - синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая). Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) . Симптомы Клиника определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью. При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее. Диагностика Основным методом выявления предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности - чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. Лечение Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца - соответствующее лечениеосновного заболевания. Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную - при стойких его формах. При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация электрокардиостимулятора, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

    Причины развития АВ-блокад:

    ИБС.
    - Миокардит.
    - Постмиокардитический кардиосклероз.
    - Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
    - Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
    - Гипотиреоз.
    - Органические заболевания сердца неишемического генеза.
    - Врожденные полные АВ-блокады.
    - Хирургические или различные терапевтические процедуры.
    - Системные заболевания соединительной ткани.
    - Нервно-мышечные заболевания.
    - Лекарственные средства.
    - АВ-блокады у здоровых людей.

  • Патогенез атриовентрикулярных блокад

    АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

    Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.


Эпидемиология

Признак распространенности: Редко


Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%). Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.Всего АВ блокада I степени встре-чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист-рируется уже в 4,5—14,4% случаев, у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

Факторы и группы риска

Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра , представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ блокады.

Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады.

Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ блокаде.

Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

Миотоническая дистрофия

АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Снижение толерантности к физическим нагрузкам

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий "дующий" диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.

Диагностика

ЭКГ критерии:

Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
- Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
- При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
- При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
- Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

  1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

    К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

    Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

    После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Возникая в синусовом узле , электрические импульсы распространяются по предсердиям , АВ узлу, пучку Гиса и его разветвлениям, и через волокна Пуркинье достигают миокарда желудочков , чтобы вызвать их механическое сокращение. Задержка импульса по отношению к нормальной скорости проведения или прерывание его распространения в каком-либо отделе проводящей системы сердца (ПСС) означает блокаду проведения. Если полное блокирование импульсов происходит на таком уровне ПСС, что возбуждение не достигает миокарда желудочков (предсердно-желудочковая блокада), может развиться брадикардия со всеми вытекающими гемодинамическими и клиническими последствиями. В тех случаях, когда этого не происходит, тем не менее, нарушения проводимости при своем прогрессировании способны достигать продвинутых форм блокад, и к ним применимо в качестве превентивной меры такое же лечение, как для этих клинически развернутых форм. Поэтому рассмотрение их в контексте брадиаритмий вполне уместно.
Блокады сердца имеют многообразные проявления. В зависимости от своего характера и степени выраженности они могут представлять собой нормальное явление, встречаясь у здоровых людей , отражая результат автономных влияний. Но чаще они являются патологическим состоянием, связанным с тем или иным поражения проводящей системы сердца. При этом, как и при ДСУ , причины развития нарушений проводимости могут быть внутренними, определяемыми органическим поражением проводящих структур, и внешними, связанными с автономными влияниями, действием лекарственных препаратов, метаболических и электролитных нарушений. Блокады могут быть врожденными и приобретенными.
Наиболее частой причиной развития приобретенных предсердно-желудочковых (Пр-Ж) блокад, на долю которых приходится около 50% всех случаев, является идиопатическое прогрессирующее поражение специализированной проводящей системы сердца (ПСС), ассоциированное с возрастом . Оно может проявляться дегенеративно-склеротическими изменениями внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра), или фиброзом и кальцификацией проводящих структур, исходящими из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Проявляясь поначалу фасцикулярными блокадами у лиц старше 50 лет, эти процессы, медленно прогрессируя, приводят к развитию полной предсердно-желудочковой блокады. Эти заболевания являются важной составной частью выделяемой в настоящее время группы прогрессирующих поражений проводящей системы, куда входят первичные изолированные поражения ПСС, для части которых установлена их генетическая природа. Другой важной причиной, охватывающей около 40% случаев Пр-Ж блокад, является ишемическая болезнь сердца . Поражение ПСС при этом происходит как в результате инфаркта миокарда , так и под влиянием хронической ишемии миокарда. Дегенеративному процессу способствует сопутствующий возрастной фактор, артериальная гипертензия и сахарный диабет .
При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС. При хирургических вмешательствах по поводу этих и других пороков сердца операционная травма может привести к блокадам сердца . Они могут развиться как осложнение в ходе радиочастотных катетерных воздействий по поводу наджелудочковых тахикардий или в результате прямого воздействия на ПСС с целью развитии блокады для контроля частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии .
Инфекционные процессы (болезнь Лайма, токсоплазмоз, дифтерия , болезнь Чагаса, сифилис), инфильтративные заболевания (амилоидоз , саркоидоз, лимфогранулематоз и другие лимфомы, множественная миелома), воспалительные и аутоиммунные процессы , последствия облучения грудной клетки, а также кардиомиопатии , нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) - все они способны приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад.
Нарушения проводимости могут быть связаны с действием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин, антиаритмики I и III классов, а также клонидин, препараты лития и др.), усиленными парасимпатическими влияниями (боль , массаж каротидного синуса и др.), токсические воздействия, гипоксией , гиперкалиемией , гипо - и гипертиреозом .
Врожденные блокады сердца могут возникать в результате внутриутробного воздействия материнских антител (волчаночный синдром новорожденных) на клетки АВ узла или могут быть связаны с другими врожденными пороками сердца. При этом имеется 4 варианта патологии ПСС:
  • отсутствие связи миокарда предсердий с АВ узлом,
  • прерывание связи между АВ узлом и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка,
  • прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса
  • ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса.
Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.
На основании электрокардиографических проявлений предсердно-желудочковой блокады принято классифицировать по выраженности нарушений на блокаду I, II и III степени. По уровню нарушений в ПСС различают предсердную, над-, внутри- и подгисовую блокады.
Предсердно-желудочковая блокада I степени проявляется на ЭКГ удлинением интервала P-Q (рис. 1А). При частоте ритма ниже 70 имп/мин длительность этого интервала в норме не превышает 210 мс и имеет тенденцию к укорочению при возрастании частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц транзиторное развитие предсердно-желудочковой блокады I степени не является редкостью: у подростков она встречается в 12% случаев, у молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма предсердно-желудочковой блокады I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%.
У лиц без органических заболеваний сердца с персистирующей предсердно-желудочковой блокадой I степени при нормальной длительности QRS важно оценить связано ли нарушение проводимости с внутренними причинами, и какой отдел ПСС несет за это ответственность. Отчасти это может быть сделано на основе неинвазивных исследований: фармакологическая проба с атропином и проба с физической нагрузкой (например, велоэргометрия). Укорочение и нормализация интервала P-Q при этих пробах указывает на вагусное происхождение блокады и благоприятный прогноз. Отсутствие укорочения интервала P-Q (рис. 1А), а также усугубление блокады, свидетельствуют об органической природе нарушения. Полагают, что длительность интервала P-Q более 300 мс и выраженная его вариабельность свидетельствуют о нарушениях на уровне АВ узла.
В целом прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятен в связи с медленным прогрессированием поражения ПСС. У лиц моложе 60 лет частота прогрессирования персистирующей Пр-Ж блокады I степени в блокаду более высокой степени не превышает 4%. Лечения, как правило, не требуется, но следует проявлять осторожность при приеме лекарственных препаратов, влияющих на предсердно-желудочковую проводимость и избегать воздействия иных провоцирующих факторов . Есть, однако, исключение, относящееся к нейро-мышечным заболеваниям, при которых возникшее нарушение проводимости склонно к прогрессированию с непредсказуемым по срокам развитием полной Пр-Ж блокады. В этих случаях, даже при блокаде I степени, может быть рассмотрен вопрос о превентивной имплантации ЭКС (см. ниже показания к имплантации).
Лица с предсердно-желудочковой блокадой I степени обычно бессимптомны. Лишь при значительном удлинении интервала P-Q (более 300 мс) из-за Пр-Ж диссинхронии может развиваться состояние клинически близкое к пейсмекерному синдрому, что проявляется, прежде всего, в условиях физической нагрузки. Особое значение это имеет у больных с хронической сердечной недостаточностью и в ряде случаев может потребовать рассмотрения вопроса о лечении с помощью постоянной электрокардиостимуляции.
Предсердно-желудочковой блокадой II степени обозначают периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки. По электрокардиографическим проявлениям различают два типа этой блокады. При первом типе (Мобитц тип I) наблюдается прогрессивное удлинение интервала P-Q в серии последовательных возбуждений предсердий, проведенных на желудочки, после чего наступает выпадение очередного комплекса QRS с развитием паузы. После этого картина повторяется, что приводит к периодическому процессу, называемому периодикой Венкебаха (рис. 1Б). Характерными дополнительными проявлениями этого типа блокады служат прогрессивное укорочение интервалов R-R перед паузой, длительность паузы оказывается всегда короче удвоенного предшествующего интервала R-R, и длительность интервала P-Q в первом после паузы сердечном цикле всегда меньше, чем в последнем перед выпадением QRS цикле.
Число проведенных предсердных импульсов в периоде может меняться, на что сильное влияние оказывает частота предсердной импульсации. При её увеличении снижается число проведенных импульсов вплоть до развития далекозашедшей блокады II степени, начальным проявлением которой служит отношение числа предсердных импульсов к числу проведенных на желудочки 2:1 (рис. 1В). При усилении парасимпатических влияний подобная картина может наблюдаться на фоне снижения частоты предсердной импульсации.
Наряду с описанной классической картиной периодики Венкебаха наблюдаются атипичные формы. Одна из них связана с наличием двойного пути проведения в АВ узле и проявляется скачкообразным удлинением интервала P-Q в момент, когда наступает блокада импульса в быстром пути проведения. Другой вариант, более часто встречающийся, характеризуется отсутствием планомерного удлинения интервала P-Q перед выпадающим комплексом. Но и в этом случае на протяжении не менее 2 циклов перед паузой можно выявлять пусть незначительные, но очевидные удлинения интервала P-Q, а в первом после паузы цикле длительность P-Q оказывается короче, чем в предыдущих. Эту форму предсердно-желудочковой блокады II степени типа I легко спутать с другим типом блокады – Мобитц тип II.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад I и II степени. А – Пр-Ж блокада I степени; 1, 2 и 3 – последовательные фрагменты ЭКГ при выполнении пробы с физической нагрузкой. Б – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I с периодикой Венкебаха 5:4. В – далекозашедшая (2:1) Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I. Г – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип II с переходом в далекозашедшую блокаду при учащении предсердной импульсации сначала 2:1, затем 8:1 с выскальзывающим импульсом из АВ соединения. Д – Пр-Ж блокада II степени на фоне трепетания предсердий с эпизодом выраженной брадикардии.
Тип II Пр-Ж блокады II степени характеризуется неизменным по длительности интервалом P-Q перед блокированным предсердным импульсом и после него (рис. 1Г). Соответственно длительность возникающей паузы равна двойному предшествующему интервалу R-R. Как и в случае с типом I блокады при увеличении частоты предсердной импульсации может наблюдаться развитие далекозашедшей блокады II степени с кратностью 2:1 или больше (рис. 1Г). Предсердно-желудочковая блокада II степени тип I в подавляющем большинстве случаев обусловлена нарушением проведения на уровне АВ узла. В преходящей форме ночью во сне она может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен. В персистирующей форме предсердно-желудочковая блокада I степени тип I никогда не встречается в норме, и прогноз определяется вызвавшей её причиной. При сочетании с нарушениями внутрижелудочковой проводимости, предполагающими подгисовую локализацию поражения, существует высокая вероятность развития полной Пр-ж блокады. Клинические проявления зависят от частоты ритма сердца, которая может характеризоваться выраженной брадикардией, если блокада становится далекозашедшей. Без этого при длительном существовании блокады II степени тип I может развиваться клиническая симптоматика схожая с пейсмекерным синдромом.
Предсердно-желудочковая блокада II степени тип II всегда связана с нарушениями проведения ниже АВ узла. При поражении на уровне пучка Гиса (20% случаев) комплексы QRS имеют нормальную продолжительность. При поражении ниже уровня пучка Гиса Пр-Ж блокада, как правило, сопровождается нарушениями внутрижелудочкового проведения в виде фасцикулярных блокад или блокад ножек пучка Гиса. Этот тип блокады в отличие от типа I имеет неблагоприятный прогноз, поскольку неуклонное прогрессирование нарушений проводимости часто приводит к установлению полной Пр-Ж блокады.
К категории предсердно-желудочковой блокады II степени следует относить брадисистолическую форму мерцательной аритмии. Фактически при данной аритмии , за единственным исключением в виде трепетания предсердий 1:1, всегда имеет место предсердно-желудочоковая блокада, которая обусловлена высокой частотой предсердной импульсации. Её физиологический характер определяет высокую частоту желудочковых сокращений при интактной проводящей система сердца. При поражениях пропускная способность ПСС снижается, что определяет низкую ЧСС (рис. 1Д). Важным фактором снижения числа желудочковых сокращений служит усиление парасимпатических влияний, которые с одной стороны увеличивают частоту предсердной импульсации за счет укорочение рефрактерного периода миокарда предсердий, а с другой стороны – угнетают функцию АВ узла.
Предсердно-желудочковая блокада III степени или полная Пр-Ж блокада характеризуется полной неспособностью к проведению предсердных импульсов на желудочки и полной Пр-Ж диссоциацией, при которой обе камеры сердца независимо возбуждаются из собственных источников. Предсердная активность может быть представлена синусовыми импульсами (рис. 2А) или предсердной аритмией, чаще фибрилляцией или трепетанием предсердий (рис. 2Б). Желудочковый ритм поддерживается за счет собственной импульсации из источников, расположение которых в ПСС зависит от уровня блокады. При блокаде на уровне АВ узла или высоко на уровне пучка Гиса источники, расположенные высоко в ПСС, определяют возбуждения желудочков с нормальной продолжительностью комплексов QRS и, как правило, достаточно высокой частотой импульсации, которая, кроме того, способна к сохранению адекватной хронотропной функции. При уровне блокады ниже пучка Гиса источники расположены ниже в ПСС и вызывают возбуждения желудочков с широкими комплексами QRS и более низкой частотой ритма.


Рис. 2. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковой блокады III степени. А, Б – фрагменты ЭКГ у пациента с Пр-Ж блокадой III степени, зарегистрированные при синусовом ритме предсердий (А) и на фоне трепетания предсердий (Б). В – два фрагмента ЭКГ с желудочковыми аритмиями, связанными с удлинением реполяризации на фоне редкого ритма, обусловленного Пр-Ж блокадой III степени. Г – развитие пароксизма Пр-Ж блокады III степени.
Редкий ритм желудочковых сокращений при предсердно-желудочковой блокаде III степени, как и при других экстремальных брадикардиях, создает благоприятные условия для развития желудочковых аритмий, связанных с удлинением реполяризации желудочков, вплоть до развития желудочковой тахикардии torsades de pointes (рис. 2В). Она служит частой причиной приступов МАС у больных с полной предсердно-желудочковй блокадой наряду с асистолией желудочков.
Полная Пр-Ж блокада может регистрироваться постоянно, но существуют пароксизмальные (интермиттирующие) формы этой брадиаритмии. В одних случаях на фоне отсутствия каких-либо признаков нарушения проводимости под влиянием предсердной или желудочковой экстрасистолы внезапно развивается полная Пр-Ж блокада, которая сохраняется до тех пор, пока такая же экстрасистола не восстановит проводимость. В других случаях пароксизм развивается на фоне нарушений внутрижелудочковой проводимости, возможно, при наличии Пр-Ж блокады I степени (рис. 2Г). Спровоцировать его могут усиленные парасимпатические влияния или, напротив, физическая нагрузка. В этом случае увеличение частоты предсердной импульсации становится главным фактором развития полной Пр-Ж блокады (рис. 3). Хотя механизм пароксизмальной полной Пр-Ж блокады не всегда ясен, полагают, что речь идет об имеющихся или скрытых подгисовых поражениях, которые проявляются под влиянием запускающих факторов. Так в одних случаях причиной служит обусловленная брадикардией блокада в системе Гиса-Пуркинье в фазу 4 потенциала действия, а в других – обусловленная тахикардией блокада за счет удлинения рефрактерного периода этой системы.
Предсердно-желудочковая блокада III степени никогда не встречается у здоровых лиц. Частота возникновения приобретенной полной предсердно-желудочковой блокады оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной блокады – 1/20000 новорожденных. Прогноз приобретенной блокады очень плохой: годичная выживаемость после возникновения синкопального состояния составляет от 50 до 70% по отношению к контрольной популяции , сопоставимой по возрасту и полу. Изолированная врожденная полная предсердно-желудочоковая блокада имеет более благоприятный прогноз по сравнению с блокадой в сочетании с органическим поражением сердца, но и в этом случае развитие синкопальных состояний непредсказуемо. Сопутствующая органическая патология, выявление блокады в раннем возрасте, выскальзывающий ритм желудочков с широкими комплексами QRS и удлинение интервала Q-T служат факторами риска внезапной сердечной смерти .

Рис. 3 . Обусловленная физической нагрузкой (тахизависимая) предсердно-желудочковая блокада. А – при минимальной синусовой тахикардии регистрируются нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS – 200 мс) при граничном значении интервала P-Q. Б – увеличение предсердной частоты вызывает Пр-Ж блокаду II степени 2:1. В – дальнейшее увеличение предсердной частоты приводит к полной Пр-Ж блокаде с редким выскальзывающим ритмом.
При диагностике Пр-ж блокад важно установить не только форму нарушения проводимости, но и оценить уровень поражения ПСС. Поскольку в целом ряде случаев этой информации достаточно, чтобы назначить превентивное лечение, подтверждение брадикардитической природы симптомов имеет меньшее значение, чем в случае с дисфункцией синусного узла . В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме блокады наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении блокады для клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ЭКГ , те же, что применяются для диагностики ДСУ. В случаях, когда нарушения проводимости предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб, таких как проба с физической нагрузкой, массаж каротидного синуса. При трактовке результатов важно учитывать влияние частоты предсердного ритма на функциональное состояние различных отделов ПСС и её роль в провоцировании нарушений проводимости, о чем говорилось ранее.
Как и в случае ДСУ лечение Пр-Ж блокад должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших их причин. При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора (отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС, коррекция электролитного баланса, устранение гипоксии), лечение инфекционного процесса. При наличии симптомов брадикардии могут быть использованы ваголитические средства (атропин) или бета-адреностимуляторы. В случае серьезных гемодинамических нарушений используется временная электростимуляция сердца. Как средство экстренной помощи применяют трансторакальную наружную электростимуляцию. Она эффективна более чем в 90% случаев, но если требуется её продолжение более 30 минут, переходят к трансвенозной стимуляции. Временная эндокардиальная стимуляция сердца может продолжаться длительное время, что важно в тех случаях, когда необходимо выждать определенный срок, чтобы убедиться в необратимости блокады или когда требуется время, чтобы произвести имплантацию искусственного водителя ритма.
Постоянная электростимуляция сердца является основным методом лечения предсердно-желудочковых блокад. Имплантация кардиостимулятора существенно улучшает прогноз больных, приводя его в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием. При выработке показаний к постоянной кардиостимуляции имеет значение не только наличие блокады с документированными клиническими проявлениями, но и тип блокады, и уровень поражения ПСС. Это может указывать на высокую вероятность прогрессирования нарушений, и определять превентивный подход к имплантации ЭКС.
Показания к постоянной электростимуляции сердца при приобретенных предсердно-желудочковых блокадах у взрослых:
1. При Пр-Ж блокаде III степени и далекозашедшей блокаде II степени на любом анатомическом уровне, сопровождающаяся следующими условиями:
  • a.Брадикардия (из-за Пр-Ж блокады) проявляющаяся симптомами (в том числе сердечная недостаточность) или желудочковыми аритмиями, обусловленными брадикардией
  • b.Аритмии и другие состояния, требующие приема препаратов, которые приводят к симптоматичной брадикардии
  • c.Документированные периоды асистолии продолжительностью ³ 3.0 сек или любой выскальзывающий ритм с частотой £ 40 ударов в мин. в период бодрствования или любой выскальзывающий ритм из источника ниже АВ соединения даже при отсутствии клинических симптомов
  • d.фибрилляция предсердий с брадикардией в период бодрствования и хотя бы 1 паузой длительностью более 5 с даже при отсутствии симптомов
  • e.После катетерной аблации АВ соединения (исключая модификацию АВ узла)
  • f.Послеоперационная Пр-Ж блокада, не предполагающая спонтанного исчезновения
  • g.Нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия)
2. При предсердно-желудочковой блокаде второй степени вне зависимости от типа или уровня блокады в сочетании с брадикардией, сопровождающейся клиническими проявлениями 3. При бессимптомной персистирующей предсердно-желудочковой блокаде III степени со средней частотой ритма в период бодрствования 40/мин и более при уровне блокады ниже АВ узла, или при любом уровне блокады, если имеется кардиомегалия или дисфункция левого желудочка 4. При предсердно-желудочковой блокаде II или III степени, возникающей при физической нагрузке, не сопровождающейся ишемией миокарда

1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде III степени на любом анатомическом уровне при частоте ритма более 40 ударов в мин. в период бодрствования при отсутствии кардиомегалии 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени на уровне или ниже пучка Гиса, обнаруживаемая во время ЭФИ 3. При предсердно-желудочковой блокаде I или II степени с доказанными их гемодинамическими последствиями в виде симптоматики, схожей с пейсмекерным синдромом 4. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип II с узкими комплексами QRS (если широкие QRS, см. пучковые блокады)
1. При предсердно-желудочковой блокаде любой степени при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) 2. При предсердно-желудочковой блокаде, возникшей под влиянием лекарственных препаратов, когда ожидается ее рецидив после их отмены
1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде первой степени 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип I выше уровня пучка Гиса (АВ узел) 3. Когда предполагается спонтанное исчезновение предсердно-желудочковой блокады или ее маловероятное возобновление (например, лекарственная токсичность, болезнь Лайма, sleep apnea без симптоматики)
Особую категорию представляют больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Они могут быть представлены блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), блокадой левой ножки (БЛНПГ), фасцикулярными блокадами или комбинациями этих нарушений. Они часто выявляются при электрокардиографическом обследовании с частотой около 11% у мужчин и 5% у женщин в возрасте старше 60 лет. Прогноз изолированной блокады правой ножки пучка Гиса обычно благоприятен. Но двух- и трех-пучковые блокады сопряжены с более высокой смертностью в сравнении с сопоставимыми по возрасту и полу группами больных. Это объясняют не столько влиянием нарушений проводимости, сколько основным заболеванием, особенно ишемической болезнью сердца. Частота прогрессирования нарушений внутрижелудочкового проведения в далекозашедшие формы и в полную Пр-Ж блокаду не велика, так что риск смерти от брадиаритмий незначителен. В то же время есть основания связывать повышенную смертность с тахиаритмиями и инфарктом миокарда. Одновременно БЛНПГ из-за асинхронного возбуждения желудочков снижает насосную функцию левого желудочка, способствуя развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. В этих случаях уместно рассмотрение вопроса о ресинхронизирующей терапии.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости всегда указывают на органическое поражение ПСС. Поэтому уже первые проявления развивающихся Пр-Ж блокад в виде блокады II степени тип II или пароксизмальной блокады III степени однозначно и вне зависимости от клинической симптоматики указывают на необходимость имплантации ЭКС. Это же относится к истинной трифасцикулярной (альтернирующей) блокаде ножек пучка Гиса, которая предвещает развитие полной Пр-Ж блокады в ближайшие сроки (рис. 44). С другой стороны, имеются большие сложности в решении вопроса об имплантации ЭКС в случаях, когда на фоне имеющихся нарушений внутрижелудочковой проводимости возникают обмороки, связь которых с брадикардией не доказана. Действительно, немногим менее половины таких обмороков не связаны с брадикардией. В решении вопроса об имплантации ЭКС в таких случаях выход видят в проведении ЭФИ с оценкой интервала HV и демонстрацией подгиссовой блокады проведения при электростимуляции предсердий, а также с исключением возможной роли желудочковой тахикардии в основе клинической симптоматики. Показания к постоянной стимуляции сердца при нарушениях внутрижелудочковой проводимости представлены в табл. 2.


Рис. 4. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса. А – блокада правой ножки пучка Гиса и восстановление нормальной проводимости в результате постэкстрасистолической паузы. Б – у того же пациента на более высоких частотах предсердного ритма регистрируется Пр-Ж блокада II степени тип II и блокада левой ножки пучка Гиса (вариантная форма). В – альтернация блокады левой и правой ножек пучка Гиса с переходом в Пр-Ж блокаду II степени 2:1.
Таблица 2. Показания к постоянной стимуляции сердца при хронической двух- и трехпучковой блокаде
Имплантация электрокардиостимулятора показана:
  1. При интермиттирующей Пр-Ж блокаде третьей степени
  2. При Пр-Ж блокаде II степени тип II
  3. При альтернирующей блокаде ножек пучка Гиса
Имплантация электрокардиостимулятора целесообразна:
  1. При синкопальных состояниях, для которых не доказана связь с Пр-Ж блокадой, в то время как другие наиболее возможные причины (желудочковая тахикардия) исключены
  2. При выявлении удлиненного интервала HV (³100 мс) во время ЭФИ у больных без клинической симптоматики
  3. При выявлении во время ЭФИ с помощью стимуляции предсердий блокады ниже пучка Гиса
Имплантация электрокардиостимулятора может обсуждаться:
  1. При двух- или трехпучковой блокаде при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями
Имплантация электрокардиостимулятора НЕ показана:
  1. При фасцикулярной блокаде без Пр-Ж блокады или клинических симптомов
  2. При фасцикулярной блокаде с Пр-Ж блокадой I степени без клинических симптомов

Выбор режима стимуляции определяется необходимостью Пр-Ж ресинхронизации, состоянием функции синусового узла и характером течения блокады. При наличии персистирующей формы мерцательной аритмии, когда восстановление Пр-Ж синхронизации не актуально, методом выбора является однокамерная стимуляция желудочков с частотной адаптацией (VVIR). При синусовом ритме с проявлениями ДСУ, в том числе с хронотропной несостоятельностью, методом первого выбора является режим DDDR. При нормальной функции СУ наилучшим выбором служит режим DDD, хотя может быть использован технически более простой метод, требующий имплантации одного электрода – VDD. В случае интермиттирующих нарушений проводимости, когда в межприступный период собственное проведение вполне сохранно, рекомендуется использовать алгоритмы приоритета собственного проведения при DDD режиме стимуляции (DDD + AVM).

1 0 0
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.