Воспаление в тканях. Формы воспаления. Другие болезни мягких тканей

Разделение воспаления на формы основано на преобладании одной из трех его составных частей: альтерации, экссудации или пролиферации. Такое разделение очень условно, так как иногда не наблюдается отчетливого преобладания ни одного из признаков. Различают три основные формы воспаления: а) альтеративное; б) экссудативное; в) продуктивное (пролиферативное). Кроме того, выделяют особую группу - специфическое воспаление, имеющее четкие особенности, характерные для воспалительного процесса, вызванного определенным возбудителем. Альтеративное и экссудативное воспаление чаще бывает острым, пролиферативное и специфическое - хроническим.

Альтеративное воспаление. Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофии тканей, некробиоза или некроза; экссудативные и пролиферативные явления выражены слабо. Чаще всего альтеративное воспаление встречается в паренхиматозных органах, преимущественно в почках, печени, миокарде. В таких случаях его называют паренхиматозным воспалением. Так, например, при паренхиматозном миокардите резко выражены дистрофические и некротические изменения в мышечных волокнах сердца. В отличие от дистрофии или некроза как патологических процессов при паренхиматозном воспалении имеются экссудация и пролиферация.

При преобладании процессов гибели тканевых элементов воспаление называют некротическим. В таких случаях могут развиваться значительные повреждения тканей с образованием ее дефектов.

Причины альтеративного воспаления-действие различных сильных ядов и токсинов или гиперергия вследствие сенсибилизации организма.

Экссудативное воспаление. При экссудативном воспалении на первый план выступают реакция микроцир-куляторного русла и образование экссудата. Экссудативное воспаление в зависимости от причин, вызвавших его, и от особенностей реактивности организма может протекать различно, с образованием серозного, гнойного и геморрагического экссудата. Существуют смешанные формы экс-судативного воспаления, при которых экссудат может быть серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим и т. д. Серозное воспаление характеризуется скоплением экссудата, содержащего значительное количество белка (до 5%), небольшого количества лейкоцитов и погибших клеток. Экссудат может быть почти прозрачным. Он может диффузно пропитывать ткани или скапливаться в полостях плевры, брюшины, суставных сумок, в альвеолах легкого. Наконец, серозный экссудат может, приподнимая слой эпидермиса, образовывать пузыри на коже, слизистых оболочках (рис. 37, см. на вкл.).

При серозном воспалении серозных полостей в них иногда происходит значительное скопление экссудата, Так, например, при ревматизме может развиваться значительный выпот экссудата в суставных сумках, что приводит к опуханию и нарушению подвижности суставов. Течение серозного воспаления обычно острое. Серозный экссудат рассасывается, не оставляя в тканях заметных изменений. В паренхиматозных органах может возникнуть склероз органа.

Серозное воспаление нередко возникает вследствие термических (ожоги и отморожения) и химических повреждений, может развиваться вокруг очагов с другой формой воспаления (например, вокруг гнойника или туберкулезного очага). Серозное воспаление нередко вызывается диплококком Френкеля (особенно серозные плевриты), вирусом гриппа (серозное воспаление легких, дыхательных путей).

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, в котором выпадают нити фибрина, Различают две формы фибринозного воспаления: крупозную и дифтеритическую. При крупозном воспалении фибринозный экссудат образуется на слизистых или серозных оболочках органов в виде пленки, которая довольно легко отделяется от воспаленной ткани (например, фибринозный плеврит, крупозный трахеит или бронхит). Крупозное воспаление развивается и в легких. Поверхность органа, пораженного крупозным воспалением, имеет характерный вид. Серозные покровы утрачивают свой блеск, становятся тусклыми, на них хорошо виден сероватый налет, иногда имеющий вид нитей. При крупозном воспалении легких в альвеолах видны скопления фибрина, похожие на пробки. При микроскопическом изучении в них видна сеть фибрина (рис. 38) со значительным количеством лейкоцитов, а иногда и эритроцитов.

Дифтеритическое воспаление наблюдается только на слизистых оболочках. При нем сильнее выражена альтерация и фибрин глубоко пропитывает омертвевшие и воспаленные ткани. Поэтому образующаяся пленка фибрина тесно связана с органом и отделяется от него с большим трудом и с образованием дефектов ткани или язв. Термин "дифтеритическое воспаление" нельзя путать с названием заболевания - "дифтерия". Дифтерия - инфекционное заболевание. Термином же "дифтеритическое воспаление" определяют форму экссудативного воспаления, которая наблюдается при различных заболеваниях, в том числе и при дифтерии.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. При прекращении воспалительного процесса обычно происходит размягчение и рассасывание фибрина. После дифтеритического воспаления образовавшиеся язвы медленно заживают.

Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофильных лейкоцитов и большого количества белка. В экссудате обычно находят много погибших лейкоцитов, называемых гнойными тельцами, и продукты распада тканей. Этот экссудат называют гноем, не имеет вид мутной массы, жидкой или густой, сероватого, желто-серого или желто-зеленого цвета. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление ткани, которое происходит под воздействием протеолитических ферментов, содержащихся в лейкоцитах.

Гнойное воспаление может возникать на серозных покровах, и гной накапливается в полостях (эмпиема), Гнойное воспаление возможно и в глубине ткани. Если гной диффузно пропитывает ткань, говорят о гнойной инфильтрации, или о флегмоне (рис. 39, см. на вкл.). Абсцессом (гнойник, нарыв) называют полость, образовавшуюся при гнойном расплавлении тканей и заполненную гноем (рис. 40, см. на вкл.). Образовавшийся абсцесс обычно отграничивается от соседней ткани слоем грануляционной ткани, богатой капиллярами и являющейся источником поступления в гнойник лейкоцитов. Такая оболочка из грануляционной ткани поддерживает образование гноя и носит название пиогенной мембраны. Если абсцесс приобретает хроническое течение, вокруг пиогенной мембраны разрастается соединительная ткань, образуя капсулу абсцесса.

Нередко накопившийся гной прорывается наружу или в какую-либо полость, образуя по пути прорыва свищевой ход (фистулу). Иногда гной, расслаивая ткани, стекает в нижележащие части тела, а там образуются новые гнойники-натечные абсцессы.

Гнойное воспаление чаще имеет острое течение, однако нередко переходит в хроническое, особенно в ослабленном, истощенном организме, при сохранении действия патогенного фактора, например инородных тел, осколков костей после перелома и др. Возникновение гнойных воспалений в большинстве случаев связано с так называемыми гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, гонококки Нейссера и др.). Некоторые бактерии вызывают гнойное воспаление только у людей ослабленных. Нагноение может быть вызвано и без участия микробов. Такое асептическое нагноение может быть обусловлено введением в ткани организма скипидара, молока и некоторых других веществ.

Гнилостное, или гангренозное, воспаление не является самостоятельной формой воспаления. О нем говорят, когда в очаг воспаления попадают гнилостные бактерии, вызывающие гнилостный распад тканей. Это воспаление следует расценивать как осложнение другого вида воспаления. Чаще всего это осложнение гнойного или фибринозного воспаления. Развивается обычно в частях тела, легко доступных для инфекции, поступающей извне (например, гангренозная ангина, гнилостный бронхит).

Геморрагическое воспаление также не является самостоятельной формой воспаления. Во всяком экссудате имеется большая или меньшая примесь эритроцитов. Если их очень много, экссудат бывает окрашен в красный, бурый, иногда почти в черный цвет (вследствие разрушения гемоглобина). Такое воспаление называют геморрагическим. Обычно это связано с резким повышением проницаемости микрососудов, которое в свою очередь зависит от особенностей реактивности организма и свойств возбудителя. Так, при некоторых диатезах, авитаминозе С (цинга) воспалительный экссудат может становиться геморрагическим. Геморрагическое воспаление легких и дыхательных путей наблюдается при гриппе. Оно типично для чумы, оспы и сибирской язвы. Такое воспаление чаще всего протекает остро и очень тяжело.

Катаральное воспаление (от katarrheo - стекаю) - особая форма воспаления слизистых оболочек. Для него характерно наличие в экссудате большого количества слизи. Вследствие воспалительной гиперемии слизистых оболочек функция желез резко усиливается, что и обусловливает обилие слизи. По характеру экссудата катаральное воспаление может быть серозным, гнойным, по течению - острым и хроническим. Катаральное воспаление обычно поражает только поверхностные слои слизистой оболочки, поэтому после его прекращения эта оболочка быстро восстанавливается.

Продуктивное воспаление. Продуктивное (пролиферативное) воспаление чаще имеет хроническое течение. Для него характерно разрастание клеток соединительнотканного (основы органа-промежуточной ткани) и гематогенного происхождения. Такие воспалительные процессы обозначают как промежуточные, или интерстициальные. Разрастание промежуточной ткани вызывает уплотнение пораженного органа-склероз или цирроз (например, цирроз печени). Существует различие между склерозом и циррозом. При циррозе (рис. 41, см. на вкл.) одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит гипертрофия, дистрофия и атрофия паренхимы органа, он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название "цирроз"-рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется уплотнение органа без его деформации.

Следует учитывать, что склероз и особенно цирроз могут развиваться и без воспаления, как реактивный процесс при атрофии органов или нарушении кровообращения.

Продуктивное воспаление может возникнуть в сосудах. Происходит разрастание соединительнотканных клеток интимы, что приводит к сужению, а иногда и к закрытию, облитерации просвета сосуда (рис. 42, см. на вкл.).

Встречается такое продуктивное воспаление, при котором одновременно с разрастанием соединительной ткани происходит пролиферация покровного или железистого эпителия. На слизистой оболочке этот процесс приводит к образованию отдельных выступов-полипов. Образование полипов нередко является следствием продуктивного воспаления в слизистой оболочке носа, в желудке. Продуктивное воспаление, вызванное постоянным раздражением (например, истекающим из мочеиспускательного канала гноем при гонорее), может приводить к разрастанию соединительной ткани и кожного эпидермиса, имеющих вид цветной капусты. Такие разрастания называют кондиломами.

Продуктивное воспаление в тканях головного мозга протекает с пролиферацией глии и эндотелия кровеносных капилляров. Так, из глии образуются узелки при сыпном тифе, вирусном энцефалите.

Продуктивный воспалительный процесс развивается также вокруг инородных тел, попавших в ткани организма. Такими инородными телами могут быть пули, осколки снарядов, деревянные занозы, кусочки кости и материалы, введенные в ткани с лечебной целью (шовный материал: шелк, кетгут, капрон; металлические скобки из тантала, сплавов стали, серебряные или циркониевые клипсы, которыми зажимают сосуды при операциях на тканях мозга; различные пластмассы, применяемые в виде протезов сосудов, желчных протоков, оболочек мозга, костей черепа). Характер воспалительного процесса, развивающегося вокруг инородных тел, зависит от свойств этих тел. В хирургии применяют шовный материал, металлы, пластмассы, которые или не изменяются (не окисляются, не подвергаются коррозии) в тканях организма, или полностью рассасываются, выполнив свою функцию (например, кетгут, которым сшивают ткани). Вокруг таких материалов обычно сразу же возникает продуктивное воспаление, что приводит к развитию зрелой соединительнотканной капсулы. Чем меньше раздражающее влияние, оказываемое на ткань этими материалами, тем слабее воспалительная реакция, тоньше и нежнее капсула (рис. 43, 44).

Особая форма продуктивного воспаления - гранул ем атозное воспаление - характеризуется образованием гранулем - узелков из молодых соединительнотканных клеток. Максимальный размер этих узелков 1 - 2 мм, но чаще их можно увидеть только под микроскопом. Иногда в гранулемах образуются многоядерные клетки. Исход гранулем-мелкие рубцы. Встречаются гранулемы при некоторых острых инфекционных болезнях (сыпной и брюшной тифы, бешенство), хронических заболеваниях (ревматизм, бруцеллез, туляремия, некоторые грибковые поражения - микозы).

Специфическое воспаление. Специфическое воспаление по характеру клеточных реакций и наличию очагов казеозного некроза имеет специфические для вызвавшего их возбудителя морфологические особенности. Такими возбудителями являются: туберкулезные микобактерии, бледные спирохеты, вызывающие сифилис, микобактерии лепры, бациллы сапа и бациллы Волковича-Фриша, вызывающие склеродермию. Знание особенностей каждой формы воспаления имеет большое практическое значение. По особенностям специфического воспаления обычно устанавливают диагноз.

Следует учитывать, что в зависимости от состояния иммунной системы специфическое воспаление может протекать по типу альтеративного или экссудативного. Однако в большинстве случаев это хроническое воспаление, протекающее волнообразно с образованием гранулем и преобладанием продуктивных процессов.

Наиболее характерной воспалительной реакцией организма на внедрение микобактерий туберкулеза является туберкулезный бугорок - одна из наиболее часто встречающихся инфекционных гранулем. Туберкулезные бугорки - это мелкие, с булавочную головку или просяное зерно светло-серые милиарные (от milium - просяное зерно) узелки. Узелки могут быть и более крупными иногда достигая 1 см в диаметре и более. Такие гранулемы называют очаговыми, или солитарными (отдельными), туберкулами.

Туберкулезный бугорок построен из грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных клеток (по виду похожих на клетки эпителия). Бугорок обычно в своем составе не имеет сосудов. Эпителиоидные клетки образуются из местных соединительнотканных клеток, эндотелия сосудов, моноцитов. Среди эпителиоидных клеток встречаются крупные, гигантские, клетки, с многочисленными ядрами, расположенными кольцом по периферии цитоплазмы. Типичность таких клеток для туберкулеза впервые отметил Н. И. Пирогов, а затем подробно описал Лангханс, поэтому их называют гигантскими клетками Пирогова-Лангханса (рис. 45). Эти клетки образуются из эпителиоидных, причем ядро делится, а цитоплазма в делении не участвует. Ядра оттесняются к периферии. Очень часто в цитоплазме этих клеток при помощи специальной окраски можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

В клеточном составе бугорка имеются лимфоидные клетки (похожие на лимфоциты), скапливающиеся по периферии бугорка ("лимфоидный вал"). В центральной части бугорка выражены альтеративные процессы, обычно развивается коагуляционный некроз ткани (рис. 46 см. на цвет. вкл.). Фокусы омертвения в туберкулезных бугорках напоминают крошащийся сухой творог, поэтому некроз называют творожистым(казеозным). Под микроскопом видно, что в зоне некроза происходит превращение клеток в аморфную массу клеточного детрита.

Исход туберкулезного воспаления зависит прежде всего от его формы. Эпителиоидные бугорки обычно превращаются в рубчики. Иногда они, а также лимфоидные бугорки, состоящие преимущественно из лимфоидных клеток, полностью рассасываются. Казеозные очаги также могут рассасываться. Однако чаще эти очаги инкапсулируются, инкапсулированные - обызвествляются (петрификация). При расплавлении казеозных очагов в органе может произойти отторжение расплавленных некротических масс, и на месте таких очагов образуются язвы или полости. Так, например, в кишечнике на месте туберкулезных очагов образуются крупные язвы; в легком возникают полости распада-каверны. При этом расплавленные казеозные массы выделяются через бронхи. Стенки каверны постепенно становятся плотными за счет развития в них соединительной ткани.

Воспаление при сифилисе возникает в местах внедрения возбудителя болезни-бледной спирохеты. В I стадии болезни изменения обычно происходят только в месте первичного внедрения спирохет, чаще всего на половых органах (твердый шанкр) и в регионарных лимфатических узлах. Здесь преобладает продуктивная реакция. Во II стадии в связи с развитием гиперчувствительности немедленного типа преобладает экссудативная реакция, проявляющаяся в виде множественного поражения сосудов - васкулитов и характерных инфильтратов (сифилиды) в слизистых оболочках и коже. В III стадии наблюдается преобладание продуктивной реакции и поражение органов: сосудов, особенно аорты, костей, кожи, печени с образованием гумм.

Гуммы - наиболее типичное проявление сифилиса. Они могут быть очень мелкими-милиарными и крупными- солитарными. Гуммы, так же как и туберкулезные бугорки, представляют собой инфекционную гранулему. Более характерны для гумм плазматические и лимфой дные клетки. Гуммы, как правило, подвергаются творожистому некрозу, а в дальнейшем часто наступает расплавление творожистых масс с образованием густой, тягучей массы. Эта масса подобна гуммиарабику, откуда и произошло название "гумма". Рубцовые процессы при сифилисе выражены сильно, что ведет к значительной деформации органов (рис. 47, см. на вкл.). Благодаря успехам профилактики и лечения гуммозная форма сифилиса в настоящее время встречается редко.

Альтерацию - повреждение ткани и клеток - можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.

Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.

Экссудативное воспаление

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.

Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще, округлой или овальной формы.

Третья стадия - нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная - вызывается большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма - гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита - синдрома интоксикации.

Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные - склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии - определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.

1. Нормэргическая - при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
2. Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
3. Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

• Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
• Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см 3 , что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

• Синдром интоксикации
• Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.

Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией - нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.