Лечение аритмии и сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда

Нарушения ритма и проводимости сердца у больных острым инфарктом миокарда

Нарушения ритма и проводимости — самое частое осложнение острого ИМ. По данным мониторного наблюдения ЭКГ, в остром периоде те или иные нарушения ритма отмечаются более чем у 90% больных. Нарушения ритма сердца — не только частое, но и опасное осложнение. До внедрения в клиническую практику принципов интенсивного наблюдения коронарных больных аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

Частота нарушений ритма в разные периоды ИМ неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время (минуты, часы) исчезнуть, а затем-, иногда без очевидной причины, возникнуть вновь. Это создает чрезвычайно изменчивую, мозаичную картину сердечного ритма в остром периоде ИМ. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.

Острый ИМ вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий. Это: 1) образование участков некроза миокарда; 2) появление участков миокарда с ишемией различной степени; 3) изменения метаболизма миокарда непораженных участков в связи с изменениями условий их функционирования; 4) многообразные нейрогуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда; 5) влияние измененной в результате ИМ центральной и периферической гемодинамики. Особую группу причин нарушения ритма у больных ИМ представляют ятрогенные воздействия (в первую очередь медикаментозные).

Ишемия, потеря клетка калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обусловливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации (восстановление возбудимости) протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных "условиях создаются такие комбинации/ участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны/возбуждения (см. Лечение аритмий). Это так называемый феномен повторного входа волны возбуждения («re-entry»). По современным представления?/, такой механизм лежит в основе многих нарушений ритма. Феномен «повторного входа волны возбуждения»— лишь один из механизмов патогенеза аритмий при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с частотой большей, чем физиологический водитель ритма — синусовый узел.

Необходимо обратить внимание на два факта, имеющих существенное практическое значение:

энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже, чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа в этих условиях может быть достаточно одной экстрасистолы;

нарушения ритма, особенно фибрилляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.

Влияние, оказываемое нарушениями ритма сердца на организм, многообразно. Особенно важны изменения гемодинамики npw аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема, который обычно не компенсируется увеличением/частоты сердечных сокращений. Это приводит к существенному падению минутного объема. Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращения миокарда под /влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.

У больных ИМ функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким; если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, то на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной — то резко усугубиться. Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений, у больных ИМ нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения. Е. И. Чазов и соавт. (1970), И. Е. Ганелинаи соавт. (1970) даже выделяют особую аритмическую форму кардиогенного шока, когда на фоне аритмий (например, желудочковой или наджелудочковой тахикардии, поперечной блокады сердца) развивается типичная клиническая картина шока со снижением АД, нарушением периферической циркуляции, резким уменьшением диуреза. Точно так же можно говорить о нарушениях ритма как причине развития отека легких. Характерная особенность острой «аритмической» недостаточности кровообращения заключается в том, что она не поддается практически никакому лечебному воздействию до тех пор, пока не восстановлен ритм или частота сокращений желудочков не войдет в пределы физиологической нормы. Соответственно в значительном большинстве случаев бывает достаточно нормализации ритма или хотя бы частоты желудочковых сокращений (как, например, при электростимуляции сердца или лечении мерцания предсердий сердечными гликозидами), чтобы значительно уменьшились и даже практически исчезли все клинические проявления недостаточности кровообращения.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца. При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень «невыгодных» условиях: при высокой частоте сердцебиения значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, но и значительно падает. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением, которое наблюдается и при острой коронарной недостаточности, еще более усугубляется. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия для проявления электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.

Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии — важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при остром ИМ имеют неодинаковую клиническую значимость. Одни из них протекают относительно благоприятно и существенно не влияют на прогноз. Другие значительно ухудшают состояние больного. На этой основе некоторые авторы делят все аритмии на «доброкачественные» и «злокачественные». В какой-то степени такое деление оправдано, так как предопределяет медицинскую тактику: «злокачественные» нарушения ритма (например, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) требуют немедленного энергичного лечения; при «доброкачественных» аритмиях можно наблюдать за естественным развитием событий. Следует подчеркнуть условность выделения «доброкачественных» аритмий. Например, КП-Пр (1974) относит к ним наджелудочковые тахиаритмии, в том числе трепетание предсердий. Однако наш клинический опыт показывает, что нередко пароксизм трепетания предсердий приводит к резкому нарастанию недостаточности кровообращения и по тяжести гемодинамических последствий может быть поставлен сразу после желудочковой тахикардии.

Более оправданы классификации, построенные на основе патофизиологических особенностей тех или иных нарушений ритма. Lown и соавт. (1967) различают: 1) аритмии электрической нестабильности (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия); 2) аритмии, которые потенциально могут способствовать электрической нестабильности (синусовая брадикардия, узловые экстрасистолы, узловые ритмы, предсердно-желудочковая блокада); 3) аритмии, возникновение которых тесно связано с сердечной недостаточностью (синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, узловая или предсердная тахикардия); 4) аритмии, отражающие глубокие нарушения электрофизиологических свойств сердца (фибрилляция желудочков, асистолия). С клинической точки зрения, такое деление тоже далеко не безупречно, но оправдывается тем, что каждая из этих групп аритмий (за исключением последней) требует во многом сходного лечения.

В отечественной литературе нередко используется деление аритмий по области их возникновения, частоте сокращений желудочков. Отдельно рассматриваются нарушения проводимости. Для систематического изложения вопроса в практических целях эти принципы представляются достаточно оправданными и удобными.

Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. Диагностика ее не представляет трудностей. Нет единой точки зрения о минимальной частоте, при которой можно определить ритм как синусовую тахикардию. Если за такую частоту принять 100 в минуту, то синусовая тахикардия определяется у 25—30% больных крупноочаговым ИМ. Следует помнить, что о синусовой тахикардии говорят на основании частоты предсердных сокращений. Так, синусовая тахикардия может диагностироваться и у больного с полной поперечной блокадой и числом желудочковых сокращений менее 30 в минуту, если частота сокращений предсердий при этом превышает 100 в минуту.

Обычно в основе синусовой тахикардии при остром ИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обусловить и другие причины: повышение температуры, перикардит, тромбэндокардит, ишемическое поражение синусового узла, эмоциональное напряжение, некоторые препараты (атропин, стимуляторы р-адренергических рецепторов). Следует помнить и о такой причине синусовой тахикардии, как массивное внутреннее кровотечение — нередкое осложнение острого ИМ, особенно при использовании антикоагулянтов. Синусовая тахикардия не всегда ощущается больным. В случаях, когда синусовая тахикардия является симптомом сердечной недостаточности, наличие ее в течение нескольких дней служит плохим прогностическим признаком.

Предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий — группа аритмий, которые обычно возникают вследствие ИМ, сердечной недостаточности, гипокалиемии и реже — передозировки сердечных гликозидов. Однако в основе их развития может лежать и образование фокусов некроза в миокарде предсердий, которое наблюдается не только при инфаркте предсердий, но и при инфаркте желудочков сердца [Вихерт А. М. и др., 1974]. Поэтому было бы неправильным, ориентируясь на классификацию Lown, использовать для лечения этой группы аритмий только меры, направленные на компенсацию кровообращения, и отказываться от применения собственно антиаритмических препаратов. Наиболее частые причины узловых тахикардии (тахикардия из области предсердно-желудочкового соединения) — передозировка дигиталиса и гипокалиемия.

Предсердная экстрасистолия определяется у 20—25% больных острым ИМ. Она не всегда ощущается больными и мало влияет на течение заболевания, но может быть предвестником других наджелудочковых аритмий, в том числе мерцания и трепетания предсердий. Электрокардиографическая диагностика в большинстве случаев проста. Затруднения могут возникнуть, если на исходной ЭКГ имеются нарушения внутрижелудочковой проводимости, например блокада одной из ножек предсердно-желудочкового пучка, и в том случае, если преждевременный импульс возбуждения придет к желудочкам ранее, чем завершится их реполяризация; это тоже может обусловить уширение и деформацию комплекса QRS. Некоторую помощь в дифференциальной диагностике оказывает анализ других признаков наджелудочковых и желудочковых экстрасистол (наличие компенсаторной паузы и т. п.), направленности начальных отклонений в нормальном и экстрасистолическом комплексе и пр. Наиболее точно дифференциальная диагностика наджелудочковой и желудочковой экстрасистол (как и вообще наджелудочковых и желудочковых ритмов) может быть осуществлена при регистрации электрической активности проводящей системы сердца (см. ниже). Если причиной возбуждения желудочков является наджелудочковый импульс, то на электрограмме проводящей системы желудочковому комплексу предшествует отклонение Н, обусловленное возбуждением предсердно-желудочкового ствола.

Не следует забывать и о возможности ранних предсердных экстрасистол, которые возникают столь быстро после предыдущего сокращения сердца, что застают предсердно-желудочковое соединение еще в состоянии рефрактерности и поэтому не проводятся к желудочкам. Естественно, что на ЭКГ вслед за предсердным сокращением нет желудочкового комплекса. Предсердное отклонение при этом обычно накладывается на зубец Т предыдущего цикла и поэтому может быть плохо различимо. Необходимо дифференцировать ранние предсердные экстрасистолы с синоаурикулярной, предсердно-желудочковой блокадой и некоторыми другими нарушениями ритма.

Пароксизмальная предсердная тахикардия — относительно редкое осложнение острого ИМ. По нашим данным, она встречается у 2—3% больных, причем более чем у половины в виде коротких (до 20) следующих друг за другом сокращений сердца — приступов. Короткие приступы могут протекать незаметно для больного, но при затяжных приступах обычны жалобы на сердцебиение и слабость. Возможно развитие ангинозного приступа. При физикальном исследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140—220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге и пр.

Диагноз предсердной тахикардии уточняется по ЭКГ, на которой в большинстве случаев определяется измененный предсердный зубец Р, после которого с интервалом, мало отличающимся от нормы, следует комплекс QRS обычной «наджелудочковой» формы, т. е. по виду мало отличающийся от нормального. Характерный признак наджелудочковых пароксизмальных тахикардии — строгая регулярность желудочковых сокращений (интервалы R—R одинаковы по длительности). В некоторых случаях диагностика затруднена, так как предсердный зубец плохо различим, а форма комплекса QRS может меняться по тем же причинам, что и при предсердных экстрасистолах (см. выше). Зубец Р обычно имеет наибольшую амплитуду в отведениях II, Vi_2. Если же его нельзя отчетливо выделить на стандартной ЭКГ, то используют специальные отведения: внутриполостные или внутрипищеводные. Суть метода сводится к тому, что электрод подводится как можно ближе к предсердию или непосредственно контактирует с ним. При таком отведении регистрируется прежде всего потенциал предсердий, причем предсердное отклонение становится сравнимым по амплитуде с желудочковым, а нередко и большим.

Для записи отведения из полости предсердий можно использовать стандартные электроды для электростимуляции сердца, которые присоединяются к проводу грудного отведения или любого отведения от конечностей. Другой вариант методики регистрации внутриполостного отведения применение с этой целью пластиковых катетеров для в/в вливаний лекарств и взятия проб крови, которые широко используются в отделениях интенсивной терапии любого профиля. Обычно такой катетер вводят пункционно в подключичную вену и продвигают на 15—20 см. Если ввести его немного дальше — на 20—25 см, то его конец попадает в правое предсердие. Катетер заполняют токопроводящим раствором (обычно гипертонический раствор NaCl) — и зонд для регистрации внутриполостного отведения готов. Остается лишь присоединить его к соответствующему проводу электрокардиографа и зарегистрировать кривую.

Такая же ЭКГ может быть получена и при использовании пищеводного отведения, для регистрации которого зонд с электродом на конце (это может быть тот же электрод для электростимуляции сердца) проводится в пищевод до уровня правого предсердия (около 30 см от уровня зубов). Существенный минус этого метода — раздражение задней стенки глотки и корня языка, вызывающее у ряда больных рвотный рефлекс. По той же причине не удается оставить зонд, введенный в пищевод, на более длительный срок.

Некоторые преимущества имеет способ введения зонда в пищевод через носовые ходы. В общем же регистрация отведения ЭКГ из полости предсердия приносит больному меньше беспокойства, чем из пищевода. Регистрация предсердных или пищеводных отведений — один из наиболее полезных приемов дифференциальной диагностики аритмий.

Выявление предсердных зубцов ЭКГ в стандартном отведении в ряде случаев значительно облегчается при надавливании на каротидный синус (раздражение блуждающего нерва, урежение желудочковых сокращений). Однако мы избегаем этого метода как для диагностики, так и в лечебных целях в связи с тем, что у больных острым ИМ он чреват нежелательными последствиями.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, при которой нарушается проведение частых эктопических предсердных импульсов к желудочкам. При нормализации ритма блокада, как правило, исчезает даже в тех случаях, когда частота сокращений предсердий не намного ниже наблюдавшейся во время пароксизма. Степень предсердно-желудочковой блокады может быть различной. Чаще наблюдается форма, при которой на два предсердных сокращения приходится одно желудочковое. Выраженность нарушений гемодинамики и прочие клинические симптомы во многом зависят от частоты желудочковых сокращений.

Не менее чем в половине случаев наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой — следствие передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях гипокалиемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, сочетающейся с предсердно-желудочковой блокадой, и трепетания предсердий. Основные различия: 1) при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов редко превышает 200 в минуту, а при трепетании предсердий в среднем составляет 280—320 в минуту; 2) при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изоэлектрическая линия, при трепетании же предсердий — характерная пилообразность; 3) введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой, при трепетании предсердий оно обычно не оказывает такого действия.

Трепетание предсердий встречается у З— 5% больных острым ИМ. При трепетании предсердия сокращаются с очень высокой частотой (250—350 в минуту и более). В большинстве случаев предсердно-желудочковый узел не может провести к желудочкам каждый импульс, поэтому соотношение между частотой сокращения предсердий желудочков обычно составляет 2:1, 3: 1 и т. д.

Трепетание предсердий — весьма опасное нарушение ритма при ИМ, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития отека легких или «аритмического» шока. Трепетание предсердий может привести к тяжелым нарушениям кровообращения и в тех случаях, когда частота желудочковых сокращений относительно невелика (100—ПО в минуту).

Самочувствие большинства больных на фоне трепетания предсердий значительно ухудшается. Их жалобы, данные физикального исследования, а также природа этих симптомов аналогичны описанным при пароксизмах наджелудочковой тахикардии.

Диагноз ставят на основании ЭКГ, на которой в одном или нескольких отведениях имеется характерная «пилообразность» изоэлектрической линии. Она легче различима при большом соотношении между частотой предсердий и желудочков, а также в случаях так называемой неправильной формы трепетания предсердий, при которой меняется проводимость предсердно-желудочкового узла, а следовательно, и соотношение между числом предсердных и желудочковых комплексов. Если «пилообразность» маскируется часто следующими зубцами QRS и Г, в качестве дополнительного диагностического приема рекомендуется записать пищеводное или внутриполостное отведение ЭКГ.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — одно из наиболее частых нарушений ритма при остром ИМ. Его можно наблюдать не менее чем у 15% госпитализированных больных (рис. 10).

Рис. 10. Острый диафрагмальный инфаркт миокарда левого желудочка. Мерцание предсердий, нарушения внутрижелудочковой проводимости, затрудняющие электрокардиографическую диагностику, имеют преходящий характер: в комплексах, которым предшествуют более длительные диастолические интервалы, проводимость восстанавливается, что позволяет уточнить наличие очаговых изменений и их локализацию.

Клинические наблюдения показывают, что мерцательная аритмия чаще всего возникает у больных, имеющих выраженную недостаточность сердца. При этом значительно повышается давление в предсердиях, что и способствует развитию этой аритмии. Косвенное подтверждение такой гипотезы — случаи нормализации ритма при улучшении гемодинамики. Вместе с тем далеко не всегда удается проследить четкую взаимосвязь между степенью сердечной недостаточности и появлением мерцательной аритмии. Очевидно, что в ее основе могут лежать и другие причины, в частности очаги некроза и дистрофии в предсердиях.

Длительность пароксизмов различна: от нескольких секунд до нескольких суток. В ряде случаев они многократно повторяются, но нередко бывает лишь один более или менее длительный эпизод мерцания предсердий. Мерцательная аритмия, возникающая в остром периоде ИМ, редко переходит в постоянную форму.

Тяжесть клинических проявлений определяется не только длительностью пароксизма, но и в значительной степени частотой желудочковых сокращений, которая в зависимости от состояния предсердно-желудочкового узла может колебаться от 40—50 до 150— 180 в минуту и выше. При прочих равных условиях чем больше частота сокращений желудочков, тем выраженнее нарушения гемодинамики и соответствующие им симптомы. Как правило, при тахикардитической форме мерцательной аритмии наблюдается значительный дефицит пульса, достигающий у некоторых больных 50% и более. Обычно при одной и той же частоте желудочковых сокращений трепетание предсердий приводит к более тяжелым нарушениям кровообращения, чем мерцание. Тем не менее появление мерцательной аритмии—неблагоприятный прогностический признак: летальность в группе больных с мерцательной аритмией составляет 22—25%, а при неосложненном течении заболевания среди госпитализированных не превышает 7—8%. Для сравнения укажем, что при стойкой синусовой тахикардии прогноз хуже, чем при мерцательной аритмии: больничная летальность составляет 30—35%, а по некоторым данным, — до 50%. Есть веские основания считать, что более высокая летальность у больных с мерцательной аритмией обусловлена не самим нарушением ритма, а контингентом больных: как правило, это пожилые лица с заболеванием сердечно-сосудистой системы в анамнезе и более обширными поражениями миокарда.

С высокой степенью вероятности мерцание предсердий может быть диагностировано на основании аускультации сердца. Электрокардиографическая диагностика обычно не вызывает затруднений даже на фоне сопутствующего нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Узловая пароксизмальная тахикардия по происхождению, диагностике и клиническому значению во многом соответствует предсердной наджелудочковой тахикардии (см. выше).

Синусовая брадикардия диагностируется, когда имеет место синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту. Она наблюдается у 20—30% больных в остром периоде, причем более характерна для первых часов заболевания: в первые 2 ч от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при ИМ задней (нижней) стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта — это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большинстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Ишемия синусового узла ведет к снижению его функции, выражающемуся, в частности, в виде синусовой брадикардии. Кроме синусовой брадикардии, поражение синусового узла может приводить к синоаурикулярной блокаде, к его остановке. В большинстве случаев при этом не происходит асистолии желудочка, так как начинают функционировать водители ритма второго порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла. Об этом же может говорить и нестойкость результатов кардиоверсии при наджелудочковых аритмиях, в частности при мерцании предсердий. В последнее время проявления функциональной недостаточности синусового узла объединяют под названием «синдром слабости синусового узла» (sick sinus syndrom) (рис. 11). Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (например, в ответ на боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, морфин). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии.

В большинстве случаев синусовая брадикардия хорошо переносится больными. Однако при обширных ИМ, когда сократительная способность левого желудочка существенно снижается, она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии, как и любой брадикардии у больных ИМ,— это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков. Впрочем, есть основания считать, что опасность развития эктопических аритмий и фибрилляции желудочков на фоне брадикардии в предыдущие годы преувеличивалась. Это относится как к синусовой брадикардии, так и к другим формам брадикардии, например при полной поперечной блокаде сердца (см. ниже).

Желудочковая экстрасистолия — самое частое нарушение ритма при остром ИМ (у 90—95% госпитализированных). В большинстве случаев относительно редка: 1—2 экстрасистолических сокращения на 100 нормальных и даже реже. Даже более частые экстрасистолы редко приводят к ухудшению гемодинамики и далеко не всегда вызывают неприятные субъективные ощущения у больных. Опасность желудочковой экстрасистолии заключается в том, что иногда она является предвестником таких тяжелых нарушений ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Диагноз экстрасистолии может быть поставлен на основании определения пульса и аускультации сердца, а уточняется электрокардиографически. Для желудочковых экстрасистол характерны следующие признаки:

преждевременное возникновение комплекса QRS;

отсутствие зубца Р перед комплексом QRS; 3) уширение и значительная деформация экстрасистолического комплекса QRS, который по форме существенно отличается от комплекса QRS в нормальных циклах; 4) зубец Т в экстрасистолическом комплексе обычно направлен в противоположную от QRS сторону; 5) после желудочковой экстрасистолы выявляется компенсаторная пауза. Суммарная длительность интервалов от зубца Р предыдущего нормального комплекса до зубца Р первого нормального после экстрасистолы равна двум интервалам R—R.

Более высока вероятность желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, если: 1) желудочковые экстрасистолы появляются очень часто (10 и более в минуту), 2) имеется политопная экстрасистолии,

3) наблюдается групповая экстрасистолия. Считается, что особенно опасны в прогностическом отношении ранние желудочковые экстрасистолы, наступающие в так называемый ранимый период желудочков.

«Ранимый» период в сердечном цикле был обнаружен Wiggers и Wegria (1940), которые нашли, что стимул определенных параметров, нанесенный в это время, приводит к развитию фибрилляции желудочков. На ЭКГ «ранимый» период соответствует восходящему колену и вершине зубца Т. Smirk и Palmer (1960) впервые обратили внимание на потенциальную опасность желудочковых экстрасистол, возникающих в это время. Феномен получил название экстрасистол типа «R на 7». Lown и соавт. (1967) предложили для определения «ранних» экстрасистол вычислять соотношение между длительностью интервала от зубца Q нормального комплекса до R экстрасистолического и интервалом QT нормального комплекса (соотношение QRIQT). Если это отношение составляет 0,60—0,85, то следует ожидать желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Следует отметить, что в настоящее время положение об особо неблагоприятном прогностическом значении желудочковых экстрасистол типа «R на Г» подвергается сомнению [Мазур Н. А. и др., 1979, и др.].

Желудочковая тахикардия — один из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных видов нарушения ритма при остром ИМ. Как показали мониторные наблюдения за ритмом сердца, желудочковая тахикардия встречается не менее чем у 15—20, а по некоторым данным, — у 25—30% госпитализированных больных.

Под желудочковой тахикардией понимают ряд следующих одно за другим с частотой не менее 120 в минуту сокращений сердца желудочкового происхождения. Строго говоря, нет четкой границы между групповой желудочковой экстрасистолией и пароксизмом желудочковой тахикардии. Обычно считают, что если имеются три или более таких сокращения, то это пароксизмальная желудочковая тахикардия. Частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии колеблется чаще всего от 140 до 220 в минуту, иногда достигает и 300 в минуту. На ЭКГ пароксизм желудочковой тахикардии выглядит как следующие друг за другом желудочковые экстрасистолы, исходящие из одного источника и поэтому имеющие одинаковую форму. Интервалы R—R между соседними комплексами могут быть не строго одинаковыми. Это характерный признак желудочковой тахикардии, отличающий его от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Другой часто встречающийся электрокардиографический признак желудочковой тахикардии, помогающий в дифференциальной диагностике желудочковой тахикардии и наджелудочковых тахикардии с нарушенной внутрижелудочковой проводимостью, — это независимое, обычно происходящее в значительно более низком ритме появление предсердной волны Р. Если она плохо выявляется на стандартной ЭКГ, то можно использовать пищеводные или внутриполостные отведения (см. выше). В последнее время показано, что наиболее точный метод дифференциальной диагностики желудочковых и наджелудочковых аритмий — регистрация электрической активности проводящей системы сердца. Поставить диагноз желудочковой тахикардии на основании физикального исследования, например, используя такой ее отличительный признак, как меняющаяся в отличие от других тахиаритмий звучность тонов сердца, трудно, да в этом и нет необходимости, если принять во внимание неоспоримые преимущества электрокардиографической диагностики.

От истинной желудочковой тахикардии следует отличать так называемую медленную желудочковую тахикардию или ускоренный идиовентрикулярный ритм, при котором происходит сокращение сердца под влиянием эктопических импульсов из желудочков с частотой 60—100 в минуту. Этот вид аритмии обычно непродолжителен (длительность пароксизма чаще всего не превышает 30 с), не вызывает недостаточности кровообращения и не переходит в фибрилляцию желудочков. Такие пароксизмы обычно возникают на фоне синусовой брадикардии или предсердно-желудочковой диссоциации. Отмечаются у 15—20% больных острым ИМ (рис. 11).

Рис. 11. «Медленная желудочковая тахикардия» у больного острым инфарктом миокарда в диафрагмальной области левого желудочка, развившаяся на фоне синусовой брадикардии и периодов узлового ритма — синдрома слабости синусового узла. Мониторное отведение ЭКГ (аналог II стандартного). Сверху вниз запись непрерывная. Отметка времени 1 с. Частота сердечных сокращений во время пароксизма тахикардии 88 в 1 мин.

Даже короткие пароксизмы желудочковой тахикардии опасны, так как чреваты переходом в фибрилляцию желудочков. Более длительные приступы обычно обусловливают появление тяжелой недостаточности кровообращения, которая бывает более выраженной и развивается быстрее, чем при любой другой тахикардии с соответствующим числом желудочковых сокращений. Желудочковая тахикардия — самая частая причина «аритмической» формы шока. При желудочковой тахикардии отмечаются серьезные нарушения не только общей, но и регионарной гемодинамики. Например, на фоне приступа могут наблюдаться глубокие нарушения сознания, судороги как проявление недостаточности мозгового кровообращения. Желудочковая тахикардия часто сопровождается появлением ангинозных болей, что объясняется как увеличением потребности миокарда в кислороде, так и ухудшением коронарного кровотока. Развивающаяся при этом общая гипоксия миокарда создает дополнительные предпосылки для перехода желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков — самая частая непосредственная причина смерти больных острым ИМ. Фибрилляция желудочков представляет собой полную дезорганизацию работы сердца как органа и обусловливает практически немедленное прекращение кровообращения. Симптомы фибрилляции желудочков — это симптомы остановки сердца, иными словами, симптомы клинической смерти: сознание исчезает, пульс и АД не определяются, тоны сердца не выслушиваются. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Агональное дыхание может сохраняться иногда довольно долго. В редких случаях, когда фибрилляция желудочков имеет характер коротких пароксизмов, она может проявляться приступами Адамса — Стокса — Морганьи. Форма остановки сердца (фибрилляция желудочков, асистолия, терминальная брадиаритмия) может быть установлена лишь на основании ЭКГ, на которой фибрилляция желудочков имеет характерную картину (рис. 12).

Рис. 12. ЭКГ при фибрилляции желудочков. А — мелковолновая (мелкоамплитудная); Б — крупноволновая.

По мере нарастания гипоксии миокарда и углубления нарушений метаболизма фибрилляция желудочков из крупноамплитудной в течение ближайших минут переходит в мелкоамплитудную и в таком виде может продолжаться очень долго, иногда часами.

Чрезвычайно важно знать, что фибрилляция желудочков особенно часто возникает в первые дни и особенно часы заболевания (см. ниже). Она может возникать без предвестников, но часто ей предшествует желудочковая экстрасистолия, особенно политопная и групповая. Еще более определенный предвестник фибрилляции — желудочковая тахикардия.

В обычных условиях энергии- одиночной экстрасистолы, даже появившейся в «ранимый» период, недостаточно для развития фибрилляции желудочков. Однако при ИМ создаются условия, во много раз уменьшающие пороговую энергию возникновения фибрилляции желудочков. Еще меньше энергии нужно при этом для развития желудочковой тахикардии (так называемая желудочковая тахикардия «ранимого» периода), (Lown et al., 1967), которая в 75% случаев затем переходит в фибрилляцию желудочков.

С клинической точки зрения необходимо различать «первичную» и «вторичную» фибрилляцию желудочков. Под «первичной» фибрилляцией желудочков следует понимать те случаи, когда она развивается на фоне относительно удовлетворительного состояния гемодинамики при так называемом неосложненном ИМ. «Первичная» фибрилляция желудочков возникает вследствие нарушения электрофизиологических функций сердца при сохранной сократительной способности миокарда и практически нормальном состоянии других внутренних органов. По современным представлениям, «первичная» фибрилляция желудочков — механизм остановки сердца в значительном большинстве случаев «внезапной» смерти коронарных больных. «Вторичная» фибрилляция желудочков в своей основе обычно имеет тяжелые поражения сократительной функции миокарда или других жизненно важных органов или развивается под влиянием посторонних патогенных воздействий.

«Вторичную» фибрилляцию желудочков мы подразделяем на:

возникающую на фоне другого осложнения (например, у больного ИМ, осложнившимся отеком легких). В этой ситуации причина появления фибрилляции желудочков заключается не только в нарушении возбудимости и проводимости, обусловленном очаговыми изменениями миокарда, но и его тяжелой диффузной гипоксией в результате острой сердечно-легочной недостаточности;

развивающуюся как атональный ритм. Наблюдается в тех случаях, когда вначале прекращается другая жизненно важная функция — дыхание, и лишь затем происходит остановка сердца;

фибрилляцию желудочков ятрогенного происхождения, обычно являющуюся следствием неправильно проводившегося лечения. Типичный пример такой ситуации — фибрилляция желудочков при широко, к сожалению, используемом до настоящего времени введении солей кальция на фоне сердечных гликозидов для лечения отека легких. При этом резко повышается чувствительность миокарда к сердечным гликозидам, а если еще принять во внимание, что у больных ИМ она и так повышена, то опасность такой комбинации становится очевидной.

Фибрилляция желудочков лишь в крайне редких случаях спонтанно переходит в нормальный ритм. Обычно же без немедленных энергичных лечебных мероприятий она заканчивается летально.

Нарушения проводимости. Импульс возбуждения, возникающий в синусовом узле, распространяется на предсердия, область предсердно-желудочкового соединения, а затем по предсердно-желудочковому стволу, его ножкам и системе волокон Пуркинье — к миокарду желудочков. В патологических условиях, в том числе при ИМ, проведение импульса возбуждения может нарушаться на любом из этих уровней. Соответственно различают синоаурикулярную (синопредсердная), внутрипредсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокаду.

Синоаурикулярная блокада — сравнительно редкое осложнение острого ИМ. При этом виде блокады синусовый узел вырабатывает импульсы возбуждения, но они не переходят на предсердия. На ЭКГ можно видеть паузы, в течение которых отсутствуют как предсердные, так и желудочковые комплексы. Увеличенный интервал между двумя зубцами Р—Р в 2 раза больше обычного. Если синоаурикулярная блокада продолжается более двух циклов, увеличенный интервал Р—Р соответственно удлиняется, оставаясь кратным нормальной длительности интервала Р—Р. Синоаурикулярная блокада рассматривается как одно из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. выше). Она исключительно редко приводит к серьезным нарушениям гемодинамики, так как обычно при выраженном замедлении сердцебиения развиваются «выскальзывающие» ритмы за счет проявления активности водителей ритма второго порядка—области предсердножелудочкового соединения. Наряду с ишемией синусового узла синоаурикулярная блокада может быть проявлением передозировки сердечных гликозидов.

Клиническое значение внутрипредсердной блокады при ИМ невелико, чего нельзя сказать о предсердно-желудочковой блокаде, которая наблюдается у 12—13% больных ИМ. Средний возраст больных, у которых течение заболевания осложняется поперечной блокадой, выше, чем у больных с нормальной проводимостью.

Различают 4 степени предсердно-желудочковой блокады [Мясников А. Л., 1965]. При блокаде I степени замедляется предсердно-желудочковое проведение, Р—Q или Р—R увеличивается более 0,20 с. При II степени наблюдается постепенное замедление предсердно-желудочковой проводимости, что выражается в нарастающем увеличении с каждым сокращением сердца интервала Р—Q, пока не происходит выпадения одного из желудочковых комплексов. После этого предсердножелудочковая проводимость на некоторое время восстанавливается, а затем снова постепенно ухудшается. При предсердно-желудочковой блокаде III степени из предсердий в желудочки проводится лишь один из каждых двух-трех и т. д. импульсов. Предсердно-желудочковая блокада IV степени — это полная поперечная блокада. При полной предсердно-желудочковой блокаде импульсы возбуждения не доходят до желудочков, предсердия и желудочки сокращаются совершенно независимо, причем сокращение желудочков происходит под влиянием эктопических импульсов, возникающих в самих желудочках («идиовентрикулярныи» ритм).

Причина предсердно-желудочковой блокады при ИМ — некроз или ишемия предсердно-желудочкового узла либо проводящих волокон системы Гиса — Пуркинье. В некоторых случаях появление предсердно-желудочковой блокады, особенно II степени, — результат передозировки сердечных гликозидов.

Обычно полная поперечная блокада развивается вскоре после начала заболевания. Так, к концу 1-х суток происходит уже не менее 60% всех блокад, а после 5-х суток полная блокада, как правило, уже не развивается.

При появлении предсердно-желудочковой блокады низкой степени весьма значительна вероятность ее прогрессирования в более высокую. Так, по нашим данным, при диафрагмальном инфаркте в 40% случаев предсердно-желудочковая блокада, которая при поступлении была I степени, впоследствии перешла в полную, при переднем инфаркте это отмечено в 3/4 случаев.

Можно выделить два типа развития блокады. При первом типе происходит постепенный, нередко в течение достаточно продолжительного времени (от нескольких часов до нескольких суток) переход от блокады I степени ко II и далее к III и IV. Для этого варианта развития характерна блокада III степени первого типа с периодами Самойлова — Венкебаха. При втором типе развития полной поперечной блокады наблюдается резкий, скачкообразный переход ее от более низкой степени, минуя промежуточные ступени, причем возможны случаи, когда полная поперечная блокада принимает сразу характер асистолии. Если при этом варианте наблюдается блокада II степени, то это, как правило, блокада второго типа.

Эти особенности обусловлены различиями электрофизиологических свойств и характера поражения тех структур, которые повреждаются вследствие ишемии и приводят к появлению блокады; первый вариант наблюдается при так называемых проксимальных блокадах — в их основе лежит ишемия предсердно-желудочкового узла, а второй — при дистальных, в основе которых лежит поражение ветвей предсердно-желудочкового пучка. При проксимальных блокадах водитель ритма расположен в области предсердно-желудочкового соединения, поэтому он достаточно стабилен и обеспечивает относительно высокую частоту желудочковых сокращений — до 50—60 и более в минуту. Возбуждение по желудочкам при проксимальных блокадах распространяется обычным путем, поэтому и комплекс QRS обычной, наджелудочковой формы.

При дистальной блокаде водитель ритма расположен в ветвях предсердно-желудочкового пучка или волокнах Пуркинье. Он значительно менее стабилен и обеспечивает существенно более низкую частоту желудочковых сокращений — обычно не выше 30 в минуту. Отсюда большая склонность при дистальных блокадах к развитию асистолии и приступов Адамса — Стокса — Морганьи. При дистальной блокаде ход распространения возбуждения по миокарду желудочков извращен, поэтому уширенным и деформированным оказывается желудочковый комплекс.

Как показали исследования электрической активности проводящей системы сердца, проксимальная блокада, как правило, наблюдается при заднем (диафрагмальном) ИМ, а дистальная — при переднем. Это настолько закономерно, что, зная локализацию очага некроза, можно достаточно точно прогнозировать электрофизиологические особенности и даже клиническое течение этого осложнения. Эта закономерность обусловлена особенностями кровоснабжения соответствующих отделов сердца.

Еще одно отличие блокад при переднем и заднем ИМ, в основе которого лежат те же особенности поражения сосудов и специализированного миокарда, о которых говорилось выше, заключается в том, что перед развитием поперечной блокады при переднем ИМ, как правило, наблюдаются предшествующие нарушения внутрижелудочковой проводимости, а при заднем ИМ их, как правило, нет. Если же принять во внимание, что полной поперечной блокаде при переднем инфаркте соответствует особо обширное поражение миокарда, то становится понятной вся гамма различий в клинике переднего и диафрагмального ИМ, осложненного полной поперечной блокадой сердца. Если полная поперечная блокада при переднем ИМ предполагает тяжелый прогноз (летальность до 70%), то при диафрагмальном он более благоприятен (летальность до 30%).

Одна из наиболее важных клинических особенностей полной поперечной блокады при ИМ заключается в том, что она, как правило, у выживших имеет преходящий характер. Ее длительность обычно не превышает 6 сут, колеблясь в отдельных случаях от минут до 4 нед, составляя в среднем около 2 сут.

Клиника предсердно-желудочковой блокады при остром ИМ характеризуется в первую очередь замедлением сердцебиения со всеми вытекающими отсюда последствиями (см. Брадиаритмии). Однако нарушения гемодинамики при поперечной блокаде, например полной, все же более выражены, чем при синусовой брадикардии. Это объясняется тем, что, во-первых, замедление желудочковых сокращений при поперечной блокаде более выражено, во-вторых, развитие блокады обычно наблюдается при более обширном поражении миокарда, в-третьих, при полной поперечной блокаде нарушается координация между работой предсердий и желудочков. Клиническая картина при предсердно-желудочковой блокаде у больных острым ИМ зависит от степени блокады и некоторых других факторов.

Очень часто поперечной блокаде при ИМ сопутствует недостаточность кровообращения, выраженные признаки которой можно определить у 70—80% больных. Причем, если при диафрагмальном инфаркте у 7з больных признаки декомпенсации отсутствуют, то при переднем они имеют место практически во всех случаях. Сердечно-сосудистая недостаточность у больных ИМ, осложнившимся предсердно-желудочковой блокадой, значительно ухудшает прогноз. Развитие декомпенсации чаще наблюдается у более пожилых и перенесших ранее ИМ больных. У некоторых больных острая недостаточность кровообращения на фоне полной поперечной блокады является следствием брадисистолии, однако в большинстве случаев это «истинный» кардиогенный шок, обусловленный обширностью поражения миокарда. Об этом говорит, в частности, тот факт, что картина шока обычно сохраняется и после восстановления проводимости. Недостаточность кровообращения — наиболее частая непосредственная причина летальных исходов у больных ИМ, осложнившимся поперечной блокадой. Например, гемодинамические нарушения при предсердно-желудочковой блокаде у больных переднеперегородочным ИМ, как правило, более выражены, так как частота сердечных сокращений у них незначительна, а область некроза обширна. Именно при таком поражении чаще отмечается не только тяжелая общая недостаточность кровообращения вплоть до развития картины «аритмического» шока, но и признаки нарушения регионарной гемодинамики, из которых наиболее характерны приступы Адамса — Стокса — Морганьи. Приступы Адамса — Стокса — Морганьи — результат нарушения мозгового кровообращения, который может проявляться в различной форме — от легких головокружений до развернутого приступа с глубокой потерей сознания, конвульсиями, непроизвольным мочеиспусканием и т. п. Важно помнить, что при предсердно-желудочковой блокаде синдром Адамса — Стокса — Морганьи может быть обусловлен не только редкими сокращениями или временной остановкой желудочков, но и короткими пароксизмами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Приступы Адамса — Стокса— Морганьи наблюдаются приблизительно у каждого четвертого больного ИМ, осложнившимся полной поперечной блокадой. Эта группа больных особенно тяжела; летальность в ней достигает 75%, тогда как при полной поперечной блокаде у больных ИМ она составляет 40%. Комбинация полной поперечной блокады у больных острым ИМ с другими нарушениями ритма — ее характерная клиническая особенность. Сопутствующие аритмии у этих больных наблюдаются приблизительно так же часто, как и при нормальной проводимости. Синдром Фредерика — мерцание предсердий на фоне полной поперечной блокады — встречается при ИМ относительно редко (приблизительно 5% всех случаев с полной поперечной блокадой). Он имеет ограниченное клиническое значение и потому, что течение болезни и ее прогноз мало отличаются от наблюдаемых при обычном варианте, блокады у этих больных.

Предсердно-желудочковая блокада может быть заподозрена на основании данных физикального обследования больного, например редкого ритма или появления характерного «пушечного» тона. Тем не менее уточняется он при помощи ЭКГ.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром ИМ наблюдаются у 10— 15% больных. Часто они имеют характер блокады правой или левой ножки предсердно-желудочкового пучка, однако в ряде случаев не могут быть объяснены с этих привычных позиций. Например, долгое время оставалось непонятным, почему иногда при блокаде правой ножки пучка имеется отклонение электрической оси сердца влево. В последнее время этот и некоторые другие феномены стали более понятными, так как гистологические и электрофизиологические исследования показали, что левая ножка представляет собой по сути дела две самостоятельные ветви — переднюю (верхнюю) и заднюю (нижнюю). Типичная картина блокады левой ножки имеет место при одновременном нарушении проведения по обеим этим ветвям. Возможны и комбинированные нарушения проводимости, например по правой ножке и по передней или задней ветви левой. Этим и объясняется многообразие электрокардиографических проявлений при внутрижелудочковой блокаде. При нарушении проведения по всем ветвям предсердно-желудочкового пучка — правой ножке и обеим ветвям левой — развивается поперечная блокада.

Само по себе появление внутрижелудочковой блокады не ухудшает течения болезни. Ее клиническое значение заключается в том, что она: 1) обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда; 2) может служить предвестником наступления поперечной блокады и остановки желудочков; 3) затрудняет электрокардиографическую диагностику очаговых изменений миокарда (особенно при блокаде левой ножки); 4) затрудняет дифференциальную диагностику желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма; 5) затрудняет электрокардиографическую диагностику гипертрофии желудочков сердца.

Блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка, возникающая в остром периоде ИМ, обычно имеет преходящий характер. Она в 3 раза чаще встречается при переднем ИМ. Блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка (особенно правой ветви)—неблагоприятный прогностический признак. Среди этих больных нередко отмечаются случаи поздней фибрилляции желудочков и, по-видимому, это — контингент, нуждающийся в более длительном пребывании в условиях интенсивного наблюдения. Среди этих лиц вероятность развития предсердно-желудочковой блокады выше, чем у больных с нормальной внутрижелудочковой проводимостью. Она особенно высока в группе больных с комбинированными (двух- и трехпучковыми) блокадами: развитие полной поперечной блокады или асистолии можно наблюдать не менее чем у каждого третьего такого больного. Диагностические электрокардиографические критерии монофасцикулярных и комбинированных внутрижелудочковых блокад детально приводятся в соответствующих руководствах.

Одна из форм остановки сердца при остром ИМ — асистолия — наблюдается реже, чем фибрилляция желудочков. Она обычно наступает у больных с нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, а также при других тяжелых осложнениях, особенно острой недостаточности кровообращения. Клинически проявляется, как и фибрилляция желудочков, симптомами полного прекращения кровообращения.

Прогноз даже при немедленном начале реанимационных мероприятий значительно хуже, чем при фибрилляции желудочков, так как асистолия — обычно следствие осложненного ИМ и развивается на фоне глубоких нарушений структуры и метаболизма миокарда.

← + Ctrl + →
III. Осложнения инфаркта миокарда Острая недостаточность кровообращения

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

Некроз/ишемия миокарда.

Дисфункция левого желудочка.

Стресс, гиперкатехоламинемия.

Ваготония.

Электролитные нарушения.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти.

Таблица 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Фибрилляция предсердий

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.

Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.

При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.

В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.

При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.

У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).

Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

Рис. 194.

у пациента с распространенным инфарктом миокарда.

На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

Рис. 195.

ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.

Рис. 196.

на ЭКГ 21.12.2010.

Рис. 197.

Клиники отека легких на фоне шока, корригированного допамином.

Желудочковые тахиаритмии

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A., et al., 2001).

Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994). В исследовании MERLIN-TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2-2,8 раза (Scirica B.M., et al., 2010).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.

В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутриаортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).

В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

Рис. 198.

От 31.11.2010.

Рис. 199.

от 07.12.2010.

Рис. 200.

от 07.12.2010.

Профилактика аритмии. С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.

Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с бета–блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. По–видимому, достаточно эффективен и соталол (Kovoor P., et al., 1999). Бета–блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.

В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за пять лет наблюдения (Adabag A.S., et al., 2008). Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ
При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений радиочастотная катетерная аблация снижает частоту рецидивов тахикардии (O"Callaghan P.A., et al., 2001).

Неустойчивые ЖТ обычно не вызывают гемодинамических нарушений и не требуют лечения. Для профилактики применяются бета–блокаторы (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). В случае дисфункции левого желудочка (ФВ
АВ блокады

АВ блокада встречается у 6–14% пациентов с инфарктом миокарда (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). При инфаркте миокарда нижней стенки проксимальная АВ блокада 1 степени может развиться в 13%, 2 степени – в 5% и 3 степени – в 3% (рисунки 200, 201, 202). В трети случаев АВ блокада 1 степени переходит во 2 степень, а АВ блокада 2 степени с такой же частотой переходит в 3 степень. Прогрессирует АВ блокада обычно постепенно через 24–48 ч. У большинства больных блокада спонтанно проходит в течение 72–96 ч.

У пациентов с инфарктом миокарда передней стенки чаще встречается дистальная АВ блокада с плохим прогнозом вследствие сердечной недостаточности, синкопе или кардиогенного шока.

В раннем периоде нижнего инфаркта миокарда синусовая брадикардия и АВ блокада обычно вызваны ваготонией, часто преходящей и отвечают на атропин. Через 24–72 ч после начала симптомов нарушение АВ проведения может быть обусловлено (дополнительно к ваготонии) отеком тканей и эффект атропина снижается.

В случае острой брадикардии с ишемией миокарда или гемодинамическими нарушениями показано введение 0,5–1 мг атропина в/в, который можно повторять через 3–5 мин до эффекта или дозы 2 мг. В случае стойкой брадиаритмии проводят инфузию симпатомиметиков (например, начать допамин с 2–5 мкг/кг*мин ) или временную электрокардиостимуляцию. При инфаркте миокарда опасно введение аминофиллина.

Показаниями к временной электрокардиостимуляции считают следующие ситуации (ACC/AHA, 2004):

Асистолия.

Симптомная брадикардия (включая синусовую брадикардию с гипотензией и АВ блокадой Мобитц I c гипотензией без эффекта от атропина).

Двухпучковая БНПГ (альтернирующая или БПНПГ с альтернацией передней или задней ветви ЛНПГ).

Новая или неопределенной давности двухпучковая блокада с АВ блокадой 1 степени или АВ блокада Мобитц II.

Таблица 103

Показания к имплантации ЭКС при инфаркте миокарда (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2009)

I класс (доказана эффективность)

1. Стойкая АВ блокада 2 степени в системе Гиса–Пуркинье с альтернирующей БНПГ или АВ блокада 3 степени на уровне системы Гиса–Пуркинье или ниже после острого инфаркта миокарда с подъемом ST.

2. Преходящая выраженная АВ блокадой 2 степени или 3 степени инфранодальной локализации в сочетании с БНПГ. Если локализация блокады не определена может потребоваться ЭФИ.

3. Стойкая и симптомная АВ блокада 2–3 степени.

Рис. 205.

Ритм АВ–соединения с экстрасистолией при нижнем инфаркте миокарда.

Нарушения внутрижелудочкового проведения

Блокада ножек пучка Гиса встречается у 4% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и ассоциируется с повышением госпитальной летальности (FTT).

Диагностика инфаркта миокарда

Несмотря на имеющиеся отличительные признаки, диагностика инфаркта миокарда при БНПГ, особенно левой ножки, остается трудной задачей. Например, по данным исследования M.G.Shlipak с соавт. (1999), при БЛНПГ электрокардиографические признаки позволили диагностировать инфаркт миокарда лишь в 30% случаев.

Заметим, что около половины инфарктов миокарда с БЛНПГ развивается без ангинозных болей и таким пациентам часто не проводится адекватное лечение (Shlipak M.G., et al., 2000). При наличии БНПГ чаще встречается дисфункция левого желудочка, выше госпитальная и отдаленная (1–5 лет) летальность, хотя этот признак не является независимым (Brilakis E.S., et al., 2001).

Выявление даже предположительных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, может помочь в оптимальном ведении пациентов. Ведь активность маркеров некроза в крови возрастает только через несколько часов от начала инфаркта миокарда, а клинические проявления могут быть нетипичными.

Отметим, что наряду с описанными ниже признаками инфаркта миокарда при БНПГ, важное значение имеет временная динамика изменений на ЭКГ и сравнение изменений с ЭКГ до появления симптомов.

В случае преходящей БНПГ удается увидеть признаки поражения миокарда в нормальных комплексах (рисунки 206, 207). Важно знать, что перемежающаяся БЛНПГ иногда сопровождается отрицательным зубцом Т, который обусловлен нарушениями реполяризации («память зубца Т») и не связан с ишемией миокарда. В этих случаях отрицательный зубец Т может сохраняться в течение нескольких часов и даже дней после исчезновения БЛНПГ.

Диагностика при блокаде левой ножки пучка Гиса

На рисунке 204 представлены ЭКГ с БЛНПГ и доказанным инфарктом миокарда.

В отведениях V1–4 характерны следующие признаки септального и переднего инфаркта:

Депрессия сегмента ST ?1 мм, отрицательный зубец Т,

Подъем куполообразного сегмента ST >5–7 мм,

Зубцы QS, q, Q,

Снижение амплитуды зубцов R в отведениях V3–4, по сравнению с отведениями V1–2.

Подъем сегмента ST ?1 мм,

Зубец q, Q,

= (Зубец Q нередко встречается при выраженной гипертрофии или неспецифическом фиброзе левого желудочка без инфаркта миокарда),

Глубокий зубец S,

Очень низкий зубец R,

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях II и III:

Депрессия сегмента ST?1 мм при доминирующем зубце Q или S,

Значительный подъем куполообразного сегмента ST (>5–7 мм),

QR или QR,

QS во II отведении,

Ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.

Важное значение приобретает диагностика инфаркта миокарда при БЛНПГ в связи с необходимостью проведения тромболизиса. В этой связи рекомендуют следующие критерии инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 мм в отведениях +QRS,

VST ?1 мм в отведениях V1–3,

= ^ST ?5 мм в отведениях с –QRS.

Рис. 206.

Справа: распространенный передний инфаркт миокарда при БЛНПГ.

Рис. 207.

Справа – ЭКГ от 26.01.11 с клиникой отека легких, фибрилляции желудочков, повышением уровня тропонина Т. Однако при аутопсии признаков некроза миокарда не выявлено.

Диагностика при блокаде правой ножки пучка Гиса

На рисунках 208–211 представлены ЭКГ с доказанным инфарктом миокарда и наличием картины БПНПГ. Обычно кровоснабжение ПНПГ и перегородочной области осуществляется одной коронарной артерией (правой коронарной артерией или передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии), поэтому перегородочный инфаркт миокарда и БПНПГ часто сочетаются. В этом случае отмечается подъем сегмента ST ?1 мм в отведениях V1–2, Зубец Q в этих отведениях не является надежным признаком.

Рис. 208.

В нормальных комплексах отведений V1–3 видны отрицательные зубцы Т, обусловленные субэндокардиальным инфарктом миокарда.

Для переднего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях V3–4:

Подъем сегмента ST ?1 мм,

Зубец Q, QS.

Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении V5–6:

Подъем сегмента ST >1 мм,

Депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т,

Выраженный зубец Q (QRS, QrS): амплитуда?15% от амплитуды зубца R, ширина?30 мсек.

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении II:

Подъем сегмента ST ?1 мм,

Зубец Q (исключить слабо выраженный r).

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Читайте в этой статье

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

• снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
• разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
• изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
• избыток стрессовых гормонов в крови;
• повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются и желудочковые тахикардии, и .

Отдельной группой являются (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, или . Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

• расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
• снижению сократимости миокарда левого желудочка;
• электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при могут протекать в виде мерцания предсердий, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

• расширение зоны инфаркта;
• тяжелое падение артериального давления;
• острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение . Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

• из нескольких очагов (полиморфные);
• двойные;
• залповые (несколько подряд).

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к .

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

• резкая слабость, головокружение;
• быстрая потеря сознания;
• судорожное сокращение мышц;
• непроизвольное выделение мочи и кала;
• расширение зрачков;
• хрипящее дыхание;
• редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
• клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на или Кордарон.

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Если нет пульса на сонной артерии, то наносится прекардиальный удар, начинают наружный массаж сердца и подключают дефибриллятор. Затем проверяют состояние кровообращения и вводят в вену последовательно Адреналин, Лидокаин, Бретилат. После инъекции каждого препарата проводится дефибрилляция.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

Читайте также

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько часов- дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстра- систолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

■ Некроз/ишемия миокарда.

■ Дисфункция левого желудочка.

■ Стресс, гиперкатехоламинемия.

■ Ваготония.

■ Электролитные нарушения.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психоэмоционального стресса и страха смерти.

В этой связи, нормализация синусового ритма или достижение приемлемого контроля ЧСС обычно являются крайне желательными, несмотря на возможные сложности.

Следует отметить, что тахиаритмии и брадиаритмии могут ассоциироваться с повышением сердечных биомаркеров (тропонинов), что следует учитывать при диагностике острого коронарного синдрома.

Таблица 100

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда (ACC/AHA, 2004; ESC, 2О08)

Прогностически неопасные . незначительные (не приводят к нарушениям гемодинамики, существенно не влияют на прогноз и не требуют специального лечения): синусовая тахикардия (СТ); суправентрикулярные нарушения ритма (с ЧСС от 90 до 120 уд/мин); миграция водителя ритма по предсердиям; редкие (менее 5 раз в минуту) пЭС и жЭС. Так, выраженная СТ (неблагоприятный симптом) возникает вследствие боли, страха гипоксемии, существенной дисфункции ЛЖ и гиповолемии из-за избыточной компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике. Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ, то вторичные причины ее развития должны корригироваться, также назначают небольшие дозы АБ.

Прогностически неблагоприятные (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СТ или СБ; частые пЭС или групповые, политопные и ранние жЭС (как предвестники ЖТ); АВ-блокады I и II степени; острая блокада правой или левой ножки пучка Гиса; двухпучковые блокады. Эти аритмии не приводят к нарушениям гемодинамики, но могут существенно отягощать состояние больного. ААП назначаются индивидуально, по показаниям.

«Тяжелые » (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СПТ; отказ СУ; АВ-блокада II (Мобитц-2) и III степени; СССУ (тахи-, брадиформа), неустойчивая ЖТ. Они приводят к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ).

Угрожающие жизни желудочковые аритмии . устойчивая ЖТ (резко ухудшает гемодинамику и приводит к ФЖ); ФЖ (вызывает 60% догоспитальной летальности, чаще возникает в первые 12 ч); асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют, главным образом, проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ), т.е. дефибрилляции или электрокардиостимуляции (ЭКС). Иногда (при рецидивирующих пароксизмах устойчивой ЖТ или ФЖ) дополнительно вводят внутривенно амиодарон либо лидокаин.

Предсердные экстрасистолы (пЭС) часто выявляются на фоне инфаркта миокарда (обычно вследствие повышения давления в ЛПр, избыточной автономной стимуляции или наличия скрытой ХСН), не опасны для жизни (не связаны с повышенной летальностью и развитием выраженной дисфункции ЛЖ в последующем) и редко требуют специального лечения. Наличие пЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и иногда может предшествовать более серьезным формам аритмии.

При предсердных экстрасистолах специфического лечения не требуется, но необходима настороженность - больные должны находиться под мониторным наблюдением и иногда получать внутрь с профилактической целью верапамил, амиодарон или Р-АБ. Так, при частых пЭС (более 6 в 1 мин) появляется возможность развития ФП, ТП, СПТ и ОСН. Для купирования частых пЭС внутривенно вводят новокаинамид.

Желудочковые экстрасистолы (жЭС) - наиболее частое нарушение ритма при инфаркте миокарда. Так, жЭС 1-го класса (менее 30 в 1 ч) и 2-го (более 30 в 1 ч, изолированные, одинаковые) по классификации Лауна регистрируются более чем у 2/3 больных ИМ, но не влияют на частоту возникновения ФЖ. Эти жЭС не требуют лечения, поскольку сами ААП могут спровоцировать появление аритмий. Показано, что жЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны - не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Но частые жЭС, появляющиеся через 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз - запускают ЖТ и ФЖ.

При пароксизме неустойчивой желудочкой тахикардии (продолжительностью от 4 комплексов до 1 мин) прогноз заметно ухудшается. Первичная ФЖ часто возникает и без предшествующей аритмии либо даже может развиться на фоне лечения имеющейся аритмии; жЭС 3-го класса (полиморфные, частые — более 5 в 1 мин), жЭС 4-го класса (парные, залповые из трех и более - короткий эпизод ЖТ) и жЭС 5-го класса (ранние, «R на Т») должны срочно купироваться, так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно ААП (лидокаин) назначают только при частых, групповых жЭС, вплоть до «пробежек» неустойчивой ЖТ.

Лечение желудочкой тахикардии в первые 24 ч госпитализации по поводу инфаркта миокарда похоже на таковое в более ранний период.

Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда

Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда.

Нарушение ритма и проводимости – самое частое осложнение острого инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения ЭКГ в остром периоде те или иные нарушения отмечаются более чем у 90% больных. Нарушение ритма сердца – не только частое но и опасное осложнение. До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

Осложнения инфаркта миокарда по периодам:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный — вследствие болевого раздражения.

б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.

в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда.

б) Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки.

4. Острая аневризма сердца. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация — верхушка и передняя стенка.

Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма (МА, экстросистолии, ПТ) и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время исчезать, а затем, иногда без очевидной причины, возникнуть снова. Это создает чрезвычайно изменчивую картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий:

Образование участков некроза миокарда;

Появление участков некроза миокарда с ишемией различной степени;

Изменение метаболизма непораженных участков миокарда всвязи с изменением условий их функционирования;

Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;

Влияние измененной в результате инфаркта миокарда центральной и периферической гемодинамики.

Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинэмия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергаться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это называется феноменом повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Феномен «повторного входа волны возбуждения» – лишь один из механизмов аритмии при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с большей частотой, чем физиологический водитель ритма – синусовый узел.

Необходимо обратить внимание на два факта, имеющие практическое значение:

Энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа достаточно одной экстрасистолы.

Нарушения ритма, особенно фибриляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.

Влияние, оказываемое нарушениями ритма на организм, многообразно. Особенно важны нарушения гемодинамики при аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях, укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема. В связи с тем что степень снижения ударного объема обычно значительно выраженнее, чем прирост частоты сердечных сокращений на фоне пароксизма, при этом отмечается и существенное падение минутного объема. Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращений миокарда под влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.

У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмии на гемодинамику оказывается еще более резким. Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений, у больных инфарктом миокарда нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения. Характерная особенность острой «аритмической» недостаточности кровообращения заключается в том, что она не поддается практически никакому лечебному воздействию до тех пор, пока не восстановлен ритм или частота сокращений желудочков не войдет в пределы физиологической нормы.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца. При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень «невыгодных» условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительнл возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, но значительно падает. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия дли развития электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.

Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как они увеличивают гипоксию миокарда за счет уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия дли проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии – важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Особую группу составляют жизнеугражающие аритмии. Обычно под жизнеугрожающими аритмиями в повседневной клинической практике понимают прежде всего нарушения ритма желудочков. Совершенно очевидно, однако, что угрозу жизни больного могут представлять и другие нарушения ритма и проводимости, например периоды асистолии при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или атриовентрикулярной блокаде (АВБ), выраженная тахиаритмия при синдроме WPW и т.д. Спектр жизнеугрожающих аритмий достаточно широк, и их можно классифицировать следующим образом.

В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле — СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках.

В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия.

В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков — ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия — МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т.д.

Предсердные аритмии.

Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия - это синусовый ритм с ЧСС > 100 мин –1. Частые причины: повышение симпатического или снижение парасимпатического тонуса, боль, гиповолемия, гипоксемия, ишемия и инфаркт миокарда, ТЭЛА, лихорадка, тиреотоксикоз, побочное действие лекарственных средств.

Синусовая тахикардия встречается у 25-30% больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Обычно в в основе синусовой тахикардии при ОИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обусловить и другие причины: повышение температуры, перикардит, тромбэндокардит, ишемическое поражение синусового узла, эмоциональное напряжение, некоторые препараты (атропин, -адреномиметики).

При синусовой тахикардии на ЭКГ отмечается: правильный ритм, синусовые зубцы P, ЧСС - 100-160 мин –1. интервал PQ нормальный или слегка укорочен, комплексы QRS не изменены (изредка - расширены из-за аберрантного проведения). Лечение направлено на устранение причины тахикардии. Для снижения ЧСС, особенно при ишемии миокарда, используют -адреноблокаторы.

Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия - это синусовый ритм с частотой < 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, наркотические анальгетики). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии.

Синусовая брадикардия чаще всего хорошо переносится больными. Однако при обширных инфарктах миокарда она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии – это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ определяется: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Лечения синусовая брадикардия требует только в тех случаях, когда она приводит к артериальной гипотонии, снижению сердечного выброса или частой желудочковой экстрасистолии. При необходимости вводят атропин (0,5-2 мг в/в) или проводят ЭКС.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии.

Пароксизмальная предсердная тахикардия – относительно редкое осложнение ОИМ, однако оно требует интенсивного лечения, так как может усугубить ишемию миокарда. Источник тахикардии находится в предсердиях, но вне синусового узла. При физикальном обследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, при которой нарушается проведение частых эктопических импульсов к желудочкам. Степень предсердно-желудочковой блокады может быть различной. Чаще всего наблюдается форма, при которой на два предсердных сокращения приходится одно желудочковое. Выраженность нарушений гемодинамики и прочие клинические симптомы во многом зависят от частоты желудочковых сокращений.

Не менее чем в половине случаев наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой – следствие передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях гипокалиемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика между пароксизмальной наджелудочковой тахикардией с предсердно-желудочковой блокадой и трепетанием предсердий. Основные различия:

При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов не превышает 200 в минуту, а при тепетании предсердий в среднем составляет 280-320 в минуту.

При наджелудочковой тахикардии в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изолиния, при трепетании предсердий – характерная пилообразность.

Введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии, при трепетании оно обычно не оказывает такого действия.

На ЭКГ: измененные, несинусовые, зубцы P с меняющейся частотой (100-200 мин –1), ритм правильный (при автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной тахикардии) или неправильный (при политопной предсердной тахикардии и пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой), интервал PQ обычно удлинен, комплексы QRS не изменены, либо расширены из-за аберрантного проведения.

Лечение: при гликозидной интоксикации отменяют сердечные гликозиды, устраняют гипокалиемию, в тяжелых случаях в/в вводят лидокаин, пропроналол или фенитоин. Если предсердная тахикардия не вызвана гликозидной интоксикацией, то можно ограничиться снижением ЧСС (антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами или дигоксином) и наблюдением; если предсердная тахикардия не проходит, то назначают антиаритмические средства классов Ia, Ic или III. При реципрокной внутрипредсердной тахикардии применяют оперативную или радиочастотную катетерную деструкцию проводящих путей в предсердиях.

АВ-узловая реципрокная тахикардия - самая частая (60% случаев) из пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. При ней контур повторного входа волны возбуждения локализуется в АВ-узле. В подавляющем большинстве случаев возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути (при атипичной АВ-узловой реципрокной тахикардии - наоборот). Пароксизмы проявляются сердцебиением, головокружением, стенокардией, обмороками.

На ЭКГ: ритм правильный, ЧСС - 150-250 мин –1. комплексы QRS не изменены или расширены из-за аберрантного проведения. Зубцы P не видны, поскольку сливаются с комплексами QRS (при атипичной тахикардии инвертированные зубцы P наслаиваются на зубцы T, интервал PQ нормальный или слегка удлинен).

Купирование пароксизмов: начинают с ваготропных приемов (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). При неэффективности рефлекторных методов купирования используют аденозин в дозе 6-12 мг быстро внутривенно, а при отсутствии эффекта — верапамил (5-10 мг внутривенно) или дилтиазем (0,25-0,35 мг на 1 кг массы тела внутривенно), Далее следует прибегать к кардиоверсии, а если она почему-либо невозможна – к чреспищеводной стимуляции (предсердной или желудочковой).

Мерцание и трепетание предсердий.

Мерцательная аритмия – усугубляет ишемию миокарда из-за высокой ЧСС и исчезновения «предсердной подкачки». Часто встречающаяся в первые сутки инфаркта миокарда (15-20%), она, однако, не переходит в постоянную форму, поэтому антикоагулянтную и антиаритмическую терапию при ней проводят лишь в течение 6 нед.

Патофизиология – увеличение предсердий, неоднородные изменения рефрактерности в разных участках предсердий и нарушения внутрипредсердного проведения ведут к тому, что по миокарду предсердий одновременно распространяется много волн возбуждения

Жалобы обусловлены высокой ЧСС и исчезновением «предсердной подкачки» и включают сердцебиение, перебои в работе сердца, дурноту, одышку, стенокардию, обмороки.

На ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии, ритм «неправильно неправильный», в отсутствие лечения ЧСС - 100-180 мин –1 .

Если больной хорошо переносит мерцательную аритмию, то начинают с препаратов, замедляющих АВ-проведение, добиваются снижения ЧСС до 60-100 мин –1. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы дают более быстрый эффект, чем дигоксин, но при сердечной недостаточности лучше пользоваться дигоксином. Для предупреждения инсульта назначают антикоагулянты: если пароксизм длится более 48 ч или продолжительность его неизвестна, то перед кардиоверсией (электрической или медикаментозной) их нужно принимать, по крайней мере, 3 нед и, в случае успеха кардиоверсии, - еще 3 нед после нее (Circulation 89:1469, 1994). Целесообразность постоянной антиаритмической терапии для предупреждения пароксизмов сомнительна. Эффективность антиаритмических средств классов Ia, Ic, и III, которые традиционно применяют с этой целью, невелика; кроме того, все они обладают аритмогенным действием. Показано также, что эти средства не уменьшают риск инсульта и не увеличивают продолжительность жизни (Circulation 82:1106, 1990). Электроимпульсная терапия в большинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма, но обычно результат нестабилен и вскоре вновь появляется мерцание предсердий. К дефибрилляции прибегают только по жизненным показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна или ситуация не позволяет ждать её результатов. В дальнейшем проводят антиаритмическую терапию по общим правилам. В профилактике повторных пароксизмов до настоящего времени лидером по эффективности является амиодарон, далее идут пропафенон, дофетилид, флекаинид и т.д.

Трепетание предсердий – встречается у 3-5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с частотой 250-350 в минуту. В большенстве случаев АВ-узел не может провести к желудочкам каждый импульс, поэтому соотношение между частотой сокращения предсердий и желудочков составляет 2:1, 3:1 и т.д.

Трепетание предсердий – весьма опасное нарушение ритма, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения – отека легких или «аритмического» шока.

На ЭКГ: пилообразные предсердные волны (f), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V 1 . АВ-проведение - от 2:1 до 4:1, ритм желудочков обычно правильный, но может быть неправильным, если АВ-проведение меняется. При типичной форме (I тип) трепетания предсердий частота предсердных волн - 280-350 мин –1 (на фоне антиаритмических средств класса Ia и Ic она может быть еще ниже), при атипичной форме (II тип) - 350-450 мин –1.

Лечение: применяют те же антиаритмические средства, что при мерцательной аритмии; нужна ли антикоагулянтная терапия, не ясно. При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. С помощью препаратов, замедляющих АВ-проведение, поддерживать постоянную ЧСС трудно, так что следует предпринимать активные попытки восстановить синусовый ритм. Если трепетание педсердий плохо переносится больным, приходит к усугублению признаков недостаточности кровообращения, появлению болей в области сердца и т.п. не рекомендуется откладывать проведение электроимпульсной терапии.

АВ-узловой ритм.

АВ-узловой ритм чаще всего встречается при нижнем инфаркте миокарда, бывает замещающим (ЧСС - 30-60 мин –1) и ускоренным (ЧСС - 70-130 мин –1). Замещающий АВ-узловой ритм развивается на фоне синусовой брадикардии и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений (изредка, при артериальной гипотонии, таким больным проводят временную эндокардиальную ЭКС).

Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) вызван увеличением автоматизма АВ-узла. ЧСС - 60-130 мин –1. На ЭКГ: при ненарушенном ретроградном АВ-проведении импульс проводится также на предсердия, и инвертированный зубец P сливается с комплексом QRS или возникает сразу после него, а если имеется АВ-диссоциация, то зубцы P синусовые и частота их меньше, чем комплексов QRS. Комплексы QRS не изменены либо расширены из-за аберрантного проведения.

Аритмия этого вида склонна к рецидивам, но не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Применяют фенитоин (при гликозидной интоксикации), лидокаин, бета-адреноблокаторы. При гемодинамических нарушениях, вызванных нарушением координации сокращений предсердий и желудочков, показана учащающая предсердная ЭКС.

Термином «аритмия» обозначается то или иное нарушение частоты и/или ритмичности сокращений сердца. У большинства здоровых взрослых людей частота сердечных сокращений составляет 60 - 75 ударов в минуту. Сокращение различных отделов сердца (предсердий и желудочков) происходит строго согласованно, и может быть зарегистрировано на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде пиков характерной формы и последовательности.

Управляют сердечным сокращением особые участки сердечной мышцы (миокарда), генерирующие электрические сигналы, которые затем распространяются по миокарду, вызывая его сокращение. К этим участкам относится атрио-вентрикулярный узел и отходящие от него пучки проводящих волокон. Нарушение работы этих участков, а также изменение проводимости миокарда, вызванные различными причинами, приводят к аритмии.

Аритмия относится к вторичным нарушениям, то есть в ее основе, как правило, лежит какое-либо первичное заболевание, лечение которого и является основой долгосрочной терапии аритмии. Вместе с тем выраженные эпизоды аритмии, угрожающие здоровью, а иногда и жизни человека требуют незамедлительного симптоматического лечения.

Термин «аритмия» является общим, охватывает целый ряд нарушений сердечного ритма, различных по своим проявлениям, причинам и, что особенно важно, по методам лечения. Следует помнить, что лекарственные препараты, эффективные при одном типе аритмии, могут быть противопоказаны при другом, поэтому выбрать терапию при аритмии можно только на основании результатов таких исследований, как ЭКГ.

Как проявляется аритмия?

Зачастую аритмия протекает без выраженных внешних симптомов. Выявить такое нарушение можно с помощью ЭКГ и специальных тестов. Современные изготовители тонометров (приборов для измерения кровяного давления) снабжают некоторые модели датчиком аритмии. Эти приборы могут указать на существование у человека некоторых типов аритмии, но не должны использоваться для диагностики, которая проводится квалифицированным врачом-кардиологом.

О наличии аритмии говорят также следующие признаки:

Необычные ощущения, связанные с работой сердца, субъективное ощущение нарушения сердечного ритма.

Сердцебиения.

Приступы дурноты, обморочное состояние.

Тяжесть в груди.

Усталость, слабость.

Какие причины вызывают аритмию?

Сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, гипертрофия желудочков и другие.

Перенесенные инфаркт миокарда или операции на сердце.

Наследственные факторы являются причиной некоторых серьезных заболеваний, сопровождающихся аритмией.

Дисбаланс электролитов в плазме крови. Концентрация ионов калия, кальция, магния и других электролитов напрямую влияет на электрическую проводимость тканей миокарда.

Продолжение здесь