Απελευθέρωση βακτηρίων από επίμονη κατάσταση. Αναγέννηση κυτταρικού τοιχώματος και επαναφορά σε κυτταρικές μορφές

Επιμονή Από λατ. persisto - διαρκώς παραμένουν, παραμένουν, μακροχρόνια ύπαρξη, παρουσία μακροχρόνιας παρουσίας μόλυνσης στο σώμα ζώων και ανθρώπων, είτε χωρίς κλινικές παθολογικές εκδηλώσεις (λανθάνουσα πορεία, ύφεση της μολυσματικής διαδικασίας), είτε ορισμένες καταστάσεις (ανοσολογική ανισορροπία και ανοσολογική ανεπάρκεια διαφόρων αιτιολογιών - στρες, υποθερμία, παροδική λοίμωξη, έξαρση χρόνια ασθένειακ.λπ.) στην ενεργοποίηση με έκβαση στη νόσο (ενεργό πορεία, έξαρση της μολυσματικής διαδικασίας).

Μηχανισμοί επιμονής: - Σχηματισμός μορφών L Αντιγονικό μιμητικό κάλυμμα ανοσοσφαιρίνης Ικανότητα έκκρισης ουσιών που παρεμβαίνουν στη δράση ανοσοποιητικούς παράγοντεςΑπορρόφηση πρωτεϊνών ξενιστή στην επιφάνεια του κυττάρου και θωράκιση από το ανοσοποιητικό σύστημα του ξενιστή Αντιφαγοκυτταρικοί παράγοντες: Κάψουλες Μικροκάψουλες Βλεννογόνο καλύμματα Ουσίες που μειώνουν τη χημειοταξία Ατελής φαγοκυττάρωση κ.λπ.

Δράση βακτηρίων στις κυτοκίνες: Δράση Καταστρέφει τις κυτοκίνες Βακτήρια H. aeruginosa με τη βοήθεια των ενζύμων L. pneumophila Δεσμεύουν κυτοκίνες E. coli Καταστέλλουν τη σύνθεση κυτοκινών Κυτοκίνες IL-2, TNF-a, IF-γ IL-2 IL-1, IL-2, TNF-a, GMCSF S. typhimurium, S. flexneri TNFa Μ. tuberculosis TRF (3 Μ. avium IL-6 L. monocytogenes IL-3, CSF-1 E. coli IL-2, IL-4, IL-5, IF-γ Y. enterocolitica, B. suis, V. TNFa cholerae, B. anthracis P. aeruginosa TNFa, IL-1, IF-γ S. typhimurium IL-2

Δραστηριότητα αντιλυσοζύμης και αντιλακτοφερρίνης: Μικροοργανισμοί n Δραστηριότητα αντιλακτοφερρίνης, Δραστικότητα αντιλυσοζύμης ng/ml, μg/ml M ± SD S. aureus S. haemolyticus S. epidermidis E. coli Klebsiella spp. 15 22,72 ± 1,88 10,1 ± 2,17* 16 20,08 ± 1,41 4,40 ± 1,12 15 11,50 ± 1,45* 9,91 ± 0,82* .7 ± 0,82* 16 26* 16 26 . ± 3,20 1,64 ± 0,15 12 19,40 ± 2,47 3,24 ± 0,27* 14 18,13 ± 0. 64 1,83 ± 0,28 Ασθενείς ρευματικές παθήσειςΈλεγχος *Στατιστικά σημαντικός

Ο σχηματισμός της μορφής L είναι βακτήρια που στερούνται εν μέρει ή πλήρως κυτταρικό τοίχωμα, αλλά διατηρούν την ικανότητα να αναπτύσσονται. Η εμφάνιση των μορφών L προκαλείται από την έκθεση σε παράγοντες που εμποδίζουν την παραγωγή του κυτταρικού τοιχώματος: 1. αντιβιοτικά (πενικιλλίνες κυκλοσερίνη, κεφαλοσπορίνες, βανκομυκίνη), 2. ένζυμα (λυσοζύμη, αμιδάση, ενδοπεπτιδάση), 3. υπεριώδες και x- ακτίνες, 4. αμινοξύ γλυκίνη.

Ιστορικό: Το γράμμα L είναι το πρώτο γράμμα του ονόματος του Ινστιτούτου Lister στο Λονδίνο, όπου για πρώτη φορά η Διδάκτωρ Επιστημών Emmy Kleineberger-Nobel το 1935 επέστησε την προσοχή στην ανάπτυξη μορφολογικά πολύ ασυνήθιστα κύτταρασε καλλιέργεια βακτηρίων Streptobacillus moniliformis που απομονώθηκαν από υγρό αυτιού αρουραίου.

vacuoles L-μορφή του Bacillus subtilis, κλίμακα - 500 nm. Ποικιλία των μορφών L του Bacillus subtilis, σε κλίμακα 10 μm.

Μορφές L Χαρακτηριστικά των μορφών L: 1. Η σύνθεση ενός πλήρους κυτταρικού τοιχώματος είναι αδύνατη Επιστροφή στη βλαστική μορφή όταν ομαλοποιηθούν οι παράγοντες περιβάλλονΗ επιστροφή σε βλαστική μορφή είναι αδύνατη. Περαιτέρω ύπαρξη όπως στα μυκοπλάσματα Παρόμοιες πολιτιστικές ιδιότητες. 3. Σταδιακός μετασχηματισμός από gram-θετικές σε gram-αρνητικές δομές. Σχηματισμός σταθερών και ασταθών μορφών L. 5. Αλλαγή στις αντιγονικές ιδιότητες (απώλεια Κ- και Ωαντιγόνων). Απόκτηση της ικανότητας να επιμένει. 6. Μειωμένη μολυσματικότητα λόγω απώλειας διάφορους παράγοντεςπαθογένεια (προσκόλληση, εισβολή, ενδοτοξίνη κ.λπ.) σταθερό Σύστημα γενετικού ελέγχου σύνθεσης κυτταρικού τοιχώματος (πεπτιδογλυκάνη) 2. 4. ασταθές Ομοιότητα μορφολογικών αλλαγών: σχηματισμός νηματωδών, ινωδών, λουκάνικων, σφαιρικών και κοκκωδών μορφών.

Μηχανισμός φαγοκυττάρωσης: Χημειοταξία Δυνάμεις φυσικοχημικής αλληλεπίδρασης Βαθμίδα συγκέντρωσης 2. Στάδιο προσκόλλησης Οσονισμός (AT, C 3 b, φιμπρονεκτίνη, επιφανειοκτάνη) Φυσικοχημική αλληλεπίδραση 3. Ενδοκυττάρωση 4. Μικροβιοκτόνο Οξυγόνο ανεξάρτητο από οξυγόνο

μακροοργανισμός 1. Διαταραχή σύντηξης φαγοσώματος με λυσόσωμα (mycobacterium tuberculosis, πρωτόζωα, τοξόπλασμα) 2. Αντοχή σε λυσοσωμικά ένζυμα (γονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι gr A, μυκοβακτηρίδια, ερσινία)

Μηχανισμός επιμονής των χλαμυδίων Τυπικά εγκλείσματα που περιέχουν στοιχειώδη και δικτυωτά σώματα 48 ώρες μετά την επώαση Παθομορφολογικό μοντέλο επιμονής. Μετά από θερμικό σοκ, τα εγκλείσματα μικρότερων μεγεθών περιέχουν μεγάλα παθολογικές μορφέςχλαμύδια

Το μακροφάγο δεν παρουσιάζει το κύριο αντιγόνο (MOMP) Έκφραση πρώιμων γονιδιακών προϊόντων λυσόσωμα Αντιγονική υπερφόρτωση Υπερπαραγωγή Ig A, G HRT Αντιγονική μίμηση Εξωκυτταρικά κυστίδια που περιέχουν σφιγγομυελίνη, CG hps 60 - πρωτεΐνες θερμικού σοκ Λιποπολυσακχαρίτης. Μη εκφρασμένη Κατάσταση μεταξύ Δικτυωτών και Στοιχειωδών σωμάτων MOMP- δεν εκφράζεται

+ Αντιφαγοκυτταρική δράση: 1. Πυκνό κυτταρικό τοίχωμα στοιχειωδών σωμάτων (δισουλφιδικοί δεσμοί μεταξύ πρωτεϊνικών δομών MOMP) 2. Ισχύς δικτυωτών σωμάτων (κάψουλα πολυσακχαρίτη) «ανεπάρκεια» της αναπνευστικής έκρηξης Ενεργοποίηση SPOL και βλάβη στις μεμβράνες των δικών τους κυττάρων

TNFα γIF IL-1 1. Αυξημένη έκφραση κυτταρικών μεμβρανών Ag (GCs, Fc) Ενεργοποίηση ινοβλαστών και επιθηλιακών κυττάρων (μη επαγγελματικά φαγοκύτταρα) 2. Διέγερση IL 1 και IL 2 3. Ενεργοποίηση φαγοκυτταρικής δράσης του Igtim. παραγωγή 5. Επαγωγή ελεύθερων ριζών

Μεσολαβητές επιμονής Chlamydia trachomatis Διαμεσολαβητική επίδραση Χαμηλές συγκεντρώσεις g-ιντερφερόνη Απότομη πτώσηποσότητα ενδογενούς τρυπτοφάνης (ενεργοποίηση του ενζύμου ινδολεαμίνη-2, 3-διοξυγενάση, που διασπά την τρυπτοφάνη σε Ν-φορμυλκυνουρενίνη) TNF-a Ανεπάρκεια ενδογενούς τρυπτοφάνης Μεσολαβείται από την ενεργοποίηση του b-IF (μπλοκάρει την αναπαραγωγή ενδοκυτταρικών μικροοργανισμών από έκφραση πρωτεϊνών κυτταρικής μεμβράνης) Απαραίτητο για την κατασκευή Ανεπάρκεια MOMR γ. HMF και υψηλή ποσότητα γ. AMP Έλλειψη ενεργοποίησης ενζύμων που είναι απαραίτητα για τη διαφοροποίηση της RT σε ET Ανεπάρκεια και/ή δράση των ανταγωνιστών Ca 2+ Διαταραχή συσσώρευσης ενδοσωμικών κενοτοπίων

Μεσολαβητές της επιμονής Chlamydia trachomatis (συνέχεια) L-ισολευκίνη Η επίδραση μπορεί να οφείλεται στη συμπερίληψη ενός μεταβολικού προϊόντος του a-methylbutaryl. Ετσι. Και στη σύνθεση λιπαρά οξέα C. trachomatis με την επακόλουθη ενσωμάτωση «ξένων» τριγλυκεριδίων στην κυτταρική μεμβράνη, που οδηγεί στην αποσταθεροποίησή της. μείωση του αριθμού των δισουλφιδικών γεφυρών των παραγόντων αντοχής του κυτταρικού τοιχώματος.

«Γενετική μετατόπιση», ή αντιγονική μίμηση: Αλληλουχία αμινοξέων 264 -286 του κύριου παράγοντα σίγμα της RNA πολυμεράσης των χλαμυδίων (Chl. trachomatis). L 7 (πεπτίδιο II), μια από τις ριβοσωμικές πρωτεΐνες ΑΤ Ρευματικές αυτοάνοσες ασθένειες

Εμμονή της οδού Francisella tularensis Μη ευαίσθητης στην κυτοχολασίνη Caspase 3 και 9 TNF, IL 1 23 -k. Τα ενδοσώματα

+ Αντιϊσοένζυμο Αντιλακτοφερρίνη Αντισυμπληρωματική Δραστηριότητα LPS francisella tularentis S-LPS R-LPS Υπολειμματική λοιμογόνος δύναμη λοιμογόνος Χαμηλή ευαισθησία της πρωτεΐνης δέσμευσης LPS ξενιστή – LBP Αδρανή LPS Ταχεία αποβολή Υψηλή ευαισθησία του ξενιστή Θάνατος του οργανισμού Εμμονή

Εμμονή και προσαρμοστική μεταλλαξογένεση στα βιοφίλμ: Η αντίσταση των βιοφίλμ σε εξωτερικές επιδράσεις χαρακτηρίζεται από τον όρο «persistence» (από το αγγλικό persistence - endurance, vitality). Νεκρά κύτταρα

Η σημασία της επιμονής στα βιοφίλμ Σύμφωνα με το Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων (CDC ΗΠΑ), περίπου το 65% όλων των λοιμώξεων προκαλούνται από το σχηματισμό βιοφίλμς στον μακροοργανισμό. προθέσεις, στεντ, κ.λπ.); Σχηματισμός βιοφίλμ σε ιατρικά όργανα...

βακτήρια + DNA. J (σύνθεση συνοδού) y. Ε. coli pmr. C (σύνθεση φωσφολιπιδίων) y. S. typhimurium Δυσμενείς συνθήκες Έκφραση γονιδίων SOS Γονίδιο rmf, αναστολέας μετάφρασης Γονίδια σοκ θερμότητας και ψυχρού rec. Α, ουμου. DC, uvr. ΑΒ, σουλ. A Επίμονα κελιά htr. Α, htp. Χ, csp. Η, clp. Β, cbp. ΑΒ Γονίδια του συστήματος τοξιναντιτοξίνης din. J/yaf. Ε, ναι. Μ, σχ. BE, μαζ. Η Ε.Φ.

Γονίδιο Α Γονίδιο Τ Γονίδιο Ρ αντιβιοτικό αντιτοξίνη ριβόσωμα Ελαττωματική πρωτεΐνη Φυσιολογική πρωτεΐνη Συγκρότημα Τ-ΑΚαμία εμμονή στην πρωτεϊνοσύνθεση

Οι κύριες τοξίνες και ο τόπος εφαρμογής τους στο E. Coli: δραστηριότητα στόχος τοξίνης Διαδικασία Ccd B DNA γυράση Σπάσιμο διπλού κλώνου Αντιγραφή Rel E Μετάφραση ριβοσωμάτων Διάσπαση m RNA Μετάφραση Maz F RNA Μετάφραση ενδοριβονουκλεάσης Par E DNA γυράση Σπάσιμο διπλού κλώνου Αντιγραφή Έγγραφο Μετάφραση ριβοσωμάτων Διάσπαση m RNA Μετάφραση Vap C RNA Ενδοριβονουκλεάση Άγνωστη Ξ-τοξίνη Άγνωστη Φωσφοτρανσφεράση Άγνωστη Ισχίο A EF-TU Πρωτεϊνική κινάση Μετάφραση Hip B Μετάφραση ριβοσώματα M. Διάσπαση RNA Μετάφραση

Παράγοντας σίγμα της RNA πολυμεράσης Rpo. S Προσαρμοστική μεταλλαξιογένεση: ? Οι «προσαρμοστικές» είναι μεταλλάξεις που εμφανίζονται σε έναν πληθυσμό μικροοργανισμού που αναπαράγεται αργά ή σε λανθάνουσα κατάσταση κατά τη διάρκεια μιας περιόδου παρατεταμένου στρες και που εξουδετερώνουν τις αιτίες αυτού του στρες. Veillonella parvula Streptococcus mutans Αντοχή στα αντιβιοτικά

Ο Lewis K. 2008 πιστεύει ότι ο κύριος τρόπος για την καταπολέμηση της επιμονής στα βιοφίλμ είναι οι «αποσπασμένοι ασθενείς» ...

Μια επίμονη μόλυνση είναι μια ασθένεια που προκαλείται από βακτήρια που ζουν μέσα ανθρώπινο σώμα. Μερικά από αυτά δεν αποτελούν απειλή για την υγεία, άλλα όμως αποτελούν συνεχή απειλή και επομένως οι αμυντικοί μηχανισμοί του οργανισμού ελέγχουν προσεκτικά την αναπαραγωγή τους. Η παρατεταμένη παρουσία τέτοιων παραγόντων «υπνών» είναι η αιτία της νόσου.

Τι είδους λοιμώξεις είναι αυτές;

Ο μηχανισμός που πυροδοτεί την ανάπτυξη ή την ενεργοποίηση μιας επίμονης λοίμωξης εξαρτάται άμεσα από την κατάσταση της υγείας του ατόμου - από το πόσο ισχυρό είναι το σώμα του για να εμποδίσει τη λανθάνουσα μόλυνση.

Επηρεασμένος εξωτερικοί παράγοντες, επίμονη λοίμωξη μπορεί να εμφανιστεί και να εκδηλωθεί κλινικά. Αυτοί οι παράγοντες περιλαμβάνουν:

• μειωμένη ανοσία (διαβάστε περισσότερα).
• έντονο στρες?
• υποθερμία?
• μείωση των προστατευτικών λειτουργιών του σώματος λόγω άλλης ασθένειας.

Μολυσματικοί παράγοντες

Δεν είναι όλοι οι μικροοργανισμοί ικανοί να υπάρχουν στο ανθρώπινο σώμα και ταυτόχρονα «να μην παραδοθούν». Οι ιοί που μπορούν να επιμείνουν πρέπει απαραίτητα να έχουν την ιδιότητα της ενδοκυτταρικής ύπαρξης σε έναν μικροοργανισμό. Αυτοί οι πράκτορες περιλαμβάνουν:

• χλαμύδια;
• μυκόπλασμα;
• Ελικοβακτηρίδιο;
• ιοί της ομάδας του ερπητοϊού.
• ηπατίτιδα;
• τοξόπλασμα.

Τα ακόλουθα άτομα διατρέχουν κίνδυνο για χρόνια επίμονη λοίμωξη:

• αιμοδότες?
• πρόωρα μωρά?
• εγκυος γυναικα;
• ασθενείς με καρκίνο·
• ιατρικό προσωπικό·
• ασθενείς με ανοσοανεπάρκεια.

Η πορεία των οξέων λοιμώξεων διαφέρει από την πορεία μολυσματικές διεργασίες, που προκαλούνται από επίμονους ιούς. Για παράδειγμα, εάν οξεία μόλυνση(γρίπη, ιλαρά κ.λπ.) εκδηλώνεται άμεσα, τότε οι επίμονες λοιμώξεις προχωρούν χρόνια με πιθανές εστίες παθολογικών διεργασιών. Έτσι, οι επίμονες λοιμώξεις έχουν δύο μορφές - λανθάνουσα (ύφεση) και οξεία (όταν ο ιός ενεργοποιείται).

Η φλεγμονώδης διαδικασία που προκαλείται από επίμονη μόλυνση οδηγεί σε αλλαγές σε όλα τα συστήματα του σώματος: μορφολογικά, μεταβολικά, δομικά. Αυτό επηρεάζει τα όργανα και την εργασία τους.

• επώδυνη ούρηση?
• συχνουρία;
• θολά ούρα ή παρουσία θρόμβων αίματος ή πύου σε αυτά.

• κρυάδα;
• πυρετός;
• αδυναμία και μυϊκός πόνος (μέχρι την πλήρη αδυναμία να σηκωθείτε από το κρεβάτι).
• διευρυμένη σπλήνα?
• σύγχυση.

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι είναι δύσκολο να γίνει ακριβής διάγνωση με βάση τέτοια σημάδια και ότι η ίδια η κρυφή μόλυνση μπορεί να αγνοηθεί εντελώς.

Διάγνωση και θεραπεία

• κυστεοσκοπική εξέταση βιολογικό υλικό(απόξεση από την ουρήθρα, εξέταση ούρων και σάλιου) - σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε χαρακτηριστικά κύτταρα ενός επίμονου ιού.
• μοριακή βιολογική διάγνωση - βοηθά στον εντοπισμό του γονιδιώματος του DNA του ιού.
• ενζυμική ανοσοδοκιμασία - βοηθά στην ανίχνευση συγκεκριμένων αντισωμάτων.

• Θεραπεία αντιιικά φάρμακα(Foscarnet, Ganciclovir).
• Ανοσοθεραπεία. Χρειάζεται γιατί συχνά εξελίσσεται επίμονη λοίμωξη οξεία μορφήστο πλαίσιο της ανοσοανεπάρκειας.

Η επίμονη λοίμωξη είναι μια πολύ περίπλοκη παθολογία, η οποία εμφανίζεται μεμονωμένα σε κάθε ασθενή, επομένως μια προσέγγιση στη θεραπεία που βασίζεται στην κατάσταση της υγείας του ασθενούς και στο γενικό ιατρικό του ιστορικό είναι σημαντική.

Χαρακτηριστικά της μόλυνσης στα παιδιά

Τα παιδιά μπορούν να «κολλήσουν» μια επίμονη μόλυνση με δύο τρόπους:

• από άλλο άρρωστο άτομο ή ζώο, σε επαφή με μολυσματικό περιβάλλον·
• από το εξωτερικό περιβάλλον, αφού ο οργανισμός του παιδιού δεν παρεμβαίνει με κανέναν τρόπο στον ιό, ο οποίος εισέρχεται ελεύθερα σε ένα ευνοϊκό περιβάλλον και πολλαπλασιάζεται εκεί.

• πυρετός (θερμοκρασία από 38 έως 40 βαθμούς).
• επίμονος πονοκέφαλος?
• λήθαργος;
• Ελλειψη ορεξης;
• βαριά εφίδρωση?
• μυϊκός πόνος;
• ναυτία και έμετος.

• πυρετός;
• βραχνάδα ή ολική απώλειαψήφος;
• βήχας;
• ρινική συμφόρηση και εκκένωση πύου από τα ιγμόρεια.

• επιμείνετε σε ένα μενού εμπλουτισμένο με φρούτα, λαχανικά και γαλακτοκομικά προϊόντα.
• προσπαθήστε να μειώσετε τη θερμοκρασία - σε μωρά κάτω του ενός έτους μπορεί να δοθεί ένα κερί και σε μωρά άνω του ενός έτους μπορεί να δοθεί ιβουπροφαίνη για παιδιά.

Αυτά που έχουν χάσει εντελώς ή μερικώς το κυτταρικό τοίχωμα ή τους πρόδρομους της βιοσύνθεσής του, αναπτύσσοντας με τη μορφή χαρακτηριστικών μικρών αποικιών. Ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1935 από τον E. Klieneberger στην καλλιέργεια του Streptobacillus moniliformis, που απομονώθηκε από τους K. Levaditi et al. το 1932 από αρθρικό υγρόασθενής με επιδημικό αρθρικό ερύθημα. Ο Streptobacillus moniliformis είναι ένα gram-αρνητικό, αιμοσφαιρινοφιλικό ραβδί με ευδιάκριτες διογκώσεις στα άκρα, που αναπτύσσεται καλά στο άγαρ αίματος (10-20%) και στον θρομβωμένο ορό.

Κατά τη μελέτη πειραματικής μόλυνσης σε αρουραίους, ο Klineberger απομόνωσε αρκετά στελέχη που περιέχουν, εκτός από τυπικές βακτηριακές μορφές, πολυμορφικούς μικροοργανισμούς, πολύ παρόμοιους σε τύπο αποικίας και μορφολογία με οργανισμούς που μοιάζουν με πλευροπνευμονίες (P PL O). Αυτοί οι μικροοργανισμοί ονομάστηκαν από το Ινστιτούτο που πήρε το όνομά του. Listera - σχήμα L.

Για πολλά χρόνια, ο Klineberger θεωρούσε τις μορφές L ως αντιπροσώπους των συμβιόντων PPLO του βακτηρίου Streptobacillus moniliformis. Απόδειξη της συμβιωτικής ύπαρξης δύο διαφορετικών μικροοργανισμών ήταν η απουσία αναστροφής βακτηρίων από μορφές L για 13 χρόνια (350 επανασπορές).

Διάφορα πειράματα από τον Amer. Ο ερευνητής L. Dienes και άλλοι απέδειξαν την πλάνη της ιδέας του Klineberger. Έχει αποδειχθεί ότι οι L-μορφές του Streptobacillus moniliformis, του Fusiformis necrophorus και άλλων βακτηρίων είναι ικανές να επανέλθουν στο αρχικό βακτηριακό είδος. Ο σχηματισμός L-μορφών βακτηρίων περιγράφεται με τα ονόματα "L-μετασχηματισμός", "L-μετατροπή", "επαγωγή μορφών L".

Οι V. D. Timakov και G. Ya. Kagan έλαβαν L-μορφές πολλών τύπων βακτηρίων, μελέτησαν τη βιόλη, τις ιδιότητες και τον ρόλο τους στην παθολογία (ρευματική καρδίτιδα, σηπτική ενδοκαρδίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, χρόνιος, γονόρροια κ.λπ.).

Η μετατροπή στη μορφή L είναι μια ιδιότητα που πιθανότατα μοιράζονται όλα τα βακτήρια. Τα φάρμακα που έχουν δράση μετασχηματισμού L είτε εμποδίζουν ορισμένα μέρη της βιοσύνθεσης των κυτταρικών τοιχωμάτων, κυρίως της πεπτιδογλυκάνης (μουρεΐνη), είτε τα καταστρέφουν. Τα φάρμακα που επάγουν L-μορφές βακτηρίων περιλαμβάνουν: 1) αντιβιοτικά του κατάλληλου φάσματος δράσης, για παράδειγμα, πενικιλλίνη, κυκλοσερίνη, λυσοσταφίνη κ.λπ. 2) μουρολυτικά ένζυμα - λυσοζύμη, ενδοακετυλοεξοσαμινιδάση λυσίνης που σχετίζεται με φάγο του στρεπτόκοκκου της ομάδας C, κ.λπ. 3) ορισμένα αμινοξέα (γλυκίνη κ.λπ.).

Η επαγωγή των μορφών L βακτηρίων εξαρτάται από τις συνθήκες και τα μέσα καλλιέργειας: είναι απαραίτητο να δημιουργηθούν φυσικοχημικά. ένα περιβάλλον που βοηθά στη σταθεροποίηση της οσμωτικά εύθραυστης βακτηριακής μεμβράνης και προστατεύει τις μορφές L από το θάνατο.

Η σύνθεση του μέσου και οι συνθήκες καλλιέργειας ποικίλλουν ανάλογα με τον τύπο των βακτηρίων· ημι-στερεή και ημι-υγρή συγκέντρωση γέλης άγαρ, η παρουσία κανονικού ορού αλόγου και η επιλογή της οσμωτικής συγκέντρωσης αλάτων που βοηθούν στη διατήρηση της ακεραιότητας του απαιτείται η κυτταροπλασματική μεμβράνη των βακτηρίων μορφής L.

Υπάρχουν ασταθείς και σταθερές L-μορφές βακτηρίων. Οι ασταθείς μορφές διατηρούν ορισμένα στοιχεία του κυτταρικού τοιχώματος ή των προδρόμου του και, όταν περνούν σε μέσα χωρίς παράγοντα επαγωγής L, επανέρχονται στην αρχική μορφή βακτηρίων. Οι σταθερές μορφές χάνουν εντελώς τα συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος και δεν είναι σε θέση να το αποκαταστήσουν, επομένως δεν επανέρχονται στην αρχική μορφή βακτηρίων, ακόμη και με επαναλαμβανόμενη διέλευση σε μέσα χωρίς επαγωγικό παράγοντα, καθώς και σε μέσα που περιέχουν ηλεκτρικό νάτριο ή ζελατίνη, η οποία προάγει την αναστροφή των βακτηρίων από τις μορφές L.

Οι μορφές L βακτηρίων αναπτύσσονται με τη μορφή δύο τύπων αποικιών - Α. και Β. Οι αποικίες τύπου Α είναι πιο συχνά χαρακτηριστικές των σταθερών μορφών L βακτηρίων, είναι πολύ μικρές (50-100 μικρά), αναπτύσσονται σε άγαρ , αναπτύσσονται καλά σε ομάδες, οι μεμονωμένες αποικίες συχνά δεν παράγουν ανάπτυξη. Τα ελάχιστα αναπαραγόμενα στοιχεία των αποικιών τύπου Α, που στερούνται εντελώς κυτταρικού τοιχώματος, δεν έχουν υποδοχείς φάγου. Οι αποικίες τύπου Β είναι πιο συχνά χαρακτηριστικές των ασταθών μορφών L βακτηρίων· είναι μεγαλύτερες, μεγέθους 0,5-2 mm, με ένα λεπτό δαντελωτό άκρο και ένα κέντρο που αναπτύσσεται στο μέσο. Στις αποικίες κυριαρχούν σφαιρικά σώματα διαφορετικής οπτικής πυκνότητας. Υπάρχουν λιγότερα υπομικροσκοπικά στοιχεία σε αυτά από ό,τι σε αποικίες τύπου Α. Διατηρούν ορισμένα στοιχεία του κυτταρικού τοιχώματος, ευαίσθητους σε φάγους υποδοχείς και μπορούν να συγκολληθούν από τον ορό του αρχικού είδους.

Η διαφοροποίηση των αποικιών σε τύπους Α και Β είναι υπό όρους, όπως και το φαινόμενο της σταθεροποίησης των L-μορφών. Καλλιέργειες σταθερών μορφών L βακτηρίων μπορεί να περιέχουν αποικίες τύπου Β και καλλιέργειες ασταθών μορφών L μπορεί να περιέχουν αποικίες τύπου Α.

Αποικίες βακτηρίων μορφής L περιέχουν: 1) σφαιρικά σώματα διαφορετικών οπτικών πυκνοτήτων και μεγεθών. 2) στοιχειώδη σώματα ή κόκκοι, που βρίσκονται σε ομάδες, καθώς και ενδοκυτταρικά σε μεγαλύτερους σφαιρικούς σχηματισμούς ή κενοτόπια. 3) σώματα με κακό περίγραμμα, άμορφα, συνεχώς αναπτυσσόμενα. 4) σύνθετα σχήματα. 5) μεγάλα σώματα με εγκλείσματα σε μορφή κενοτοπίων. Οι L-μορφές βακτηρίων διαφέρουν ως προς τον πολυμορφισμό (Εικ. 1, 1-6) και ταυτόχρονα είναι θεμελιωδώς ίδιες σε ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙβακτήρια / που δεν τους επιτρέπει να διαφοροποιηθούν από μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Μαζί με την απώλεια του κυτταρικού τοιχώματος, τα βακτήρια τύπου L χάνουν μεσοσώματα, γεγονός που οδηγεί σε άμεση σύνδεση της κυτταροπλασματικής μεμβράνης στο νουκλεοειδές. δεν παρατηρείται αποκατάσταση των μεσοσωμάτων κατά τη διαδικασία αναστροφής.

Η απουσία κυτταρικού τοιχώματος προκαλεί αποδιοργάνωση της διαίρεσης και πολλαπλότητα μορφολογιών, εκδηλώσεις κατά την αναπαραγωγή των L-μορφών βακτηρίων. Οι L-μορφές βακτηρίων αναπαράγονται με διαίρεση, εκβλάστηση ή αποσύνθεση του κυττάρου σε μικρούς κόκκους.

Τα φυσιολ., τα αντιγονικά και παθογόνα χαρακτηριστικά αυτών των μορφών καθορίζονται από τη δομή της κυτταροπλασματικής τους μεμβράνης και, πιθανώς, από το κυτταρόπλασμα.

Οι L-μορφές βακτηρίων σχηματίζονται όχι μόνο in vitro, αλλά και in vivo· μπορούν να επιμείνουν στο σώμα και να αντιστραφούν στην αρχική βακτηριακή μορφή.

Το Σχήμα 2 δείχνει τα αποτελέσματα της λήψης L-μορφών του S. typhi in vivo υπό την επίδραση πενικιλίνης. Τα βακτήρια και το αντιβιοτικό χορηγήθηκαν ταυτόχρονα ενδοπεριτοναϊκά σε ποντίκια. Με την εισαγωγή 100 μονάδων πενικιλίνης ανά 1 g βάρους, σχηματίστηκαν ασταθείς μορφές L, οι οποίες επανήλθαν στις αρχικές βακτηριακές μορφές μετά από 24-48 ώρες, οι οποίες προκάλεσαν το θάνατο των ζώων. Με την εισαγωγή 2000 μονάδων πενικιλίνης ανά 1 g βάρους για 24-48 ώρες. σχηματίστηκαν σταθερές L-μορφές και υποβλήθηκαν σε φαγοκυττάρωση. θάνατο των ζώων τις επόμενες 5 ημέρες. δεν τηρήθηκε. Παρόμοια δεδομένα ελήφθησαν κατά τη μελέτη της in vivo επαγωγής των L-μορφών άλλων βακτηρίων.

Αναπτύχθηκε ένα πρωτότυπο σχέδιο για την απομόνωση των μορφών L από το υλικό patol, το οποίο κατέστησε δυνατή την απομόνωση και τον εντοπισμό μορφών L βακτηρίων από το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών με πυώδη μηνιγγίτιδα και ρευματική καρδίτιδα.

Το Σχήμα 3 δείχνει μικροφωτογραφίες των μορφών L που απομονώθηκαν από το αίμα ενός ασθενούς με ρευματική καρδίτιδα και των αναστροφέων τους, που σχηματίστηκαν ως αποτέλεσμα της αναστροφής σε στρεπτόκοκκους, που στη συνέχεια αναγνωρίστηκαν ως Streptococcus hemolyticus ομάδα Α.

Αντισώματα έναντι των σταθερών L-μορφών του Streptococcus hemolyticus βρέθηκαν στο 87,9% των ασθενών με ρευματισμούς, στο 77% των ασθενών με λοιμώδη-αλλεργική μυοκαρδίτιδα και μόνο στο 11% υγιείς ανθρώπους(V.D. Timakov, G.Ya. Kagan, 1973). Μορφές L διαφορετικών τύπων βακτηρίων απαντώνται σε χρόνια, βακτηριουρία, πυελονεφρίτιδα, βακτηριακές μορφές φυματίωσης, ρευματική καρδίτιδα κ.λπ.

Η παθογένεια των μορφών L βακτηρίων έχει αποδειχθεί πειραματικά, hron, αρθρίτιδα που προκαλείται από ενδοαρθρική χορήγηση μορφών L του Streptococcus hemolyticus, αμυγδαλίτιδα πιθήκων, που επιπλέκεται από διάμεση μυοκαρδίτιδα, που προκαλείται ενδοφλέβια χορήγηση L-μορφές του Streptococcus hemolyticus, πυελονεφρίτιδα αρουραίων και κουνελιών που προκαλούνται από L-μορφές βακτηρίων του γένους Proteus και Streptococcus faecalis, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα κουνελιών που σχετίζεται με L-μορφές μηνιγγιτιδόκοκκου και λιστερίωση προβάτων και κουνελιού που προκαλείται από επώαση κουνελιού -μορφές Listeria monocytogenes. Patol, διεργασίες που προκαλούνται από L-μορφές βακτηρίων διακρίνονται από τη σταδιακή ανάπτυξη της πατόλης. φαινόμενα, παρατεταμένη πορεία και επιμονή του παθογόνου σε μορφή L, υποστηρίζοντας τη μετάβαση της νόσου σε χρόνια μορφή. Η επιμονή των L-μορφών βακτηρίων αποδείχθηκε πειραματικά σε L-μορφές του Mycobacterium tuberculosis και του Streptococcus hemolyticus.

Με μία μόνο ενδοπεριτοναϊκή μόλυνση λευκών ποντικών με σταθερές μορφές L του Streptococcus hemolyticus και επακόλουθη παρατήρηση για ένα χρόνο, το αντιγόνο L-μορφής παραμένει σε όλους εσωτερικά όργανα. Το Σχήμα 4, 1 δείχνει ένα παράδειγμα του εντοπισμού των L-μορφών του Streptococcus hemolyticus στον σπλήνα μετά από 3 εβδομάδες. μετά τη μόλυνση, στο Σχήμα 4, 2 - μετά από 27 εβδομάδες. Η μακροχρόνια παραμονή των μορφών L στο σώμα συνοδεύεται από αύξηση της επιβλαβούς επίδρασης. ανάπτυξη διάμεσης μυοκαρδίτιδας και σοβαρής σπειραματονεφρίτιδας.

Ο σχηματισμός L-μορφών βακτηρίων in vivo, η σύνδεσή τους με πολλές χρόνιες διεργασίες, η δυνατότητα αναστροφής των βακτηριακών μορφών με αποκατάσταση της μολυσματικότητάς τους και η εμφάνιση ως αποτέλεσμα δυσεπίλυτων αποτελεσματική θεραπείαοι υποτροπές τέθηκαν πριν από το μέλι. μικροβιολογία, το πρόβλημα της εύρεσης τρόπων καταπολέμησης παραλλαγών μικροοργανισμών που έχουν χάσει το κυτταρικό τους τοίχωμα (σφαιροπλάστες, πρωτοπλάστες, L-μορφές). Η αναζήτηση διεξάγεται από δύο διαμετρικά αντίθετες θέσεις: 1) αποτρέποντας την πιθανότητα επαγωγής μορφών L in vivo (μια διαδρομή που είναι δύσκολο να ελεγχθεί). 2) η χρήση παραγόντων που προκαλούν το σχηματισμό L-μορφών, ακολουθούμενη από τη χρήση άλλων φαρμάκων που είναι αναποτελεσματικά έναντι των ανέπαφων κυττάρων, αλλά διεισδύουν ενδοκυτταρικά μόνο στις μορφές L των βακτηρίων και τα καταστρέφουν. Αυτό το μονοπάτι είναι το πιο πολλά υποσχόμενο. Υπάρχουν ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα των συνδυασμών πενικιλίνης και καναμυκίνης που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της πυελονεφρίτιδας. Η πενικιλίνη προκαλεί το σχηματισμό L-μορφών βακτηρίων, τα οποία καταστρέφονται από την ενδοκυτταρική διείσδυση της καναμυκίνης, η οποία δεν έχει καμία επίδραση στα άθικτα βακτήρια.

Βιβλιογραφία: Peshkov M. A. Κυτταρολογία βακτηρίων, σελ. 151, M.-L., 1955; Timakov V.D., and Kagan G.Ya. L-forms of bacteria and the mycoplasmataceae family in pathology, M., 1973, bibliogr.; aka L-μορφές βακτηρίων, η οικογένεια mycoplasmataceae και το πρόβλημα της μικροβιακής επιμονής, Zhurn, mikr., epid, imm., No. 4, p. 3, 1977, βιβλιογρ.; Di enes L. The morphology of the Li of Klieneberger and its related to streptobacillus monoliformis, J. Bact., v. 54, σελ. 231, 1947; D i e-nes L. a. Weinberger Η. Οι L-μορφές βακτηρίων, Bact. Rev., v. 15, σελ. 245, 1951; Klieneberger E. Η φυσική εμφάνιση πλευροπνευμονικών οργανισμών, η φαινομενική συμβίωση του με τον streptobacillus moniliformis και τα άλλα βακτήρια, J. Path. Bact., v. 40, σελ. 93, 1935; Kli eneb erger-N obel Ε. Pleuropneumonia-like organisms (PPLO) mycoplasmataceae, L.-N.Y., 1962; Microbial protoplasts, spheroplasts and L-forms, ed. από L. B. Guze, Βαλτιμόρη, 1968.

V. D. Timakov, G. Ya. Kagan.

Μια μελέτη της αναστροφής των πρωτοπλαστών βακτηρίων και μυκήτων αποκάλυψε ομοιότητες στην πορεία αυτής της διαδικασίας σε αυτούς. Συμβατικά, μπορεί να χωριστεί σε τρία στάδια: 1) αναγέννηση του κυτταρικού τοιχώματος, 2) αναστροφή, εμφάνιση αναστροφικών κυττάρων, 3) αποκατάσταση της φυσιολογικής κυτταροκίνησης και εμφάνιση κυττάρων της αρχικής μορφής.

Ταυτόχρονα, κάθε ομάδα μικροοργανισμών έχει τα δικά της χαρακτηριστικά αναστροφής πρωτοπλάστη, που σχετίζονται με τη δομή των κυττάρων και τα κυτταρικά τοιχώματα, τη φύση του μεταβολισμού και την κυτταροκίνηση.

Αναστροφή βακτηριακών πρωτοπλαστών. Εάν, όταν υποβληθεί σε επεξεργασία με λυσοζύμη ή πενικιλίνη σε ισοτονικό περιβάλλον, το κυτταρικό τοίχωμα από το βακτηριακό κύτταρο δεν αφαιρεθεί πλήρως, τότε όταν αυτοί οι παράγοντες αποκλείονται από το περιβάλλον, λαμβάνει χώρα ταχεία ανάκτηση των κυττάρων. Εάν το κυτταρικό τοίχωμα αφαιρεθεί πλήρως, ο προκύπτων πραγματικός πρωτοπλάστης δεν είναι σε θέση να τον αναγεννήσει υπό κανονικές συνθήκες. Μία από τις συνθήκες που επιτρέπει σε τέτοιες μορφές να επανέλθουν στην αρχική τους κατάσταση είναι η παρουσία μιας στερεής ή ημιστερεάς βάσης στο καλλιεργητικό μέσο. Μπορεί να είναι ζελατίνη (5-30%), άγαρ (0,7-2%), φίλτρα μεμβράνης, σκοτωμένα βακτηριακά κύτταρα ή κυτταρικά τοιχώματα. Επιπλέον, προτιμάται η χρήση στερεού υποστρώματος.

Αναστροφή πρωτοπλαστών νηματωδών μυκήτων. Η επαναφορά σε μυκηλιακές μορφές σε μυκητιακούς πρωτοπλάστες συμβαίνει τόσο σε υγρό όσο και στην επιφάνεια ενός στερεού μέσου ή σε ένα στρώμα ημι-υγρού άγαρ. Πολλοί ερευνητές έχουν δείξει ότι η αναστροφή μυκητιακών πρωτοπλαστών μπορεί να συμβεί με τρεις τρόπους, που διαφέρουν ως προς τη φύση του σχηματισμού του πρωτογενούς μυκηλίου. Με την πρώτη μέθοδοΟι πρωτοπλάστες σχηματίζουν αρχικά μια αλυσίδα κυττάρων που μοιάζουν με ζυμομύκητες (έως 20 κύτταρα). Τότε το τερματικό, ήδη ωσμωτικά σταθερό, παράγει μια πρωτογενή υφά που σχηματίζει μυκήλιο. Δεύτερος τρόποςη αναστροφή ξεκινά με την αναγέννηση του κυτταρικού τοιχώματος από τους πρωτοπλάστες, με αποτέλεσμα να γίνονται ανθεκτικοί στο οσμωτικό σοκ. Ο πρωτοπλάστης σχηματίζει στη συνέχεια έναν βλαστικό σωλήνα. Τρίτος τρόποςη αναστροφή μυκητιακών πρωτοπλαστών είναι ασυνήθιστη. Ο πρωτοπλάστης, διατηρώντας το σφαιρικό του σχήμα, σχηματίζει ένα νέο κέλυφος σε μορφή ραφιού και στη συνέχεια το περιεχόμενο του μητρικού πρωτοπλάστη μεταφέρεται εκεί. Εάν εμφανιστεί μια αλυσίδα τέτοιων μεμβρανών, τότε το κυτταρόπλασμα κινείται κατά μήκος αυτής της αλυσίδας, αφήνοντας πίσω «σκιές» των κυτταρικών τοιχωμάτων. Το τελευταίο κελί της αλυσίδας σχηματίζει την κύρια υφά. Οι πρωτόπλαστοι μυκήτων μπορούν να επανέλθουν με έναν από τους τρεις τρόπους ή ένα είδος εμφανίζει και τους τρεις τρόπους αναστροφής. Είναι δύσκολο να πούμε τι επηρεάζει την επιλογή της μεθόδου αναστροφής, ίσως χαρακτηριστικά του είδουςοργανισμό, τον τύπο της κυτταροκίνησης, τη μέθοδο λήψης και τις συνθήκες επώασης των πρωτοπλαστών ή τη σύνθεση του μέσου αναγέννησης.

Ανάπτυξη και αναστροφή πρωτοπλάστων - καλό μοντέλονα μελετήσει τη βιοσύνθεση του κυτταρικού τοιχώματος και τη σχέση μεταξύ κυτταρικής ανάπτυξης και πυρηνικής διαίρεσης.

4.2. Καλλιέργεια φυτικά κύτταρα

Η ιδέα της δυνατότητας καλλιέργειας κυττάρων έξω από το σώμα εκφράστηκε στα τέλη του 19ου αιώνα. Περίοδος από το 1892 έως το 1902 μπορεί να θεωρηθεί η προϊστορία της ανάπτυξης της μεθόδου καλλιέργειας φυτικών κυττάρων και ιστών. Αυτή τη στιγμή, οι Γερμανοί επιστήμονες H. Fechting, K. Rechinger, G. Haberlandt προσπάθησαν να αναπτύξουν κομμάτια ιστού, ομάδες κυττάρων και τρίχες που απομονώθηκαν από φυτά. Χωρίς να επιτύχουν πειραματική επιτυχία, αυτοί οι πρώτοι ερευνητές, ωστόσο, εξέφρασαν μια σειρά από ιδέες που εφαρμόστηκαν αργότερα.

Κατά τα επόμενα 20 χρόνια, ελήφθησαν τα πρώτα αποτελέσματα στην καλλιέργεια ζωικών ιστών σε θρεπτικά μέσα με την προσθήκη ορού. Αλλά σε χλωρίδαΔεν κατέστη δυνατό να επιτευχθεί σημαντική επιτυχία, παρά τις προσπάθειες δημιουργίας βέλτιστων θρεπτικών μέσων ικανών να διασφαλίσουν τη μακροπρόθεσμη ύπαρξη και αναπαραγωγή φυτικών κυττάρων in vitro.

Το 1922, οι W. Robbins και Cotte κατέδειξαν ανεξάρτητα τη δυνατότητα καλλιέργειας μεριστεμικών κυττάρων από το άκρο της ρίζας της ντομάτας και του καλαμποκιού σε συνθετικά θρεπτικά μέσα. Αυτά τα πειράματα σηματοδότησε την αρχή της χρήσης της μεθόδου καλλιέργειας απομονωμένων φυτικών κυττάρων και οργάνων.

Στη δεκαετία του 30-60, χάρη στην εργασία μεγάλου αριθμού επιστημόνων (F. White, R. Gautre και άλλοι), ο αριθμός των φυτικών ειδών των οποίων τα κύτταρα και οι ιστοί αναπτύχθηκαν in vitro έφτασε σε σημαντικό αριθμό (πάνω από 150). . Περιγράφηκαν οι συνθέσεις των θρεπτικών μέσων, προσδιορίστηκαν οι ανάγκες των καλλιεργειών σε βιταμίνες και διεγερτικά ανάπτυξης, αναπτύχθηκαν μέθοδοι για τη λήψη και την ανάπτυξη μεγάλων μαζών κυτταρικών εναιωρημάτων, καθώς και την καλλιέργεια ενός μόνο κυττάρου που απομονώθηκε από ένα εναιώρημα. Ο F. Steward, δουλεύοντας με μια καλλιέργεια απομονωμένου φλοιώματος καρότου, έλαβε από αυτό ολόκληρα φυτά το 1958. Σημαντική συμβολή στην ανάπτυξη της καλλιέργειας φυτικών κυττάρων και ιστών έγινε από την έρευνα της R. G. Butenko και των συνεργατών της, οι οποίοι χρησιμοποίησαν αυτές τις μεθόδους για να μελετήσουν τη φυσιολογία των φυτικών κυττάρων και τη μορφογένεση των φυτών.

Τα επόμενα χρόνια, προτάθηκαν μέθοδοι για τη λήψη απομονωμένων πρωτοπλαστών από φυτικούς ιστούς και βρέθηκαν συνθήκες καλλιέργειας υπό τις οποίες είναι ικανοί να σχηματίσουν ένα νέο κυτταρικό τοίχωμα, να διαιρέσουν και να δημιουργήσουν κυτταρικές σειρές. Χρησιμοποιώντας απομονωμένους πρωτοπλάστες, έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι για τον υβριδισμό σωματικών κυττάρων με σύντηξη πρωτοπλαστών με PEG (πολυαιθυλενογλυκόλη) και εισαγωγή ιικού RNA, κυτταρικών οργανιδίων και βακτηριακών κυττάρων σε αυτά. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο καλλιέργειας μεριστώματος, ελήφθησαν φυτά χωρίς ιούς, οικονομικά σημαντικά φυτά με υψηλούς ρυθμούς αναπαραγωγής.

Επί του παρόντος, συνεχίζεται ενεργά η ανάπτυξη μεθόδων για βαθιά κυτταρική καλλιέργεια, μεθόδων ηλεκτροσύντηξης απομονωμένων πρωτοπλαστών κ.λπ.

Η χρήση μεθόδων λήψης σωματοκλωνικών παραλλαγών, πειραματικών απλοειδών και διαλογής βιοχημικών μεταλλαγμένων οδήγησε στην εμφάνιση πιο παραγωγικών στελεχών κυττάρων προσαρμοσμένων στις συνθήκες καλλιέργειας, που χρησιμοποιούνται για τη δημιουργία νέων μορφών και ποικιλιών γεωργικών, φαρμακευτικών, καλλωπιστικών και άλλων φυτών.

«Εσωτερικό περιβάλλον του σώματος» - Το ανθρώπινο σώμα περιέχει περίπου 20 λίτρα. Εσωτερικό περιβάλλονΙστός σώματος Αίμα Λεμφικό (διακυτταρικό) υγρό. Η σχέση μεταξύ των συστατικών του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος. Εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος είναι ένα σύνολο υγρών που συμμετέχουν στις μεταβολικές διεργασίες και διατηρούν τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος.

"Όργανα του σώματος" - Η ανθρώπινη καρδιά χτυπά κατά μέσο όρο 70 φορές το λεπτό. Βακτήρια. Ποιοι κανόνες για την προστασία των αισθήσεων είναι «κρυπτογραφημένοι» στα σχέδια; 3. Ποια επιστήμη μελετά τα φυτά; Φτέρες. 7. Ποιο είδος φυτού δεν ανθίζει ποτέ; Πνεύμονες. Εγκέφαλος. Γ΄ τάξη «Εμείς και η υγεία μας. Μας κυριεύει η υπνηλία, απρόθυμοι να κινηθούμε.

«Biology Immunity» - Εξοπλισμός: Ενοποίηση γνώσεων. Εάν θέλετε, ετοιμάστε ένα μήνυμα «Από το ιστορικό της μετάγγισης αίματος». Σχέδιο "Τύποι ανοσίας". Τι είδη ανοσίας υπάρχουν; Πίνακας "Blood", πορτρέτα των I.I. Mechnikov, L. Pasteur. Οι άνθρωποι είναι ιδιαίτερα συχνά φορείς του βακίλλου της φυματίωσης. Παθητικός. Φαγοκυττάρωση Η φαγοκυττάρωση και η παραγωγή αντισωμάτων είναι ένας ενιαίος προστατευτικός μηχανισμός που ονομάζεται ανοσία.

«Ανθρώπινες Αναλογίες» - Δεδομένα σχετικά με τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στις αναλογίες σώματος στα αγόρια: Τυπικά αρτηριακή πίεσηπάνω από το κανονικό. Βραχυμορφικός τύπος. Αναλογίες σώματος και ανθρώπινη ηλικία. Η καρδιά είναι τοποθετημένη εγκάρσια λόγω του ψηλού διαφράγματος. Αυξημένος κίνδυνος αρτηριακή υπόταση. Αλλαγές στις αναλογίες του σώματος που σχετίζονται με την ηλικία. Δολιχόμορφος τύπος.

«Ανθρώπινη δομή» - Πώς λειτουργεί το σώμα μας; Κατεβάζουμε τα χέρια μας στην εντολή "δύο". Κοιτάξαμε λοιπόν το σπίτι και το αεροπλάνο. Καρδιά. Ο ήλιος μας σηκώνει για άσκηση, σηκώστε τα χέρια σας με την εντολή «ένα». Χωρίς αέρα, ένα άτομο μπορεί να ζήσει μόνο για λίγο. Εγκέφαλος. Τα επεξεργασμένα τρόφιμα εισέρχονται στα έντερα. Πώς είναι τακτοποιημένο το σπίτι; Ποιο είναι το μυστικό της υγείας μας;

"Η σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος" - Κορδέλα ερυθρών αιμοσφαιρίων. Λευκά αιμοσφαίρια. Ι.Ι. Mechnikov. Πλάσμα αίματος. Αιμοπετάλια. Αίμα. Η έννοια του «εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος». Ερυθρά αιμοσφαίρια. Αιμοσφαιρίνη. Λευκοκύτταρα. Υγρά του ανθρώπινου σώματος. Σχηματισμένα στοιχείααίμα. Προθρομβίνη. Μικροσκοπικό δείγμα ανθρώπινου αίματος. Υγρό ιστού. Συστατικά. Εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.