Επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα. Επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στην ανοσία

Επιδράσεις της ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα και οι συνέπειές τους

Η ιονίζουσα ακτινοβολία σε οποιαδήποτε δόση προκαλεί λειτουργικές και μορφολογικές αλλαγές κυτταρικές δομέςκαι αλλάζει τη δραστηριότητα σε όλα σχεδόν τα συστήματα του σώματος. Ως αποτέλεσμα, η ανοσολογική αντιδραστικότητα των ζώων αυξάνεται ή αναστέλλεται. Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξαιρετικά εξειδικευμένο, αποτελείται από λεμφοειδή όργανα, τα κύτταρά τους, μακροφάγα, αιμοσφαίρια (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και βασεόφιλα, κοκκιοκύτταρα), σύστημα συμπληρώματος, ιντερφερόνη, λυσοζύμη, προπερδίνη και άλλους παράγοντες. Τα κύρια ανοσοεπαρκή κύτταρα είναι τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για την κυτταρική και χυμική ανοσία.

Η κατεύθυνση και ο βαθμός των αλλαγών στην ανοσολογική αντιδραστικότητα των ζώων υπό τη δράση της ακτινοβολίας καθορίζεται κυρίως από την απορροφούμενη δόση και τη δύναμη της ακτινοβολίας. Μικρές δόσεις ακτινοβολίας αυξάνουν την ειδική και μη ειδική, κυτταρική και χυμική, γενική και ανοσοβιολογική αντιδραστικότητα του σώματος, συμβάλλουν σε ευνοϊκή πορεία παθολογική διαδικασία, αύξηση της παραγωγικότητας των ζώων και των πτηνών.

Η ιονίζουσα ακτινοβολία σε υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις οδηγεί στην αποδυνάμωση των ζώων ή στην καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας των ζώων. Η παραβίαση των δεικτών ανοσολογικής αντιδραστικότητας σημειώνεται πολύ νωρίτερα από ό,τι εμφανίζονται τα κλινικά σημεία ασθένεια ακτινοβολίας. Με την ανάπτυξη της οξείας ασθένειας ακτινοβολίας, οι ανοσολογικές ιδιότητες του σώματος εξασθενούν όλο και περισσότερο.

Η αντίσταση του εκτεθειμένου οργανισμού σε μολυσματικούς παράγοντες μειώνεται λόγω των ακόλουθων λόγων: παραβίαση της διαπερατότητας των μεμβρανών των ιστικών φραγμών, μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων του αίματος, της λέμφου και των ιστών, καταστολή της αιμοποίησης, λευκοπενία, αναιμία και θρομβοπενία, εξασθένηση του φαγοκυτταρικού μηχανισμού κυτταρικής άμυνας, φλεγμονής, αναστολής παραγωγής αντισωμάτων και άλλων παθολογικών αλλαγών σε ιστούς και όργανα.

Υπό την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας σε μικρές δόσεις, η διαπερατότητα των ιστών αλλάζει και με μια υποθανατηφόρα δόση και περισσότερο, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, ιδιαίτερα των τριχοειδών, αυξάνεται απότομα. Μετά από ακτινοβολία με μεσαίες θανατηφόρες δόσεις, τα ζώα αναπτύσσουν αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού φραγμού, που είναι ένας από τους λόγους για την καθίζηση της εντερικής μικροχλωρίδας στα όργανα. Τόσο με την εξωτερική όσο και με την εσωτερική ακτινοβόληση, σημειώνεται αύξηση της αυτοχλωρίδας του δέρματος, η οποία εκδηλώνεται νωρίς, ήδη στην λανθάνουσα περίοδο του τραυματισμού από ακτινοβολία. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να εντοπιστεί σε θηλαστικά, πτηνά και ανθρώπους. Η αυξημένη αναπαραγωγή και εγκατάσταση μικροοργανισμών στο δέρμα, τους βλεννογόνους και τα όργανα προκαλείται από τη μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων των υγρών και των ιστών.

Ο προσδιορισμός του αριθμού των Escherichia coli και ιδιαίτερα των αιμολυτικών μορφών μικροβίων στην επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων είναι ένα από τα τεστ που επιτρέπει την έγκαιρη ανίχνευση του βαθμού μειωμένης ανοσοβιολογικής αντιδραστικότητας. Συνήθως, μια αύξηση της αυτοχλωρίδας συμβαίνει ταυτόχρονα με την ανάπτυξη λευκοπενίας.

Το πρότυπο των αλλαγών στην αυτοχλωρίδα του δέρματος και των βλεννογόνων υπό εξωτερική ακτινοβολία και η ενσωμάτωση διαφόρων ραδιενεργών ισοτόπων διατηρείται. Με τη γενική έκθεση σε εξωτερικές πηγές ακτινοβολίας, υπάρχει μια ζώνη παραβιάσεων του βακτηριοκτόνου δέρμα. Το τελευταίο, προφανώς, σχετίζεται με τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά διαφόρων περιοχών του δέρματος. Γενικά, η βακτηριοκτόνος λειτουργία του δέρματος εξαρτάται άμεσα από την απορροφούμενη δόση ακτινοβολίας. σε θανατηφόρες δόσεις, μειώνεται απότομα. Στα βοοειδή και τα πρόβατα που εκτίθενται σε ακτίνες γάμμα (καισίου-137) σε δόση LD 80-90/30, οι αλλαγές στην αυτοχλωρίδα του δέρματος και των βλεννογόνων αρχίζουν από την πρώτη ημέρα και η αρχική κατάσταση στα επιζώντα ζώα έρχεται την 45-60η ημέρα.

Η εσωτερική ακτινοβόληση, όπως και η εξωτερική ακτινοβολία, προκαλεί σημαντική μείωση της βακτηριοκτόνου δραστηριότητας του δέρματος και των βλεννογόνων με μία μόνο χορήγηση ιωδίου-131 σε κοτόπουλα σε δόσεις 3 και 25 mCi ανά 1 kg βάρους τους, τον αριθμό των βακτηρίων το δέρμα αρχίζει να αυξάνεται από την πρώτη μέρα, φτάνοντας στο μέγιστο την πέμπτη ημέρα. Η κλασματική ρύθμιση της υποδεικνυόμενης ποσότητας του ισοτόπου για 10 ημέρες οδηγεί σε σημαντικά μεγάλη βακτηριακή μόλυνση του δέρματος και της βλεννογόνου μεμβράνης στοματική κοιλότηταμε μέγιστο τη 10η ημέρα και αυξάνεται κυρίως ο αριθμός των μικροβίων με αυξημένη βιοχημική δραστηριότητα. Την επόμενη φορά, υπάρχει άμεση σύνδεση μεταξύ της αριθμητικής αύξησης των βακτηρίων και της κλινικής εκδήλωσης τραυματισμού από ακτινοβολία.

Ένας από τους παράγοντες που παρέχουν φυσική αντιμικροβιακή αντοχή των ιστών είναι η λυσοζύμη. Με τραυματισμό από ακτινοβολία, η περιεκτικότητα σε λυσοζύμη στους ιστούς και το αίμα μειώνεται, γεγονός που υποδηλώνει μείωση της παραγωγής της. Αυτή η δοκιμή μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό πρώιμες αλλαγέςαντίσταση των εκτεθειμένων ζώων.

Η φαγοκυττάρωση παίζει σημαντικό ρόλο στην ανοσία των ζώων στις λοιμώξεις. Με εσωτερική και εξωτερική ακτινοβολία, κατ 'αρχήν, οι αλλαγές στη φαγοκυτταρική αντίδραση έχουν παρόμοια εικόνα. Ο βαθμός παραβίασης της αντίδρασης εξαρτάται από το μέγεθος της δόσης έκθεσης. σε χαμηλές δόσεις (μέχρι 10-25 rad), σημειώνεται βραχυπρόθεσμη ενεργοποίηση της φαγοκυτταρικής ικανότητας των φαγοκυττάρων, με ημιθανατηφόρες δόσεις, η φάση ενεργοποίησης των φαγοκυττάρων μειώνεται σε 1-2 ημέρες και, στη συνέχεια, η δραστηριότητα της φαγοκυττάρωσης μειώνεται και σε θανατηφόρες περιπτώσεις φτάνει στο μηδέν. Στα ζώα που αναρρώνουν, εμφανίζεται μια αργή ενεργοποίηση της αντίδρασης φαγοκυττάρωσης.

Οι φαγοκυτταρικές ικανότητες των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και των μακροφάγων υφίστανται σημαντικές αλλαγές στον ακτινοβολημένο οργανισμό. Αυτά τα κύτταρα είναι αρκετά ραδιοανθεκτικά. Ωστόσο, η φαγοκυτταρική ικανότητα των μακροφάγων υπό ακτινοβόληση διαταράσσεται νωρίς. Η αναστολή της φαγοκυτταρικής αντίδρασης εκδηλώνεται με την ατελή φαγοκυττάρωση. Προφανώς, η ακτινοβολία διακόπτει τη σύνδεση μεταξύ των διαδικασιών σύλληψης σωματιδίων από τα μακροφάγα και των ενζυματικών διεργασιών. Η καταστολή της λειτουργίας της φαγοκυττάρωσης σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να σχετίζεται με αναστολή της παραγωγής των αντίστοιχων οψονινών από το λεμφικό σύστημα, επειδή είναι γνωστό ότι στη νόσο ακτινοβολίας υπάρχει μείωση στο αίμα του συμπληρώματος, της προπερδίνης, των οψονινών και άλλων βιολογικών ουσίες.

Τα αυτοαντισώματα παίζουν σημαντικό ρόλο στους ανοσολογικούς μηχανισμούς αυτοάμυνας του οργανισμού. Με τη βλάβη από την ακτινοβολία, υπάρχει αύξηση του σχηματισμού και συσσώρευσης αυτοαντισωμάτων. Μετά την ακτινοβόληση, μπορούν να ανιχνευθούν στο σώμα ανοσοεπαρκή κύτταρα με χρωμοσωμικές μεταθέσεις. Σε γενετικούς όρους, διαφέρουν από τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος, δηλ. είναι μεταλλαγμένοι. Οι οργανισμοί στους οποίους υπάρχουν γενετικά διαφορετικά κύτταρα και ιστοί αναφέρονται ως χίμαιρες. Σχηματισμένα υπό τη δράση της ακτινοβολίας, τα μη φυσιολογικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για ανοσολογικές αντιδράσεις αποκτούν την ικανότητα να παράγουν αντισώματα έναντι των φυσιολογικών αντιγόνων του σώματος. Η ανοσολογική αντίδραση μη φυσιολογικών κυττάρων ενάντια στο σώμα τους μπορεί να προκαλέσει σπληνομεγαλία με ατροφία του λεμφικού συστήματος, αναιμία, καθυστέρηση στην ανάπτυξη και το βάρος του ζώου και μια σειρά από άλλες διαταραχές. Με έναν αρκετά μεγάλο αριθμό τέτοιων κυττάρων, μπορεί να συμβεί ο θάνατος του ζώου.

Σύμφωνα με την ανοσογενετική ιδέα που προτάθηκε από τον ανοσολόγο R.V. Petrov, παρατηρείται η ακόλουθη σειρά διαδικασιών τραυματισμού από ακτινοβολία: μεταλλαξιογόνο δράσηακτινοβολία → σχετική αύξηση ανώμαλων κυττάρων με ικανότητα επιθετικότητας έναντι φυσιολογικών αντιγόνων → συσσώρευση τέτοιων κυττάρων στο σώμα → αυτογενής επιθετικότητα μη φυσιολογικών κυττάρων έναντι φυσιολογικών ιστών. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, τα αυτοαντισώματα που εμφανίζονται νωρίς σε έναν ακτινοβολημένο οργανισμό εμπλέκονται στην αύξηση της ραδιοαντίστασής του κατά τη διάρκεια μεμονωμένων εκθέσεων σε υποθανατηφόρες δόσεις και κατά τη χρόνια έκθεση σε χαμηλές δόσεις.

Η λευκοπενία και η αναιμία, η καταστολή της δραστηριότητας του μυελού των οστών και των στοιχείων του λεμφικού ιστού μαρτυρούν παραβίαση της αντίστασης στα ζώα κατά την ακτινοβόληση. Η βλάβη των κυττάρων του αίματος και άλλων ιστών και οι αλλαγές στη δραστηριότητά τους επηρεάζουν την κατάσταση του χυμικού ανοσοποιητικού συστήματος - πλάσμα, κλασματική σύνθεση πρωτεϊνών ορού, λέμφος και άλλα υγρά. Με τη σειρά τους, αυτές οι ουσίες, όταν εκτίθενται σε ακτινοβολία, επηρεάζουν τα κύτταρα και τους ιστούς και από μόνες τους καθορίζουν και συμπληρώνουν άλλους παράγοντες που μειώνουν τη φυσική αντίσταση.

Η αναστολή της μη ειδικής ανοσίας σε ακτινοβολημένα ζώα οδηγεί σε αύξηση της ανάπτυξης ενδογενούς μόλυνσης - ο αριθμός των μικροβίων στην αυτοχλωρίδα του εντέρου, του δέρματος και άλλων περιοχών αυξάνεται, η σύσταση του είδους του αλλάζει, δηλ. αναπτύσσεται δυσβακτηρίωση. Στο αίμα και στα εσωτερικά όργανα των ζώων αρχίζουν να ανιχνεύονται μικρόβια -κάτοικοι του εντερικού σωλήνα.

Η βακτηριαιμία είναι αποκλειστικά σημασιαστην παθογένεια της ακτινοβολίας. Μεταξύ της εμφάνισης της βακτηριαιμίας και της περιόδου θανάτου των ζώων υπάρχει άμεση σχέση.

Με τις βλάβες από την ακτινοβολία στο σώμα, αλλάζει η φυσική του αντίσταση σε εξωγενείς λοιμώξεις: μικρόβια φυματίωσης και δυσεντερίας, πνευμονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, παθογόνα παρατυφοειδών λοιμώξεων, λεπτοσπείρωση, τουλαραιμία, τριχοφύτωση, καντιντίαση, ιοί γρίπης, γρίπη, λύσσα, νόσος νεολαιοκαυστικής μολύνσεως. μεταδοτικός ιογενής νόσοςπτηνά της τάξης του κοτόπουλου, που χαρακτηρίζονται από βλάβες στο αναπνευστικό, πεπτικό και κεντρικό νευρικό σύστημα), πρωτόζωα (κοκκίδια), βακτηριακές τοξίνες. Ωστόσο, διατηρείται η ανοσία των ζώων έναντι των μολυσματικών ασθενειών.

Η έκθεση στην ακτινοβολία σε υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις επιδεινώνει την πορεία μιας μολυσματικής νόσου και η μόλυνση, με τη σειρά της, επιδεινώνει την πορεία της ασθένειας της ακτινοβολίας. Με τέτοιες επιλογές, τα συμπτώματα της νόσου εξαρτώνται από τη δόση, τον παθογόνο και τον χρονικό συνδυασμό παραγόντων. Σε δόσεις ακτινοβολίας που προκαλούν σοβαρή και εξαιρετικά σοβαρή ασθένεια ακτινοβολίας και όταν μολύνονται τα ζώα, οι τρεις πρώτες περίοδοι ανάπτυξής της (η περίοδος των πρωτογενών αντιδράσεων, η λανθάνουσα περίοδος και η κορύφωση της νόσου) θα κυριαρχούνται κυρίως από σημεία οξείας ασθένεια ακτινοβολίας. Η μόλυνση των ζώων με τον αιτιολογικό παράγοντα μιας οξείας μολυσματικής νόσου σύντομα ή στο πλαίσιο της ακτινοβολίας με υποθανατηφόρες δόσεις οδηγεί σε επιδείνωση της πορείας αυτής της νόσου με την ανάπτυξη σχετικά χαρακτηριστικών κλινικών σημείων. Έτσι, σε χοιρίδια που ακτινοβολήθηκαν με θανατηφόρες δόσεις (700 και 900 R) και μολύνθηκαν μετά από 5 ώρες, 1,2,3,4 και 5 ημέρες. μετά την ακτινοβόληση με τον ιό της πανώλης, στην αυτοψία, διαπιστώνονται κυρίως αλλαγές που παρατηρούνται σε ακτινοβολημένα ζώα. Διήθηση λευκοκυττάρων, κυτταρική αντίδραση πολλαπλασιασμού, σπληνικά εμφράγματα που παρατηρούνται στην καθαρή μορφή πανώλης απουσιάζουν σε αυτές τις περιπτώσεις. Η αυξημένη ευαισθησία των θηλωμάτων στον αιτιολογικό παράγοντα της ερυσίπελας σε ασθενείς με ασθένεια ακτινοβολίας μέτριας βαρύτητας επιμένει μετά από 2 μήνες. μετά από ακτινοβολία με ακτίνες Χ σε δόση 500 R. Κατά τη διάρκεια πειραματικής μόλυνσης με το παθογόνο ερυσίπελας, η ασθένεια στους χοίρους εκδηλώνεται ταχύτερα, η γενίκευση της μολυσματικής διαδικασίας εμφανίζεται την τρίτη ημέρα, ενώ στα ζώα ελέγχου συνήθως καταγράφεται μόνο την τέταρτη μέρα. Οι παθολογικές αλλαγές στα ακτινοβολημένα ζώα χαρακτηρίζονται από έντονη αιμορραγική διάθεση.

Επιδράσεις της ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα και οι συνέπειές τους

Η ιονίζουσα ακτινοβολία σε οποιαδήποτε δόση προκαλεί λειτουργικές και μορφολογικές αλλαγές στις κυτταρικές δομές και αλλάζει τη δραστηριότητα σε όλα σχεδόν τα συστήματα του σώματος. Ως αποτέλεσμα, η ανοσολογική αντιδραστικότητα των ζώων αυξάνεται ή αναστέλλεται. Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξαιρετικά εξειδικευμένο, αποτελείται από λεμφοειδή όργανα, τα κύτταρά τους, μακροφάγα, αιμοσφαίρια (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και βασεόφιλα, κοκκιοκύτταρα), σύστημα συμπληρώματος, ιντερφερόνη, λυσοζύμη, προπερδίνη και άλλους παράγοντες. Τα κύρια ανοσοεπαρκή κύτταρα είναι τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για την κυτταρική και χυμική ανοσία.

Η κατεύθυνση και ο βαθμός των αλλαγών στην ανοσολογική αντιδραστικότητα των ζώων υπό τη δράση της ακτινοβολίας καθορίζεται κυρίως από την απορροφούμενη δόση και τη δύναμη της ακτινοβολίας. Μικρές δόσεις ακτινοβολίας αυξάνουν την ειδική και μη ειδική, κυτταρική και χυμική, γενική και ανοσοβιολογική αντιδραστικότητα του σώματος, συμβάλλουν στην ευνοϊκή πορεία της παθολογικής διαδικασίας, αυξάνουν την παραγωγικότητα των ζώων και των πτηνών.

Η ιονίζουσα ακτινοβολία σε υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις οδηγεί στην αποδυνάμωση των ζώων ή στην καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας των ζώων. Παραβίαση των παραμέτρων της ανοσολογικής αντιδραστικότητας σημειώνεται πολύ νωρίτερα από ό,τι εμφανίζονται τα κλινικά σημάδια της ασθένειας ακτινοβολίας. Με την ανάπτυξη της οξείας ασθένειας ακτινοβολίας, οι ανοσολογικές ιδιότητες του σώματος εξασθενούν όλο και περισσότερο.

Η αντίσταση του εκτεθειμένου οργανισμού σε μολυσματικούς παράγοντες μειώνεται λόγω των ακόλουθων λόγων: παραβίαση της διαπερατότητας των μεμβρανών των ιστικών φραγμών, μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων του αίματος, της λέμφου και των ιστών, καταστολή της αιμοποίησης, λευκοπενία, αναιμία και θρομβοπενία, εξασθένηση του φαγοκυτταρικού μηχανισμού κυτταρικής άμυνας, φλεγμονής, αναστολής παραγωγής αντισωμάτων και άλλων παθολογικών αλλαγών σε ιστούς και όργανα.

Υπό την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας σε μικρές δόσεις, η διαπερατότητα των ιστών αλλάζει και με μια υποθανατηφόρα δόση και περισσότερο, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, ιδιαίτερα των τριχοειδών, αυξάνεται απότομα. Μετά από ακτινοβολία με μεσαίες θανατηφόρες δόσεις, τα ζώα αναπτύσσουν αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού φραγμού, που είναι ένας από τους λόγους για την καθίζηση της εντερικής μικροχλωρίδας στα όργανα. Τόσο με την εξωτερική όσο και με την εσωτερική ακτινοβόληση, σημειώνεται αύξηση της αυτοχλωρίδας του δέρματος, η οποία εκδηλώνεται νωρίς, ήδη στην λανθάνουσα περίοδο του τραυματισμού από ακτινοβολία. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να εντοπιστεί σε θηλαστικά, πτηνά και ανθρώπους. Η αυξημένη αναπαραγωγή και εγκατάσταση μικροοργανισμών στο δέρμα, τους βλεννογόνους και τα όργανα προκαλείται από τη μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων των υγρών και των ιστών.

Ο προσδιορισμός του αριθμού των Escherichia coli και ιδιαίτερα των αιμολυτικών μορφών μικροβίων στην επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων είναι ένα από τα τεστ που επιτρέπει την έγκαιρη ανίχνευση του βαθμού μειωμένης ανοσοβιολογικής αντιδραστικότητας. Συνήθως, μια αύξηση της αυτοχλωρίδας συμβαίνει ταυτόχρονα με την ανάπτυξη λευκοπενίας.

Το πρότυπο των αλλαγών στην αυτοχλωρίδα του δέρματος και των βλεννογόνων υπό εξωτερική ακτινοβολία και η ενσωμάτωση διαφόρων ραδιενεργών ισοτόπων διατηρείται. Με τη γενική έκθεση σε εξωτερικές πηγές ακτινοβολίας, παρατηρείται ζωνοποίηση της παραβίασης του βακτηριοκτόνου δέρματος. Το τελευταίο, προφανώς, σχετίζεται με τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά διαφόρων περιοχών του δέρματος. Γενικά, η βακτηριοκτόνος λειτουργία του δέρματος εξαρτάται άμεσα από την απορροφούμενη δόση ακτινοβολίας. σε θανατηφόρες δόσεις, μειώνεται απότομα. Στα βοοειδή και τα πρόβατα που εκτίθενται σε ακτίνες γάμμα (καισίου-137) σε δόση LD 80-90/30, οι αλλαγές στην αυτοχλωρίδα του δέρματος και των βλεννογόνων αρχίζουν από την πρώτη ημέρα και η αρχική κατάσταση στα επιζώντα ζώα έρχεται την 45-60η ημέρα.

Η εσωτερική ακτινοβόληση, όπως και η εξωτερική ακτινοβολία, προκαλεί σημαντική μείωση της βακτηριοκτόνου δραστηριότητας του δέρματος και των βλεννογόνων με μία μόνο χορήγηση ιωδίου-131 σε κοτόπουλα σε δόσεις 3 και 25 mCi ανά 1 kg βάρους τους, τον αριθμό των βακτηρίων το δέρμα αρχίζει να αυξάνεται από την πρώτη μέρα, φτάνοντας στο μέγιστο την πέμπτη ημέρα. Η κλασματική εντολή της υποδεικνυόμενης ποσότητας του ισοτόπου για 10 ημέρες οδηγεί σε σημαντικά μεγάλη βακτηριακή μόλυνση του δέρματος και του στοματικού βλεννογόνου με μέγιστο τη 10η ημέρα και ο αριθμός των μικροβίων με αυξημένη βιοχημική δραστηριότητα κυρίως αυξάνεται. Την επόμενη φορά, υπάρχει άμεση σύνδεση μεταξύ της αριθμητικής αύξησης των βακτηρίων και της κλινικής εκδήλωσης τραυματισμού από ακτινοβολία.

Ένας από τους παράγοντες που παρέχουν φυσική αντιμικροβιακή αντοχή των ιστών είναι η λυσοζύμη. Με τραυματισμό από ακτινοβολία, η περιεκτικότητα σε λυσοζύμη στους ιστούς και το αίμα μειώνεται, γεγονός που υποδηλώνει μείωση της παραγωγής της. Αυτή η δοκιμή μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση πρώιμων αλλαγών στην αντίσταση σε εκτεθειμένα ζώα.

Η φαγοκυττάρωση παίζει σημαντικό ρόλο στην ανοσία των ζώων στις λοιμώξεις. Με εσωτερική και εξωτερική ακτινοβολία, κατ 'αρχήν, οι αλλαγές στη φαγοκυτταρική αντίδραση έχουν παρόμοια εικόνα. Ο βαθμός παραβίασης της αντίδρασης εξαρτάται από το μέγεθος της δόσης έκθεσης. σε χαμηλές δόσεις (μέχρι 10-25 rad), σημειώνεται βραχυπρόθεσμη ενεργοποίηση της φαγοκυτταρικής ικανότητας των φαγοκυττάρων, με ημιθανατηφόρες δόσεις, η φάση ενεργοποίησης των φαγοκυττάρων μειώνεται σε 1-2 ημέρες και, στη συνέχεια, η δραστηριότητα της φαγοκυττάρωσης μειώνεται και σε θανατηφόρες περιπτώσεις φτάνει στο μηδέν. Στα ζώα που αναρρώνουν, εμφανίζεται μια αργή ενεργοποίηση της αντίδρασης φαγοκυττάρωσης.

Οι φαγοκυτταρικές ικανότητες των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και των μακροφάγων υφίστανται σημαντικές αλλαγές στον ακτινοβολημένο οργανισμό. Αυτά τα κύτταρα είναι αρκετά ραδιοανθεκτικά. Ωστόσο, η φαγοκυτταρική ικανότητα των μακροφάγων υπό ακτινοβόληση διαταράσσεται νωρίς. Η αναστολή της φαγοκυτταρικής αντίδρασης εκδηλώνεται με την ατελή φαγοκυττάρωση. Προφανώς, η ακτινοβολία διακόπτει τη σύνδεση μεταξύ των διαδικασιών σύλληψης σωματιδίων από τα μακροφάγα και των ενζυματικών διεργασιών. Η καταστολή της λειτουργίας της φαγοκυττάρωσης σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να σχετίζεται με αναστολή της παραγωγής των αντίστοιχων οψονινών από το λεμφικό σύστημα, επειδή είναι γνωστό ότι στη νόσο ακτινοβολίας υπάρχει μείωση στο αίμα του συμπληρώματος, της προπερδίνης, των οψονινών και άλλων βιολογικών ουσίες.

Τα αυτοαντισώματα παίζουν σημαντικό ρόλο στους ανοσολογικούς μηχανισμούς αυτοάμυνας του οργανισμού. Με τη βλάβη από την ακτινοβολία, υπάρχει αύξηση του σχηματισμού και συσσώρευσης αυτοαντισωμάτων. Μετά την ακτινοβόληση, μπορούν να ανιχνευθούν στο σώμα ανοσοεπαρκή κύτταρα με χρωμοσωμικές μεταθέσεις. Σε γενετικούς όρους, διαφέρουν από τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος, δηλ. είναι μεταλλαγμένοι. Οι οργανισμοί στους οποίους υπάρχουν γενετικά διαφορετικά κύτταρα και ιστοί αναφέρονται ως χίμαιρες. Σχηματισμένα υπό τη δράση της ακτινοβολίας, τα μη φυσιολογικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για ανοσολογικές αντιδράσεις αποκτούν την ικανότητα να παράγουν αντισώματα έναντι των φυσιολογικών αντιγόνων του σώματος. Η ανοσολογική αντίδραση μη φυσιολογικών κυττάρων ενάντια στο σώμα τους μπορεί να προκαλέσει σπληνομεγαλία με ατροφία του λεμφικού συστήματος, αναιμία, καθυστέρηση στην ανάπτυξη και το βάρος του ζώου και μια σειρά από άλλες διαταραχές. Με έναν αρκετά μεγάλο αριθμό τέτοιων κυττάρων, μπορεί να συμβεί ο θάνατος του ζώου.

Σύμφωνα με την ανοσογενετική ιδέα που προτάθηκε από τον ανοσολόγο R.V. Petrov, παρατηρείται η ακόλουθη σειρά διεργασιών τραυματισμού από ακτινοβολία: μεταλλαξιογόνος επίδραση της ακτινοβολίας → σχετική αύξηση σε μη φυσιολογικά κύτταρα που έχουν την ικανότητα να επιτίθενται σε φυσιολογικά αντιγόνα → συσσώρευση τέτοιων κυττάρων στο σώμα → αυτογενής επιθετικότητα μη φυσιολογικών κυττάρων σε φυσιολογικούς ιστούς. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, τα αυτοαντισώματα που εμφανίζονται νωρίς σε έναν ακτινοβολημένο οργανισμό εμπλέκονται στην αύξηση της ραδιοαντίστασής του κατά τη διάρκεια μεμονωμένων εκθέσεων σε υποθανατηφόρες δόσεις και κατά τη χρόνια έκθεση σε χαμηλές δόσεις.

Η λευκοπενία και η αναιμία, η καταστολή της δραστηριότητας του μυελού των οστών και των στοιχείων του λεμφικού ιστού μαρτυρούν παραβίαση της αντίστασης στα ζώα κατά την ακτινοβόληση. Η βλάβη των κυττάρων του αίματος και άλλων ιστών και οι αλλαγές στη δραστηριότητά τους επηρεάζουν την κατάσταση του χυμικού ανοσοποιητικού συστήματος - πλάσμα, κλασματική σύνθεση πρωτεϊνών ορού, λέμφος και άλλα υγρά. Με τη σειρά τους, αυτές οι ουσίες, όταν εκτίθενται σε ακτινοβολία, επηρεάζουν τα κύτταρα και τους ιστούς και από μόνες τους καθορίζουν και συμπληρώνουν άλλους παράγοντες που μειώνουν τη φυσική αντίσταση.

Η αναστολή της μη ειδικής ανοσίας σε ακτινοβολημένα ζώα οδηγεί σε αύξηση της ανάπτυξης ενδογενούς λοίμωξης - ο αριθμός των μικροβίων στην αυτοχλωρίδα του εντέρου, του δέρματος και άλλων περιοχών αυξάνεται, η σύνθεση του είδους του αλλάζει, δηλ. αναπτύσσεται δυσβακτηρίωση. Στο αίμα και στα εσωτερικά όργανα των ζώων αρχίζουν να ανιχνεύονται μικρόβια -κάτοικοι του εντερικού σωλήνα.

Η βακτηριαιμία είναι εξαιρετικά σημαντική στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας. Μεταξύ της εμφάνισης της βακτηριαιμίας και της περιόδου θανάτου των ζώων υπάρχει άμεση σχέση.

Με τις βλάβες από την ακτινοβολία στο σώμα, αλλάζει η φυσική του αντίσταση σε εξωγενείς λοιμώξεις: μικρόβια φυματίωσης και δυσεντερίας, πνευμονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, παθογόνα παρατυφοειδών λοιμώξεων, λεπτοσπείρωση, τουλαραιμία, τριχοφύτωση, καντιντίαση, ιοί γρίπης, γρίπη, λύσσα, νόσος νεολαιοκαυστικής μολύνσεως. μεταδοτική ιογενής νόσος των πτηνών από κοτόπουλο, που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο αναπνευστικό, πεπτικό και κεντρικό νευρικό σύστημα), πρωτόζωα (κοκκίδια), βακτηριακές τοξίνες. Ωστόσο, διατηρείται η ανοσία των ζώων έναντι των μολυσματικών ασθενειών.

Η έκθεση στην ακτινοβολία σε υποθανατηφόρες και θανατηφόρες δόσεις επιδεινώνει την πορεία μιας μολυσματικής νόσου και η μόλυνση, με τη σειρά της, επιδεινώνει την πορεία της ασθένειας της ακτινοβολίας. Με τέτοιες επιλογές, τα συμπτώματα της νόσου εξαρτώνται από τη δόση, τον παθογόνο και τον χρονικό συνδυασμό παραγόντων. Σε δόσεις ακτινοβολίας που προκαλούν σοβαρή και εξαιρετικά σοβαρή ασθένεια ακτινοβολίας και όταν μολύνονται τα ζώα, οι τρεις πρώτες περίοδοι ανάπτυξής της (η περίοδος των πρωτογενών αντιδράσεων, η λανθάνουσα περίοδος και η κορύφωση της νόσου) θα κυριαρχούνται κυρίως από σημεία οξείας ασθένεια ακτινοβολίας. Η μόλυνση των ζώων με τον αιτιολογικό παράγοντα μιας οξείας μολυσματικής νόσου σύντομα ή στο πλαίσιο της ακτινοβολίας με υποθανατηφόρες δόσεις οδηγεί σε επιδείνωση της πορείας αυτής της νόσου με την ανάπτυξη σχετικά χαρακτηριστικών κλινικών σημείων. Έτσι, σε χοιρίδια που ακτινοβολήθηκαν με θανατηφόρες δόσεις (700 και 900 R) και μολύνθηκαν μετά από 5 ώρες, 1,2,3,4 και 5 ημέρες. μετά την ακτινοβόληση με τον ιό της πανώλης, στην αυτοψία, διαπιστώνονται κυρίως αλλαγές που παρατηρούνται σε ακτινοβολημένα ζώα. Διήθηση λευκοκυττάρων, κυτταρική αντίδραση πολλαπλασιασμού, σπληνικά εμφράγματα που παρατηρούνται στην καθαρή μορφή πανώλης απουσιάζουν σε αυτές τις περιπτώσεις. Η αυξημένη ευαισθησία των θηλωμάτων στον αιτιολογικό παράγοντα της ερυσίπελας σε ασθενείς με ασθένεια ακτινοβολίας μέτριας βαρύτητας επιμένει μετά από 2 μήνες. μετά από ακτινοβολία με ακτίνες Χ σε δόση 500 R. Κατά τη διάρκεια πειραματικής μόλυνσης με το παθογόνο ερυσίπελας, η ασθένεια στους χοίρους εκδηλώνεται ταχύτερα, η γενίκευση της μολυσματικής διαδικασίας εμφανίζεται την τρίτη ημέρα, ενώ στα ζώα ελέγχου συνήθως καταγράφεται μόνο την τέταρτη μέρα. Οι παθολογικές αλλαγές στα ακτινοβολημένα ζώα χαρακτηρίζονται από έντονη αιμορραγική διάθεση.

Πειραματικές μελέτες σε ινδικά χοιρίδια και πρόβατα αποκάλυψαν μια περίεργη πορεία άνθρακαςσε ζώα με ασθένεια ακτινοβολίας μέτριος. Τόσο η εξωτερική όσο και η συνδυασμένη έκθεση στην ακτινοβολία μειώνει την αντοχή τους στη μόλυνση από τον αιτιολογικό παράγοντα αυτής της ασθένειας. Τα κλινικά σημεία δεν είναι αυστηρά συγκεκριμένα ούτε για την ασθένεια ακτινοβολίας ούτε για τον άνθρακα. Οι ασθενείς έχουν έντονη λευκοπενία, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, οι σφυγμοί και η αναπνοή γίνονται πιο συχνές, η λειτουργία του γαστρεντερικός σωλήνας, αντισώματα άνθρακα σε χαμηλούς τίτλους ανιχνεύονται στον ορό του αίματος, ανιχνεύονται από την αντίδραση έμμεσης αιμοσυγκόλλησης. Η νόσος είναι οξεία και τελειώνει μοιραία. Στην παθολογική αυτοψία σε όλες τις περιπτώσεις καταγράφεται μείωση της σπλήνας και σπορά με μικρόβια άνθρακα. εσωτερικά όργανακαι λεμφαδένες.

Η παραβίαση της ανοσοβιολογικής αντιδραστικότητας συμβαίνει ήδη κατά την περίοδο των πρωτογενών αντιδράσεων στην ακτινοβολία και, σταδιακά αυξανόμενη, φτάνει στο μέγιστο της ανάπτυξης εν μέσω ασθένειας ακτινοβολίας. Στα επιζώντα ζώα, αποκαθίστανται οι φυσικοί παράγοντες ανοσίας, η πληρότητα των οποίων καθορίζεται από τον βαθμό τραυματισμού από την ακτινοβολία.

Πρέπει να σημειωθεί ότι όσον αφορά την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας σε παράγοντες φυσικής ανοσίας, υπάρχουν ακόμη πολλά ανεξήγητα, ιδίως τα θέματα της αλληλουχίας της αναστολής τους, η σημασία καθενός από αυτές σε διάφορες λοιμώξεις και σε διαφορετικά ζώα, η δυνατότητα αντιστάθμισης και ενεργοποίησής τους έχουν μελετηθεί ελάχιστα.

Εισαγωγή Στον εικοστό αιώνα έχουν αποδοθεί διαδοχικά τρία ονόματα - η ατομική, η κοσμική και η εποχή της βιολογίας. Μπορούμε να πούμε με ασφάλεια ότι το πρώτο από αυτά είναι το πιο χωρητικό μέχρι στιγμής, γιατί υπάρχει κάθε λόγος να πιστεύουμε ότι η πρόοδος στην κατανόηση των μυστικών του ατομικού πυρήνα και στον έλεγχο της ενέργειάς του θα έχει καθοριστική επίδραση σε όλα τα προβλήματα της ζωής μας. πλανήτη και πέρα. Το φαινόμενο της ραδιενέργειας ανακαλύφθηκε πριν από περίπου εκατό χρόνια από τους Pierre Curie και Marie Skłodowska-Curie. Ήταν αυτή η ανακάλυψη που σηματοδότησε την αρχή της ραγδαίας ανάπτυξης νέων κατευθύνσεων

niya στη χημεία και τη φυσική, η οποία, με τη σειρά της, έγινε το θεμέλιο για τη δημιουργία του πυρηνικού-βιομηχανικού συμπλέγματος. Οι πρώτες επιχειρήσεις της πυρηνικής βιομηχανίας είχαν ως στόχο τη δημιουργία μιας ατομικής βόμβας, η οποία έγινε για πρώτη φορά στις Ηνωμένες Πολιτείες. Για πολεμικούς σκοπούς, τα πυρηνικά όπλα χρησιμοποιήθηκαν στις 6 και 9 Αυγούστου 1945, όταν οι Αμερικανοί πυροδότησαν δύο ατομικές βόμβες πάνω από τις ιαπωνικές πόλεις Χιροσίμα και Ναγκασάκι. Η πρώτη επιχείρηση της πυρηνικής βιομηχανίας που δημιουργήθηκε στην ΕΣΣΔ ήταν η ένωση παραγωγής

Η γραμμή Mayak έχει σχεδιαστεί για την παραγωγή σχάσιμων πυρηνικών υλικών. Οι πρώτες επιχειρήσεις του πυρηνικού συγκροτήματος σχηματίστηκαν σε συνθήκες "αγώνας εξοπλισμών", επιπλέον, οι επιπτώσεις της ακτινοβολίας στο ανθρώπινο σώμα και το περιβάλλον ελάχιστα μελετήθηκαν, γεγονός που οδήγησε στην απόρριψη αποβλήτων, μεγάλης κλίμακας περιβαλλοντικό ρύπανση και αύξηση του αριθμού των ασθενειών μεταξύ των εργαζομένων στην πυρηνική βιομηχανία και του πληθυσμού που ζει στη ζώνη ραδιενεργής μόλυνσης, λόγω εσφαλμένης κατανομής των δόσεων ακτινοβολίας

ΕΓΩ. Επί του παρόντος, το πυρηνικό-βιομηχανικό συγκρότημα είναι ένα εκτεταμένο δίκτυο επιχειρήσεων με διαφορετικούς στόχους και στόχους. Περιλαμβάνει επιχειρήσεις του στρατιωτικού-βιομηχανικού συγκροτήματος, πυρηνικούς σταθμούς, ερευνητικά κέντρα και ινστιτούτα. Τις τελευταίες δεκαετίες, έχει γίνει μια επαναξιολόγηση των επιπτώσεων της ατομικής ακτινοβολίας στον άνθρωπο και στο περιβάλλον. Εισήχθη απαγόρευση δοκιμών και διάδοσης πυρηνικών όπλων και υπογράφηκαν αρκετές συνθήκες για τη μείωση των πυρηνικών όπλων.

Στις 29 Ιουλίου 1957 ιδρύθηκε ο ΔΟΑΕ, ένας αυτόνομος διακυβερνητικός οργανισμός για την ειρηνική χρήση της πυρηνικής ενέργειας. Σκοπός της δημιουργίας του ήταν ο έλεγχος των δραστηριοτήτων χωρών με ανεπτυγμένη πυρηνική βιομηχανία σύμφωνα με τους στόχους και τις αρχές του ΟΗΕ με στόχο την ενίσχυση της ειρήνης και την ενθάρρυνση της διεθνούς συνεργασίας. Διεθνείς οργανισμοί που εργάζονται στον τομέα της μελέτης της επίδρασης της ακτινοβολίας στον άνθρωπο και το περιβάλλον αναθεώρησαν περιοδικά τον βαθμό επικινδυνότητάς της προς τα πάνω. Από τη δεκαετία του '30, αυτό

επίπεδο αυξήθηκε χίλιες φορές. Η Διεθνής Επιτροπή για την Ακτινοπροστασία έχει επίσημα αναγνωρίσει την έννοια της μη κατωφλιακής επίδρασης της ακτινοβολίας στην ανθρώπινη υγεία. Ωστόσο, επί του παρόντος, οι επιστημονικές συζητήσεις σχετικά με τους μηχανισμούς δράσης της ιονίζουσας ακτινοβολίας και τις μακροπρόθεσμες συνέπειές της σε έναν ζωντανό οργανισμό δεν έχουν ολοκληρωθεί και πολλά ζητήματα απαιτούν περαιτέρω μελέτη. Η έρευνα στο πεδίο αυτού του προβλήματος εξακολουθεί να είναι σημαντική, τόσο λόγω του συνεχούς υπάρχοντος κινδύνου ραδιενεργής μόλυνσης του περιβάλλοντος, όσο και λόγω

Για τον κίνδυνο απώλειας της υγείας ατόμων που έχουν ήδη εκτεθεί σε ακτινοβολία. Τύποι ιονίζουσας ακτινοβολίας Η κατάσταση του περιβάλλοντος και των ζωντανών οργανισμών επηρεάζεται έντονα από διάφορους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Περιβαλλοντικός παράγοντας είναι κάθε περιβαλλοντική συνθήκη που μπορεί να έχει άμεση ή έμμεση επίδραση στους ζωντανούς οργανισμούς. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες: 1. αβιοτικοί - παράγοντες άψυχης φύσης, 2. βιοτικοί - παράγοντες άγριας ζωής και 3. ανθρωπογενείς - παράγοντες ανθρώπινης δραστηριότητας.

και. Ένας σημαντικός αβιοτικός παράγοντας στο γήινο περιβάλλον είναι η ιονίζουσα ακτινοβολία - αυτή είναι ακτινοβολία με πολύ υψηλή ενέργεια, ικανή να εξοντώσει τα ηλεκτρόνια από τα άτομα και να τα συνδέσει με άλλα άτομα για να σχηματίσει ζεύγη θετικών και αρνητικών ιόντων. Υπάρχουν δύο τύποι ιονίζουσας ακτινοβολίας: η σωματιδιακή, που αποτελείται από σωματίδια με μη μηδενική μάζα ηρεμίας (ακτινοβολία άλφα, βήτα και νετρονίων) και η ηλεκτρομαγνητική (ακτινοβολία γάμμα και ακτίνες Χ) με πολύ μικρό μήκος κύματος. Η ακτινοβολία άλφα είναι ένα ρεύμα πυρήνων

ήλιο, με υψηλή ταχύτητα. Αυτοί οι πυρήνες έχουν μάζα 4 και φορτίο +2. Σχηματίζονται κατά τη ραδιενεργή διάσπαση των πυρήνων και κατά τη διάρκεια πυρηνικών αντιδράσεων. Η ενέργεια των σωματιδίων άλφα δεν ξεπερνά τα λίγα MeV (1 eV=1,60206*10-19 J). Το μήκος διαδρομής των σωματιδίων άλφα στον αέρα είναι συνήθως μικρότερο από 10 cm (το μήκος διαδρομής ενός σωματιδίου νοείται ως η μεγαλύτερη απόσταση από την πηγή ακτινοβολίας στην οποία μπορεί ακόμα να ανιχνευθεί ένα σωματίδιο πριν απορροφηθεί από την ουσία). Σε νερό ή απαλά χαρτομάντηλαανθρώπινες

la, η πυκνότητα του οποίου είναι μεγαλύτερη από 700 φορές την πυκνότητα του αέρα, το μήκος της διαδρομής των σωματιδίων άλφα είναι αρκετές δεκάδες μικρόμετρα. Λόγω της μεγάλης τους μάζας, όταν αλληλεπιδρούν με την ύλη, τα σωματίδια άλφα χάνουν γρήγορα την ενέργειά τους. Αυτό εξηγεί τη χαμηλή διεισδυτική τους ισχύ και τον υψηλό ειδικό ιονισμό: όταν κινείται στον αέρα, ένα σωματίδιο άλφα σχηματίζει αρκετές δεκάδες χιλιάδες ζεύγη φορτισμένων σωματιδίων - ιόντων ανά 1 cm της διαδρομής του. Η ακτινοβολία βήτα είναι ένα ρεύμα ηλεκτρονίων (β-

ακτινοβολία) ή ποζιτρόνια (+-ακτινοβολία) που προκύπτουν από ραδιενεργό διάσπαση. Η μάζα των σωματιδίων βήτα είναι αρκετές δεκάδες χιλιάδες φορές μικρότερη από τη μάζα των σωματιδίων άλφα. Ανάλογα με τη φύση της πηγής βήτα-ακτινοβολίας, η ταχύτητα αυτών των σωματιδίων μπορεί να κυμαίνεται μεταξύ 0,3-0,99 της ταχύτητας του φωτός. Η ενέργεια των σωματιδίων βήτα δεν υπερβαίνει τα λίγα MeV, το μήκος διαδρομής στον αέρα είναι περίπου 1800 cm και στους μαλακούς ιστούς του ανθρώπινου σώματος -

2,5 εκ. Η διεισδυτική ισχύς των σωματιδίων βήτα είναι μεγαλύτερη από αυτή των σωματιδίων άλφα (λόγω της μικρότερης μάζας και φορτίου τους). Η ακτινοβολία νετρονίων είναι ένα ρεύμα πυρηνικών σωματιδίων που δεν έχουν ηλεκτρικό φορτίο. Η μάζα ενός νετρονίου είναι περίπου 4 φορές μικρότερη από τη μάζα των σωματιδίων άλφα. Ανάλογα με την ενέργεια, αργά νετρόνια (με ενέργεια 1 keV), νετρόνια ενδιάμεσων ενεργειών (από 1 έως 500 keV) και γρήγορα νετρόνια (από 5

00 keV έως 20 MeV). Κατά την ανελαστική αλληλεπίδραση των νετρονίων με τους πυρήνες των ατόμων του μέσου, προκύπτει δευτερογενής ακτινοβολία, που αποτελείται από φορτισμένα σωματίδια και γάμμα κβάντα (ακτινοβολία γάμμα). Κατά τις ελαστικές αλληλεπιδράσεις των νετρονίων με τους πυρήνες, μπορεί να παρατηρηθεί ο συνήθης ιονισμός της ύλης. Η διεισδυτική ισχύς των νετρονίων εξαρτάται από την ενέργειά τους, αλλά είναι πολύ μεγαλύτερη από αυτή των σωματιδίων άλφα ή βήτα. Έτσι, το εύρος των νετρονίων των ενδιάμεσων ενεργειών είναι περίπου 15 m στον αέρα και 3 cm

Στον βιολογικό ιστό, παρόμοιοι δείκτες για τα γρήγορα νετρόνια είναι 120 m και 10 cm, αντίστοιχα. Έτσι, η ακτινοβολία νετρονίων έχει υψηλή διεισδυτική ισχύ και αποτελεί τον μεγαλύτερο κίνδυνο για τον άνθρωπο από όλους τους τύπους σωματικής ακτινοβολίας. Η ισχύς ροής νετρονίων μετριέται με την πυκνότητα ροής νετρονίων (νετρόνιο.cm2*s). Η ακτινοβολία γάμμα (ακτινοβολία γ) είναι ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία υψηλής ενέργειας και μικρού μήκους κύματος (της τάξης του 3*

10-2 nm). Εκπέμπεται κατά τους πυρηνικούς μετασχηματισμούς ή την αλληλεπίδραση σωματιδίων. Το υψηλό μήκος (0,01-3 MeV) και το μικρό μήκος κύματος καθορίζουν την υψηλή διεισδυτική ισχύ της ακτινοβολίας γάμμα. Οι ακτίνες γάμμα δεν εκτρέπονται σε ηλεκτρικά και μαγνητικά πεδία. Αυτή η ακτινοβολία έχει χαμηλότερη ιοντιστική ισχύ από την ακτινοβολία άλφα και βήτα. Η ακτινοβολία ακτίνων Χ μπορεί να ληφθεί σε ειδικούς σωλήνες ακτίνων Χ, σε επιταχυντές ηλεκτρονίων, σε μέσο περιβάλλουσα πηγήακτινοβολία βήτα κλπ. Εμφανίζονται ακτινογραφίες

είναι ένας από τους τύπους ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας. Η ενέργειά του συνήθως δεν υπερβαίνει το 1 MeV. Η ακτινοβολία ακτίνων Χ, όπως και η ακτινοβολία γάμμα, έχει χαμηλή ικανότητα ιονισμού και υψηλή ταχύτητα. Όταν οι πυρήνες των ατόμων αποσυντίθενται, τα προϊόντα του πετούν έξω με μεγάλη ταχύτητα. Συναντώντας το ένα ή το άλλο εμπόδιο στο δρόμο τους, παράγουν διάφορες αλλαγές στην ουσία του. Η επίδραση της ακτινοβολίας στην ύλη θα είναι όσο μεγαλύτερη, τόσο περισσότερες διασπάσεις συμβαίνουν ανά μονάδα χρόνου. ρε

Για να χαρακτηριστεί ο αριθμός των διασπάσεων, εισάγεται η έννοια της δραστηριότητας (Α) μιας ραδιενεργής ουσίας, η οποία νοείται ως ο αριθμός των αυθόρμητων πυρηνικών μετασχηματισμών dN σε αυτήν την ουσία σε σύντομο χρονικό διάστημα dt διαιρεμένο με αυτήν τη χρονική περίοδο: A = dN / dt. Η επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας σε μια ουσία χαρακτηρίζεται από μια απορροφούμενη δόση - την ποσότητα ενέργειας που μεταφέρεται σε μια μονάδα μάζας μιας ουσίας. Στο σύστημα SI, η μονάδα της απορροφούμενης δόσης είναι το γκρι (

Gy) - η δόση στην οποία 1 kg μιας ουσίας μεταφέρει ενέργεια 1 J. Μερικές φορές χρησιμοποιούν μια μονάδα εκτός συστήματος - rad: 1rad \u003d 100erg / g \u003d 10-2Gy. Η απορροφούμενη δόση ιονίζουσας ακτινοβολίας είναι το κύριο φυσικό μέγεθος που καθορίζει τον βαθμό έκθεσης στην ακτινοβολία, δηλ. ένα μέτρο των αναμενόμενων συνεπειών της ακτινοβολίας αντικειμένων έμψυχου και άψυχου χαρακτήρα. Η απορροφούμενη δόση δεν χαρακτηρίζει την ίδια την ακτινοβολία, αλλά την επίδρασή της στο περιβάλλον. Ωστόσο, για να μελετηθεί η επίδραση της ακτινοβολίας στους ζωντανούς οργανισμούς, αυτά

Οι x μονάδες δεν είναι αρκετές, αφού μια τέτοια επίδραση εξαρτάται όχι μόνο από την πυκνότητα της απορροφούμενης ενέργειας, αλλά και από την κατανομή της στο χώρο, πιο συγκεκριμένα, από την ενέργεια που μεταφέρεται από τα σωματίδια ανά μονάδα του μήκους της διαδρομής τους. Για τα σωματίδια άλφα, για παράδειγμα, είναι 20 φορές υψηλότερο από ό,τι για τις ακτίνες γάμμα, και επομένως, με την ίδια απορροφούμενη δόση, η έκθεση σε αυτά τα σωματίδια είναι περίπου 20 φορές πιο επικίνδυνη από την ακτινοβολία γάμμα. Για να ληφθεί αυτό υπόψη, εισάγεται η έννοια της ισοδύναμης δόσης, η οποία ισούται με το γινόμενο της απορροφούμενης δόσης και τον παράγοντα ποιότητας

ιδιότητα k, η οποία χαρακτηρίζει την επίδραση αυτού του τύπου ακτινοβολίας στους ζωντανούς οργανισμούς. Ο παράγοντας ποιότητας δείχνει πόσες φορές το αναμενόμενο βιολογικό αποτέλεσμα είναι μεγαλύτερο από ό,τι για την ακτινοβολία με LET = 3,5 keV ανά διαδρομή 1 μm στο νερό. (Το LET (γραμμική μεταφορά ενέργειας) κατά μήκος της διαδρομής ενός ιοντίζοντος σωματιδίου χαρακτηρίζει την απώλεια ενέργειας φορτισμένων σωματιδίων ανά μονάδα διαδρομής λόγω ιονισμού και διέγερσης.) Η μονάδα SI ισοδύναμης δόσης είναι το sievert (Sv). Μονάδα εκτός συστήματος: rem - βιολογική

ισοδύναμο ακτίνων Χ. 1Sv=100rem. Τα κύρια φυσικά μεγέθη που χρησιμοποιούνται στη βιολογία ακτινοβολίας, οι μονάδες τους: Ας εξετάσουμε τη φυσική σημασία των ποσοτήτων που δίνονται στον πίνακα. 1. Δόση έκθεσης. Αντανακλά την ποσότητα ενέργειας ακτινοβολίας που προσπίπτει στο αντικείμενο κατά τη διάρκεια της ακτινοβολίας. Υπολογίζεται από τον τύπο: όπου dQ είναι το συνολικό φορτίο των ιόντων του ίδιου σημείου, που προκύπτουν στον αέρα με πλήρη επιβράδυνση όλων των δευτερευόντων ηλεκτρονίων που σχηματίζονται από φωτόνια σε μικρό όγκο αέρα. dM είναι η μάζα του αέρα σε αυτόν τον όγκο. 2. Συντελεστής σελ

απορρόφηση ακτινοβολίας. Υπολογίζεται με τον τύπο: όπου dE είναι η μέση ενέργεια που μεταφέρεται από την ακτινοβολία στην ύλη σε κάποιο στοιχειώδες όγκο, dm είναι η μάζα της ύλης σε αυτόν τον όγκο. 1 Gy = 100 rad. 3. Δραστηριότητα ισοτόπων. 1 Μπεκερέλ αντιστοιχεί σε 1 πυρηνικό μετασχηματισμό ανά δευτερόλεπτο. 4. Ρυθμός απορροφούμενης δόσης. Χρησιμοποιείται για τον χαρακτηρισμό της κατανομής της απορροφούμενης δόσης με την πάροδο του χρόνου. Αντανακλά την ποσότητα ενέργειας ακτινοβολίας που απορροφάται ανά μονάδα χρόνου από μια μονάδα μάζας ύλης.

5. Ισοδύναμο δόσης. Σε οποιοδήποτε σημείο του ιστού καθορίζεται από την εξίσωση: H = DQN, όπου D είναι η απορροφούμενη δόση, Q και N είναι οι παράγοντες τροποποίησης. Το Q δείχνει πόσες φορές το βιολογικό αποτέλεσμα που αναμένεται για έναν δεδομένο τύπο ακτινοβολίας είναι μεγαλύτερο από το αποτέλεσμα της ακτινοβολίας ακτίνων Χ με ισχύ 250 kEV. Για την ακτινοβολία γ και βήτα Q = 1, για την ακτινοβολία άλφα είναι 20. Το Ν είναι το γινόμενο όλων των άλλων παραγόντων τροποποίησης. Δηλαδή, εάν η εξωτερική ακτινοβολία είναι 3 R / h, τότε το άτομο που ήταν

υπό αυτήν την επίδραση, θα λάβει μια συνολική δόση 3 rem κατά τη διάρκεια αυτής της ώρας εάν εκπέμπονται σωματίδια γάμμα και βήτα και 60 rem εάν εκπέμπονται σωματίδια άλφα. Ωστόσο, η ίδια ποσότητα ενέργειας που απορροφάται συχνά δίνει διαφορετικό βιολογικό αποτέλεσμα, ανάλογα με τον τύπο της ιονίζουσας ακτινοβολίας. Επομένως, για να εκτιμηθεί ο βαθμός καταστροφικής επίδρασης της ιονίζουσας ακτινοβολίας σε βιολογικά αντικείμενα, χρησιμοποιείται ο συντελεστής σχετικής βιολογικής αποτελεσματικότητας - Ο

ΕΙΝΑΙ. Όπως φαίνεται από τον πίνακα, η καταστροφική επίδραση της ακτινοβολίας άλφα, των νετρονίων και των πρωτονίων είναι 10-20 φορές μεγαλύτερη από αυτή των ακτίνων Χ, βιολογική δράσητα οποία λαμβάνονται υπό όρους ως 1. Συντελεστές σχετικής βιολογικής αποτελεσματικότητας - RBE ακτίνες Χ και ακτίνες γάμμα 1 Ακτινοβολία βήτα 1 Ακτινοβολία άλφα 10 n (γρήγορα και αργά νετρόνια) 5-20 p (πρωτόνια) 10 Πρέπει μόνο να θυμόμαστε ότι αυτοί οι συντελεστές είναι υπό όρους. Το αποτέλεσμα εξαρτάται επίσης από την επιλογή του δείκτη, ο οποίος

που λαμβάνεται για τη σύγκριση της βιολογικής απόδοσης. Για παράδειγμα, η RBE μπορεί να οριστεί από το ποσοστό θνησιμότητας, από το βαθμό των αιματογενών αλλαγών, από την αποστείρωση των γονάδων, κ.λπ. απορροφημένη δόση, εκφρασμένη σε rad (rad), σε μονάδες SI (Gy). Η εξάρτηση της βλάβης από την ένταση της συνολικής έκθεσης (P.

Δ 1960) Σημ. Συνθήκες ακτινοβόλησης: ακτίνες Χ, 180 kV, 10 mA, φίλτρο 0,5 mm Cu και 1 mm A1. ρυθμός δόσης 13-60 R/min. Ζωικά είδη Ελάχιστη θανατηφόρα δόση, R Μισή δόση επιβίωσης, LD50 Απόλυτη θανατηφόρα δόση Ποντίκια 200 350-400 550-800 Αρουραίοι 250-300 450-600 650-800 ινδικά χοιρίδια 200-300 40

0 Κουνέλια 800 1100 1400 Γάτες - - 550 Σκύλοι 275 400 600 Πίθηκοι - - 600-700 Η σοβαρότητα της βλάβης από την ακτινοβολία εξαρτάται όχι μόνο από τη δόση της ακτινοβολίας, αλλά και από τη διάρκεια της έκθεσης (ρυθμός δόσης). Η καταστροφική επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας κατά τη βραχυπρόθεσμη έκθεση είναι πιο έντονη από ό,τι κατά τη μακροχρόνια έκθεση στην ίδια δόση. Με την κλασματική (κλασματική) ακτινοβολία, παρατηρείται μείωση της βιολογικής επίδρασης: το σώμα μπορεί να ανεχθεί την έκθεση σε υψηλότερο σύνολο έως

zah. Η ατομική αντιδραστικότητα και η ηλικία έχουν επίσης μεγάλη σημασία για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας του τραυματισμού από ακτινοβολία. Σε πειράματα σε ζώα, βρέθηκαν μεγάλες διακυμάνσεις στην ατομική ευαισθησία - μερικοί σκύλοι επιβιώνουν μετά από μία μόνο ακτινοβολία σε δόση 600 R, άλλοι πεθαίνουν μετά από ακτινοβολία σε δόση 275 R. Τα νεαρά και έγκυα ζώα είναι πιο ευαίσθητα στην ιονίζουσα ακτινοβολία. Τα ηλικιωμένα ζώα είναι επίσης λιγότερο ανθεκτικά λόγω της αποδυνάμωσης της διαδικασίας τους.

αναγεννήσεις κουκουβάγιας. Η επίδραση της τεχνητής νοημοσύνης στο ανοσοποιητικό σύστημα Ένα μοναδικό χαρακτηριστικό της ιονίζουσας ακτινοβολίας καθώς αιτιολογικός παράγοντας κλινική παθολογία, έγκειται στο γεγονός ότι μια ενεργειακά αμελητέα από θερμική άποψη (αν και πολύ σημαντική σε μονάδες δόσης ακτινοβολίας) ποσότητα ιονίζουσας ακτινοβολίας, ισοδύναμη με την «ενέργεια» που περιέχεται σε ένα φλιτζάνι ζεστό τσάι, που απορροφάται σε ελάχιστα αντιληπτά κλάσματα του δευτερολέπτου από ένα σώμα ανθρώπου ή ζώου, μπορεί να προκαλέσει αλλαγές, οι οποίες αναπόφευκτα πραγματοποιούνται στον οξύ πόνο ακτινοβολίας

γνωρίζω, συχνά με μοιραίος. Αυτό το φαινόμενο, που ονομάζεται «ενεργειακό παράδοξο», ονομάστηκε «βασικό παράδοξο της ραδιοβιολογίας» στην αυγή της ραδιοβιολογίας. Το νόημά του παρέμεινε για καιρό μυστήριο και μόλις τώρα αρχίζει να αναδύεται. Γίνεται σαφές πώς, μέσω ποιων μηχανισμών, μια σχετικά μικρή ποσότητα ενέργειας που εισέρχεται στο σώμα μετατρέπεται σε ποικίλες βιολογικές και έντονες ιατρικές επιδράσεις ανάλογα με τη δόση. Αυτά τα αποτελέσματα βασίζονται σε δύο κρίσιμα γεγονότα: 1) επίμονα

Μη επισκευάσιμη, δομική βλάβη στο γενετικό υλικό. 2) αλλαγές στις βιομεμβράνες που προκαλούνται από την ακτινοβολία, πυροδοτώντας έναν καταρράκτη τυπικών κυτταρικών αποκρίσεων που στοχεύουν στη διατήρηση της γενετικής βάσης ενός βιολογικού είδους. Ταυτόχρονα, η παλιά σκέψη, η οποία έχει πραγματικά επιβεβαιωθεί τον τελευταίο καιρό, είναι ιδιαίτερα σημαντική: «Η ακτινοβολία δεν προκαλεί νέα βιολογικά φαινόμενα. αυξάνει μόνο την πιθανότητα διάφορων κυτταρικών συμβάντων, τα οποία από καιρό σε καιρό

ο χρόνος συμβαίνει αυθόρμητα. Το πώς θα σχηματιστούν οι μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της ακτινοβολίας, εάν είναι δυνατό να προβλεφθούν και να ελαχιστοποιηθούν σε ομάδες υψηλού κινδύνου - εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Μπορεί να χαρακτηριστεί ως ένα πολυλειτουργικό, πολλαπλών σταδίων εφαρμοσμένο σύστημα για τη διασφάλιση της εποπτείας της εφαρμογής του γενετικού προγράμματος και της ομοιόστασης. Είναι σαφές ότι οι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί συμμετέχουν στην ανάπτυξη μιας μεγάλης ποικιλίας παθολογικών καταστάσεων στον άνθρωπο, ενεργώντας κατά τη διάρκεια

είτε αιτία είτε αποτέλεσμα. Οι διαταραχές του ανοσοποιητικού που προκαλούνται από ορισμένες επιρροές οδηγούν σε αποσυντονισμό της δραστηριότητας άλλων ρυθμιστικών συστημάτων του σώματος, γεγονός που, με τη σειρά του, επιδεινώνει την αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η εκτίμηση των συνεπειών της έκθεσης σε ακτινοβολία στην ανθρώπινη υγεία είναι ένα εξαιρετικά δύσκολο πρόβλημα, ειδικά για τις επιπτώσεις της ακτινοβολίας που εμφανίζονται σε χαμηλά επίπεδα έκθεσης. Τα αποτελέσματα πειραματικών μελετών, η αντικειμενικότητα των οποίων διασφαλίζεται

αυστηρά ελεγχόμενες συνθήκες του πειράματος, δεν είναι πάντα δυνατό να γίνει παρέκταση σε άτομο με επαρκή αξιοπιστία. Η πολυπλοκότητα αυτού του προβλήματος οφείλεται, μεταξύ άλλων, σε τρεις περιστάσεις: 1) την ανομοιογένεια του ανθρώπινου πληθυσμού όσον αφορά την ατομική ραδιοευαισθησία και τη μεταβλητότητά της. 2) η έλλειψη ενιαίας άποψης των επιστημόνων σχετικά με την πραγματική και υποθετική βλάβη στην ανθρώπινη υγεία από τα χαμηλά επίπεδα και την ένταση της ιοντίζουσας ακτινοβολίας. 3) η έλλειψη σαφών ποσοτικών χαρακτηριστικών αυτών

επίπεδα ή εύρος των λεγόμενων χαμηλών δόσεων ιοντίζουσας ακτινοβολίας. Πειστικά στοιχεία για την ετερογένεια και τη γενετικά καθορισμένη ραδιοαντίσταση (ραδιοευαισθησία) παρέχονται από τα αποτελέσματα ανοσογενετικών μελετών, σύμφωνα με τις οποίες υπάρχει στενή σχέση μεταξύ της έκθεσης σε ιονίζουσα ακτινοβολία και του κινδύνου εφαρμογής γενετικής προδιάθεσης σε ορισμένα παθολογικές καταστάσεις. Κατά τη μελέτη των γενετικών συστημάτων αίματος των συμμετεχόντων στην εξάλειψη της μετά τον τοκετό

Στον απόηχο του ατυχήματος του Τσερνομπίλ, βρέθηκαν αντιγόνα, φαινότυποι και απλότυποι που σχετίζονται με διαφορετική ευαισθησία των ατόμων στην έκθεση στην ακτινοβολία. Οι ακραίες μορφές ραδιοευαισθησίας σε ενήλικες και παιδιά μπορεί να διαφέρουν πολλές φορές. Στον ανθρώπινο πληθυσμό, το 14-20% των ανθρώπων είναι ραδιοανθεκτικά, το 10-20% έχουν αυξημένη ραδιοευαισθησία και το 7-10% είναι υπερραδιοευαίσθητοι. Ανάμεσα στα κρίσιμα (υψηλά ευαίσθητα) όργανα σε σχέση με τη δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας είναι το ανοσοποιητικό σύστημα. Σε περίπου

την κρίσιμη περίοδο μετά την ακτινοβόληση, η κρισιμότητα του ανοσοποιητικού συστήματος καθορίζεται από την καταστροφική επίδραση στα νουκλεϊκά οξέα, καθώς και δομές μεμβράνηςανοσοεπαρκή κύτταρα ενισχύοντας την υπεροξείδωση των λιπιδίων, το σχηματισμό προϊόντων ραδιόλυσης νερού και άλλων δραστικών ενώσεων. Η παραβίαση της έκφρασης των αντιγόνων διαφοροποίησης στις μεμβράνες των κυττάρων που εμπλέκονται στην ανοσολογική απόκριση καθιστά δύσκολη την αλληλεπίδρασή τους και αποδυναμώνει την εποπτική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Υπάρχουν γενικά πρότυπα στην προδοσία

μελέτες της ποιοτικής και ποσοτικής σύστασης του περιφερικού αίματος υπό την επίδραση της ακτινοβολίας. Μείωση ποσότητας διαμορφωμένα στοιχείαεμφανίζεται νωρίτερα και πιο έντονα, τόσο μεγαλύτερη είναι η δόση ακτινοβολίας. Λόγω της υψηλής ευαισθησίας των κυττάρων του μυελού των οστών που σχετίζεται με την έντονη διαίρεση και διαφοροποίησή τους, υπάρχουν έντονες αλλαγές στο περιφερικό αίμα υπό την επίδραση της ακτινοβολίας. Σχετικά μικρές δόσεις των 2 - 10 Gy προκαλούν το θάνατο των κυττάρων του μυελού των οστών απευθείας τη στιγμή της ακτινοβόλησης ή στις μιτώσεις, ενώ τα κύτταρα

και χάνει την ικανότητα να διχάζει. Οι γονιδιακές αναδιατάξεις σε αυτά με τη μορφή γονιδιακών μεταλλάξεων και χρωμοσωμικών εκτροπών συχνά δεν παρεμβαίνουν στην κυτταρική διαίρεση. Η εξάλειψη των μεταλλαγμένων κυττάρων είναι πιο αργή από τον σχηματισμό νέων κυττάρων, επομένως υπάρχει πάντα ο κίνδυνος σχηματισμού όγκου, ιδίως λευχαιμίας. Στον μυελό των οστών εντοπίζονται οι ακόλουθες αλλαγές: απλασία, ίνωση, λιπώδης εκφύλισή του με νησίδες αιμοποιητικού ιστού, αποτελούμενου από ώριμα κοκκιοκύτταρα, 6 μήνες μετά την ακτινοβόληση, εντοπίζονται συσσωρεύσεις δικτυωτής κόλλας.

ρεύμα. Υποπλασία και απλασία του μυελού των οστών παρατηρείται κατά την πρώτη ημέρα μετά την ακτινοβόληση, η οποία σχετίζεται με μαζικό κυτταρικό θάνατο. Οι παραβιάσεις εντοπίζονται πρώτα στην κοκκιοκυττάρωση, μετά στη θρομβοποίηση, πολύ αργότερα στην ερυθροποίηση. Υπάρχει εξάντληση του μυελού των οστών με πρώιμους προδρόμους της αιμοποίησης, tk. Αυτά τα κύτταρα είναι ελάχιστα διαφοροποιημένα, διαιρούνται γρήγορα και επομένως είναι ραδιοευαίσθητα. Οι όψιμοι πρόγονοι των κυττάρων του περιφερικού αίματος είναι λιγότερο ραδιοευαίσθητοι από τους προγονικούς.

ψευδώνυμα λευκοκυττάρων και ερυθροκυττάρων. Λόγω της απότομης μείωσης της δεξαμενής των προδρόμων ουσιών, η παραγωγή ώριμων μορφών στον μυελό των οστών μειώνεται προσωρινά. Η μείωση του αριθμού των αιμοσφαιρίων συνοδεύεται από την ενεργοποίηση αντισταθμιστικών μηχανισμών, οι οποίοι εκφράζονται στην επιτάχυνση της ωρίμανσης των κυττάρων στο μυελό των οστών και στη μείωση της βιωσιμότητάς τους. Υπάρχει σχετική αύξηση της ερυθροβλαστικής ανάπτυξης. Στο άμεσο διάστημα μετά την έκθεση στην ακτινοβολία, παρατηρείται μείωση του αριθμού όλων των αιμοσφαιρίων. Αριθμός κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων

σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, μειώνεται, άλλοι ερευνητές δίνουν αντίθετα δεδομένα: στο εύρος των δόσεων από 5 έως 25 R στο αίμα των αρουραίων, διαπιστώνεται αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων. Αυτό το φαινόμενο της αύξησης της απόδοσης με χαμηλές δόσεις ακτινοβολίας δικαιολογείται από πρόσφατες μελέτες και ονομάζεται hormesis. Πιθανώς, το αποτέλεσμα ενίσχυσης προκαλείται από τη διέγερση των κέντρων νευρο-ενδοκρινικής ρύθμισης. Ορισμένοι ερευνητές σημειώνουν μείωση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων, η οποία σχετίζεται με τη μείωση της κυκλοφορίας και του μετασχηματισμού τους

σε ένα ώριμο ερυθροκύτταρο. Δεν υπάρχει αύξηση στον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αφού το προσδόκιμο ζωής τους μειώνεται σημαντικά (έως 43 ημέρες). Η οπτική εξέταση των επιχρισμάτων αίματος έδειξε μείωση του αριθμού των δισκοκυττάρων (φυσιολογικά ερυθροκύτταρα) και αύξηση της περιεκτικότητας σε στοματοκύτταρα, σφαιροκύτταρα και σχιστοκύτταρα. Γενικά, ο αριθμός των μη φυσιολογικών μορφών ερυθροκυττάρων 5 χρόνια μετά την έκθεση στην ακτινοβολία έφτασε το 25-30% στους εκκαθαριστές. Τα ερυθροκύτταρα είναι πολυχρωματοφιλικά, η μέση διάμετρός τους, ο μέσος όγκος και το εύρος της ανισοκυττάρωσης αυξάνονται.

τόζα. Η αντίσταση των ερυθροκυττάρων στα οξέα μειώνεται, γεγονός που εξηγεί τη μείωση του χρόνου κυκλοφορίας τους. Η ικανότητα του μυελού των οστών να συνθέτει αιμοσφαιρίνη μειώνεται. Με τη μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, πέφτει φυσικά και η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο περιφερικό αίμα. Η σχετική περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη σε ένα ερυθροκύτταρο αυξάνεται, ο δείκτης χρώματος αυξάνεται. Η ποσοτική σύνθεση αμινοξέων της αιμοσφαιρίνης αλλάζει, η ισχύς του δεσμού μεταξύ της αίμης και της σφαιρίνης εξασθενεί και το ποσοστό της μεθαιμοσφαιρίνης αυξάνεται. πτώση

m της ποσότητας αιμοσφαιρίνης μετά την έκθεση σε ακτινοβολία εξηγεί τη μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος, ενώ η ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να περιλαμβάνει ενώσεις αυξάνεται κατά 2-3 φορές. Η περιεκτικότητα σε ολικό σίδηρο στο πλάσμα του αίματος μειώνεται λόγω της μείωσης του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο ρυθμός ενσωμάτωσης σιδήρου στα ερυθροκύτταρα και η ικανότητα σιδήρου δέσμευσης του πλάσματος αυξάνονται. Η συγκέντρωση της φερριτίνης ορού, απαραίτητη για τη σύνθεση της αίμης, μειώνεται. Η ερυθροποίηση ρυθμίζεται από τη γλυκοπρωτεϊνική ορμόνη er

ιτροποιτίνη. Δρα στα πρόδρομα κύτταρα των ερυθροκυττάρων και επίσης αυξάνει τον ρυθμό σχηματισμού αιμοσφαιρίνης. Υψηλές δόσειςΗ ακτινοβόληση προκάλεσε εμπλουτισμό του αίματος με ουσίες που αναστέλλουν την ερυθροποιητίνη, η χρόνια ακτινοβόληση σε μικρές δόσεις δεν προκάλεσε αλλαγές στην περιεκτικότητα σε ερυθροποιητίνες. Αύξηση της ποσότητας του ΕΣΡ έχει σημειωθεί από πολλούς ερευνητές. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, μείωση του αρνητικού φορτίου της μεμβράνης προς ένα πιο θετικό. Με τη μείωση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων, το ESR μειώνεται

υπάρχει, γιατί το δικτυοερυθροκύτταρο έχει πιο αρνητικό επιφανειακό φορτίο από το ερυθροκύτταρο. Προφανώς, η μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων και η αλλαγή στο φορτίο των μεμβρανών τους παίζουν τον κύριο ρόλο στην αύξηση της ακτινοβολίας στο ESR. Η αιμοποίηση μυελού των οστών (BMC) αναφέρεται σε εκείνα τα συστήματα που, λόγω της παρουσίας μιας δεξαμενής στελέχους και της σχετικής αυτονομίας του πολλαπλασιασμού, ανταποκρίνονται σχετικά γρήγορα στις επιδράσεις της ιονίζουσας ακτινοβολίας. Στη μελέτη του συστήματος αίματος σε ζώα μετά από ατύχημα στις

Ο πυρηνικός σταθμός του Τσερνομπίλ αποκάλυψε μια σειρά από χαρακτηριστικά της αντίδρασης CMC όταν εκτέθηκαν συνεχώς σε εξωτερική και εσωτερική ακτινοβολία σε πεδία χαμηλής έντασης και διαφορετικής ποιότητας. Από τον Ιούνιο του 1986 πραγματοποιήθηκαν παρατηρήσεις σε άγρια ​​μεταναστευτικά ζώα, σε πειραματόζωα στις συνθήκες βιβαρίου του Τσερνομπίλ και του Κιέβου. Ορισμένες κτηνιατρικές εκμεταλλεύσεις έχουν οργανώσει παρατηρήσεις βοοειδών και προβάτων. Οι παρατηρήσεις συνεχίζονται μέχρι σήμερα, ιδιαίτερα σε σημεία με πυκνή ρύπανση.

σχετικά με το καίσιο. Οι αποκαλυπτόμενες αιματολογικές επιδράσεις, κατά κανόνα, υπερβαίνουν τις αναμενόμενες για τα φορτία δόσης, με βάση την παρέκταση των δεδομένων που περιγράφονται για την έκθεση σε υψηλές δόσεις στον οργανισμό. Ορισμένες διαφορές στη σοβαρότητα των αλλαγών στο CMC οφείλονται στις ιδιαιτερότητες των πειραμάτων (ο χρόνος που πέρασε μετά το ατύχημα, η απόσταση από τον αντιδραστήρα στον τόπο των πειραμάτων, η διάρκεια του ίδιου του πειράματος).

Από τον Οκτώβριο του 1986, πραγματοποιούνται συστηματικά μελέτες CMC σε λευκούς εξωγαμικούς αρουραίους, οι οποίοι εισήχθησαν στην ώριμη ηλικία των τριών μηνών στο Τσερνόμπιλ και παρατηρήθηκαν μέχρι τον φυσικό θάνατό τους. Τα φορτία δόσης δεν υπερέβαιναν τα 3 cGy κατά τη διάρκεια της ζωής του ζώου. Μέχρι σήμερα, το υλικό για την κατάσταση του CMC σε αρουραίους τριών σειρών πειραμάτων έχει συστηματοποιηθεί: 1986 - 1989, 1989 - 1991, 1991 - 1993. Οι πιο έντονες ποσοτικές αλλαγές στην κυτταρική σύνθεση του

εγκέφαλος και περιφερικό αίμα καταγράφηκαν στην πρώτη σειρά πειραμάτων. Σημειώθηκαν ζώα της ομάδας του Τσερνομπίλ: μέτρια σοβαρή υποχρωμική αναιμία. λευκοπενία που εξελίσσεται από τον τρίτο μήνα παραμονής στη ζώνη, κυρίως λόγω του λεμφοκυτταρικού κλάσματος, φτάνοντας το 30-40% του αρχικού επιπέδου μέχρι τη στιγμή του θανάτου. μείωση του αριθμού των μυελοκαρυοκυττάρων κατά 50 - 60%. Ωστόσο, η πιο σημαντική ήταν η παρουσία κοκκιοκυττοπενίας με πολύ υψηλή περιεκτικότητα σε ηωσινόφιλα. Και

παρατηρήθηκαν αλλαγές στο μυελόγραμμα ανάλογα με τον υποπλαστικό τύπο (μείωση των νεαρών διαφοροποιητικών στοιχείων με αύξηση της αναλογίας των ώριμων κοκκιοκυττάρων, των δικτυωτών και των πλασματοκυττάρων). Ταυτόχρονα, στην ομάδα των ζώων του Κιέβου, οι αιματολογικές αλλαγές ήταν μονόδρομες, αλλά αναπτύχθηκαν πολύ πιο αργά. Σε επόμενες σειρές πειραμάτων, ούτε στο Τσερνομπίλ ούτε στις ομάδες του Κιέβου, κατά τη διάρκεια της ζωής των ζώων, δεν υπήρξε σημαντική μείωση της κυτταρικότητας του μυελού των οστών και των λευκοκυττάρων.

περιφερικό αίμα. Εφιστάται η προσοχή στο γεγονός ότι σε κάθε επόμενη σειρά, το αρχικό επίπεδο των λευκοκυττάρων μειώνεται. Αυτό υποδηλώνει μια τάση προς μια συνεχή μείωση της βάσης KMK υπό την επίδραση της επιδεινούμενης ραδιοοικολογικής κατάστασης. Τα σταθερά φαινόμενα που παρατηρούνται σε κάθε σειρά πειραμάτων περιλαμβάνουν τη σχετική και απόλυτη ηωσινοφιλία και την παρουσία παθολογικά κύτταρα, συχνό για τραυματισμούς από ακτινοβολία (γίγαντα υπερτμηματοποιημένα ουδετερόφιλα, κύτταρα με πυρηνικό κατακερματισμό

Δύσμορφη δομή της χρωματίνης, συμπερίληψη της πυρηνικής ουσίας στο κυτταρόπλασμα, δι- και πολυπύρηνα λεμφοκύτταρα, πολυμορφοπύρηνα λεμφοκύτταρα, μονοπύρηνα κύτταρα κ.λπ.). Η ηωσινοφιλία και τα άτυπα κύτταρα καταγράφονται από όλους σχεδόν τους ερευνητές που μελετούν το σύστημα BMC σε ζώα. Παρατηρούνται επίσης σε άτομα που συμμετείχαν στην εκκαθάριση των συνεπειών του ατυχήματος και σε όσους κατοικούν σε περιοχές μολυσμένες με ραδιονουκλεΐδια. Το φαινόμενο αυτό απαιτεί προσεκτική μελέτη, αποτελώντας δείκτη παρουσίας αυτοάνοσων αντιδράσεων στον οργανισμό και ανάπτυξης ενδογενούς δηλητηρίασης. K os

Τα χαρακτηριστικά της αντίδρασης CMC περιλαμβάνουν επίσης τις αναγνωρισμένες αλλαγές στην πολλαπλασιαστική δραστηριότητα του μυελού των οστών. Σε ζώα όλων των σειρών πειραμάτων μετά από 3-6 μήνες παραμονής στο Τσερνομπίλ, παρατηρήθηκε μια κύρια σημαντική αύξηση στη μιτωτική δραστηριότητα, σε ορισμένες περιπτώσεις συνοδευόμενη από αύξηση της κυτταρικότητας του μυελού των οστών, ακολουθούμενη από έντονη μείωση του αριθμού των μιτώσεων . Ο μηχανισμός αυτής της διαδικασίας παραμένει ασαφής. Παρόμοια αποτελέσματα λήφθηκαν κατά τη μελέτη του συστήματος QM

Κ σε άγρια ​​τρωκτικά που πιάστηκαν στην περιοχή του ατυχήματος, δέχονται εξωτερική ακτινοβολία γάμμα από 5,16 10-9 έως 5,16 10-5 C/kg. Στην αντίδραση του αίματος, σημειώθηκαν δύο φάσεις: αύξηση των αντισταθμιστικών διεργασιών (ενεργοποίηση ερυθρο- και μυελοποίησης) και απορρόφηση (στο πλαίσιο της λευκο- και ερυθροπενίας, υπάρχει άφθονη απελευθέρωση βλαστικών μορφών και άτυπων κυττάρων στο περιφερειακό κανάλι). Τα χαρτιά δείχνουν αλλαγές στις αιματολογικές παραμέτρους των βοοειδών, εντός 2 μηνών από την παραμονή τους

σε απόσταση 9 - 12 χλμ. από τον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ. Τα ζώα εμφάνισαν ερυθροπενία, μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης, μείωση του ποσοστού των νευγροφίλων και μονοκυττάρων, ηωσινοφιλία και ποιοτικές αλλαγές στα λευκά αιμοσφαίρια. Σε βοοειδή που ζούσαν ελεύθερα σε ακτίνα 3-6 km από το μπλοκ έκτακτης ανάγκης μέχρι τον Οκτώβριο του 1987, παρατηρήθηκε έντονη ηωσινοφιλία, μετατόπιση της φόρμουλας προς τα αριστερά, λεμφοπενία, παρουσία δικτυωτών, αδιαφοροποίητων κυττάρων, μιτωτικές μορφές, μορφές αποσύνθεσης. ανιχνεύεται στο λευκογράφημα. παρατηρήθηκε υπερχρωμική αναιμία

ia [b]. Ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στις παραμέτρους του CMC σημειώθηκαν επίσης σε πειραματόζωα που εκτέθηκαν για λίγο στα σημεία αναφοράς της ζώνης 30 χιλιομέτρων του πυρηνικού σταθμού του Τσερνομπίλ. Για παράδειγμα, σημειώθηκε ότι σε αρουραίους μετά από έκθεση για 30 ημέρες στο χωριό. Yanov (δόση 0,6 Gy), παρατηρείται μείωση των λευκοκυττάρων από 8,8 σε 3,0 10-9 κύτταρα/l και τάση για μείωση της κυτταρικότητας του μυελού των οστών, η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα δεν έχει αλλάξει.

Σε ποντίκια που εκτέθηκαν στο ίδιο σημείο, διαπιστώθηκε μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων και των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Σπάνιες είναι οι μελέτες για τη μελέτη της δεξαμενής μίσχων CMC. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, σε ποντίκια που εκτέθηκαν σε σημεία αναφοράς στη ζώνη 30 χιλιομέτρων του πυρηνικού σταθμού του Τσερνομπίλ το 1991 και το 1992. (συνολικές δόσεις 24 και 120 mGy), υπάρχει αλλαγή στις δυναμικές του στελέχους του μυελού των οστών. Με βάση πειράματα με πρόσθετη ακτινοβόληση ζώων σε δόση

1,5 Gy, βρέθηκε ότι η παραμονή στη ζώνη αυξάνει τη ραδιοευαισθησία των μονάδων σχηματισμού αποικιών του σπλήνα, δηλ. δεν υπάρχει προσαρμοστική απόκριση στην οξεία ακτινοβολία μετά την έκθεση των ποντικών στη ζώνη ατυχήματος. Οι κύριοι μηχανισμοί βλάβης στο KMC, προφανώς, είναι οι ακόλουθοι: 1) το εξωτερικό γάμμα φόντο ολόκληρου του οικοτόπου. 2) επαφή του κυκλοφορούντος αίματος με όλο το φάσμα των νουκλεϊδίων που εισπνέονται από τους πνεύμονες. Ταυτόχρονα, όλα τα αέρια και τα ραδιονουκλίδια αερολύματος μπορούν να διεισδύσουν στο αίμα μέσω των κυψελιδικών μεμβρανών και μεμβρανών.

τραύματα του αγγειακού ενδοθηλίου με τον παραδοσιακό τρόπο διατριχοειδούς ανταλλαγής. Με άλλα λόγια, στην αγγειακή κλίνη, συμπεριλαμβανομένων των διαδοκιδιακών κοιλοτήτων και των κόλπων του μυελού των οστών, όπου βρίσκονται τα αιμοποιητικά κύτταρα, μπορεί να δημιουργηθεί μια ορισμένη συγκέντρωση ραδιονουκλεϊδίων που δεν είναι τροπικά σε σχέση με το οστό ή τον αιμοποιητικό ιστό, επηρεάζοντας συνεχώς το σώμα, σαν να ακτινοβολεί «απ' έξω» αίμα και αιμοποιητικά όργανα.

Ο ίδιος μηχανισμός εισόδου στο αίμα ενώσεων που περιέχουν ραδιονουκλεΐδια που καταπίνονται με την τροφή: μέσω των εντερικών λαχνών, που έχουν τα λεγόμενα φτερωτά τριχοειδή αγγεία, εισέρχονται στο σύστημα της πυλαίας φλέβας του ήπατος, από όπου μεταφέρονται σε όλο το σώμα. και, με τη σειρά τους, είναι ένα από τα συστατικά της έκθεσης σε ακτινοβολία στην αιμοποίηση του μυελού των οστών και στο περιφερικό αίμα. 3) η συνεχής επίδραση της ακτινοβολίας στο αίμα και στα αιμοποιητικά όργανα έχει επίσης γεωμετρικά "αντίστροφη" διαδρομή έκθεσης - είτε απευθείας

αλλά με τη διέλευση σωματιδίων από ραδιοϊσότοπα που στερεώνονται στους ιστούς ή από ραδιονουκλεΐδια που βρίσκονται σε ιστούς και κύτταρα σε διαλυτές ενώσεις και διεισδύουν πίσω στο αίμα από όλες τις κλασσικές οδούς διατριχοειδούς ανταλλαγής. Με άλλα λόγια, υπάρχει μια συνεχής ανταλλαγή ενέργειας ιονίζουσας ακτινοβολίας μεταξύ του κυκλοφορούντος αίματος και των ιστών του σώματος, ενώ διατηρείται μια σχετική σταθερότητα της συγκέντρωσης των συνολικών ραδιονουκλεϊδίων στα τριχοειδή αγγεία και τα ιγμοροειδή του μυελού των οστών, τα οποία παρέχουν απευθείας το αίμα στο διαδοκιδωτικός

E κοιλότητες που περιέχουν στελέχη και διαφοροποιητικά στοιχεία CMC. 4) η επίδραση των οστεοτροπικών ραδιονουκλεϊδίων όπως τα 90Sr και 239Pu που συσσωρεύονται στην ενδοστειακή επιφάνεια. οστά, δηλ. ακριβώς δίπλα στις δοκιδωτικές επιφάνειες ή τις επιφάνειες των μυελικών καναλιών, παρά το γεγονός ότι όλα τα βλαστοκύτταρα και τα βλαστικά κύτταρα του ιστού του μυελού των οστών βρίσκονται αυστηρά στην περιφέρεια. Εκτός από τις ραδιοβιολογικές επιδράσεις που αναπτύσσονται σύμφωνα με τους κανόνες αλληλεπίδρασης της ιονίζουσας ακτινοβολίας από ενσωματωμένη

πηγή λουτρού με την ουσία ζωντανού ιστού, 239Pu, με ακτινοβολία άλφα με ενέργεια άνω των 5 meV με εύρος σωματιδίων έως 250 μm στην υγρή φάση, θα έχει επίσης έντονη άμεση καταστροφική επίδραση σε όλα τα κύτταρα BMC με κυρίαρχη βλάβες στο στέλεχος και στις δεξαμενές, αλλά ικανά να βλάψουν κύτταρα οποιουδήποτε βαθμού διαφοροποίησης, συμπεριλαμβανομένων των ώριμων, καθώς και στρωματικά κύτταρα του αιμοποιητικού μικροπεριβάλλοντος· 5) και, τέλος, η επαφή όλων των κατηγοριών διαφοροποιήσιμων γ. κύτταρα στρώματος στο μυελό των οστών

μικροπεριβάλλον, καθώς και αιμοσφαίρια περιφερειακού αίματος με «καυτά» σωματίδια που δημιουργούν ένα κολοσσιαίο ενεργειακό πεδίο γύρω τους και έχουν πολύ μεγάλο άμεσο καταστροφικό αποτέλεσμα, άμεσα εξαρτώμενο από τη συνολική ενέργεια της ιονίζουσας ακτινοβολίας του «καυτού» σωματιδίου. Εκτός από τους αναφερόμενους μηχανισμούς άμεσης βλάβης στα BMC κύτταρα από ενσωματωμένα ραδιονουκλίδια, η ανάπτυξη ενδογενούς δηλητηρίασης παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου του μυελού των οστών.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι μεταλλάξεις που προκαλούνται από την ακτινοβολία στον τόπο του υποδοχέα των Τ-κυττάρων (TCR) επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα της κυτταρικής αλληλεπίδρασης. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως δείκτης βιολογικής δοσιμετρίας. Σε μακροπρόθεσμη περίοδο, ο αριθμός των TCR-θετικών κυττάρων συσχετίζεται άμεσα με τη μείωση της ανοσίας σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε οξεία ασθένεια ακτινοβολίας. Παραβίαση στη μακροχρόνια περίοδο μετά την ακτινοβόληση των ανοσολογικών μηχανισμών αντίστασης κατά του όγκου, μεταξύ των οποίων παίζει η κυτταροτοξικότητα των φυσικών φονέων (ΝΚ)

πρωταγωνιστικό ρόλο, οδηγεί στην ανάπτυξη στοχαστικών ογκολογικών επιδράσεων. Τα αποτελέσματα πειραματικών, κλινικών και επιδημιολογικών μελετών υποδεικνύουν υψηλή βλαστογονική αποτελεσματικότητα της ιονίζουσας ακτινοβολίας. Ο καρκίνος δεν συμβαίνει αμέσως. Είναι ο τελευταίος κρίκος σε μια μακρά αλυσίδα αλλαγών που συχνά ονομάζονται προκαρκινικές ή προκαρκινικές ασθένειες. Έχουν βρεθεί ορισμένα χαρακτηριστικά της αλληλεπίδρασης μεταξύ των στρωματικών κυττάρων και των αιμοποιητικών κυττάρων του μυελού των οστών, που προκαλούνται από την έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία.

Ειδικότερα, σημειώνεται ο αποκλεισμός των λεμφοκυττάρων σε στρωματικά στοιχεία, καθώς και η ενεργοποίηση της διαδικασίας καταστροφής των μεγακαρυοκυττάρων από ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα. Είναι πιθανό οι μακροχρόνιες δομικές και λειτουργικές αλλαγές στα στρωματικά κύτταρα υπό την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας να ξεκινούν κακοήθη μετασχηματισμό. Το ζήτημα του ρόλου του στρώματος στην ανάπτυξη αιματολογικής παθολογίας, ιδιαίτερα του μυελοδυσπλαστικού συνδρόμου, στη μακροχρόνια περίοδο μετά την ακτινοβόληση

μα και λευχαιμία, λόγω της ιδιαίτερης σημασίας της απαιτεί περαιτέρω μελέτη. Παρά το υψηλό αναγεννητικό δυναμικό των περισσότερων κυτταρικών συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος, η ανάρρωση καθυστερεί για χρόνια, ειδικά σε άτομα που αναρρώνουν με οξεία ασθένεια ακτινοβολίας. Επιπλέον, οι αλλαγές δεν έχουν πάντα σαφή εξάρτηση από τη δόση ακτινοβολίας, η οποία στην κλασική ραδιοβιολογία θεωρήθηκε και συνεχίζει να θεωρείται η μόνη αληθινή απόδειξη της απόκρισης ενός βιολογικού συστήματος στην επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας. Ανοσοανεπάρκεια ως

το τελικό ή σημαντικά προχωρημένο παθογενετικό στάδιο των αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα των θυμάτων ενός ατυχήματος με ακτινοβολία προσδιορίζεται αρκετά σπάνια. Συχνότερα, ανιχνεύεται έντονη ποσοτική ή λειτουργική ανεπάρκεια ορισμένων κυτταρικών υποπληθυσμών ή παραβίαση της παραγωγής χυμικών παραγόντων με εφαρμογή στο επίπεδο του σώματος με τη μορφή σωματικής παθολογίας - ασθένειες του πεπτικού, νευρικού, καρδιαγγειακού, αναπνευστικού και απεκκριτικού συστήματος . Σημειώνοντας

υπάρχει σημαντική αύξηση στη συχνότητα ανίχνευσης αλλεργικές ασθένειες(έως 20%) και κλινικές εκδηλώσεις ανοσοανεπάρκειας (έως 80%) σε άτομα που ακτινοβολήθηκαν σε δόση μεγαλύτερη από 0,25 Gy. Ένα από τα ζητήματα προτεραιότητας που απαιτεί επείγουσα επιστημονική ανάπτυξη είναι οι επίμονες ιογενείς λοιμώξεις στους πληγέντες πληθυσμούς. Τα αποτελέσματα της εξέτασης ασθενών με επίμονη λεμφοκυττάρωση και λευκοπενία που σχετίζεται με την επίδραση της ακτινοβολίας, στα 2/3 των περιπτώσεων αποκάλυψαν την παρουσία επίμονων λοιμώξεων, κυτταρομεγαλοϊού, τοξόπλασμα κ.λπ.

ήταν δυνατό να πραγματοποιηθεί επαρκής θεραπεία και ανοσολογική διόρθωση. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι προσεγγίσεις στην ανοσοδιόρθωση θα πρέπει να είναι αυστηρά εξατομικευμένες, αιτιολογημένες από τον κατάλληλο όγκο έρευνας, καθώς τα αρχικά συμπεράσματα σχετικά με διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλούνται από την ακτινοβολία, την παρουσία κατάστασης ανοσοανεπάρκειας και την ανάγκη για ανοσοδιεγερτική θεραπεία, έγιναν στο ιατρικά ιδρύματα σε επίπεδο πόλης ή περιφέρειας με βάση την παρατήρηση των ασθενών, μετά από αξιολόγηση από ομοτίμους

και επιβεβαιώθηκαν μόνο στο 15,2% των ασθενών. Ανθρώπινο σώμα- ένα ενιαίο σύνολο, σε συνθήκες ατυχήματος και μετέπειτα ατυχημάτων μιας πρώιμης και απομακρυσμένης περιόδου, εκτίθεται, εκτός από την ακτινοβολία, και σε άλλους παράγοντες μη ακτινοβολίας. Το ψυχογενές στρες είναι ένα από τα πιο ισχυρά αυτής της σειράς. Αποκαλύφθηκε ότι η επίδραση του στρες στο νευροενδοκρινικό σύστημα συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων στο αίμα νευροπεπτιδίων, κατεχολαμινών, γλυκοκορτικοειδών και άλλων ορμονών του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων.

Τα υψηλά επίπεδα γλυκοκορτικοειδών και άλλων ορμονών στο αίμα προκαλούν εισβολή του θύμου αδένα, μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων της σπλήνας και του μυελού των οστών, μείωση της δραστηριότητας των μακροφάγων, πολλαπλασιασμό λεμφοκυττάρων και αύξηση της παραγωγής κυτοκίνης. Ωστόσο, όχι μόνο το νευροενδοκρινικό σύστημα επηρεάζει τις λειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά, αντίθετα, το ανοσοποιητικό σύστημα επηρεάζει τον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων μέσω υποδοχέων για τις κυτοκίνες. Οι παράγοντες μη ακτινοβολίας περιλαμβάνουν επίσης βιομηχανικά και οικιακά αλληλόμορφα.

γονίδια, άλατα βαρέων μετάλλων, συστατικά των καυσαερίων των οχημάτων κ.λπ. Ως εκ τούτου, έχουμε το δικαίωμα να μιλάμε για μια περίπλοκη περιβαλλοντικά δυσμενή επίδραση στον οργανισμό, η οποία επηρεάζει τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος. Δεδομένα από μελέτες του θυρεοειδικού συστήματος των θυμάτων στην οξεία αποκαλούμενη «ιωδιακή περίοδο» του ατυχήματος αποκάλυψαν αλλαγές χαρακτηριστικές της σταδιακής ανάπτυξης μη στοχαστικών επιδράσεων της ακτινοβολίας θυρεοειδής αδένας. Μετατοπίσεις του ανοσοποιητικού συστήματος κατά την περίοδο της πρωτοπαθούς αντίδρασης του θυρεοειδούς έδειξαν την έναρξη

ανάπτυξη χρόνιας, πιο πιθανής αυτοάνοσης, θυρεοειδίτιδας. Η ομάδα αυξημένου κινδύνου ανάπτυξης χρόνιας θυρεοειδίτιδας και υποθυρεοειδισμού αποτελούνταν από ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ακτινοβολία θυρεοειδούς της πιο πολύπλοκης συνδυασμένης φύσης: συνδυασμός εσωτερικής ακτινοβόλησης με βραχύβια ισότοπα ιωδίου με εξωτερική γ-ακτινοβολία. Αυτή η ομάδα αποτελούνταν από πρώην κατοίκους της ζώνης 30 χιλιομέτρων του πυρηνικού σταθμού του Τσερνομπίλ και συμμετέχοντες στην εκκαθάριση των συνεπειών του ατυχήματος της «περιόδου ιωδίου» 1

986. Σε κλινικές και πειραματικές μελέτες, διαπιστώθηκε ότι η ανάπτυξη νευροαυτοάνοσων αντιδράσεων μπορεί να είναι ένας από τους κρίκους στην παθογένεση της εγκεφαλοπάθειας μετά την ακτινοβολία. Οι εκτιμήσεις για τις ιατρικές συνέπειες για την υγεία του πληγέντος πληθυσμού από τους ατομικούς βομβαρδισμούς των ιαπωνικών πόλεων Χιροσίμα και Ναγκασάκι είναι διφορούμενες. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, υπάρχουν ενδείξεις σημαντικής επιδείνωσης της κατάστασης της υγείας του «hibakushi» σε σύγκριση με τον τυπικό ιαπωνικό πληθυσμό σε πολλές κατηγορίες ασθενειών (1,7-13,4 φορές). Από m

Σύμφωνα με ερευνητές, η αύξηση του επιπολασμού ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου και της λευχαιμίας, η εφαρμογή των οποίων οφείλεται σε αποτυχίες στην πολυλειτουργική δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, σχετίζεται με την έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία εκείνα τα χρόνια που οι ασθενείς αυτοί ήταν παιδιά ή νέοι άνθρωποι. Οι μελέτες για την ανοσολογική κατάσταση των παιδιών και των εφήβων που επλήγησαν από την καταστροφή του Τσερνομπίλ κατέχουν ιδιαίτερη θέση στο γενικό πρόβλημα των επιπτώσεων μετά την ακτινοβολία. Πραγματοποιήθηκε στο πλαίσιο του εθνικού προγράμματος "Τα παιδιά του Τσερνομπίλ"

μακροχρόνια παρακολούθηση της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος σε άτομα που εκτίθενται σε Παιδική ηλικίαως αποτέλεσμα της έκθεσης σε ραδιονουκλεΐδια ιωδίου (131І, 129І), καθώς και 137Cs, 90Sr, 229Pu, κ.λπ., κατέστησε δυνατή την καθιέρωση ορισμένων προτύπων στα στάδια ανάπτυξης δοσοεξαρτώμενων αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα και στον θυρεοειδή λειτουργία. Τα αποτελέσματα μελετών του ανοσοποιητικού συστήματος που πραγματοποιήθηκαν τα πρώτα χρόνια μετά το ατύχημα σε παιδιά που ζουν σε περιοχές μολυσμένες με ραδιονουκλεΐδια δείχνουν

σχετικά με την παρουσία ήπιων, αλλά στατιστικά σημαντικών αποκλίσεων στους υποπληθυσμούς των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων από τους αντίστοιχους δείκτες της ομάδας ελέγχου των ασθενών. Στο στάδιο της παρατήρησης το 1991-1996. Βρέθηκαν διαφορές μεταξύ των ομάδων εκτεθειμένων και μη εκτεθειμένων παιδιών όσον αφορά την περιεκτικότητα των κύριων ρυθμιστικών υποπληθυσμών των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος και την κατεύθυνση της συσχέτισης μεταξύ της περιεκτικότητας των Τ Β κυττάρων, των Τ κυττάρων NK, CD3+, CD4+ και των δόσεων ακτινοβολία του θυρεοειδούς αδένα με ραδιοϊώδιο

Ξεκινώντας από το 1994-1996, λήφθηκαν πειστικά δεδομένα για την ανάπτυξη αυτοάνοσων διαταραχών που εξαρτώνται από τη δόση 131I με βάση τη φαινοτυπική αξιολόγηση των λεμφοκυττάρων σύμφωνα με τους κύριους τόπους ιστοσυμβατότητας HLA, HLA-Dr και πολλές άλλες παραμέτρους λεμφοκυτταρικών υποπληθυσμών. Μια αναδρομική ανάλυση της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος των παιδιών που ζουν σε περιοχές μολυσμένες με ραδιονουκλεΐδια δείχνει την εκδήλωση διαταραχών ανοσοανεπάρκειας, κυρίως μικτού τύπου. Διαπιστώθηκε ότι το 68% των παιδιών με αποκλίσεις σε

Η ανοσολογική κατάσταση έχουν γενετικά αλληλόμορφα που ελέγχουν την κατεύθυνση της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος και τα οποία, κατά κανόνα, σχετίζονται με χαμηλή απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος στη δράση οποιουδήποτε εξωγενείς παράγοντεςή με αυτοάνοσες διεργασίες. Αυτά είναι, πρώτα απ' όλα, τα αντιγόνα HLA-A9, HLA-B7, HLA-DR4, HLA-Bw35, HLA-DR3, HLA-B8. Με βάση τα αποτελέσματα που προέκυψαν, μπορεί να υποτεθεί ότι αυτά τα παιδιά είχαν γενετική προδιάθεση για διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος λόγω έκθεσης σε

περιβαλλοντικά δυσμενείς παράγοντες, ιδιαίτερα την ακτινοβολία. Σε σύγκριση με τους ενήλικες, ο κυρίαρχος ρόλος στο σχηματισμό διαταραχών του θυρεοειδούς στα παιδιά ανήκει στο αντιγόνο HLA-Bw35, το οποίο είναι επίσης δείκτης αυτοάνοσες διεργασίες. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι ο βαθμός συσχετιστικής σχέσης μεταξύ των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας και των ασθενειών στην παιδική ηλικία είναι πολύ υψηλότερος από ό,τι στους ενήλικες. Τα αποτελέσματα ανοσογενετικών και ανοσοκυτταρολογικών μελετών έχουν επιβεβαιωθεί κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣπου προκαλείται από την ακτινοβολία

δεδομένα για διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς, καθώς και δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες που πραγματοποιήθηκαν σε περισσότερα από 10 χιλιάδες παιδιά που ακτινοβολήθηκαν κατά την «περίοδο ιωδίου» (εκκενώθηκαν από τη ζώνη 30 χιλιομέτρων του ατυχήματος) και πάνω από 2,5 χιλιάδες παιδιά - κατοίκους ραδιενεργά μολυσμένων περιοχών (ακτινοβολήθηκε στην «περίοδο του ιωδίου» και εκτέθηκε συνεχώς σε ακτινοβολία λόγω των μακρόβιων ραδιονουκλεϊδίων 137Cs, 90Sr κ.λπ. Έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με την αρνητική επίδραση χαμηλών δόσεων ιοντίζουσας ακτινοβολίας στην αντιδιφθερίτιδα,

ανοσία κατά του τετάνου, της ιλαράς και του κοκκύτη σε παιδιά που ζουν σε περιοχές μολυσμένες με ραδιονουκλεΐδια. Αυτό δικαιολογεί τη δημιουργία διαφοροποιημένων προγραμμάτων εμβολιασμού λαμβάνοντας υπόψη τις περιφερειακές και μεμονωμένα χαρακτηριστικάανοσολογική κατάσταση των παιδιών. Μελέτες που διεξήχθησαν μετά το 2001 δείχνουν δοσοεξαρτώμενες επιδράσεις στο ανοσοποιητικό σύστημα ακόμη και μετά από 15 χρόνια και το όριο έκθεσης σε ιονίζουσα ακτινοβολία στο ανοσοποιητικό σύστημα για τις περισσότερες από τις παραμέτρους που μελετήθηκαν είναι

έχει πίεση 250 mSv. Κατά την αξιολόγηση της λειτουργικής δραστηριότητας των λεμφοκυττάρων του αίματος και των περιφερειακών λεμφικών οργάνων, αποκαλύφθηκαν τα ακόλουθα: μειωμένη απόκριση σε ένα πολυκλωνικό μιτογόνο Τ-κυττάρων με ταυτόχρονη ενεργοποίηση της λειτουργίας των Κ-κυττάρων (κυτταροτοξικότητα εξαρτώμενη από αντισώματα). καταστολή συνεργατικών αντιδράσεων Τ-κυττάρων - ανοσία μεταμόσχευσης, υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Οι κυματοειδείς αλλαγές στην ικανότητα των λεμφοκυττάρων να έρχονται σε επαφή με την αλληλεπίδραση με τα βασεόφιλα του αλλογενούς ιστού είναι αρκετά χαρακτηριστικές. Μια τέτοια αλληλεπίδραση

δηλ. σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, καθορίζεται από τον βαθμό διαφοροποίησης των λεμφικών κυττάρων και μεσολαβεί στη συμμετοχή τους στη ρύθμιση αλλεργικών αντιδράσεων άμεσων και καθυστερημένων τύπων, καθώς και στη ρύθμιση της χυμικής ανοσίας. Οι βιολογικές επιδράσεις της μόνιμης ακτινοβολίας περιλαμβάνουν επίσης μείωση της «αυθόρμητης» μη ειδικής για το αντιγόνο καταστολής Τ που εξελίσσεται με την πάροδο του χρόνου. Οι παράμετροι που χαρακτηρίζουν το σύστημα ανοσίας Β είναι πιο σταθερές. Κατά την εξέταση πολλών γενεών γραμμικών ποντικών, που στέκονται

που δεν περιέχονται στο Τσερνομπίλ, δεν ανιχνεύθηκαν σημαντικές αλλαγές στο περιεχόμενο και στην πολλαπλασιαστική δραστηριότητα των Β-λεμφοκυττάρων στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Η απόκριση στο πολυκλωνικό Β-μιτογόνο (θειική δεξτράνη) και τα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης ορού, καθώς και η ειδική χυμική ανοσολογική απόκριση στη μόλυνση με τον ιό της γρίπης σε αυτά τα ζώα επίσης δεν άλλαξαν σημαντικά. Ένα έντονο ερέθισμα υποδηλώνει επίσης τη διατήρηση της ικανότητας ενεργού σχηματισμού αντισωμάτων.

ιόν αλλεργική αντίδρασηάμεσου τύπου - σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε αντισώματα Ig E στα αναπνευστικά όργανα των ποντικών ως απόκριση στην ανοσοποίηση με το αλλεργιογόνο της αμβροσίας. Στη μακροχρόνια έκθεση σε ακτινοβολία, αποκαλύφθηκε επίσης αύξηση του επιπέδου των αυτοαντισωμάτων στα δικά του ερυθροκύτταρα και στο επιθηλιακό δίκτυο του θύμου αδένα. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν όχι μόνο μεγαλύτερη διατήρηση της χυμικής ανοσίας σε σύγκριση με την κυτταρική ανοσία, αλλά και διάσπαση της ανοχής στους δικούς του ιστούς. τελευταίο ραντεβού

υποδηλώνει μεγάλη πιθανότητα ανάπτυξης αυτοάνοσων βλαβών στον ακτινοβολημένο οργανισμό. Οι όψιμες αντιδράσεις στη συνεχή δράση παραγόντων ατυχήματος ακτινοβολίας μιας άλλης ομάδας κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος - των μονοκυττάρων (μακροφάγα) - έχουν μελετηθεί σε μικρότερο βαθμό. Είναι γνωστό ότι κύτταρα της μονοκυτταρικής σειράς της αιμοποίησης υποφέρουν στον μυελό των οστών. Αποκαλύφθηκε αύξηση στη δραστηριότητα απορρόφησης των μακροφάγων κοιλιακή κοιλότητακαι ενεργοποίηση των ενζύμων «έκρηξης αναπνοής» των φαγοκυτταρικών κυττάρων σε κρίσιμα επίπεδα. Ναρ

δηλητήριο με αυτό, διαπιστώνεται μια σαφής τάση εξάντλησης του λειτουργικού αποθέματος των κυττάρων. Μια λεπτομερής μελέτη σε πειραματικά μοντέλα απαιτεί την παραγωγή κυτοκινών από μονοκύτταρα (μακροφάγα), τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονώδης απόκριση, στις διαδικασίες πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, σε αντικαρκινική αντίσταση, διασυστημικές αλληλεπιδράσεις, ανάπτυξη αντισταθμιστικών διεργασιών. Σημασια βασική έρευνααυτού του είδους, εκτός από θεωρητικές προϋποθέσεις, οφείλεται και στο γεγονός ότι

ότι μέχρι σήμερα έχει αποδειχθεί ότι μεταξύ των εκκαθαριστών μεταξύ των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων είναι μια αλλαγή στη συγκέντρωση των κυτοκινών ορού αυτής της ομάδας (κυρίως IL-1b). Έχουν ληφθεί προκαταρκτικά αποτελέσματα σχετικά με τις αλλαγές στα επίπεδα των ρυθμιστικών κυτοκινών σε πειραματόζωα που ακτινοβολούνται συνεχώς. Κατά τη μελέτη των δεικτών φυσικής αντίστασης, αποκαλύφθηκε μείωση στη δραστηριότητα της λυσοζύμης του ορού των βοοειδών.

Στο ολοκληρωμένη αξιολόγησηη ανοσολογική αντιδραστικότητα των ζώων που εκτίθενται συνεχώς στους επιβλαβείς παράγοντες του ατυχήματος του Τσερνομπίλ, διαπιστώθηκε η ανάπτυξη ανοσοανεπάρκειας, οι εκδηλώσεις των οποίων είναι: μείωση της μικροβιακής αντοχής του δέρματος σε βοοειδή και τρωκτικά που μοιάζουν με άγρια ​​ποντίκια. αυξημένη ευαισθησία στα πειραματικά ιογενείς λοιμώξειςκαι ενοφθαλμισμός πειραματικών στελεχών καρκινικών κυττάρων σε εργαστηριακούς ποντικούς. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η ανάπτυξη καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας παρατηρείται κατά τη διάρκεια

καθ' όλη την περίοδο της έρευνας (1986-1993), δηλ. ανοσοκατασταλτική επίδραση των παραγόντων του ατυχήματος του Τσερνομπίλ - μια μακροπρόθεσμη βιολογική επίδραση. Σημαντική θεωρητική και πρακτική σημασία έχει το γεγονός ότι, αν και η ανοσολογική ανεπάρκεια αναπτύσσεται ανεξάρτητα από την περίοδο ατομικής ανάπτυξης κατά την οποία ξεκίνησε η έκθεση στην ακτινοβολία, ο βαθμός των διαταραχών του ανοσοποιητικού καθεστώτος αυξάνεται.

και ο χρόνος εμφάνισής τους μειώνεται όσο πιο σημαντικά, τόσο νεότερος είναι ο οργανισμός. Οι μεγαλύτερες αλλαγές στην ανοσολογική αντιδραστικότητα βρέθηκαν στους απογόνους των ακτινοβολημένων γονέων, οι οποίοι, με τη σειρά τους, αρχίζουν να εκτίθενται σε συνεχή ακτινοβολία ήδη από την εμβρυϊκή περίοδο. Μια ανάλυση της δυναμικής των αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα δείχνει ότι στα αρχικά στάδια (πρώτοι μήνες) της συνεχούς έκθεσης σε χαμηλές δόσεις, μαζί με την καταστροφική επίδραση των παραγόντων ατυχήματος από ακτινοβολία, υπάρχουν ενδείξεις λειτουργικής έντασης, αντισταθμιστικής και επανορθωτικής

ενεργές αντιδράσεις. Λόγω του τελευταίου, μεμονωμένες ανοσολογικές παράμετροι μπορεί να υπερβαίνουν το επίπεδο ελέγχου, δημιουργώντας, με την πρώτη ματιά, την εντύπωση ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, η πλήρης προσαρμογή του ανοσοποιητικού συστήματος, προφανώς, απουσιάζει, οι αντισταθμιστικές-επανορθωτικές του ικανότητες εξαντλούνται και, καθώς αυξάνεται η ηλικία των ζώων ή ο αριθμός των γενεών, αποκαλύπτονται παραβιάσεις κατά κύριο λόγο καταστροφικού χαρακτήρα, καθώς και σημαντικές παραβιάσεις της ομοιόστασης του ανοσοποιητικού.

Η μελέτη της δυναμικής ηλικίας των χαρακτηριστικών των ανοσοεπαρκών οργάνων και των ανοσολογικών αποκρίσεων σε ζώα που φυλάσσονταν στην πειραματική βάση του Τσερνομπίλ κατέστησε δυνατή την άποψη ότι ο ρυθμός γήρανσης του ανοσοποιητικού συστήματος επιταχύνεται με συνεχή εξωτερική και εσωτερική έκθεση σε χαμηλές δόσεις χαμηλών ακτινοβολίας έντασης. Η επιταχυνόμενη ανάπτυξη της σχετιζόμενης με την ηλικία καταστολής φαίνεται άμεσα σε πειράματα μοντέλων σε γραμμικά ποντίκια που ακτινοβολήθηκαν δύο φορές την εβδομάδα με δόση 0,07 Gy για μήνες. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα σημάδια

ακτινοβολική γήρανση" του θύμου βρέθηκαν κατά την εξέταση ακτινοβολημένων - "εκκαθαριστών" και ασθενών με εκδήλωση μακροχρόνιων συνεπειών οξείας ακτινοβολίας. Το σύνολο των αποτελεσμάτων που προέκυψαν από διάφορες μελέτες δείχνει ότι η δομή και η σοβαρότητα των ανοσοανεπάρκειων μπορεί προφανώς να ποικίλλει ανάλογα με τη δόση της ακτινοβολίας, το φάσμα και την κατανομή των ραδιονουκλεϊδίων στο σώμα, τα γενετικά χαρακτηριστικά (δεδομένα που ελήφθησαν σε συγγενή ποντίκια διαφορετικών σειρών) και τα αρχικά φυσιολογική κατάστασητο τελευταίο. Ωστόσο, στο β

Στις περισσότερες μελέτες, υπάρχει μια κυρίαρχη σχέση μεταξύ των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων των παραγόντων της καταστροφής του Τσερνομπίλ και της βλάβης στον εξαρτώμενο από τον θύμο θύμο σύνδεσμο (Τ-) του ανοσοποιητικού συστήματος. Είναι σημαντικό ότι παρόμοια πρότυπα αποκαλύφθηκαν επίσης σε μελέτες σχετικά με την ανοσολογική κατάσταση του πληθυσμού ενηλίκων και παιδιών που επλήγησαν από το ατύχημα του Τσερνομπίλ, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που συμμετείχαν στην εξάλειψη των συνεπειών του ατυχήματος. Με βάση τις πληροφορίες που έχουν συγκεντρωθεί επί του παρόντος, μπορεί να υποτεθεί ότι το παθογόνο

Χωρίς ανοσοανεπάρκειες μετά το Τσερνόμπιλ, έχει πιθανώς πολύπλοκο χαρακτήρα και περιλαμβάνει μια σειρά από συστατικά: άμεσες και έμμεσες επιβλαβείς επιδράσεις της ιονίζουσας ακτινοβολίας στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των στρωματικών στοιχείων και των βοηθητικών κυττάρων. παραβίαση των διαδικασιών ωρίμανσης και διαφοροποίησης ανοσοεπαρκών κυττάρων (κυρίως Τ-λεμφοκύτταρα). παραβίαση των λειτουργιών του κεντρικού οργάνου της ανοσίας - του θύμου. ανάπτυξη αυτοευαισθητοποίησης (συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων του επιθηλιακού δικτύου του θύμου). βαθύς

αποσυντονισμός των ανοσορυθμιστικών διεργασιών και αλληλεπιδράσεων εντός του ανοσοποιητικού συστήματος. μια αλλαγή στην ορμονική ρύθμιση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας που σχετίζεται με παραβίαση του ενδοκρινικού συστήματος. Αυτός ο κατάλογος μπορεί να απέχει πολύ από το να είναι εξαντλητικός. Επίσης δεν είναι απολύτως σαφές ποια από τα φαινόμενα που αναφέρονται είναι πρωτογενή και ποια δευτερεύοντα. Ωστόσο, μια πιο λεπτομερής συζήτηση των μηχανισμών ανάπτυξης ανοσοανεπάρκειας υπό τη συνεχή επίδραση των παραγόντων του ατυχήματος του Τσερνομπίλ στον οργανισμό των θηλαστικών είναι πρόωρη.

Συμπεράσματα Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ του κρίσιμου και του μη κρίσιμου συστήματος του σώματος, παίζουν ιδιαίτερο ρόλο στην παθογένεση της ακτινοβολίας. Η ανοσοανεπάρκεια και η αυξημένη ευαισθησία σε παθογόνα μολυσματικών ασθενειών, που συνοδεύονται από ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στη φυσιολογική μικροχλωρίδα του σώματος, ιδιαίτερα των εντέρων, αναγνωρίζονται ως η πιο αποδεικτική εκδήλωση βλάβης από ακτινοβολία στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Τα αίτια της ανοσοκαταστολής και της ανοσοανεπάρκειας που αναπτύσσονται αμέσως μετά την ακτινοβόληση είναι ο θάνατος, η βλάβη στη λειτουργία και οι μεταναστευτικές ιδιότητες των λεμφοκυττάρων, καθώς και παραβίαση της ποσοτικής αναλογίας των υποπληθυσμών των λεμφοκυττάρων, καθώς και παραβίαση της ποσοτικής αναλογίας των υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων και τις λειτουργικές τους αλληλεπιδράσεις. Η παραβίαση των φυσιολογικών ποσοτικών αναλογιών των υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων οφείλεται στη διαφορετική ευαισθησία τους: τα Β-κύτταρα είναι πιο ραδιοευαίσθητα από τα Τ-κύτταρα. ωστόσο ο αριθμός

Ο αριθμός των Β κυττάρων αποκαθίσταται ταχύτερα από τον αριθμό των Τ κυττάρων. Η παραβίαση της αντιμικροβιακής ανοσίας και οι σχετικές μολυσματικές επιπλοκές, επιπλέον, μπορούν να θεωρηθούν ως συνέπεια της αύξησης της διαπερατότητας των ιστικών φραγμών, της παραβίασης της φαγοκυτταρικής ικανότητας των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και της αναστολής των μη ειδικών βακτηριοκτόνων συστημάτων του σώματος - προπερδίνη, λυσοζύμη, βακτηριοκτόνες ουσίες ενός αριθμού ιστών, καθώς και βακτηριοκτόνο δέρμα. Επιπλέον, η ακτινοβολία αναστέλλει το σχηματισμό νέων αντισωμάτων. Μεγάλης σημασίαςέχουν επίσης

δηλαδή αυτοάνοσες διεργασίες που αναπτύσσονται στον ακτινοβολημένο οργανισμό, οι οποίες αποτελούν ανεξάρτητο πρόβλημα μη λοιμώδους ανοσολογίας. Κατ' αρχήν, τα αυτοαντιγόνα μπορεί να είναι τόσο φυσιολογικοί ιστοί όταν εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, όπου συνήθως δεν εμφανίζονται, όσο και παθολογικά αλλοιωμένες πρωτεΐνες και ουσίες που σχετίζονται με αυτά. Μετά την έκθεση, δημιουργείται μια πραγματική πιθανότητα σύγκρουσης του οργανισμού με αυτοαντιγόνα και των δύο τύπων λόγω της ταχέως αναπτυσσόμενης καταστροφής των ιστών, απότομη αύξησηδιαπερατότητα βιολογικών φραγμών και αλλαγών

των αντιγονικών ιδιοτήτων των ιστών. Αναμφίβολα, η ενσωμάτωση της γνώσης στον τομέα της ανοσολογίας και της ραδιοβιολογίας, που συνέβη ως αποτέλεσμα μιας πυρηνικής καταστροφής, ήταν ένα είδος κινήτρου στη διαμόρφωση και ανάπτυξη μιας νέας επιστημονικής και κλινικής κατεύθυνσης - ακτινοανοσολογίας. Η κλίμακα και η ευελιξία των ιατρικών συνεπειών της καταστροφής του Τσερνομπίλ επηρέασαν καταλυτικά πολυάριθμα πειραματικά και κλινικές έρευνες, που συνέβαλε όχι μόνο στη συσσώρευση γεγονότων,

αλλά επίσης παρείχε σημαντικά επιστημονικά ευρήματα και πρακτικές συστάσεις για την κλινική ανοσολογία. Σήμερα, φαίνεται προφανές ότι το ενδιαφέρον της παγκόσμιας κοινότητας για τα προβλήματα που σχετίζονται με το ατύχημα του Τσερνομπίλ μειώνεται. Αυτό οφείλεται στην εμφάνιση νέων σοβαρών ανθρωπιστικών προβλημάτων που απαιτούν επείγουσες λύσεις. Ταυτόχρονα, η πυρηνική ενέργεια συνεχίζει να αναπτύσσεται, γεγονός που οφείλεται στις διαρκώς αυξανόμενες ανάγκες της ανθρωπότητας σε ενεργειακούς πόρους και, κατά συνέπεια, ο αριθμός των ανθρώπων αυξάνεται συνεχώς.

ημέρα, έχοντας επαγγελματικές επαφές με ιονίζουσα ακτινοβολία. Μέχρι το τέλος του περασμένου αιώνα στις ανεπτυγμένες χώρες, ο αριθμός τους πλησίαζε το 7-8% του πληθυσμού. Επομένως, το πρόβλημα της επίδρασης της ιονίζουσας ακτινοβολίας στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα θα έχει μεγάλη πρακτική σημασία στο μέλλον. Παραπομπές 1. Antipkin Yu.G. Chernyshov V.P. Vykhovanets E.V. Ακτινοβολία και κυτταρική ανοσία στα παιδιά

Ουκρανία. Γενίκευση δεδομένων του 1ου και της αρχής του 2ου σταδίου της δεκαετούς (1991-2001) παρακολούθησης της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος σε παιδιά και εφήβους που επηρεάζονται από ακτινοβολία λόγω του ατυχήματος στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - Αρ. 3-4. – Σ. 152. 2. Bebeshko V.G. Bazika D.A. Klimenko V.I. αυτο μεσα. Αιματολογικές και ανοσολογικές επιδράσεις της χρόνιας έκθεσης // Chornobyl: Zone of exclusion / Ed.

V.G. Bar "yakhtara. - K .: Naukova Dumka. - 2001. - C. 214-216. 3. Vereshchagina A.O. Zamulaeva I.A. Orlova N.V. et al. Ένα πιθανό κριτήριο για το σχηματισμό ομάδων με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης όγκων του θυρεοειδούς σε ακτινοβολημένους και ακτινοβολημένους όγκους μη ακτινοβολημένα άτομα // Radiation biology, radioecology. - 2005. - V. 45. - No. 5. - P. 581-

586. 4. Minchenko Zh.N. Bazyka D.A. Bebeshko V.G. Φαινοτυπικά χαρακτηριστικά HLA και οργάνωση υποπληθυσμού ανοσοεπαρκών κυττάρων στο σχηματισμό επιδράσεων μετά την ακτινοβολία στην παιδική ηλικία // Ιατρικές συνέπειες του ατυχήματος στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ. Μονογραφία σε 3 βιβλία. Κλινικές πτυχές της καταστροφής του Τσερνομπίλ. Βιβλίο 2. - Κ .: "Medekol" MN

IC BIO-ECOS. - 1999. - Σ. 54-69. 5. Oradovskaya I.V. Leiko I.A. Oprishchenko M.A. Ανάλυση της κατάστασης της υγείας και της ανοσολογικής κατάστασης των ατόμων που συμμετείχαν στην εκκαθάριση των συνεπειών του ατυχήματος στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - Αρ. 3-4. – P. 257. 6. Potapova S.M. Kuzmenok O.I. Potapnev M.P. Smolnikova V.V. Αξιολόγηση της κατάστασης των Τ-κυττάρων και των μονοκυτταρικών συνδέσμων στους εκκαθαριστές του ατυχήματος στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ

ez 11 χρόνια // Ανοσολογία. - 1999. - Νο. 3. - Σ. 59-62. 7. Talko V.V. Δείκτες κυτταρικής ανοσίας, μη ειδικής αντίστασης και μεταβολικών χαρακτηριστικών ανοσοεπαρκών κυττάρων σε αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα σε αυτά που ακτινοβολήθηκαν σε σχέση με το ατύχημα στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ // Προβλήματα Ακτινοϊατρικής. Μαλλομέταξο ύφασμα. διατμηματική Σάβ. - Κ. - 1993. - Τεύχος. 5. - Σ. 41-45. 8. Chumak A.A. Το ανοσοποιητικό σύστημα των πληγέντων «θυμάτων του Τσερνομπίλ» σε απόσταση

nny περίοδος μετά το ατύχημα - διάγνωση ανεπάρκειας και προσεγγίσεις στη διόρθωση // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - Αρ. 3-4. – Σ. 400. 9. Chumak A.A. Bazyka D.A. Kovalenko A.N. et al. // Ανοσολογικές επιδράσεις σε ανάρρωση από οξεία ασθένεια ακτινοβολίας - τα αποτελέσματα της δεκατριετής παρακολούθησης / International Medical Journal. - 2002. - Νο. 1 (5). - Σ. 40-41. 10. Yarmonenko S.P. Ραδιοβιολογία ανθρώπων και ζώων:

Proc. Για βιολ. ειδικός. πανεπιστήμια. - 3η έκδ. αναθεωρημένη. και επιπλέον Μ .: Ανώτερο. σχολείο 1988. - 424 σελ.

Η ανοσολογία ακτινοβολίας μελετά την επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Πιο αναλυτικά, η ανοσολογία ακτινοβολίας διερευνά διαταραχές και μεθόδους αποκατάστασης της αντιμικροβιακής ανοσίας, χαρακτηριστικά της αλληλεπίδρασης του ακτινοβολημένου οργανισμού με μικρόβια, τον ρόλο μολυσματικές επιπλοκέςκαι αυτοάνοσοι μηχανισμοί στην παθογένεση, θεραπεία και έκβαση της ασθένειας ακτινοβολίας, η επίδραση της ακτινοβολίας στην ανοσία των μεταμοσχεύσεων, προβλήματα που σχετίζονται με την εμφάνιση των λεγόμενων χίμαιρων ακτινοβολίας, με δυνατότητα υπέρβασης της βιολογικής ασυμβατότητας σε έναν ακτινοβολημένο οργανισμό, χρησιμοποιώντας μεταμόσχευση κυττάρων αιμοποιητικά όργαναγια τη θεραπεία της ακτινοβολίας (βλ.).

Η επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας στην ανοσολογική αντιδραστικότητα εκδηλώνεται με μια απότομη αναστολή των κύριων μηχανισμών ανοσίας. Η διαπερατότητα των βιολογικών φραγμών αυξάνεται, η βακτηριοκτόνος δραστηριότητα του αίματος και των ιστών μειώνεται, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των κυττάρων μειώνεται και ο σχηματισμός αντισωμάτων αναστέλλεται απότομα. Στην οξεία ασθένεια ακτινοβολίας, το σώμα είναι στην πραγματικότητα άοπλο όχι μόνο έναντι παθογόνων, αλλά και υπό όρους παθογόνους μικροοργανισμούς. Μόνιμος σύντροφος της ακτινοβολίας είναι μια ενδογενής λοίμωξη με βακτηριαιμία που οφείλεται σε μικρόβια - κατοίκους του εντέρου, της αναπνευστικής οδού κ.λπ. Η άμεση αιτία θανάτου ενός ακτινοβολημένου οργανισμού είναι συχνά η αυτομόλυνση. εξωγενής μεταδοτικές ασθένειεςείναι πολύ δύσκολες, χαρακτηρίζονται από γενίκευση της διαδικασίας και συσσώρευση παθογόνων στους ιστούς. Η πρόληψη και η θεραπεία των μολυσματικών επιπλοκών είναι ένα υποχρεωτικό μέτρο στη σύνθετη θεραπεία της ασθένειας ακτινοβολίας.

Ως αποτέλεσμα της δράσης της ακτινοβολίας σε κύτταρα και ιστούς, αλλάζουν οι αντιγονικές τους ιδιότητες. Αυτή η περίσταση και η κυκλοφορία των ιστικών αντιγόνων στο αίμα οδηγεί στην εμφάνιση αυτοαντισωμάτων και αυτοευαισθητοποίηση. Ωστόσο, η σημασία του αυτοάνοσου μηχανισμού στη συνολική εικόνα του τραυματισμού από ακτινοβολία δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί οριστικά.

Η ανοσολογία ακτινοβολίας ασχολείται επίσης με την ανοσία μεταμοσχεύσεων. Η ακτινοβόληση, αναστέλλοντας την ανοσία των μεταμοσχεύσεων, διασφαλίζει την εμφύτευση και την αναπαραγωγή κυττάρων αιμοποιητικών οργάνων που μεταμοσχεύονται από δότη. Ωστόσο, λόγω της ανοσολογικής ικανότητας των αιμοποιητικών ιστών, είναι δυνατή μια ανοσολογική αντίδραση μεταμοσχευμένων κυττάρων έναντι κυττάρων ξενιστή («μόσχευμα έναντι ξενιστή»). Αυτό εξηγεί την ανάπτυξη την 4-8η εβδομάδα μετά τη μεταμόσχευση μιας «δευτερογενούς νόσου», η οποία εκδηλώνεται σε ζώα με δερματίτιδα, τριχόπτωση, εξάντληση, που οδηγεί σε θάνατο. Στον άνθρωπο, η «δευτερογενής νόσος» έχει παρόμοια συμπτώματα. Πολλοί ερευνητές θεωρούν επίσης πιθανή μια αντίδραση ξενιστή έναντι μοσχεύματος. Η ανοσολογία ακτινοβολίας αναζητά μέσα για την πρόληψη της ανάπτυξης μιας «δευτερογενούς ασθένειας», η οποία είναι σημαντική όχι μόνο για τη θεραπεία της ασθένειας ακτινοβολίας, αλλά και με ευρύτερη έννοια για την επίλυση του προβλήματος της βιολογικής ασυμβατότητας των ιστών.