Первичный перитонит у детей. Симптомы и лечение аппендикулярного перитонита у детей

В большинстве случаев перитонит развивается вторич­но, т. е. является следствием своевременно не диагностированных и не оперированных острых заболеваний брюшной полости. Наблюдается не­сколько видов перитонитов , характерных лишь для детского возраста (мекониальный, перитонит при пупочном сепсисе, диплококковый пери­тонит) .

Различают общий (разлитой) и ограниченный (местный) перитонит. Благодаря анатомо-физиологическим особенностям брюшной полости (малые размеры, анатомическое и функциональное недоразвитие сальни­ка, пониженная сопротивляемость инфекции брюшины и ее невысокие пластические свойства) у детей процесс протекает чаще по типу общего разлитого перитонита.

Симптоматология и клиника перитонита у детей

В развитии перитонита у детей можно выделить три стадии:

• начальную (ранних симптомов),
• компенсации и
• декомпенсации.

Для начальной стадии характерны изме­нение поведения больного, вялость, утрата жизнерадостности, серость кожных покровов. Отмечается повторная рвота. Ребенок жалуется на боли в животе или их нарастание, если перитониту предшествует другое заболевание. Маленькие дети реагируют беспокойством или плачем на пальпацию живота. Живот напряжен, выражены симптомы раздражения брюшины (Щеткина - Блюмберга, болезненная перкуссия). Перистальтика снижена. За редким исключением не удается отметить метеоризма, выпота или свободного газа в брюшной полости. Язык суховат, слегка обложен. Температура тела в пределах 38-38,5°. Как правило, наблю­дается расхождение пульса с температурой. В крови умеренный лейко­цитоз, часто со сдвигом формулы влево.

Со 2-3-х суток начинается стадия компенсации. Ребенок как бы адап­тируется к возникшим условиям, состояние его внешне стабилизируется. Постепенно нарастает метеоризм, но стул бывает ежедневно, оформленный. У грудных детей чаще развивается понос. Живот вздут, при обследовании брюшной полости находят свободный выпот. В случаях, когда перитонит обусловлен перфорацией полого органа, отмечается исчезновение пече­ночной тупости, а при рентгенологическом исследовании определяют газ под диафрагмой. Упорно нарастают явления токсикоза и эксикоза.

На 4-8-е сутки развивается стадия декомпенсации. У ребенка появ­ляются выраженная интоксикация, адинамия. Выражение лица страдаль­ческое. Кожные покровы сухи и слегка желтушны. Иногда наблюдается геморрагический септический синдром. Паралич желудочно-кишечного тракта в отличие от взрослых развивается редко. Живот вздут, мышцы не напряжены. Упорная рвота кишечным содержимым, иногда с примесью крови.

Диагностика перитонита у детей

Диагностические трудности при перитоните у детей связаны со сходством клинической картины перитонита с клиникой тяжелых форм парентеральной диспепсии, токсической дизентерии, ряда соматических и инфекционных заболеваний. Характерно доминирование общих симптомов над местными, что ярко выражено у детей младшей возрастной группы. Для детского возраста характерно, кроме того, несоответствие тяжести общего состояния больного морфологическим изменениям в брюшной полости. Состояние детей, особенно в начальной стадии, расценивают обычно лучше, чем имеет место в действительности. Особое влияние на клинику перитонита оказывает предшествующее ле­чение ребенка антибиотиками. Заболевание при этом протекает со стер­тыми симптомами, что существенно затрудняет установление правильного диагноза.

Лечение перитонита у детей

При общем удовлетворительном состоянии производят операцию в экстренном порядке. Однако надо учитывать, что поспешное вмешательство может оказаться непереносимым вследствие лабильности физиологических функций у ребенка, а внешние признаки их субкомпенсации или декомпенсации выявляются позднее, чем у взрослых. Поэтому операции должна предшествовать соответствующая подготовка. Чем тя­желее состояние больного, чем больший срок прошел от начала заболева­ния, тем длительнее проводят подготовку и больше возрастает объем назначений. Требуется 2-4, а в крайне тяжелых случаях до 6 часов под­готовки. Проводят антибактериальную терапию, пассивную иммунизацию (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина), десенсибилиза­цию (внутримышечная инъекция 1% раствора пирамидона, внутривен­ное вливание 0,25% раствора пирамидона, 10% раствора хлористого кальция, аскорбиновой кислоты). С токсикозом борются путем внутри­венного капельного вливания 5% раствора глюкозы, раствора Рингера или физиологического раствора поваренной соли. Показаны антигистаминные препараты (супрастин). Обращают внимание на борьбу с пнев­монией (дегидратационная терапия, оксигенотерапия, горчичники) и болью (наркотики). Большое значение имеет предупреждение рвоты путем введения постоянного желудочного зонда, а также снижение температу­ры (холод к магистральным сосудам, промывание желудка охлажден­ным физиологическим раствором).

После операции, целью которой является устранение причины пери­тонита и санация брюшной полости, продолжается борьба с инфекцией и интоксикацией, которые подобны предоперационному лечению. К этому добавляют внутрибрюшинные инъекции антибиотиков или капельное их введение через дренаж в 1% растворе новокаина (150-300 мл), что спо­собствует раннему появлению перистальтики. При сравнительно гладком течении внутрибрюшинные инъекции антибиотиков повторяют 4-5 дней, при тяжелом течении их - дольше, в зависимости от конкретных условий. Если выздоровление больного затягивается, антибиотики меняют один раз в 5-7 дней. Систематически, не реже одного раза в 3 дня, переливают кровь, плазму и их заменители. При парезе кишок проводят комплексное лечение: пресакральную новокаиновую блокаду, гипертонические клизмы, внутривенное вливание гипертонических растворов, внутримышечное троекратное введение раствора прозерина с интервалом в 1 час. При на­растающем парезе накладывают кишечный свищ.

Перитонит мекониевый относится к асептическим перитонитам. На­блюдается у новорожденных с врожденной кишечной непроходимостью или панкреофиброзом. Клинически характеризуется упорной рвотой с первых дней жизни и отсутствием стула. Живот вздут, с расширенной венозной сетью. Пальпаторно иногда определяются опухолевидные мас­сы. На рентгенограмме брюшной полости нередко видны газ под диафраг­мой, вздутые кишечные петли с уровнями жидкости; на фоне отдельных петель иногда видны кальцификаты.

Операция заключается в восстановлении проходимости кишечной трубки. После операции детям с панкреофиброзом назначают внутрь пан­креатин в 5-10% растворе по одной чайной ложке 3 раза в день. Дли­тельность такого лечения определяется индивидуально.

Перитонит острый септический при пупочном сепсисе возникает на фоне септического состояния, иногда без видимых воспалительных явле­ний в области пупочной ямки. В клинической картине доминируют при­знаки сепсиса: токсикоз, рвота, парез кишок, диспепсия. На этом фоне при развитии перитонита отмечается прогрессирующее ухудшение со­стояния ребенка. Кожа живота становится отечной, лоснящейся, с рас­ширенными венами. У мальчиков иногда (при незаращении влагалищ­ного отростка брюшины) становится отечной мошонка.

Лечение перитонита при пупочном сепсисе может быть консерватив­ным и оперативным. Предпочтительнее консервативная терапия по общим правилам (антибиотики, стимулирующее лечение, дезинтоксикационная терапия). Оперативное вмешательство ограничивается введением дре­нажной трубки для повторных интраперитонеальных инъекций анти­биотиков.

У детей наиболее часто встречаются перитониты аппендику­лярного и криптогенного характера, кроме этого, особо выделяют перитонит новорожденных. Перитониты у детей, возникшие вслед­ствие воспалительных процессов желчного пузыря и перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, встречаются крайне редко и по клинической картине заболевания ничем не отличаются от перито­нитов у взрослых (как и посттравматические).

Аппендикулярный перитонит. Перитонит является самым тяже­лым осложнением острого аппендицита в детском возрасте, встре­чается в 6,2-25% случаев острого аппендицита, причем у детей до 3-11-летнего возраста в 4-5 раз чаще, чем у детей старшего

возраста.

Это объясняется поздней диагностикой острого аппендицита в связи со стертостью клинической картины, преобладанием общих симптомов над местными, недостаточностью опыта поликлини­ческих врачей, широким назначением антибиотиков, изменяющих клиническую картину аппендицита, но не предотвращающих про-грессирование воспалительного процесса в брюшной полости. В любом случае выход воспалительного процесса за пределы пра­вого бокового кармана следует считать разлитым перитонитом.

Анатом о-физиологические особенности детского организма сказываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем мень­ше ребенок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластичные свойства брюшины, функциональное недоразвитие большого саль­ника. Быстрее нарастает интоксикация, развиваются обменные

нарушения.

Необходимо, однако, отметить, что у детей до 3-летнего воз­раста защитные механизмы быстро переходят в патологические, а общие клинические симптомы превалируют над местными.

В реактивной фазе заболевания организм ребенка теряет с оли, белки и воду, однако это не отражается на клеточном мета­болизме, ферментные системы функционируют нормально, поэтому в этой стадии у ребенка местная симптоматика преобладает над °бщей. Ребенок беспокоен, не спит, отказывается от еды, просит

Пить. Появляется рвота. Живот имеет обычную форму, выявляете активное и пассивное мышечное напряжение, симптом Щеткина -J! Блюмберга становится положительным. При сравнительной паль пации живота эти симптомы наиболее выражены в правой под вздошной области. Стул, как правило, нормальный.

В токсической фазе возникают нарушения клеточного метабо лизма. Помимо дефицита воды, соли и белков, отмечают наруше­ние функции ферментной системы, клеточная масса теряет анионы и катионы. Клиническая симптоматика обусловлена выступаю­щими на первый план признаками интоксикации. Ребенок про­должает беспокоиться, временами наступает адинамия, черты лица заостряются, Рвота частая, зеленью. Слизистые оболочки полости рта и язык становятся сухими. Выражена тахикардия. Живот не­сколько меняет конфигурацию, становится вздутым. Возникает болезненность, активная и пассивная мышечная защита более выражена во всех отделах живота. Симптом Щеткина - Блюм­берга резко положительный. Стул у маленьких детей нередко бы­вает жидким со слизью и зеленью.

Терминальная фаза характеризуется более глубокими наруше­ниями функции организма и воздействием токсинов на все орга­ны и системы, включая центральную нервную систему. В этот период наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики, кислот­но-щелочного состояния, водно-электролитного баланса.

Основными симптомами являются нарушение периферической микроциркуляции: бледность кожи и слизистых оболочек, мра­морный рисунок кожи, симптом «бледного пятна». Кожа холодная, влажная, с серым оттенком. Отмечается одышка, дыхание по­верхностное. В поведении ребенка также наступают изменения: появляются вялость, адинамия, заторможенность, особенно при гипертермии, бред. Гипертермия - характерный для перитонита симптом, достигающая высоких цифр (39-40°С), плохо поддается лекарственной терапии.

Нарушение гемодинамики выражается в тахикардии, сниже­нии артериального и центрального венозного давления, объясня­ется гиповолемией.

При осмотре живота у детей старшего возраста обнаружи­вается выраженное распространенное мышечное напряжение («доскообразный» живот). У детей младшего возраста рано раз­вивающийся парез кишечника сравнительно легко преодолевает сопротивление мышц брюшного пресса, живот выглядит вздутым. Перистальтические шумы не выслушиваются. Ярко выражены симптомы раздражения брюшины. При ректальном исследовании больного отмечаются нависание свода и резкая болезненность. Дифференциальный диагноз перитонита особенно труден у де-тей младшего возраста, так как его симптомы имеют значительное сходство с клинической картиной плевропневмонии, тяжелых форм диспепсии, дизентерии и ряда других соматических и инфекцион­ных заболеваний. При этом необходимо учитывать начальные проявления заболевания. Если у больного перитонит аппендику-

парного характера, то вначале заболевания над всей симптома­тикой превалируют боли в животе, затем уже появляются и другие симптомы. Основным симптомом перитонита, снимающим все со­мнения, является, конечно, пассивное мышечное напряжение мыши живота, которое остается, даже если вызвать у ребенка ме­дикаментозный сон; для этого после очистительной клизмы в пря­мую кишку вводят 3% раствор хлоралгидрата. Дозы препарата в зависимости от возраста следующие: до 1 года- 10-15 мл; от 1 года до 2 лет - 15-20 мл; от 2 до 3 лет - 20-25 мл. Ребенок че­рез 15-20 мин засыпает, исчезает двигательное возбуждение, сни­маются психоэмоциональные реакции и активное напряжение мыши живота. Исследование ребенка во время сна позволяет не только отдифференцировать активный деффанс от пассивного, но и получить достоверные данные о частоте пульса, дыхания, а также облегчает осмотр ребенка и проведение аускультации живота и грудной клетки.

Если диагноз не удалось уточнить, то рекомендуется оператив­ное вмешательство, однако целесообразнее предварительно выпол­нить лапароскопию и установить точный диагноз. У детей, нахо­дящихся в тяжелом состоянии, а также младшего возраста лапа­роскопия должна проводиться под интубационным наркозом.

В план обследования больного перитонитом для определения тяжести состояния и фазы течения заболевания обязательно дол­жен быть включен ряд лабораторных и функциональных методов исследования: определение показателей гемоглобина, гематокри-та, содержания электролитов. Тахикардия, снижение артериаль­ного и повышение центрального венозного давления, изменения реограммы свидетельствуют о нарушении центральной и перифе­рической гемодинамики. Появление алкалоза, связанное, как пра­вило, со значительной гипокалиемией, считается прогностическим неблагоприятным показателем.

Лечение перитонита состоит из трех основных фрагментов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного ведения больного.

В основе предоперационной подготовки лежит борьба с гипово-лемией, дегидратацией. Для инфузионной терапии используют растворы гемодинамического и дезинтоксикационого действия (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, альбумин, раствор Рин-гера, плазма крови).

Обязательно внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. Зондирование и промывание желудка являются манипуляциями, направленными на уменьшение интоксикации, Улучшение дыхания, профилактику аспирации.

Важным фактором подготовки больного к операции и наркозу является борьба с гипертермией, проводимая как физическими методами (охлаждение), так и лекарственными средствами. По­казан интубационный комбинированный наркоз.

Оперативное лечение предусматривает две задачи: устранение источника перитонита и санацию брюшной полости.

"4 Пепнтпни! 209

Общепризнанным доступом для взрослых больных с распрост раненным перитонитом считается срединная лапаротомия. В дет­ской хирургии- доступ диктуется стадией перитонита и возрастом ребенка. В реактивной стадии (первые 24 ч), особенно у детей до 3 лет, используется доступ Волковича - Дьяконова [Исэ ков Ю. Ф. и др., 1980; Дрейер К. Л. и др., 1982].Этот доступ пр и относительно небольших размерах брюшной полости у детей не препятствует выполнению основной задачи оперативного вмеша­тельства - санации брюшной полости. При диагностированном перитоните большой давности (более 3 сут) показана срединная лапаротомия.

Следующими последовательными этапами операции являются эвакуация экссудата, ликвидация источника перитонита, туалет брюшной полости и ушивание брюшной полости.

Удаление экссудата производится с помощью электроотсоса. Аппендэктомия выполняется с обязательным погружением культи в кисетный и z-образный швы. Туалет брюшной полости осу­ществляется промыванием. Основу промывной среды составляют изотонические или слабые гипертонические солевые растворы, раствор фурацилина в разведении 1:5000, в которые большинство хирургов включают антибиотики (аминогликозиды) из расчета 1 г/л. Общий объем жидкости для промывания 2-3 л. Промыва­ние проводится как окончательная манипуляция после завершения аппендэктомии.

Заключительный этап операции вызывает самые большие раз­ногласия как среди взрослых, так и среди детских хирургов. Вопрос о том, ушивать брюшную полость наглухо, оставлять дре­нажи и тампоны, окончательно не решен. Сторонники глухого шва применяют при этом микроирригаторы для введения антибиоти­ков.

Дренирование брюшной полости осуществляется с помощью специальных дренажей из силиконовой резины, полоской из пер­чаточной резины, но в особо тяжелых случаях распространен­ного перитонита в терминальной фазе его можно не ушивать сре­динную лапаротомную рану. После тщательной санации брюшной полости проводится дренирование силиконовой трубкой малого таза. Кишечник прикрывается полиэтиленовой пленкой с множе­ственными вырезанными ромбовидными отверстиями диаметром до 5 мм, а сверху укладываются пропитанные вазелиновым мас­лом салфетки. Над ними отдельными швами без натяжения сбли­жается кожа с апоневрозом, прикрывающая лишь края салфетки. Отсутствие компрессии на кишечник и возможность свободного вы­хода инфицированного экссудата из брюшной полости через рану способствуют улучшению микроциркуляции кишечника, восста­новлению перистальтики и купированию воспалительного процес­са. Через 2-3 сут проводится повторная операция: удаляются салфетки и пленка, рана брюшной стенки ушивается наглухо через все слои. Края раны отделяются от кишечника настолько, чтобы при их сшивании не деформировались петли кишки.

Перитонеальный диализ, к сожалению, не гарантирует от таких осложнений, как возникновение остаточных гнойников в брюшной полости, инфильтратов, эвентрации, формирования сви-шей. Перитонеальный диализ в детской практике применяется по строгим показаниям - при распространенном перитоните и в тер­минальной его фазе.

Во всех остальных случаях операция должна заканчиваться тщательной санацией брюшной полости, введением микроиррига­торов для антибактериальной терапии в послеоперационном перио­де. Успех лечения перитонита во многом решает правильное ве­дение больного после операции с обязательным учетом следую­щих положений: 1) массивная антибактериальная терапия, кор­рекция метаболических нарушений и борьба с интоксикацией; 2) борьба за восстановление моторно-эвакуаторной функции пи­щеварительного тракта.

Перитонит является в большинстве случаев полимикробным заболеванием, при котором высеваются ассоциации микроорга­низмов, чаще с явным преобладанием кишечной флоры, а также протея и синегнойной палочки; анаэробы составляют в среднем 30%, а в просвете гангренозно-измененного отростка в 100% обнаружена неспорообразующая анаэробная флора [Кузин М. И., 1983; Рой В. П., 1983], чаще всего выделяются бактероиды. В про­цессе лечения микрофлора может значительно измениться в сторо­ну преобладания грамотрицательной. Наибольшей активностью у детей в отношении ассоциированной перитонеальной флоры из современных антибиотиков обладают аминогликозиды (канами-цин, гентамицин), цефалоспорины, полусинтетические пеницил-лины (ампициллин, карбенициллин), нитрофураны. Учитывая роль анаэробной флоры, при перитоните показано назначение метро-нидазола. Необходимо помнить о влиянии антибиотиков на биоце­ноз организма и развитие дисбактериоза, что в свою очередь может служить причиной аутореинфицирования больного в после­операционном периоде.

Общеприняты внутривенное и внутрибрюшинное введение ан­тибиотиков в их сочетании, а также внутримышечные инъекции. В последние годы в литературе появились работы по внутриар-териальному и эндолимфатическому путям введения антибиотиков при перитоните.

Объем инфузионной терапии складывается из суточной воз­растной потребности, рассчитанной по таблице Абердина, дефици­та объема циркулирующей крови и патологических потерь при гипертермии путем перспирации, пропотевании жидкости в просвет кишечника при парезе. Расчет осуществляется из 10 мл/(кг-сут) на каждый градус выше 37°С, 10 мг/(кг-сут) на каждые 10 дыха­ний больше нормы, 20 мл/(кг-сут) при парезе II степени, 40 мл/ (кг-сут) при парезе III степени.

Качественный состав вводимых растворов определяется по­требностями организма в белках, углеводах, электролитах, необхо­димостью связывания и выведения токсинов.

Назначают низкомолекулярные плазмозаменители: гемодез из расчета 10 мл/(кг-сут), реополиглюкин 15 мл/кг, консервирован­ную кровь, плазму или белковые плазмозаменители из расчета 1-2,5 г белка/(кг-сут). Остальной объем жидкости восполняется 10% раствором глюкозы с инсулином и калием.

При восстановлении ОЦК показатели гемоглобина должны быть не ниже 100 г/л, гематокрита - не ниже 30%, общего бел­ка- 60 г/л, коэффициент А/Г -- 1 -1,2, содержание калия - 3,5-4,5 ммоль/л.

Энергетические затраты восполняются благодаря переливанию 10-20% раствора глюкозы, 6-8 мл 96° спирта на 100 мл 10% глюкозы (1 г глюкозы-4 калории; 1 г спирта - 7,5 калорий).

При затяжном тяжелом течении перитонита и невозможности питания через рот назначают парентеральное питание с приме­нением аминокислот и жировых эмульсий. Восстановление мотор-но-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта является одной из главных задач интенсивной терапии больных перитони­том в послеоперационном периоде.

Так как в патогенезе пареза кишечника интоксикация и ухуд­шение регионарного кровотока играют основную роль, то лечение его обязательно предусматривает дезинтоксикационную терапию и улучшение гемодинамики. В комплекс борьбы с парезом желу­дочно-кишечного тракта также входят декомпрессия его (зонди­рование желудка, интубация кишечника в далеко зашедших ста­диях) , назначение гипертонических и сифонных клизм, стимуляция перистальтики 0,05% раствором прозерина или димекаина (0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), применение новокаиновых бло­кад и перидуральной анестезии. По данным Г. А. Баирова, нали­чие аппендикулярного перитонита является показанием для приме­нения перидуральной анестезии. При катетеризации перидураль-ного пространства кончик катетера должен находиться на уров­не IV-V грудных позвонков (обязательно рентгенологический контроль), продолжительность анестезии 4-5 сут, интервалы, между введением тримекаина 3 ч. В программе инфузионной те­рапии должно быть предусмотрено восполнение потребности ор­ганизма в калии. Хороший эффект для предотвращения пареза оказывает введение сорбитола.

В последние годы появились работы, свидетельствующие о вы­сокой эффективности гипербарической оксигенации при перито­ните [Гороховский В. И., 1981; Исаков Ю. Ф. и др., 1981]. Улуч­шение оксигенации тканей, стимуляция регенеративных процессов, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови и кле­точных механизмов иммунитета объясняют терапевтический эф­фект этого метода.

С детоксикационной целью в литературе последних лет отме­чено применение гемо- и лимфосорбции. Однако большого опыта в детской хирургической практике по применению этих методов лечения не имеется.

Криптогенный перитонит. В клинической практике у детей крип-

тогенный перитонит встречается сравнительно редко. Он известен

в литературе под различными названиями: первичный, гематоген­ный, пневмококковый, диплококковый и др. Ни одно из названий не является абсолютно точным, так как пути инфицирования брюш­ной полости не выяснены, характер микрофлоры перитонеального экссудата разнообразен, возможно и отсутствие роста микро­флоры.

Чаще болеют криптогенным перитонитом девочки. Так, из 127 больных криптогенным перитонитом, описанных Н. Л. Кушем (1973), 122 были девочки. Это свидетельствует о связи этого за­болевания с состоянием гениталий. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 8 лет. Снижение заболеваемости у девочек старшего возра­ста связано с изменением влагалищной среды в кислую сторону, которая не благоприятна для размножения пневмококка.

Выделяют три формы течения криптогенного перитонита: ток­сическую, септикопиемическую, локализованную. За последние годы чаще отмечается более легкое, часто абортивное течение за­болевания.

Для тяжелых форм характерно острое начало заболевания, бурно прогрессирующее течение (2-5 ч) с нарастанием интокси­кации. Больные жалуются на боли в животе, чаще неопределен­ной локализации, но иногда локализующиеся внизу живота или в первой его половине. Отмечаются высокая температура тела (до 39° и даже 40°С), гиперлейкоцитоз.

При осмотре отмечаются вздутие живота, болезненность при пальпации во всех отделах, положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Перистальтика не выслушивается. При ректальном исследовании наблюдается нависание передней стенки прямой кишки.

Перитонеальный экссудат - жидкий, клейкий, мутный, без за­паха, без фибрина. Количество выпота различно и зависит от тя­жести заболевания. Отмечаются гиперемия петель кишечника, труб, бахромок труб, иногда субсерозные кровоизлияния. При ги­стологическом исследовании червеобразного отростка констати­руются признаки периаппендицита.

О возбудителе криптогенного перитонита в литературе имеют­ся довольно однородные сообщения, свидетельствующие о дипло-кокковой инфекции (пневмококк) с большим процентом стериль­ных посевов. Лишь тщательное бактериологическое исследование с посевом экссудата на различные питательные среды и динами­ческим наблюдением за ростом микробов в течение 10 дней по­зволяет выявить микробы у 90% больных гематогенным перитони­том [Поляк М. С, Жигулин В. П., 1970]. У половины больных выделенные бактерии относятся к монокультуре, у других - к ас­социациям, принадлежащим к видам, вегетирующим в кишечнике: бактерии группы кишечной палочки, энтерококки, клостридии, стафилококк. Особенность этих микробов - склонность к анаэро­биозу. Причем у детей от 1 года до 4 лет преобладают кокковые ба­ктерии: стафилококк, энтерококк, пневмококк. Грамотрицательные

Палочки наряду с кокковой флорой выделяются у детей старше 4 лет. При тяжелых формах перитонита чаще выделяются пневмо­кокк, бета-гемолитический стрептококк, кишечная палочка с гемо­литической активностью.

Большинство авторов считают, что при криптогенном перито­ните целесообразно оперативное вмешательство в основном из-за трудностей дифференциальной диагностики с острым аппендици­том. Лапароскопия позволяет поставить правильный диагноз и при наличии криптогенного перитонита ввести в брюшную полость антибиотики.

Наиболее целесообразно назначение антибиотиков группы аминогликозидов, левомицетина, ампициллина.

Оперативное вмешательство заканчивается удалением экссуда­та, аппендэктомией и введением антибиотиков. В послеоперацион­ном периоде продолжаются дезинтоксикационная и антибакте­риальная терапия.

Перитонит у новорожденных. Перитонит у новорожденных яв­ляется серьезным осложнением целого ряда различных заболева­ний и пороков развития желудочно-кишечного тракта.

Почти до 40-х годов нашего столетия диагноз перитонита у новорожденных ставился лишь на вскрытии. Основной причиной перитонита считались пороки развития и «спонтанные перфора­ции».

Дальнейшее развитие науки, морфологические и эксперимен­тальные исследования позволили установить, что в генезе многих «спонтанных» перфораций лежит ишемия кишечной стенки - заболевание, получившее в мировой литературе с 60-х годов на­шего столетия название «некротический энтероколит». Первое успешное оперативное вмешательство по поводу перитонита у но­ворожденного было выполнено в 1943 г.

Перитонит у новорожденных - заболевание полиэтиологи­ческое и, как показали многочисленные исследования, причина­ми его могут служить: 1) пороки развития желудочно-кишечного тракта; 2) некротический энтероколит; 3) ятрогенные перфорации кишечника; 4) бактериальное инфицирование брюшины контакт­ным, гематогенным или лимфогенным путем при сепсисе.

По нашим данным, в 85% случаев причиной перитонита слу­жит перфорация стенки желудочно-кишечного тракта.

Внутриутробные перфорации кишечника (при пороках разви­тия кишечника) приводят к асептическому, адгезивному перитони­ту, постнатальные - к разлитому фибринозно-гнойному, каловому перитониту. При некротическом энтероколите на фоне интенсивной терапии возможно развитие ограниченного перитонита.

Неперфоративный фибринозно-гнойный перитонит, развиваю­щийся внутриутробно при гематогенном и лимфогенном, транс­плацентарном инфицировании и при восходящей инфекции родо­вых путей, встречается редко. В постнатальном периоде инфи­цирование брюшины чаще наблюдается контактным путем при гнойном периартериите и перифлебите пупочных сосудов, абсцес-

сах печени, гнойных заболеваниях забрюшинного пространства, флегмоне передней брюшной стенки, гнойном омфалите.

Рабочую классификацию перитонита у новорожденных мы предлагаем в следующем виде.

I. По этиологическим и патогенетическим признакам. А. Перфоративный перитонит:

1) при энтероколите некротическом:

а) постгипоксическом,

б) септическом;

2) при пороках развития желудочно-кишечного тракта:

а) сегментарных пороках стенки палого органа,

б) пороках развития, вызывающих механическую непроходимость желу­
дочно-кишечного тракта;

1) при гематогенном, лимфогенном инфицировании брюшины;

2) при контактном инфицировании боюшины.
II. По времени возникновения перитонита:

1) пренатальный,

2) постнатальный.

III. По степени распространения процесса в брюшной полости:

1) разлитой,

2) ограниченный.

IV. По характеру выпота в брюшной полости:

1) фиброадгезивный,

2) фибринозно-гнойный,

3) фибринозно-гнойный, каловый.

Клиника и дагностика перитонита во многом определяются его этиологией.

Для перфоративного перитонита характерно резкое ухудшение состояния больного, проявляющееся симптомами перитонеального шока, вялостью, адинамией, иногда беспокойством. Кожные покро­вы серовато-бледного цвета, сухие, холодные. Дыхание частое, по­верхностное, стонущее, сердечные тоны глухие, тахикардия. Рез­кое вздутие живота, напряжение, болезненность при пальпации. Перистальтика не прослушивается. Печеночная тупость не опре­деляется. Рвота с примесью желчи и кишечного содержимого. Стул и газы не отходят. При рентгенографии в вертикальном положе­нии определяется свободный воздух под куполом диафрагмы. Ма­лые компенсаторные возможности быстро приводят к тяжелым на­рушениям гомеостаза и смерти ребенка через 12-24 ч.

Клиническая картина разлитого неперфоративного перитонита характеризуется более постепенным нарастанием симптомов ин­токсикации и пареза кишечника с выраженной гипертермической реакцией и изменениями гемограммы (нейтрофилез, увеличение СОЭ и др.). Как правило, более выражена реакция со стороны передней брюшной стенки: гиперемия, инфильтрация, расширен­ная венозная сеть, отек наружных половых органов. Значитель­но выражена гепатоспленомегалия. Рентгенологически отмечается гидроперитонеум.

Яркая клиническая картина перитонита в разгаре заболева­ния, как правило, не вызывает диагностических трудностей.

Причинами перфорации желудочно-кишечного тракта могут быть следующие пороки развития: 1) пороки, вызывающие меха­ническую непроходимость кишечника: а) с явлениями обтурацион-ной непроходимости (атрезии, мекониевый илеус, болезнь Гирщ. прунга); б) с явлениями странгуляции (заворот кишок, ущемлен­ная внутренняя грыжа); 2) сегментарные пороки стенки желудоч­но-кишечного тракта (дефект мышечного слоя изолированного участка стенки полого органа, ангиоматоз стенки кишки).

Пороки, вызывающие механическую непроходимость желу­дочно-кишечного тракта, в 50% случаев приводят к внутриутроб­ной перфорации кишки и адгезивному перитониту. К моменту рож­дения ребенка перфорация, как правило, закрывается, а изливший­ся меконий кальцинируется. Выделяют два типа внутриутробного перитонита: 1) фиброадгезивный (значительный спаечный процесс в брюшной полости); 2) кистозный (формирование кистозной по­лости с фиброзными стенками в свободной брюшной полости, сообщающейся с просветом кишки через перфорационное отвер­стие) .

Постнатальные перфорации желудочно-кишечного тракта при пороках развития всегда сопровождаются фибринозно-гнойным, каловым перитонитом.

Поставить диагноз внутриутробного адгезивного перитонита до операции трудно. Заподозрить его помогают умеренная болез­ненность и напряжение мышц живота на фоне симптомов атре­зии тонкой кишки и выявляемые рентгенологически кальцификаты в свободной брюшной полости. При кистозном перитоните рент­генологически определяется кистозная полость в свободной брюш­ной полости, чаще прилежащая к передней стенке. Стенки кисты утолщены, кальцифицированы, в ее просвете определяется боль­шой уровень жидкости.

Сегментарные пороки развития желудочно-кишечного тракта в первые дни жизни детей не имеют симптомов, предвещающих катастрофу. Перфорация всегда развивается остро, среди полного-благополучия, на 3-6-е сутки жизни проявляется картиной пери-тонеального шока. Клинически и рентгенологически у этой группы больных отмечается большое количество свободного газа в брюш­ной полости, что приводит к тяжелым нарушениям дыхания и сердечной деятельности.

Особенностью перфоративного перитонита при некротическом энтероколите является большая площадь поражения кишечника и выраженность спаечно-воспалительного процесса в брюшной по­лости. Пневмоперитонеум умеренный.

Более благоприятной формой перитонеальных осложнений не­кротического энтероколита у новорожденных является ограни­ченный перитонит, наблюдающийся в "/з случаев. В этих случаях на фоне симптомов энтероколита в брюшной полости появляется плотный инфильтрат с четкими контурами, умеренно болезнен­ный, чаще локализующийся в правой подвздошной области. При вскрытии просвета кишки и абсцедировании инфильтрата отме-

чается увеличение его размеров, нарастает беспокойство ребенка, особенно при пальпации живота. Выявляется напряжение мышц брюшной стенки, ухудшается обшее состояние. Нередко эти симп­томы уловить трудно, так как они появляются на фоне тяжелого, как правило, септического состояния.

Ограниченный перитонит на стадии инфильтрации подлежит консервативному лечению, которое в 38% случаев приводит к купи­рованию воспалительного процесса. Мы отдаем предпочтение сле­дующим антибиотикам: группе цефалоспоринов, оксациллину, ген-тамицину. Показана селективная деконтаминация кишечника, а в наиболее тяжелых случаях - полная деконтаминация в условиях гнотобиологического изолятора.

Селективную деконтаминацию назначают с момента энтераль-ного кормления введением антибиотиков, не всасывающихся слизистой оболочкой кишечника. Чаще всего назначают гента-мицин в дозе 10 мг/(кг-сут), канамицин по 10-20 мг/(кГ"Сут), невиграмон по 0,1 мг/(кг-сут) -сроком на 7-10 дней с после­дующим назначением бифидум-бактерина по 2,5-5 доз 3-4 раза в день сроком на 2-4 нед под контролем анализа кала на дисбак-териоз. Кроме того, наряду с заместительной рекомендуются стимулирующая терапия {антистафилококковые препараты, анти-колиплазма), препараты, купирующие иммунный блок (левамизол, тималин, продигиозан), десенсибилизирующие средства. Витами­ны и ферментные препараты назначают по общим принципам.

Оперативное лечение некротического энтероколита показано: 1) на стадии разлитого перфоративного перитонита; 2) при остром инфаркте кишечника; 3) на стадии предперфорации при неэффективности интенсивной консервативной терапии в течение 6-12 ч и нарастании клинико-рентгенологических симптомов; 4) при абсцедировании инфильтрата брюшной полости.

Чаще применяется трансректальный доступ. При разлитом пе­ритоните операцией выбора является резекция некротизирован-ного отдела кишки с выведением двойной кишечной стомы. После одномоментцого промывания брюшной полости растворами анти­септиков и антибиотиков последняя ушивается с оставлением катетера для введения антисептиков (диоксидин). При тотальном поражении толстой кишки рекомендуем операцию выключения путем наложения противоестественного заднего прохода на терми­нальный отдел подвздошной кишки (илеостома).

В случаях абсцедирования инфильтрата брюшной полости не­обходима абсцессотомия. Через небольшой разрез передней брюшной стенки максимально щадяще осуществляется дренирова­ние полости абсцесса, не нарушающее отграничивающей капсулы. Как правило, формируется низкий кишечный свищ. Особенностью кишечных свищей у новорожденных является их самостоятельное закрытие при купировании основного заболевания.

Оперативный доступ. Целесообразно использовать трансрек­тальный или поперечный разрез.

У больных с внутриутробным адгезивным перитонитом необ-

ходимо провести разделение спаек, резекцию атрезированного отдела кишки с последующим наложением анастомоза конец в ко­нец или бок в бок. Мы применяем однорядный П-образный шел­ковый серозно-мышечный шов.

При сегментарных пороках толстой кишки операцией выбора является выделение зоны перфорации на брюшную стенку в ви­де колостомы. Перфорации желудка ушиваются двухрядными швами. Брюшная полость промывается растворами антисептиков и антибиотиков и ушивается наглухо. Реконструктивное закрытие колостомы проводится через 3-4 мес.

Ятрогенный перитонит. К ятрогенным перфорациям относятся перфорации желудочно-кишечного тракта, возникающие при на­рушении техники зондирования, инструментальных методов обсле­дования, при очистительных клизмах . Механическая травма является основной причиной ятрогеннои перфорации стенки полого органа, главным образом прямой кишки, области ректосигмовидной зоны.

Во всех случаях перфорация прямой кишки была проникающей в брюшную полость, локализовалась на передней стенке в зоне переходной складки брюшины, сопровождалась разлитым гемор­рагически-гнойным каловым перитонитом.

Резкое ухудшение состояния ребенка, сопровождающееся сим­птомами перитонеального шока, обычно наступает сразу же после проведения манипуляции. Очень быстро развивается типичная клиника разлитого перитонита.

Операцией выбора при перфорации прямой кишки является ушивание перфорационного отверстия с наложением проксималь­ной сигмостомы. Санация брюшной полости проводится по общим правилам.

Неперфоративный перитонит. Неперфоративный или септиче­ский перитонит развивается у новорожденных при внутриутроб­ном или постнатальном инфицировании. По нашим данным, он встречается в 16% случаев.

При внутриутробном инфицировании чаще гематогенно и лим-фогенно развивается тяжелый септический процесс с серозно-гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом и менингитом, вызванный как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

В постнатальном периоде перитонит возникает при контакт­ном переходе гнойной инфекции с пупочных сосудов или с забрю-шинного пространства.

Неперфоративный постнатальный перитонит примерно в 50% случаев носит ограниченный характер.

У новорожденных в случае внутриутробного инфицирования симптомы перитонита появляются в 1-е сутки жизни. Клинические симптомы носят общий и местный характер: тяжелый токсикоз, рвота желчью, вздутие и болезненность живота, задержка стула. Брюшная стенка утолщена, напряжена, лоснится, появляется ги­перемия.

Рентгенологически выявляется значительный гидроперитонеум, затемняющий брюшную полость и приводящий к нечеткости конту->ов кишечных петель. Наблюдается затемнение верхнего этажа брюшной полости за счет гепатоспленомегалии.

Клиническая картина постнатального перитонита развивается как бы исподволь на фоне очага гнойной инфекции. Отмечаются постепенное ухудшение состояния и нарастание токсикоза, появ­ляются симптомы пареза желудочно-кишечного тракта: рвота, вздутие живота, задержка стула, затем нарастает напряжение мышц брюшной стенки и отмечается ее отечность, которая распро­страняется на наружные половые органы. При ограниченном пе­ритоните инфильтрат брюшной полости переходит на переднюю брюшную стенку, чаще в зоне воспаления пупочных сосудов.

Рентгенологически обнаруживают гидроперитонеум, парез ки­шечника; кишечные стенки не утолщены. Утолщение передней брюшной стенки. В случае инфильтрата появляется затемнение в брюшной полости, оттесняющее кишечные петли.

Лечебная тактика при неперфоративном перитоните склады­вается вначале из консервативной антибактериальной и инфузион-ной терапии для купирования как первичного очага инфекции, так и начинающегося перитонита. При отсутствии эффекта в тече­ние 6-12 ч и нарастании клинико-рентгенологических симптомов рекомендуется операция. Одномоментно промывают брюшную по­лость растворами антисептиков и антибиотиков с обязательным дренированием очага гнойной инфекции.

Н. С. Токаренко (1981) предлагает для лечения септического перитонита проведение лапароцентеза с катетеризацией брюшной полости и фракционным промыванием растворами антибиотиков.

При ограниченном перитоните на стадии абсцедирования пока­заны абсцессотомия и дренирование полости абсцесса.

Эта патология широко известна в практике детской хирургии под названиями «диплококковый», «пневмококковый», «криптогенный» или «первичный» перитонит. Заболевание чаще всего возникает у де­вочек в возрасте от 3 до 7 лет. Установлено, что инфекция проникает в брюшную полость через влагалище с развитием эндосальпингита. В более старшем возрасте это заболевание встречают значительно реже. Данный факт объясняют появлением во влагалище палочек Дёдерляйна, которые, создавая кислую среду, препятствуют разви-"твдо-натогённой микрофлоры. Широкое внедрение лапароскопии позволило убедительно подтвердить эту точку зрения и изменить так­тику лечения таких больных.

При локализованном процессе в нижнем этаже брюшной полости присутствует прозрачный или мутноватый слизистый выпот, тяну­щийся за манипулятором. Наибольшее его количество выявляют в полости малого таза. Матка и маточные трубы несколько отёчны, умеренно гиперемированы, яичники интактны. Уже в этой ранней стадии заболевания, даже при отсутствии гиперемии париетальной и висцеральной брюшины, отмечают выраженные воспалительные из­менения в области ампулярного отдела маточных труб. Фимбрии рез­ко гиперемированы, с петехиальными кровоизлияниями, за счёт вы­раженного отёка раздвинуты в стороны в виде венчика. Указанный признак назван симптомом «красного венчика» и вызван наличием эндосальпингита, что указывает на первичную локализацию воспали­тельного процесса. В этой связи целесообразно характеризовать ука­занную патологию как первичный ампулярный пельвиоперитонит.

При прогрессировании заболевания выпот приобретает гнойный ха­рактер, его количество увеличивается, однако по-прежнему сохраня­ется его вязкая слизистая консистенция. Эндоскопически выявляют картину острого гнойного пельвиоперитонита. Маточные трубы в этот момент резко утолщаются за счёт отёка, появляются выраженная ги­перемия всех органов малого таза и петехиальные кровоизлияния на брюшине. Даже при такой выраженности процесса яичники, как прави­ло, остаются интактными, явления оофорита наблюдают крайне редко.

Клиническая картина и диагностика Клинически различают две формы первичного ампулярного пель­виоперитонита - токсическую и локальную. Для токсической фор­мы характерно острое и бурное начало заболевания. Отмечают силь­ную боль в животе, обычно в нижних его отделах. Температура тела чаще всего повышается до 38-39 °С. Рвота может быть многократ­ной. Нередко присоединяется жидкий стул, возникающий при уси­лении перистальтики за счёт выраженного воспалительного процес­са в брюшной полости.

Наблюдают значительную тяжесть общего состояния, несмотря на непродолжительный период, прошедший от начала заболевания (иногда всего 2-6 ч). Ребёнок обычно беспокоен, стонет, кожные покровы бледные, глаза блестящие. Язык сухой, обложен белым на­лётом. При обследовании живота обнаруживают все признаки выра­женного перитонита: резкую болезненность и чёткую ригидность во всех отделах передней брюшной стенки, но несколько большую ниже пупка и справа. Симптом Щёткина-Блюмберга положительный. От­мечают также умеренный парез кишечника. Во многих случаях уда­ётся обнаружить явления вульвовагинита со слизисто-гнойными вы­делениями из влагалища. При исследовании периферической крови находят высокий лейкоцитоз (до 20х10 9 /л и выше).

В последние годы в клинической картине первичного ампулярно-го пельвиоперитонита произошли изменения, характеризующиеся преимущественным преобладанием локализованных (местных) форм. Токсическая форма заболевания возникает довольно редко (не более 5% случаев).

При локализованной форме первичного ампулярного пельвиопе­ритонита клиническая картина стёрта, интоксикация не выражена, боль часто локализуется в нижних отделах живота или даже только в правой подвздошной области. При этом температура тела не дости­гает высоких цифр и чаще бывает в пределах 37,5-38 °С. Однако более острое внезапное начало заболевания, наличие ОРВИ в момент осмотра или ОРВИ, перенесённая накануне, - все эти признаки заставляют заподозрить первичный ампулярный пельвиоперито-нит. Однако даже при типичном проявлении заболевания проводят оперативное вмешательство, так как хирург не может абсолютно ис­ключить диагноз острого аппендицита. Выполняют ненужную ап-пендэктомию, потенциально опасную возникновением серьёзных послеоперационных осложнений, таких как спаечно-кишечная не­проходимость (СКН), прогрессирование воспалительного процесса и др. Лапароскопия позволяет с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз.

Лечение и прогноз Диагностическая лапароскопия часто становится лечебной. Вы­полняют аспирацию гноя, вводят раствор антисептиков. Аппендэк-томию в таких случаях не проводят. Всем больным назначают анти­бактериальную терапию пенициллинами или цефалоспоринами в течение 5-7 дней. Прогноз всегда благоприятный.

7.12.2. Аппендикулярный перитонит

Перитонит - частое и наиболее тяжёлое осложнение острого ап­пендицита в детском возрасте, возникающее в 8-10% всех случаев за­болевания, причём у детей первых 3 лет жизни в 4-5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы удалось снизить летальность среди больных, госпитализированных в начальных фазах заболевания, однако при запущенных формах летальность остаётся очень высокой.

Классификация Из множества предложенных классификаций наибольшее распро­странение получил принцип подразделения перитонита по стадий­ности течения процесса и распространённости поражения брюши­ны, выраженности пареза кишечника (рис. 7-15).

Наиболее целесообразным следует считать подразделение пери­тонита на местный и разлитой. Местный перитонит, в свою очередь, подразделяют на отграниченный и неограниченный. Последний ха­рактеризуется воспалительными изменениями в области поражения с возможным затёком экссудата в смежную область по пути естествен­ного распространения (правый латеральный канал и полость малого таза). При разлитом перитоните воспалительные изменения брюши­ны выходят за пределы очага не по пути естественного распростра­нения. Выход воспалительного процесса за пределы правого боково­го канала практически следует считать разлитым перитонитом.

Наибольшее распространение при перитоните получило выделе­ние трёх фаз его течения (реактивной, токсической и фазы полиморф­ных нарушений), отражающих тяжесть клинических проявлений за­болевания. Фазность течения перитонита подтверждают изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции, иммунологической реактивности.

Патогенез разлитого перитонита - сложная цепь функциональ­ных и морфологических изменений систем и органов. Анатомо-физиологические особенности детского организма ска­зываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ре­бёнок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отде­лы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают ин­токсикация и обменные нарушения, многие защитные реакции ста­новятся патологическими.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тя­жесть изменений зависят от выраженности патологических процес­сов. Установлено, что в большинстве случаев перитонит - полимик­робное заболевание. Доминирующая роль в его развитии принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: энте­рококки, клебсиелла и другие, а также анаэробы. При целенаправ­ленном исследовании анаэробную флору высевают более чем у трети больных, а при формировании внутрибрюшных абсцессов - прак­тически в 100% случаев. Этот факт необходимо учитывать при назна­чении эмпирической антибиотикотерапии, так как многие антибио­тики неэффективны при анаэробной инфекции.

Один из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдви­гов, наступающих при перитоните, - резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверх­ность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше, чем у взрослых. Установлено, что при перитоните, особенно в его начальные стадии, резорбция токсических продуктов брюши­ной происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лим­фу в большом количестве попадают бактериальные токсины и про­дукты распада микробных тел. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро раз­виваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества оказывают со­судорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосуди­стой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных бел­ков из сосудистого русла. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубля­ется также за счёт перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Массив­ная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению ОЦК и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм перифери­ческих сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению крови с сохранением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и головного мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению филь­трации мочи в почечных клубочках и возникновению ишемии по­чек. В дальнейшем расстройства функций почек приводят к водно-электролитным и метаболическим нарушениям.

Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что усугуб­ляет гипертермию. Значительное повышение температуры тела (39-40 °С и выше) возникает у большинства больных с гнойным перито­нитом. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышен­ным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций ды­хания и сердечно-сосудистой системы. Всё это может привести к не­достаточности функции надпочечников.

Одно из важных патофизиологических звеньев при развитии пе­ритонита - нарушение метаболизма. При перитоните нарушается вос­полнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использо­вание углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накопле­нию недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать де-зинтоксикационная функция печени. При тяжёлом течении перито­нита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Раз­вивается диспротеинемия.

Образование кислых продуктов изменяет рН крови - возникает метаболический ацидоз. Сначала метаболические сдвиги компенси­руются в достаточной степени дыханием (за счёт компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислого газа) и почками (пу­тём реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

При перитоните происходят также значительные нарушения элек­тролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидко­сти и электролитов (ионов калия, натрия, хлора). По мере потери ионов калия и хлора на фоне уменьшения объёма плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в раз­витии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что при­водит к ослаблению сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объём сердца и развивается недостаточность кровообращения с яв­лениями общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ.

Следовательно, основные патофизиологические процессы при пе­ритоните - гиповолемия и нарушение центральной и периферичес­кой гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса и кис­лотно-основного состояния, нарушение функций жизненно важных органов. При тяжёлом перитоните эти нарушения можно рассматри­вать как проявления перитонеального шока.

Большинство указанных нарушений отражается в клинической симптоматике. Необходимо лишь учитывать, что у детей до 3 лет за­щитные механизмы быстро переходят в патологические, а общие кли­нические симптомы превалируют над местными.

Течение разлитого перитонита сопровождается и выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма ребёнка, носящими чётко выраженный фазовый характер.

В реактивной фазе перитонита отмечают напряжение факторов ес­тественной неспецифической реактивности, повышение активно­сти р-лизинов, количества лейкоцитов, лимфоцитов, нарастание уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, увеличение абсолют­ного количества розеткообразующих клеток, снижение относитель­ного количества Т- и В-лимфоцитов.

В токсической фазе происходит дальнейшее повышение общего уровня неспецифических показателей, однако возникают измене­ние количества функционально активных лейкоцитов и падение концентрации сывороточных иммуноглобулинов.

В фазе полиорганных нарушений отмечают полную несостоятель­ность защитных сил, катастрофическое снижение показателей как специфических, так и неспецифических иммунных реакций.

Клиническая картина В анамнезе, как правило, отмечают боль, рвоту, повышение тем­пературы тела. В дальнейшем боль может несколько стихать, но ги­пертермия держится, хотя подчас и незначительная; общее состояние также может несколько улучшиться, но никогда не восстанавливает­ся до удовлетворительного. После «светлого промежутка» наступает ухудшение: вновь усиливается боль в животе, появляется рвота, про­грессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого промежутка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных оконча­ний в червеобразном отростке. Наступление периода ухудшения объясняют вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины в результате перфорации червеобразного отростка или нарушения це­лостности конгломерата при «прикрытой» перфорации. Возможно развитие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вследствие прохождения микрофлоры через изменённую стенку. Бы­строта наступления перфорации и длительность «светлого промежут­ка» зависят от возраста больного: чем меньше ребёнок, тем быстрее наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность развития перитонита. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, но их применение уменьшает выраженность болевого сим­птома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Поэтому применение антибио­тиков, особенно детям раннего возраста, до установления причины боли в животе противопоказано.

Диагностика При осмотре ребёнка с аппендикулярным перитонитом отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожные покровы бледные, иногда имеют «мраморный» оттенок. Глаза блестящие, язык сухой, с белым налётом. Обычно бывает одышка, выраженная тем больше, чем младше ребёнок. Нередко можно установить расхождение между ча­стотой пульса и степенью повышения температуры тела. Живот вздут, резко болезнен при пальпации во всех отделах, чётко выявляют за­щитное мышечное напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга, наиболее выраженные в правой подвздошной области.

Иногда бывают тенезмы, жидкий учащённый стул небольшими порциями, болезненное и учащённое мочеиспускание. При ректаль­ном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание стен­ки прямой кишки.

У детей раннего возраста общее состояние в первое время может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенса­торными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом воз­расте. На первый план могут выступать явления дыхательной не­достаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация сер­дечно-сосудистой и дыхательной систем, а также метаболических процессов, в результате чего состояние больного начинает прогрес­сивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном перито­ните чаще наблюдают жидкий стул, иногда зелёного цвета со слизью.

Лечение перитонита у детей представляет трудную задачу и скла­дывается из трёх основных этапов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода.

Предоперационная подготовка Немедленное оперативное вмешательство при перитоните в усло­виях значительных нарушений внутренней среды организма - серь­ёзная ошибка. Эти сдвиги могут усугубляться во время операции и в послеоперационном периоде под влиянием операционной травмы, погрешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патоло­гического процесса.

Цель предоперационной подготовки - уменьшить нарушения ге­модинамики, кислотно-основного состояния и водно-электролитно­го обмена.

Основа предоперационной подготовки - борьба с гиповолемией и дегидратацией. Степень обезвоживания можно определить по сле­дующей формуле с использованием показателей гематокрита.

где m - масса тела, к - коэффициент (для детей старше 3 лет - 1/5, для детей младше 3 лет - 1/3).

При проведении инфузионной терапии прежде всего назначают растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия (дек-стран, средняя молекулярная масса 30000-40000, альбумин, декст-ран, средняя молекулярная масса 50000-70000, раствор Рингера, плаз­му крови). Объём и качество инфузионной терапии зависят от тяжести перитонита, характера гемодинамических нарушений и возраста боль­ного. Весь комплекс предоперационных мероприятий должен быть выполнен в довольно сжатые сроки (не более 2-3 ч).

Терапию антибиотиками широкого спектра действия начинают уже в предоперационном периоде. Рекомендуют внутривенное вве-дение£)цефалоспорина III поколения (цефотаксима, цефтриаксона) или ингибитор-защищённого пенициллина (амоксициллин+клаву-лановая кислота), под защитой которых проводят операцию. В пос­леоперационном периоде продолжают введение антибиотиков в виде комбинированной антибиотикотерапии (цефалоспорин + аминогли-козид + метронидазол или амоксициллин-Нклавулановая кислота + аминогликозид), что позволяет охватить весь спектр потенциальных возбудителей перитонита (грамотрицательные бактерии, энтерокок­ки и анаэробы) У Зондирование и промывание желудка способствуют уменьшению интоксикации, улучшению дыхания, профилактике ас­пирации. Важную роль, особенно у детей первых месяцев жизни, иг­рает борьба с гипертермией, пневмонией, отёком лёгких, судорогами.

Хирургическое лечение К оперативному вмешательству приступают, когда компенсиро­ваны и стабилизированы процессы гемодинамики, кислотно-основ­ное состояние, водно-электролитный обмен, а температура тела не превышает субфебрильных цифр. Оперативное вмешательство при перитоните проводят с целью устранения первичного очага, санации и дренирования брюшной полости. Влияние на первичный очаг заключается в аппендэктомии. Даль­нейшая тактика зависит от глубины изменений со стороны кишеч­ника и брюшины. Наиболее важна в этой ситуации оценка наруше­ний перистальтики и кровообращения.

Особенности хирургической тактики при аппендикулярном пери­тоните зависят от его фазы.

В реактивной фазе при операции обычно обнаруживают обильный гнойный выпот в брюшной полости. Петли кишечника несколько взду­ты, гиперемированы, без наложения фибрина и циркуляторных нару­шений. Несмотря на то, что воспалительный процесс распространя­ется на всю брюшную полость, преобладает ещё местная симптоматика, организм как бы сам справляется с возникшими нарушениями, исполь­зуя свои собственные резервы. Среди интраоперационных мероприя­тий в реактивной фазе важную роль отводят тщательной санации брюшной полости. Затем операционную рану ушивают наглухо с ос­тавлением в малом тазу силиконового дренажа или полиэтиленовой трубки от одноразовой системы для переливания крови. Дренаж вво­дят через дополнительный разрез-прокол в правой подвздошной об­ласти, несколько выше и латеральнее «аппендикулярного» разреза. Для его правильной фиксации брюшную стенку прокалывают в ко­сом (под углом 45°) направлении, после чего дренаж укладывают в правый латеральный канал и максимально на дно малого таза (маль­чикам - между прямой кишкой и мочевым пузырём, девочкам - между прямой кишкой и маткой). Диаметр отверстий отдела трубки, находящегося в малом тазу, не должен превышать 0,5 см. При мень­ших отверстиях дренаж быстро забивается, а при больших возможно присасывание кишечной стенки, сальника, жировых подвесок. На коже дренажную трубку фиксируют шёлковыми швами (рис. 7-16).

При токсической фазе перитонита в брюшной полости можно об­наружить большое количество гноя, значительный парез (вплоть до паралича), выраженные циркуляторные расстройства с наложения­ми фибрина на петлях кишечника. Хирургическая тактика при этой фазе перитонита в общих принципах аналогична таковой при пре­дыдущей фазе, но имеет особенности. Одномоментное промывание брюшной полости должно быть более тщательным и с применением большого количества промывного раствора. При значительном па­резе кишечника применяют различные методы его декомпрессии: интубацию тонкой кишки через гастростому, цекостому, ретроград­но через заднепроходное отверстие или «сцеживание» содержимого тонкой кишки в толстую. Как и при экссудативной фазе перитонита, аспирационное дренирование полости малого таза осуществляют с помощью дренажной трубки. Корень брыжейки тонкой кишки обка­лывают 0,25% раствором прокаина. Показана перидуральная анесте­зия, которую проводят в послеоперационном периоде.

В фазе полиморфных нарушений на операции выявляют глубокие функциональные нарушения кишечника. Ввиду его паралича отме­чают стаз и расширение тонкой кишки за счёт скопления жидкости и газов. При этом чаще выявляют отграниченные абсцессы в брюшной полости. После разделения петель кишечника целесообразно не уши­вать срединную лапаротомную рану (лапаростомия). После тщатель­ной санации брюшной полости дренируют силиконовой трубкой по­лость малого таза. Кишечник прикрывают полиэтиленовой плёнкой с множественными отверстиями до 5 мм, сверху накладывают про­питанные вазелиновым маслом салфетки, над которыми отдельны­ми швами без натяжения сближают кожу с апоневрозом, закрывая лишь края салфеток. Отсутствие компрессии на кишечник и возмож­ность свободного выхода инфицированного экссудата из брюшной полости через рану способствуют улучшению микроциркуляции в кишечнике, восстановлению перистальтики и купированию воспа­лительного процесса. В этой фазе перитонита особое значение при­дают декомпрессии ЖКТ. Через 2-3 сут проводят повторную опера­цию: удаляют салфетки и плёнку, рану санируют, брюшную стенку ушивают наглухо через все слои П-образными матрацными шёлко­выми швами. Края раны отделяют от спаянного кишечника настоль­ко, чтобы при сшивании не деформировать петли кишок.

Послеоперационное лечение После операции больному создают возвышенное положение в кро­вати путём поднятия её головного конца под углом 30°, что облегчает дыхание ребёнка и способствует оттоку экссудата в нижние отделы живота. Под согнутые колени подкладывают валик, чтобы ребёнок не сползал вниз.

Чрезвычайно важно тщательно контролировать сердечную дея­тельность (пульс, АД, ЭКГ), дыхание, белковый состав крови, вод­но-электролитный баланс, кислотно-основное состояние крови. В течение первых 2-3 сут через каждые 2-4 ч контролируют темпера­туру тела, пульс, АД, частоту дыхания. Тщательно измеряют объём выпитой и парентерально введённой жидкости и выделенной с мо­чой и рвотными массами.

Помимо общего состояния (реакция на окружающее, аппетит, нор­мализация функции ЖКТ) чрезвычайно важные показатели течения воспалительного процесса в брюшной полости - динамика темпе­ратурной реакции и картина периферической крови.

Комплекс лечебных мероприятий складывается из следующих мо­ментов: борьба с токсикозом и инфекцией, устранение гемодинами-ческих нарушений и гиповолемии, коррекция водно-электролитных и метаболических сдвигов, ликвидация анемии и гипопротеинемии.

Большое значение следует придавать профилактике и лечению рес­пираторных нарушений.Ш комплекс этих мероприятий входит деком­прессия желудка путём введения в него зонда. Постоянное наличие зонда в первые 2-3 сут после операции предупреждает аспирацию, способствует снижению внутрибрюшного давления, повышая венти­ляционные возможности дыхательной системы.

Предупреждение и лечение дыхательной недостаточности необ­ходимы в течение всего ближайшего послеоперационного периода. По показаниям проводят катетеризацию трахеобронхиального дере­ва с последующим отсасыванием слизи. Это даёт возможность пре­дупредить развитие ателектазов и пневмонии.

В раннем послеоперационном периоде вновь могут возникнуть на­рушения гомеостаза, обусловленные операционной травмой и про­должающимся воспалительным процессом. Основными из них явля­ются нарушения гемодинамики, кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Более чем у трети больных с разли­тым перитонитом имеются подобные нарушения с явлениями выра­женного метаболического ацидоза. Крайне редко, при очень тяжё­лых формах перитонита, отмечают явления и метаболического алкалоза. Коррекция гемодинамических изменений и метаболичес­кого ацидоза не отличается от проводимой в предоперационном периоде. Её достигают внутривенным введением плазмы, высокомо­лекулярных препаратов, 4% раствора натрия гидрокарбоната. Мета­болический алкалоз корригируют путём внутривенного введения 7,5% раствора калия хлорида, в среднем от 8 до 10 мл (0,5 мл/кг массы тела) в разведении. Респираторный ацидоз, возникающий в послеопера­ционном периоде, устраняют дозированной оксигенотерапией и эва­куацией желудочного содержимого с помощью зонда. Коррекция на­рушений водно-электролитного обмена не отличается от проводимой перед хирургическим вмешательством.

Успех лечения при перитоните во многом зависит от рациональ­ного применения антибиотиков. Показана комбинированная анти-биотикотерапия (на основе цефалоспоринов III поколения или ин-гибитор-защищённых пенициллинов). Для детей, оперированных повторно в связи с осложнениями (подпечёночные, поддиафрагмаль-ные абсцессы, кишечные свищи и др.). пациентов с предшествую­щей госпитализацией и антибиотикотерапией, а также при послеопе­рационных перитонитах антибиотики выбора - карбапенемы (ими-пенем+циластатин, меропенем) в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Важное звено в послеоперационном периоде у больных с перито­нитом - нормализация функций кишечника. При тяжёлом перито­ните парез кишечника нередко держится в течение нескольких дней. Для борьбы с послеоперационным парезом применяют повторные ги­пертонические клизмы, подкожно назначают средства, стимулирую­щие перистальтику (0,05% раствор неостигмина метил сульфата по 0,1 мл на 1 год жизни), внутривенно переливают гиТТёртбнйческИе ра­створы декстрозы (10-20 мл 40% раствора), 10% раствор натрия хло-риДа~(псГ2-щгна 1 год жизни) и растворы калия хлорида. Инфузию последнего осуществляют в растворе декстрозы капельно. Наиболее безопасная концентрация калия хлорида - 1%. Необходимо следить за регулярностью стула: при его задержке 1 раз в 2 дня делают очис­тительные клизмы. С учётом возможности образования в послеоперационном перио­де инфильтратов и абсцессов в брюшной полости необходим конт­роль за температурной реакцией и содержанием лейкоцитов перифе­рической крови. Всем больным, даже при отсутствии жалоб, целесообразно пери­одически проводить пальцевое исследование прямой кишки для свое­временного выявления тазового инфильтрата или абсцесса, так как применение антибиотиков сглаживает их клинические проявления. Лечение перитонита у детей, особенно раннего возраста, - зада­ча, требующая индивидуального подхода с учётом многих факторов. Только массивная комплексная терапия может быть эффективной при этом тяжёлом заболевании.

7.12.3. Перитонит у новорождённых

Перитонит у новорождённых - грозное осложнение различных по этиологии патологических состояний. В их числе некротический эн­тероколит, пороки развития ЖКТ, острый аппендицит, ятрогенные пер­форации полых органов, бактериальное инфицирование брюшины контактным, гематогенным и лимфогенным путями при сепсисе. Чаще всего причина перитонита - перфорация стенки ЖКТ (84% случаев). Внутриутробные перфорации кишечника при пороках развития приводят к асептическому адгезивному перитониту, постнатальные - к разлитому фибринозно-гнойному, каловому перитониту. При не­кротическом энтероколите на фоне интенсивной терапии возможно развитие отграниченного перитонита. Неперфоративный фибринозно-гнойный перитонит, развиваю­щийся внутриутробно при гематогенном, лимфогенном и транспла­центарном инфицировании, в настоящее время наблюдают редко. В постнатальном периоде инфицирование брюшины происходит кон­тактным путём при гнойном периартериите и перифлебите пупоч­ных сосудов, абсцессах печени, гнойных заболеваниях забрюшинно­го пространства, флегмоне передней брюшной стенки. Эти формы в настоящее время также возникают редко.

Классификация. Перитонит у новорождённых классифицируют следующим образом.

По этиологическому признаку. Перфоративный : некротический энтероколит (постгипоксический, септический); пороки развития ЖКТ (сегментарный дефект мышечного слоя стенки полого органа, осложнения при атрезии, завороте ки­шечника, мекониевом илеусе, болезни Гиршпрунга); острый аппендицит; деструктивный холецистит и холангит; ятрогенные перфорации полых органов. Неперфоративный перитонит: гематогенное, лимфогенное инфицирование брюшины; контактное инфицирование брюшины.

По времени возникновения: пренатальный; постнатальный.

По степени распространения в брюшной полости: разлитой; отграниченный.

По характеру выпота в брюшной полости: фиброадгезивный; фибринозно-гнойный; фибринозно-гнойный, каловый.

Клиническая картина постнатального перфоративного перитонита у новорождённых с пороками кишечной стенки проявляется остро симптомами перитонеального шока на 2-3-й сутки жизни. Ребёнок вялый, стонет. Кожные покровы бледно-серого цвета, акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное из-за высокого стояния купола диафрагмы. Сердечные тоны глухие. Обращают внимание рез­кое вздутие, напряжение и болезненность живота, расширение под­кожной венозной сети. При перитоните у новорождённых часто на­блюдают гиперемию кожи в нижних отделах живота и на половых органах. Перистальтика кишечника не выслушивается. Перкуторно над печенью выявляют коробочный звук - симптом исчезновения печёночной тупости. Отмечают постоянную рвоту кишечным содер­жимым, стул и газы не отходят.

Диагностика Диагноз подтверждают обзорной рентгенограммой органов брюш­ной полости. Под куполом диафрагмы выявляют значительный пневмоперитонеум (рис. 7-17).

Лечение Лечение только хирургическое. После проведения пункции брюш­ной полости и уменьшения внутрибрюшного давления в течение 2- 3 ч проводят комплексную предоперационную подготовку, направ­ленную на ликвидацию симптомов централизации кровообращения. Предпочтение отдают верхне-поперечной лапаротомии, позволя­ющей провести полноценную ревизию органов брюшной полости. Кишечную петлю с участком перфорации подшивают к брюшной стенке в виде кишечного свища. После этого брюшную полость про­мывают растворами антисептиков и ушивают с оставлением дренажа.

Профилактика В настоящее время особое внимание уделяют профилактике пе­ритонита у новорождённых. Ранняя диагностика пороков развития и заболеваний, приводящих к перитониту, позволяет значительно сни­зить его частоту и улучшить результаты лечения.

7.12.4. Некротический энтероколит

Одна из наиболее частых причин постнатального перфоративно-го перитонита (60% всех перфораций) - геморрагический или сеп­тический инфаркт, развивающийся в результате нарушения крово­обращения в стенке ЖКТ. Среди детей периода адаптации некротический энтероколит встре­чают у 0,25%, а среди детей, требующих интенсивной терапии в нео-натальном периоде, - у 4%. Некротический энтероколит - заболевание полиэтиологическое. В раннем неонатальном периоде заболевание развивается у детей, пе­ренёсших тяжёлую неонатальную гипоксию и асфиксию; также оно может быть осложнением инфузионной терапии и заменного пере­ливания крови, проводимого через пупочную вену, может развиться при декомпенсации тяжёлого врождённого порока сердца и деком-пенсированной форме болезни Гиршпрунга. Нерациональное использование антибиотиков также способству­ет развитию энтероколита. Наряду с непосредственным повреждаю­щим действием некоторых антибиотиков (ампициллина, тетрацик­лина) на слизистую оболочку кишечника существенное значение имеет подавление колонизационной резистентности сапрофитной флоры с развитием тяжёлого дисбактериоза. Несмотря на разнообразие этиологических факторов в патогенезе некротического энтероколита лежат тяжёлые микроциркуляторные нарушения в стенке ЖКТ. Происходит централизация кровообращения со спазмом мезенте-риальных сосудов (вплоть до полной остановки кровообращения), раз­решающаяся парезом кишечника с кровоизлияниями. Морфологичес­ки выявляют крупные или мелкие инфаркты кишечной стенки. Более частое поражение недоношенных детей объясняют низкой резистен­тностью их капилляров к перепадам давления в сосудистом русле. Преимущественно возникает поражение дистального отдела под­вздошной кишки и углов толстой (илеоцекального, печёночного, се­лезёночного, сигмовидного). Процесс начинается с некроза слизис­той оболочки, а затем распространяется на подслизистый, мышечный и серозный слои, заканчиваясь перфорацией (рис. 7-18).

Клиническая картина и диагностика В клинической картине некротического энтероколита у детей, пе­ренёсших хроническую перинатальную гипоксию и инфицирование, отмечают чёткую стадийность течения заболевания.

Стадия I можно расценивать как продромальную. Состояние де­тей группы риска, перенёсших перинатальную гипоксию и инфици­рование, ближе к тяжёлому за счёт неврологических расстройств, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Со сторо­ны ЖКТ выявляют симптомы дискинезии. Отчётливо выражены вя­лое прерывистое сосание, срыгивание во время и после кормления молоком, изредка жёлчью, недоедание, аэрофагия, вздутие живота, беспокойство ребёнка во время поглаживания живота при отсутствии симптомов раздражения брюшины, задержка отхождения мекониаль-ного стула, быстрая потеря массы тела. Рентгенологически отмечают повышенное равномерное газонапол­нение всех отделов ЖКТ с незначительным утолщением стенок кишок.

Стадия II характеризуется клиническими проявлениями некроти­ческого энтероколита. У новорождённых на 5-9-е сутки жизни со­стояние ухудшается, нарастают симптомы динамической кишечной непроходимости, дефицит массы тела составляет 10-15% за счёт де­гидратации. Ребёнок плохо сосёт, срыгивает с примесью жёлчи, на­растает вздутие живота, появляется локальная болезненность, чаще в правой подвздошной области. Отхождение каловых масс учащено, происходит скудными порциями, с примесью слизи и зелени. Окраска стула определяется характером патологической микрофлоры кишеч­ника. Так, для стафилококкового дисбактериоза характерен выражен­ный общий токсикоз, а в жидком пенистом стуле - слизь и зелень. Для грамотрицательной инфекции более характерны выраженная дегидратация, скудный пористый бледно-жёлтого цвета стул со сли­зью и большим водяным пятном. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости отмеча­ют повышенное неравномерное газонаполнение ЖКТ с зоной зате­нения, соответствующей области максимального поражения кишеч­ника. Желудок вздут, с уровнем жидкости. Характерно утолщение теней кишечных стенок за счёт их отёка, воспаления и межпетлевого выпота. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямлению их контуров. Появляется субмукозный кистозный пневматоз кишечной стенки (рис. 7-19). В тяжёлых случаях выявляют газ в портальной си­стеме печени (рис. 7-20). Прогрессирующая дегидратация и потеря массы тела ещё больше нарушают микроциркуляцию кишечной стенки и способствуют про-грессированию некротического процесса. Нарушения барьерной фун­кции кишечной стенки сопровождаются выраженным инфекцион­ным токсикозом.

Стадия III - (предперфорации) выражен парез кишечника. Про­должительность стадии не более 12-24 ч. Состояние очень тяжёлое, выражены симптомы токсикоза и эксикоза, характерны упорная рвота жёлчью и «каловыми» массами, резкое вздутие, болезненность и на­пряжение по всему животу. Перистальтика вялая, но выслушивается. Кал и газы не отходят. Анус сомкнут. При ректальном осмотре (паль­цевом, зондовом) выделяется алая кровь. Рентгенологически за счёт гидроперитонеума нарастает затенение брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют чёт­кость очертаний (рис. 7-21).

Стадия IV - (разлитого перфоративного перитонита) характеризу­ется симптомами перитонеального шока и паралича кишечника. Осо­бенность перфоративного перитонита при некротическом энтероко­лите - значительная площадь поражения кишечника, выраженность спаечно-воспалительного процесса в брюшной полости, умеренность пневмоперитонеума (рис. 7-22).

Более благоприятное осложнение некротического энтероколита - отграниченный перитонит, наблюдаемый в трети случаев на фоне проводимого лечения. У ребёнка с клиническими симптомами энте­роколита в брюшной полости (чаще в подвздошной области) появля­ется плотный инфильтрат с чёткими контурами, умеренно болезненный. На фоне проводимой консервативной терапии возможно как полное рассасывание инфильтрата, так и его абсцедирование с формированием кишечного свища на передней брюшной стенке. При проведении дифференциальной диагностики возникают большие сложности, так как клинические проявления сходны с острым аппендицитом.

3074 0

Раннее распознавание воспаления брюшины в детском возрасте особенно важно, чтобы своевременно провести рациональное лечение, чаще всего оперативное.

Более часты вторичные перитониты, возникающие в результате прободения или разрыва полых органов живота или путем распространения на брюшину инфекции с органов брюшной полости или с брюшной стенки.

Реже встречаются первичные (идиопатические, генуинные, криптогенные) перитониты, возникающие самостоятельно. Гематогенное заражение брюшины вызывают бета-гемолитические стрептококки, пневмококки, туберкулезная палочка (Нелюбович).

По клиническому течению различают перитониты острые и хронические, по степени распространения — общие или диффузные (разлитые, свободные), распространяющиеся на всю брюшную полость, и местные, или отграниченные в определенном участке брюшной полости. По характеру выпота имеются серозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные и гнилостные, или ихорозные, формы.

Клиническое течение зависит от источника и характера перитонита. Перитонит обычно начинается как местный процесс, быстро распространяется на всю брюшную полость, характеризуется крайне тяжелым течением с токсикозом и септическим состоянием, без операции быстро приводит к смерти.

Вторичные перитониты у детей, их особенности и диагностика

Особенно трудна диагностика перитонита у новорожденных и детей раннего возраста.

Мекониальный перитонит и его диагностика описаны выше.

Перфоративный перитонит у новорожденных и детей грудного возраста может возникнуть в результате перфорации острой язвы желудка или кишечника, особенно после тяжелых родов с травмой головного мозга (Г. А. Баиров, Т. Е. Ивановская, С. В. Богород, Е. А. Остропольская, Т. С. Белянина, Gross, Swenson), а также от прободения дивертикула Меккеля (Daum, Hollmann).

Клиническая картина затушевывается симптомами врожденной непроходимости при аномалиях развития или язвенного заболевания желудочно-кишечного тракта. Поэтому перфорация редко диагностируется при жизни ребенка (В. С. Лисовецкий, Т. Е. Ивановская, В. Ф. Пантелеева) .

Перитонит протекает в острой септической форме. Его симптомы присоединяются к картине основного заболевания. Ребенок становится беспокойным, появляется рвота, вскоре с присоединением желчи, а при язве — крови. Живот резко вздух, его пальпация усиливает беспокойство ребенка. Защитное напряжение мышц у новорожденных и детей грудного возраста слабо выражено. Перкуссией определяется тимпанит: при аускультации звуки перистальтики отсутствуют. Общее состояние ребенка быстро ухудшается.

При обзорной рентгеноскопии или обзорном снимке в вертикальном положении выявляется свободное скопление газа под диафрагмой, а в горизонтальном положении — над кишечными петлями.

Перитонит к пупочному сепсису присоединяется как тяжелое осложнение (Л. А. Ворохобов). С переходом воспаления на брюшину общее состояние ребенка резко ухудшается, усиливается токсикоз. Рвота становится почти беспрерывной, с примесью желчи, иногда содержимого тонкой кишки. Стул вначале частый, зеленый, со слизью, с нарастанием пареза кишечника прекращается, газы не отходят.

Переход воспаления на пупочные сосуды вызывает напряжение прямых мышц живота (симптом Краснобаева).

Живот резко вздут, поэтому защитное напряжение мышц определить трудно, однако усиление беспокойства ребенка уже при поверхностной пальпации характерно для перитонита. После отхождения газов через введенную в прямую кишку газоотводную трубку легче выявить напряжение мышц брюшной стенки. Клизма с целью опорожнения кишечника может резко ухудшить общее состояние ребенка (Г. А. Баиров).

При перкуссии живота на всем протяжении отмечается тимпанический звук. Наличие выпота определяется при накоплении достаточного количества его в отлогих местах живота, притупление исчезает и вновь появляется прп перемене положения (Н. Е. Сурин).

Рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли кишечника с редкими горизонтальными уровнями (вследствие пареза кишечника). Под диафрагмой п в брюшной полости газ не обнаруживается.

Дифференцировать перитонит на фоне пупочного сепсиса приходится с врожденной непроходимостью кишечника и с ущемлением грыжи.

Перитонит при эпидемической диарее раннего грудного возраста описан у новорожденных и у детей первого месяца жизни. Эти поносы вызывают вирусы или патогенные штаммы кишечной палочки и носят эпидемический характер. Стул цвета свернувшегося яичного желтка или сурика (охры) неособенным («отстоявшимся») запахом.

Могут возникнуть единичные или множественные язвы как в тонком, так иногда и в толстом кишечнике.

Эпидемические диареи у детей раннего грудного возраста имеют злокачественное течение и переходят в токсическую форму (Freudenberg).

Присоединение перфорации и перитонита вызывает резкое ухудшение общего состояния ребенка, рвоту с примесью желчи. Живот сильно вздут, кожа напряженная, с сетью расширенных подкожных вен, отечная, что характерно для перитонита у грудных детей (Grob).

У детей более старшего возраста вторичные перитониты чаще всего возникают в результате прободения червеобразного отростка слепой кишки пли кишечника (неспецифической язвы, тифозной язвы, дивертикула Меккеля и др.), после травматического (повреждения, вследствие некроза стенки кишечника при механической непроходимости — инвагинации, ущемлении грыжи, странгуляции.

Кроме перфорации, перитонит может развиться, если микробы проникнут per diapedesin через кишечную стенку с пониженной жизнеспособностью. Самым частым является перитонит при прободном аппендиците.

Организм в целом борется с инфекцией с помощью антител и ретикулоэндотелиальной системы. К местным изменениям относят патологические изменения брюшины и возникновение динамической непроходимости.

Местная реакция с самого начала направлена на ограничение воспалительного процесса. Слипание брюшины превращается в спайки, отграничивающие перитонит, но нередко вызывающие нарушение проходимости. Со временем кровоснабжение в спайках уменьшается, лизируются и ликвидируются не только свежие спайки, состоящие из недозревшей соединительной ткани, но и более зрелые, состоящие из волокнистой соединительной ткани.

Динамическая непроходимость при перитоните возникает в результате нарушений кровообращения, вызванных микробными токсинами, и местных воспалительных изменений.

В результате вздутия кишечника образуется порочный круг нарушений: прекращается перистальтика, наступает застой в лимфатических и венозных сосудах, ухудшается кровоснабжение сосудистой стенки, что способствует прониканию токсинов и микробов; усиливается выход жидкости в просвет кишечника, обусловливающий первичное и вторичное обезвоживание, потерю плазмы и белка, изменения состава электролитов и белка плазмы; ограничиваются дыхательные движения грудной клетки, что ухудшает вентиляцию легких, опорожнение желудка, отток лимфы из брюшной полости.

В результате обезвоживания и голодания понижается сопротивляемость организма; потеря воды и электролитов вызывает, азотемию, ацидоз, дефицит электролитов, уменьшение объема плазмы (Ян Нелюбович) .

По клиническому течению острые перитониты Mikulicz подразделяет на септические разлитые, прогрессирующие фибринозно-гнойные и на ограниченное воспаление с образованием инфильтрата илп абсцесса. Из осложнений отмечаются абсцессы в брюшной полости, поддиафрагмальный абсцесс, механическая непроходимость, тромбоз воротной вены (пилефлебит), абсцесс печени, острое расширение (паралпч) желудка.

Для постановки диагноза весьма важны точные данные анамнеза о предшествовавших заболеваниях, травмах живота.

Большое влияние на развитие и клинические проявления перитонита оказывают антибиотики. Наркотики затемняют клиническую картину и могут явиться причиной роковых ошибок диагностики.

В большинстве случаев присоединение прободного перитонита выражается резким ухудшением состояния больного — появлением симптомов острого воспаления брюшины: боль усиливается и распространяется на соседние участки, на весь живот, появляется и нарастает защитное напряжение. Возникает или усиливается рвота, быстро нарастают общие симптомы тяжелого заболевания: высокая температура, расхождение ее с сильно учащенным пульсом, нарастание лейкоцитоза. В моче обнаруживается ацетон, белок, нарушается баланс электролитов и белков.

При массивном поступлении инфекционного материала в результате наплыва токсических веществ и перегрузки ими организма может наступить шоковое состояние с затемнением сознания, беспокойством, беспорядочными движениями рук, нитевидным частым пульсом. Несмотря на высокую температуру, лицо остается серовато-бледным, черты лица и нос заостряются, глаза западают (facies Hippocratica); губы сухие, потрескавшиеся; язык сухой, обложен, красный.

Ребенка мучает жажда, поскольку он теряет жидкость с рвотой и вследствие повышения проницаемости капилляров много жидкости поступает в просвет кишечника (в так называемое третье пространство жидкости в организме наряду с внутриклеточным и внеклеточным).

Развитие пареза перистальтики кишечника и появление метеоризма ведут к вздутию живота. Пупок сглаживается, видны расширенные подкожные вены, нередко появляется отек кожных покровов живота. При аускультации звуки перистальтики отсутствуют или они весьма слабые. Перкуссия выявляет тимпанит, иногда притупление в ниже расположенных участках живота вследствие накопления экссудата.

Рентгенологически подтверждаются наличие свободного газа в брюшной полости и под диафрагмой, парез кишечника и выпот в брюшной полости.

Дифференцировать приходится с первичными перитонитами и с непроходимостью кишечника.

Подозрение на перитонит является показанием к операции, в процессе которой подтверждается диагноз, уточняется и устраняется источник перитонита.

К более редким вторичным перитонитам относится перитонит как осложнение паранефрита и гонорейного вульвовагинита маленьких девочек.

Перитонит при паранефрите у детей наблюдался в отдельных случаях (Г. А. Баиров).

К начальным симптомам острого паранефрита с припухлостью и болезненностью, а также с инфильтратом и пастозностью поясницы присоединялись симптомы раздражения брюшины, защитное напряжение мышц брюшной стенки, парез кишечника. Катастрофически ухудшалось состояние детей, резко повышалась температура, появлялась частая рвота. Диагноз подтверждался при операции (вскрытие паранефрального абсцесса, ревизия брюшной полости).

У маленьких девочек гонорейный вульвовагинит, частый в прошлом, иногда осложнялся тазовым перитонитом в результате восхождения инфекции. В настоящее время гонорейный вульвовагинит у маленьких девочек стал редкпм, редко встречается гонорейный пельвеоперитонит.

Перитонит - воспаление брюшины, которая является разновидностью соединительной ткани, состоящей из двух листков. Первым выстланы стены брюшной полости, вторым - её внутренние органы. Заболевание угрожает жизни ребёнка, поэтому требует срочной медицинской помощи. Прогноз из-за неадекватного или несвоевременного лечения очень неблагоприятен.

Перитонит у детейотличается рядом особенностей, так как у них органы и системы до конца ещё не сформированы. Чаще всего заболевание является осложнением после , реже причинами детского перитонита могут стать другие факторы.

В зависимости от причин, может диагностироваться первичный и вторичный перитонит. Чаще всего диагностируется вторая разновидность на фоне других заболеваний:

Если причина воспаления брюшины - не внутреннее заболевание, а какой-то случайный фактор извне, это первичный перитонит у детей, который диагностируется реже, чем вторичный. Его причинами могут стать:

• кровотечения различного рода в брюшную полость;
• разрывы и травмы органов;
• непроходимость кишечника;
• диплококковая инфекция (болезнь, вызываемая данным видом бактерий, носит аналогичное название - диплококковый перитонит);
• случайное попадание мекония в брюшину новорождённого;
• нарушенная целостность органов в брюшной полости.

Профилактикой первичной формы являются обычные меры безопасности, избегание травмоопасных ситуаций. В случае вторичного заболевания всё будет зависеть от здоровья малыша и способности его организма справиться с первичными инфекциями. Очень важно вовремя распознать перитонит, но у детей это сделать бывает достаточно сложно.

Симптомы и признаки

Первые симптомы перитонита у ребёнка - вовсе не резкая боль, как ошибочно полагают многие родители. Маленький организм ещё только формируется. В результате ухудшается сначала общее состояние, а симптомы воспаления могут быть выражены очень расплывчато. Если малыш был травмирован в области живота, перенёс недавно аппендицит или инфекцию, указанную выше в причинах вторичного перитонита, нужно предельно внимательно следить за его состоянием. К симптомам заболевания относятся:

• явное ухудшение общего состояния ребёнка;
• беспокойство, нервозность, капризы, раздражительность, беспричинный плач;
• отсутствие аппетита;
• плохой сон (не засыпает совсем или же постоянно просыпается и плачет);
• температура может подняться до 38°C;
• рвота;
• долгое отсутствие стула или, наоборот, ;
• боли в области живота, но не локализованные в каком-то одном месте;
• живот напряжён, если до него попытаться дотронуться, малыш забеспокоится и заплачет;
• кожа становится сухой, приобретает явный землистый оттенок.

Во многом дальнейшее здоровье ребёнка после перитонита будет зависеть от того, насколько своевременно родители заметили заболевание и оказали первую медицинскую помощь. Детей с такими признаками необходимо как можно быстрее показать врачу. Для этого вызывается «скорая». Хирург проведёт пальпацию живота, оценит общее состояние маленького пациента. В таких случаях в обязательном порядке делаются анализы крови и мочи, проводятся рентгенологическое и ультразвуковое обследования органов в брюшной полости. Если врач диагностирует перитонит, ребёнка немедленно госпитализируют и назначают операцию.

Лечение

Перитонит у детей любого возраста предполагает обязательное хирургическое вмешательство. Производится лапаротомия (разрезается брюшная стенка для доступа к внутренним органам), исследуется состояние брюшины. По возможности устраняется основная причина воспаления, брюшная полость тщательно промывается антибиотиком (раствором) или другими, более щадящими противобактериальными средствами. После того, как края раны сшиваются, в неё вставляется дренаж, который служит для санации брюшины антибиотиками. После операции лечение предполагает назначение:

• массивной инфузионной терапии;
• антибиотиков внутривенно;
• жаропонижающих препаратов;
• средств для устранения интоксикации и улучшения микроциркуляции крови;
• специальной диеты: врачи расскажут родителям, чем кормить ребенка при перитоните; обычно разрешаются куриный бульон, йогурты без добавок, пюре из овощей (кабачков, картофеля или тыквы), рисовый отвар, каши на воде, мёд, фрукты и ягоды с пониженной кислотностью.

До приезда скорой родители могут предпринять следующие меры для облегчения состояния малыша:

• жаропонижающие препараты на основе ибупрофена или парацетамола;
• протереть кожу спиртом для снижения температуры;
• сделать холодные компрессы на лоб, затылок, подмышечные впадины.

Без врачей с заболевшим ребёнком больше ничего делать нельзя. При правильной и своевременной операции, а также при соблюдении всех рекомендаций в постоперационный период здоровье ребёнка после перитонита полностью восстанавливается и не даёт знать о перенесённом заболевании.