Железодефицитная анемия норма. Железодефицитная анемия (ЖДА)

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
• Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин , который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты , снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит . При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

Нарушение обмена железа на уровне его поступления в организм, утилизации или реутилизации из состарившихся эритроцитов является ключевым моментом большинства из них.

Железодефицитная анемия - гипохромная анемия.

Распространенность железодефицитных состояний у женщин детородного возраста и детей в некоторых регионах России достигает 30-60%, а по данным ВОЗ, число лиц с дефицитом железа в мире составляетмлн человек. При проведении оценки заболеваемости болезнями крови и кроветворных органов ликвидаторов аварии на ЧАЭС, работников атомной промышленности России выявлено преобладание анемий, среди которых основную часть занимают железодефицитные анемии (84,9% - у женщин и 78,4% - у мужчин). Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых, увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям, вызывают задержку роста и развития детей. В связи с этим важное значение имеет своевременная диагностика нарушений обмена железа, железодефицитной анемии (ЖДА), мониторинг в процессе лечения и профилактика дефицита железа у населения. Основные причины дефицита железа представлены в табл. 5 [показать] .

Таблица 5. Наиболее частые причины железодефицитной анемии

Хроническая кровопотеря

• Кровопотери у женщин
  • меноррагии, метроррагии, роды
• Кровопотери из желудочно-кишечного тракта
  • язвенная болезнь
  • язвенный колит
  • опухоли, полипы
  • геморрой
  • дивертикулез
  • глистные инвазии (анкилостомидоз)
  • варикозное расширение вен пищевода
• Кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа)
  • гломические опухоли
  • изолированный легочный сидероз
  • наличие эндометриотических полостей, не связанных с полостью матки

Повышенная потребность в железе

• беременность
• лактация
• быстрый рост в пубертатном периоде

Алиментарный фактор (растительно-молочная диета)

Причины дефицита железа у детей

• недоношенность многоплодие искусственное вскармливание быстрый рост инфекции

Нарушение транспорта железа

• наследственная атрансферринемия
• приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение всасывания

• хронический энтерит
• резекция тонкой кишки, желудка
• лямблиоз
• глистные инвазии

Заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (хроническая почечная недостаточность, анемии хронических заболеваний, миелодиспластический синдром и др.)

Обильные месячные кровотечения (дисфункция яичника, миома матки), кровопотери из желудочно-кишечного тракта и мочевых путей являются частой причиной дефицита железа. Дефицит железа неизбежен у женщин, имевших четверо и более родов, так как при каждой беременности, родах, лактации оно теряется в значительной степени. В последний месяц беременности ребенку передается около 300 мг железа, кроме того, осуществляется транспорт 200 мг железа в кровь плаценты и примерно 400 мг железа в молоко за период лактации. Суммарная потеря железа составляет около 1400 мг, для восполнения ее требуется 1,5-2 года. При повторных беременностях может развиться ЖДА.

В период внутриутробного развития плода концентрация железа во всех органах и тканях плода остается примерно одинаковой и только в последние недели беременности происходит его накопление в печени и селезенке в виде депо. У недоношенных детей депо не успевает образоваться, вследствие чего развивается дефицит железа. У детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года развитию ЖДА способствует искусственное питание, отсутствие в рационе мясных блюд, интенсивный рост. Согласно литературным данным, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного страдают дефицитом железа.

Частая сдача крови донорами истощает запасы железа и может привести к ДЖА. Мужчинам, сдающим кровь более 4 раз (женщинам более 2 раз) в год, необходимо проведение обязательного исследования метаболизма железа, включая определение ферритина.

Дефицит железа возможен в результате нарушения всасывания в кишечнике (после обширной резекции тонкой кишки, при хроническом энтерите).

Дефицит железа у пожилых людей обычно связан с однообразным питанием, в основном молочно-растительной пищей.

У спортсменов дефицит железа может наблюдаться у стайеров (бегунов на длинные дистанции), пловцов на длинные дистанции.

Нарушение транспорта железа из депо к эритрону имеет место при отсутствии синтеза трансферрина (наследственная атрансферринемия - встречается с частотой 1:новорожденных), а также заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением белоксинтетической функции (гепатиты, цирроз, рак печени).

Терапия рекомбинантным эритропоэтином (рЭПО) приводит к стимуляции эритропоэза и усиленному потреблению железа эритрокариоцитами, что способствует развитию железодефицитной анемии.

В каждом случае дефициту железа предшествует в первую очередь истощение его запасов (латентный железодефицит), затем уменьшается транспортное железо, далее - снижается активность железосодержащих ферментов и в последнюю очередь - нарушается синтез гемоглобина.

Клинические проявления. Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая - уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.

Предлатентный дефицит железа - состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, - тест абсорбции 59 Fе 3+ . Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.

Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию.

Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа.

Регенераторная стадия ЖДА характеризуется нормальной клеточностью костного мозга, умеренной гиперплазией клеток красного ряда (количество их достигает 40-60% от общего количества миелокариоцитов), преобладанием базофильных и полихроматофильных эритробластов.

В пунктатах костного мозга обращает на себя внимание наличие микрогенераций полихроматофильных эритробластов (рис. 18, 19), с узким, чаще неотчетливым ободком цитоплазмы, имеющим неправильные контуры. Образование этих клеток связано с медленным накоплением гемоглобина, в результате чего на стадии среднего полихроматофильного эритробласта клетки вступают в добавочный митоз. Образуется популяция клеток с меньшим объемом и более низким содержанием гемоглобина (МСН), в эритрокариоцитах наблюдается «пустая цитоплазма». Другие миелоидные ростки не изменены.

Важным исследованием, отражающим запасы железа в организме, является подсчет количества сидеробластов в костном мозге, окрашенном по методу Перлса. При снижении содержания железа в депо или полном его истощении число сидеробластов резко сокращается (менее 10%). О наличии депо железа можно судить также по проценту гипохромных эритроцитов в периферической крови. Последний показатель рассчитывается на некоторых гематологических анализаторах (Technicon H, H2, H3), а также на анализаторах клеточного изображения. В норме количество гипохромных эритроцитов составляет менее 2,5%, при дефиците железа превышает 10%.

Общий анализ крови. Подсчет количества эритроцитов (RВС), определение концентрации гемоглобина, среднего содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСН, МСНС), среднего объема эритроцитов (МСV) позволяют оценить процессы, происходящие в эритроне и принадлежат к обязательным анализам при различных нарушениях обмена железа.

Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы (рис. 19). При ЖДА отмечается снижение гемоглобина, МСН (менее 27 пг) или цветового показателя (ниже 0,7), МСНС (менее 31 г/дл), МСV (менее 78 фл). Показатель анизоцитоза - RDW может оставаться нормальным, что свидетельствует о преобладании однородных клеток с малым объемом (рис. 20).

Использование гематологических анализаторов позволяет, помимо эритроцитарных индексов, получить графики распределения клеток по их объему (гистограммы). В регенераторной стадии железодефицитной анемии эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и лишь смещается влево.

Морфологическим признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу (рис. 21).

По мере дальнейшего нарушения процессов гемоглобинообразования происходит еще большее снижение МСV, МСН и МСНС. У таких больных эритроцитарная гистограмма имеет вид одиночного пика, значительно сдвинутого в левую сторону, RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) в пределах нормы либо немного увеличено. При этом на тромбоцитарной гистограмме происходит подъем правой части графика выше зоны локализации нормальной гистограммы (рис. 22, а), либо появляется второй пик в областифл, что указывает на наличие в образце популяции микроэритроцитов (рис. 22, б).

Гипорегенераторная стадия . При длительном течении ЖДА истощается пролиферативная активность костного мозга, возрастает неэффективный эритропоэз, что приводит к уменьшению количества миелокариоцитов, снижению числа эритроцитов, появлению популяции красных клеток с увеличенным объемом, возможна задержка созревания гранулоцитов. В анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина, возможна лейкопения с нейтропенией, СОЭ - в норме или незначительно повышена.

Эритроцитарная гистограмма уплощается и значительно растягивается вдоль оси X (рис. 23) в некоторых случаях приобретая вид двугорбой кривой, указывающей на наличие двух популяций эритроцитов - микро- и макроцитов.

МСV может увеличиваться, так как является усредненным показателем объемов эритроцитов. Присутствие микро- и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием смешанного анизоцитоза в мазках периферической крови (рис. 23, 24). Может наблюдаться анизохромия эритроцитов, а также незначительный пойкилоцитоз.

Железодефицитный характер анемии подтверждается показателями обмена железа, для характеристики которого определяют содержание сывороточного железа (СЖ), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), ферритин и трансферрин сыворотки крови. ОЖСС отражает резервную, незаполненную железом, емкость транспортного белка - трансферрина. При ЖДА наблюдается снижение СЖ и повышение ОЖСС. Увеличение уровня трансферрина при ЖДА объясняется усилением его синтеза как компенсаторная реакция в ответ на тканевой дефицит железа. Снижение трансферрина имеет место при тяжелых нарушениях белоксинтетической функции печени.

Информативным показателем оценки метаболизма железа является коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), который рассчитывается по формуле

При ЖДА показатель НТЖ снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%). Концентрация ферритина в сыворотке крови отражает величину запасов железа в организме. Снижение уровня ферритина (менее 15 мкг/л) наблюдается как при латентном дефиците железа, так и при ЖДА. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью, так как уровень ферритина в сыворотке может быть повышен при болезнях печени и некоторых опухолях.

Величина запасов железа также может быть определена с помощью десфералового теста. У здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.

В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоэза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных транферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: «Губернская медицина», 2001

Какие анализы крови сдавать при анемии? Результаты обследований на малокровие и их расшифровка

Обследования, назначаемые при подозрении на анемию

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

• общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

• общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

• количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

• лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

• гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

• женщины – отнг;

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

• на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

• анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

• микроскопия мазка крови;

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

• количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Анемии. Лабораторные показатели при анемиях

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клинико-гематологических синдромов, общим для которых является снижение концентрации гемоглобина крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов или общего объёма эритроцитов – гематокрита. По литературным данным, анемией страдает до 40% населения.

Эритроциты – это красные клетки крови или красные кровяные тельца. Они очень маленькие, их объем составляет всегофемтолитров (1фл =л), а их количество насчитывает 3-6 млн в 1 мкл крови. Красный цвет эритроцитам придает дыхательный пигмент гемоглобин, который содержит связывающее кислород железо и занимает большую часть объема эритроцита. Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в различные органы и ткани. При снижении количества гемоглобина и эритроцитов снижается доставка кислорода к органам и нарушаются обменные процессы, зависимые от кислорода. Гемоглобин синтезируется в организме из низкомолекулярных веществ. На синтез гемоглобина влияет содержание железа в организме, витамина В12, фолиевой кислоты и некоторых других факторов.

Вне зависимости от причины анемии у пациентов наблюдаются похожие симптомы, обусловленные недостатком кислорода. К неспецифическим симптомам анемий относят слабость, головокружение, шум в ушах, головные боли, быструю утомляемость, сонливость, одышку, потерю аппетита или отвращение к пище, нарушение сна, нарушение менструального цикла, импотенцию, сердцебиение и другие нарушения работы сердца, а также другие симптомы. Наличие и выраженность симптомов зависит от вида и степени тяжести анемии, которая оценивается по содержанию гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика и мониторинг лечения анемий основаны на оценке лабораторных показателей, которые включают общий анализ крови с определением количества ретикулоцитов, и определение некоторых биохимических параметров для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики. К этим показателям относится оценка метаболизма железа, определение витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина и некоторых других параметров. Все эти показатели могут быть определены в клинико-диагностической лаборатории ООО «Клиника ЛМС» с использованием современного оборудования и методов исследования.

В лаборатории клиники «Будь Здоров» общий анализ крови проводится на гематологических анализаторах: Pentra 120 DX Retic и Pentra 80, которые относятся к анализаторам последнего поколения. Они позволяют измерить и рассчитать в автоматическом режиме всё возможное количество показателей, которые характеризуют красную часть крови.

(RBC, red blood cells)

cредний объем эритроцита

средняя концентрация гемоглобина в эритроците

(Red Cell Distribution Width) - ширина распределения эритроцитов по объему, показатель анизоцитоза эритроцитов.

Анализатор Pentra 120 DX Retic также позволяет оценить количество предшественников эритроцитов – ретикулоцитов, которые назначаются дополнительно и показаны при диагностике и мониторинге лечения анемий.

Результаты анализа пациента сравнивают с референтными пределами, указанными в бланке анализа каждого пациента в соответствии с полом и возрастом. Наиболее подходящим материалом для анализа является кровь из вены независимо от возраста пациента.

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, поэтому выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

В настоящее время существует несколько классификаций анемий. Далее будут рассмотрены причины и диагностика анемий, которые встречаются наиболее часто. При правильном диагнозе и устранении причины заболевания основная часть анемий успешно лечится. Критерием излеченности является не столько субъективное улучшение состояния пациента, сколько нормализация всех биохимических и гематологических показателей.

Железодефицитная анемия самая распространенная и составляет до 70% от всех анемий. Она обусловлена недостатком железа в организме.

Железо, необходимое для синтеза новых молекул гемоглобина и ряда других веществ, организм преимущественно получает из разрушенных эритроцитов. Физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью могут компенсироваться путем всасывания железа из продуктов питания, железо из которых легко усваивается. К ним относятся продукты животного происхождения, преимущественно мясо. Железо растительного происхождения практически не всасывается. Переносится железо в организме белком трансферрином. Железо запасается в составе белка ферритина в печени, селезенке и костном мозге.

Причины железодефицитной анемии.

1. недостаток железа в организме
2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта
4. хроническая кровопотеря (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, маточные кровотечения, аскаридозы, нарушения свертывания крови и др.).

В ряде случаев симптомы анемии появляются раньше, чем снижается количество гемоглобина и эритроцитов, то есть раньше, чем диагностируется анемия. Это так называемое железодефицитное состояние (ЖДС), которое характеризуется снижением депонированного и транспортного железа.

Лабораторно ЖДС оценивается снижением запасов железа по уровню ферритина, ростом общей и латентной железосвязывающей способности и концентрации трансферрина. При оценке общего анализа крови пациента при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов о железодефицитном состоянии могут свидетельствовать расчетные показатели красной крови, такие как снижение среднего объема эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН, аналог цветового показателя), а также рост анизоцитоза эритроцитов (RDW-CV). Для ЖДС и ЖДА характерно снижение количества ретикулоцитов.

Все указанные показатели, включая общий анализ крови с ретикулоцитами и биохимический анализ крови для оценки обмена железа, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС» на современном оборудовании с использованием качественных реагентов.

В12 дефицитная анемия обусловлена нарушением синтеза ДНК при недостатке витамина В12 – цианкобаламина, который содержится преимущественно в продуктах животного происхождения (мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр). Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей, например, у вегетарианцев, или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты), лечении противосудорожными средствами, при приеме оральных контрацептивов. Повышение потребности в витамине В12 наблюдается у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных.

Диагностика В12 дефицитной анемии основана на выявлении анемии и обнаружении в крови гигантских эритроцитов, эритроцитов с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебо) и появлении гиперсегментированных нейтрофилов. В крови может быть снижена концентрация витамина В12.

Все гематологические параметры, а также содержание витамина В12, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС».

Фолиеводефицитная анемия обусловлена недостатком витамина В9 –фолиевой кислоты. В организм витамин поступает с такой пищей как печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Фолиевая кислота способна накапливаться в печени. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании, при повышенной потребности у беременных женщин, кормящих матерей, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К фолиеводефицитной анемии приводит наличие хронической почечной недостаточности, заболеваний печени, алкоголизм, прием оральных контрацептивов и недостаток витамина В12.

Симптомы фолиеводефицитоной анемии связаны, в основном, с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. А в системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии.

Все гематологические показатели, а также содержание фолиевой кислоты и витамина В12, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС».

Острые постгеморрагические анемии связаны с острой (кровотечение, ранение) кровопотерей. Диагностика основана на клинической симптоматике. Лабораторные показатели изменяются через 4-5 дней.

Гипопластические анемии обусловлены нарушением кроветворения в костном мозге.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их образования.

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха обусловлена поступлением в кровь, а из крови в мочу и кал избыточного количества билирубина, который появляется вследствие разрушения эритроцитов. Помимо желтухи наблюдается увеличение печени и селезенки, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли.

"Анемии хронических заболеваний" (АХЗ) - это анемии, сопровождающие инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания. АХЗ занимают по распространенности второе место после железодефицитной анемии (ЖДА). При АХЗ количество эритроцитов и гемоглобина снижено, но объем и содержание гемоглобина в эритроците нормальные. Реже эти показатели бывают снижены. Количество ретикулоцитов нормальное или уменьшенное. Изменения метаболизма железа характеризуются перераспределительным дефицитом железа: снижением железа в плазме, железосвязывающей способности, трансферрина при повышении запасов железа, которые оцениваются по уровню ферритина. Ферритин относится к острофазным белкам, поэтому повышенный уровень сывороточного ферритина при АХЗ может отражать не только запас железа в организме, но и явиться проявлением ответа организма на острое воспаление. Определение ферритина проводится совместно с определением содержания С-реактивного белка, уровень которого отражает наличие и степень воспаления. В последнее время для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ используется новый тест - определение растворимых трансферриновых рецепторов, уровень которых повышается при железодефицитной анемии.

Все лабораторные тесты, необходимые для правильной постановки диагноза и наблюдения за лечением, проводятся в лаборатории клиники «Будь Здоров» с использованием современного оборудования и лабораторных тестов.

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Структура и функции эритроцитов

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

Разрушение эритроцитов

Что такое железодефицитная анемия?

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Причины железодефицитной анемии

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Содержание

Слабость, упадок сил, боли в груди могут быть симптомами тяжелого заболевания. Анемия, вызванная недостатком железа в организме, грозит осложнениями для нервной системы, сердца, почек и печени. От нее часто страдают дети, а также женщины в период беременности. Патология хорошо поддается лечению диетой и лекарствами.

Что такое железодефицитная анемия

Организм начинает накапливать железо еще до момента рождения. Плод забирает его из крови мамы. В течение жизни человек получает микроэлемент с продуктами питания. Организм всасывает его из кишечника и перераспределяет. Вещество содержат:

• белковые и дыхательные ферменты;
• костный мозг;
• мышцы и печень;
• гемоглобин в крови.

Железодефицитная анемия, или ЖДА – болезнь, которая возникает при недостатке железа или нарушении его всасывания.

Патология, если ее не лечить, грозит разными осложнениями:

• Дети отстают по развитию, имеют проблемы с памятью, часто болеют из-за снижения иммунитета.
• Если плод не получил необходимого количества железа, у него замедляется формирование органов. Часто бывает недоношенность, а при рождении ребенок имеет маленький вес.
• Взрослые страдают от сердечной и почечной недостаточности, бронхиальной астмы, тахикардии. В тяжелых случаях возникает анемическая кома, гибель больного.

Болезнь со временем приводит к тому, что:

• Уменьшается поступление железа в организм, увеличивается его выведение.
• Падает выработка гемоглобина.
• Нарушается синтез ферментов, которые содержат железо.
• Развивается гипоксия тканей.
• Поражаются кожа, слизистые оболочки.
• Возникает ЖДА.

Недостаточность железа

Микроэлемент влияет на работу всего организма. Основные функции железа:

• поддерживает иммунитет;
• снабжает кислородом ткани;
• участвует в делении и регенерации клеток;
• уничтожает вредные микроорганизмы;
• помогает выводить токсины;
• обеспечивает рост мышц и нервов;
• участвует в работе мозга;
• входит в состав ферментов.

По нормам принято считать количество железа на 1 кг массы. Для новорожденных это 75 мг, для мужчин – от 50 мг. Женщины каждый месяц теряют кровь при менструации, поэтому для них норма составляет 35 мг. Больше половины вещества содержится в гемоглобине.

Определить его количество поможет анализ крови.

Нормы гемоглобина для разных категорий людей:

• для новорожденных – 145–220 г/л;
• детей от 2 до 16 лет – 115–155 г/л;
• женщин – 121–140 г/л;
• мужчин – 135–160 г/л.

Снижение гемоглобина

Для работы организма нужно, чтобы клетки получали кислород. Его транспорт по сосудам происходит при помощи гемоглобина. Это вещество составляет основной объем эритроцитов, или красных клеток крови.

Гемоглобин имеет два компонента: небелковую часть – гем, который содержит атом железа, и белок глобин.

Вещество участвует в процессе дыхания:

1. Кровь проходит через капилляры легких.
2. Атомы железа в гемоглобине присоединяют к себе кислород.
3. Обогащенная кровь течет по артериям.
4. Кислород поступает к тканям.
5. В клетках протекают химические реакции.
6. Выделяется углекислый газ.
7. Гемоглобин присоединяет углекислоту и по венам отводит ее к легким.
8. Газ при дыхании выходит из организма.

При низком уровне гемоглобина в крови развивается железодефицитная анемия. Возникают проблемы:

• нарушение функций нервной системы;
• снижение иммунитета;
• кислородное голодание клеток;
• расстройство работы головного мозга;
• нарушения психики;
• болезни сердца, ЖКТ и других органов;
• деградация личности.

Причины

Чтобы все системы организма работали, важен баланс между поступлением железа и его выделением. Одна из главных причин болезни – хронические кровопотери. Железодефицитное состояние вызывают такие факторы:

• анальные трещины;
• кровотечения в органах ЖКТ;
• язва желудка;
• потеря крови при менструации;
• поражение глистами;
• геморрой;
• маточные кровотечения;
• травмы;
• гемофилия;
• опухоли;
• сдача крови донорами.

Причиной ЖДА может быть высокая потребность в железе. Анемия возникает при беременности и в период кормления малыша грудью.

Женщине требуется лечение, чтобы у ребенка не было врожденного железодефицитного состояния.

Болезнь вызывает недостаток поступления вещества в организм из-за ряда причин:

• вегетарианства;
• отсутствия в рационе мяса;
• диеты с низким количеством животных продуктов;
• длительного голодания.

Дефицит вещества возникает, когда оно плохо всасывается или не усвояется в кишечнике. Это происходит из-за ряда причин:

• употребления алкоголя;
• операций на желудке и кишечнике;
• раковых опухолей;
• диареи;
• удаления желудка;
• позднего начала прикорма грудничка.

Чтобы распределить железо по организму, нужен транспортный белок трансферрин. Причиной развития ЖДА может быть нарушение его синтеза. Дефицит белка снижает выработку эритроцитов в костном мозге. Болезнь возникает как осложнение острых инфекционных патологий, гепатита и цирроза, опухолей ЖКТ.

ЖДА вызывают высокие физические нагрузки. Концентрация железа снижается при повышении температуры тела и хронических болезнях органов ЖКТ.

Патология развивается после приема нескольких типов лекарств:

• Противовоспалительных средств Аспирин, Хинин. Они вызывают язву желудка.
• Препаратов Десферал, Эксиджад – они связывают железо. Вещество выводится из организма.
• Антациды Альмагель, Ренни – нарушают всасывание элемента.

Степени тяжести

По анализам крови на гемоглобин можно определить тяжесть заболевания. При ЖДА легкой степени концентрация белка – выше 90 г/л, средней – 71–90 г/л, тяжелой – менее 70 г/л. Есть классификация железодефицитной анемии по выраженности признаков болезни. Выделяют 5 степеней тяжести:

1. Симптомы не наблюдаются.
2. Возникают слабость и головокружение после физической нагрузки.
3. У больного все симптомы железодефицитного состояния.
4. Тяжелая форма болезни.
5. Анемическая кома, которая заканчивается смертью.

Признаки

На начальной стадии сложно понять, что у человека железодефицитное состояние. Признаки похожи на симптомы других болезней. У пациента наблюдаются такие симптомы:

• одышка;
• боли в груди;
• слабость и сонливость;
• повышение утомляемости;
• падение давления;
• чувство нехватки воздуха;
• нарушение памяти;
• бледность кожи;
• отеки.

Скрытый, или латентный дефицит железа нарушает синтез ферментов, которые регулируют работу организма. На этой стадии возникают такие симптомы ЖДА:

• сухость кожи;
• ломкость ногтей и волос;
• атрофия слизистых оболочек;
• нарушение восприятия запахов;
• болезни зубов и десен;
• судороги;
• головокружение;
• слабость в мышцах.

При развитии железодефицитной анемии симптомы становятся более яркими. У человека часто возникают простудные и инфекционные болезни. Признаки ЖДА при тяжелой стадии:

• нарушение интеллекта и внимания;
• тахикардия;
• нервозность;
• онемение рук и ног;
• расстройство пищеварения;
• потемнение в глазах;
• потеря сознания.

ЖДА очень опасна для детей. Ребенок отстает в развитии, у него увеличиваются печень и селезенка.

Симптомы железодефицитного состояния зависят от возраста:

• Новорожденные часто плачут, срыгивают молоко, плохо спят. У грудничков нарушены моторные навыки.
• Дети постарше жалуются на головные боли, падают в обморок. Возможны сильное возбуждение, недержание мочи, кариес, болезни ЖКТ.

При другом виде анемии – с дефицитом B12 – нарушается функция сосочков языка, меняется вкус. При железодефицитном состоянии таких изменений не возникает. Падение гемоглобина нарушает выработку ферментов, которые участвуют в дыхании клеток. Железодефицитное состояние вызывает такие изменения:

• трещины, шелушение и сухость кожи;
• ломкость, истончение ногтей;
• бледность кожи из-за дефицита красных кровяных клеток;
• тусклость и выпадение волос;
• ранняя седина.

Железо участвует в образовании мышц. Недостаток кислорода в клетках снижает выработку энергии в организме. Эти причины при ЖДА приводят к самым ярким симптомам анемии:

• атрофии мышц;
• высокой утомляемости;
• плохой переносимости нагрузок;
• слабости.

Диагностика

При появлении симптомов ЖДА нужно посетить терапевта. Врач проводит внешний осмотр, замеряет артериальное давление. Важно отличить болезнь от патологий со схожими симптомами. Методы диагностики ЖДА:

• Лабораторные анализы. Исследуют кровь, кал, реже – желудочный сок.
• Инструментальные методы. Они выявляют причину болезни.
• Пункция костного мозга. Исследование определяет нарушение образования клеток крови.

Лабораторные анализы

Методы диагностики при симптомах ЖДА:

• Общий анализ крови на железодефицитную анемию. Показывает снижение гемоглобина – менее 100 г/л, число эритроцитов – 3,5-4 х 10 12 /л, тромбоцитов – 180–300/л.
• Биохимическое исследование крови. Определяет уровень ферритина – более 200 нг/г.
• Анализ кислотности желудочного сока , которая при анемии понижена.
• Онкомаркеры на раковые опухоли.
• Анализы кала. Выявляют скрытую кровь, наличие гельминтов.
• Определение количества железа в моче за сутки – более 0,3 мкг/г.

Инструментальные методы

Чтобы найти источник кровопотерь и отличить анемию от других болезней с похожими симптомами, применяют аппаратные исследования:

• УЗИ внутренних органов. Выявляют опухоли, увеличение селезенки, печени.
• ЭКГ – чтобы изучить работу сердца. При анемии наблюдают нарушение ритма.
• Рентген с контрастом. Обнаруживает язву желудка, двенадцатиперстной кишки, исключает болезни легких.
• Кольпоскопию. Показывает язвы, полипы на слизистой шейки матки.
• Ректоманоскопию и колоноскопию. Определяют источник кровопотерь в кишечнике.

Пункция костного мозга

Чтобы правильно подобрать схему лечения, нужно оценить состояние системы, которая вырабатывает клетки крови. При начальной степени анемии пункция костного мозга не выявляет изменений. При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдают увеличение числа клеток, из которых образуются эритроциты.

Лечение

Выбор тактики терапии зависит от степени ЖДА и результатов анализов. Лечение железодефицитной анемии включает ликвидацию причин болезни и источника потерь крови. Врачи назначают пациентам:

• Диетическое питание.
• Прием лекарств, которые устраняют дефицит железа (обязательно с фолиевой кислотой).
• Добавление аскорбиновой и янтарной кислоты для лучшего усвоения элемента.
• Переливание крови (гемотрансфузию).

При постоянных кровотечениях у больного развивается хроническая железодефицитная анемия. Отличия в ее лечении:

• Лекарства, которые содержат железо, не вводят внутримышечно и внутривенно.
• Назначают прием таблеток. Курс лечения – не менее месяца при контроле уровня гемоглобина.
• Не требуется переливать кровь.

Диета

При правильном питании состояние больного ЖДА будет лучше, а организм получит нужные вещества. Диета дает хороший эффект на ранней стадии анемии. Главные принципы организации питания:

• Прием пищи – 6 раз в день.
• Методы кулинарии – запекание, отваривание, тушение, приготовление на пару.
• Температура блюд – 20–50 °С.
• Исключение алкоголя.
• Соль – до 12 г в день.
• Количество жидкости – до двух литров в сутки.

Использование продуктов, богатых железом, – важная часть лечения анемии. Чтобы улучшить всасывание вещества, диета должна включать сыр, творог и молоко. Продукты, с которыми железо поступает в организм:

• говядина и баранина;
• морская рыба;
• мясо кролика;
• куриная, говяжья печень;
• растительные масла;
• яичный желток;
• вареные морковь, свекла;
• телятина.

При железодефицитном состоянии диета включает растительные продукты:

• гречку и пшено;
• морскую капусту;
• персики, яблоки и хурму;
• миндаль и горох;
• черную смородину, чернику, гранат;
• шпинат, петрушку;
• шиповник;
• семя подсолнечника.

При железодефицитной анемии из рациона нужно убрать продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

• бараний и говяжий жиры;
• маринады, которые разрушают клетки крови;
• торты с жирным кремом;
• чай, кофе;
• пшеничные отруби;
• жирную рыбу, свинину;
• шоколад;
• мясо гуся, сало.

Препараты железа

Многие лекарства при лечении анемии противопоказаны. У других препаратов есть особенности применения, поэтому их должен назначать врач. При железодефицитных состояниях часто используют средства с двухвалентным железом. Лекарства употребляют в виде таблеток, капель или капсул, запивают водой. Чтобы улучшить всасывание, нужно дополнительно принимать витамин С, фолиевую кислоту. Препараты этой группы:

• Ферретаб комп;
• Ферро-фольгамма;
• Сорбифер дурулес;
• Актиферрин;
• Фенюльс.

Наравне с двухвалентным применяют трехвалентное железо, которое тоже эффективно повышает уровень гемоглобина. Оно может назначаться в большей дозировке. Одновременно используют аминокислоты. Эти лекарства не имеют побочных эффектов. При тяжелой стадии анемии часто назначают уколы – Феррум лек, Космофер и Венофер.

Мальтофер

Лекарство выпускают в форме капель, сиропа и раствора для инъекций. Мальтофер содержит соли трехвалентного железа, применяется при анемии во время беременности, сдачи крови донорами. Особенности препарата:

• повышает уровень гемоглобина;
• используется с первых дней жизни;
• эффект зависит от степени анемии;
• курс лечения и дозу назначает врач.
• противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа;
• побочные действия – головная боль, потемнение зубов;
• цена капель – 220 р./ 30 мл.

Ферроплекс

Лекарство производят в форме драже. Ферроплекс содержит сульфат железа и аскорбиновую кислоту, которая улучшает всасывание вещества в тонком кишечнике. Препарат назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с четырех лет. Лечение продолжается до трех месяцев. Дозировка зависит от степени тяжести болезни. Краткое описание:

• противопоказания – чувствительность к компонентам;
• побочные эффекты – диарея, тошнота, изжога;
• цена – 1050 р./100 шт.

Феррум Лек

Препарат выпускают в виде раствора для инъекций, жевательных таблеток и сиропа. Феррум лек содержит соли трехвалентного железа, участвует в транспорте кислорода, повышает гемоглобин. Курс лечения латентной анемии – месяц, при тяжелых формах – до пяти. Цена сиропа – 125 р./ 100 мл. При назначении лекарства врач учитывает:

• противопоказания – цирроз печени, 1-й триместр беременности;
• побочные действия – рвота, лихорадка, высыпания на коже.

Сорбифер дурулес

В составе препарата – сульфат железа и аскорбиновая кислота. Собифер дурулес быстро всасывается и повышает гемоглобин в крови. Лекарство назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с 12 лет. Дозировка и курс лечения зависят от степени болезни. В тяжелых случаях прием продолжается полгода. Особенности лекарства:

• Противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа, кровотечения, непереносимость компонентов.
• Побочные эффекты – нарушения стула, боли в животе.
• Цена – 370 р./30 таблеток.

Ферро-фольгамма

Препарат часто назначают беременным. Он содержит нужные для развития плода сульфат железа, фолиевую кислоту и витамин В 12. Особенности лекарства:

• Форма выпуска – капсулы.
• Действие – связывает железо с белком плазмы крови.
• При средней тяжести анемии курс лечения 3 месяца, при тяжелой степени – до полугода.
• Противопоказания – чувствительность к компонентам, болезнь, которая не связана с дефицитом железа.
• Побочные действия – бессонница, диарея, запор.
• Цена – 330 р./20 капсул.

Переливание крови

Этот метод лечения применяют при тяжелых формах заболевания. Показания для переливания крови – уровень гемоглобина менее 70 г/л, большие кровопотери. Процедуру при железодефицитном состоянии назначают перед родами, хирургической операцией. После переливания устраняется кислородное голодание, повышается иммунитет, улучшается кровоснабжение. Порядок проведения:

• Определяют резус-фактор и группу крови.
• Проводят тест на совместимость донора и больного.
• Плазму с эритроцитами переливают до нормального уровня гемоглобина.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Анемия встречается у людей довольно часто, выявляют ее при сдаче анализа крови. Понижение уровня гемоглобина в крови может быть связано с болезнью внутренних органов (печени, почек, желудка). Женщины во время вынашивания ребенка также встречаются с диагнозом “анемия”, поэтому им назначают диету с повышенным содержанием железа. У детей в период бурного роста может наблюдаться нехватка в организме витаминов и микроэлементов, что связано с неполноценным питанием и особенностями детского организма.

Причины возникновения анемии следующие:

• измененный кровоток, обусловленный пониженным проникновением в организм веществ, осуществляющих деятельность в кровотоке фолиевой кислоты, цинка, железа, меди. К дефицитным анемиям относят железодефицитную болезнь, фолиеводефицитную;
• длительная утрата крови, связанная с внутренними желудочно-кишечными кровотечениями, у женщин – с гинекологическими нарушениями (обильными и продолжительными менструациями). В результате длительной кровопотери происходит развитие хронической постгеморрагической анемии;
• интенсивное разделение эритроцитов – происходит быстрый распад клеток крови, костный мозг не может возместить их утрату интенсивным формированием новых клеток. Данные анемии называют гемолитическими.

Признаки недуга

У анемии нет типичных и характерных ей выражений. Все признаки расплывчатые и неясные, отмечаются при иных заболеваниях, потому их соединили в анемический синдром.

При заболевании нервной системы проявляются следующие симптомы:

• усталость, понижение работоспособности и физической активности;
• частые приступы головной боли;
• головокружение и шум в ушах;
• потеря концентрации внимания;
• нарушена чувствительность;
• ощущение ползания мурашек на коже конечностей.

Расстройство сердечной и сосудистой системы проявляется одышкой при физической нагрузке, возникает учащенное сердцебиение.

Костно-мышечная система также страдает: возникает слабость в руках, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок.

Для кожного покрова свойственно проявление таких симптомов:

• бледность;
• бледная слизистая ротовой полости, конъюнктива, ногтевое ложе имеет голубой, желтый, зеленый оттенок в зависимости от типа анемии;
• заеды и болезненные раны по углам ротовой полости;
• выпадение волос;
• качество ногтей, волос, кожи снижается. Ногти слоятся, ломаются, волосы начинают редеть, кожа выглядит бледной, анемичной;
• нарушается процесс глотания, человек ощущает сухость в горле и болезненность.

К другим признакам анемии относят:

• вялый внешний вид;
• изменение и извращение вкусовых ощущений;
• снижение веса;
• длительный период восстановления после простудных заболеваний;
• увеличение лимфоузлов.

Возникают признаки недуга не сразу, болезнь медленно прогрессирует. При сдаче анализа крови выявляется причина болезненного состояния.

Какие анализы показаны при анемии

Анализы при анемии назначает врач:

1. Общее исследование крови

Данный способ диагностики заключается в изучении всех видов клеток крови, в установлении соответствия их объема к жидкой части крови, определение показателя гемоглобина, лейкоцитарной формулы.

При заболевании выявляются следующие показатели общего исследования крови:

• уровень эритроцитов, средний объем и размещение по нему;
• гемоглобин;
• ретикулоциты;
• гематокрит – соответствие кровяных клеток к плазме;
• среднее наличие и скопление гемоглобина в эритроците;
• показатель лейкоцитов;
• показатель тромбоцитов.

Данное исследование помогает оценить функцию внутренних органов и систем организма.

Биохимия подразумевает исследование следующего ряда показателей:

• уровень ферритина, который устанавливает в организме запасы железа;
• трансферрин – белок, который перемещает железо;
• сывороточное железо – выявляет показатель железа в сыворотке кровеносной системы;
• способность сыворотки связывать железо в крови;
• показатель витамина B2, фолиевой кислоты;
• показатель билирубина.

3. Кал на скрытую кровь

Диагностика позволяет определить присутствие кровотечения в желудке и кишечнике. Перед сдачей анализов за 3 дня больному следует питаться по диете, не употребляя продукты с содержанием железа (яблоки, печень). Также исключить прием некоторых медикаментов (слабительные, средства против воспаления, лекарства железа).

Анализ каловых масс проводится при помощи бензидиновой, гваяковой пробы.

Ответ окрашивания бывает:

• слабоположительный;
• положительный;
• резко положительный.

Результаты исследования больного сопоставляют с референтными границами, которые указаны в формуляре анализа каждого больного согласно с полом и возрастом.

Независимо от возрастной категории самым подходящим анализом при малокровии является кровь из вены.

Самостоятельно малокровие не возникает, а является следствием основного недуга, потому определение пониженного показателя эритроцитов и гемоглобина требует осуществления детальной диагностики для обнаружения причины.

Различают несколько классификаций заболеваний, встречающиеся довольно часто. При правильной постановке диагноза иустранения фактора болезни, большая часть анемий поддается корректировке. Мерой выздоровления является не только улучшение самочувствия больного, но и налаживание биохимических и гематологических показателей.

Железодефицитная болезнь

Данный вид анемии встречается у подавляющего большинства больных с диагнозом “анемия”. Характеризуется понижением количества гемоглобина, которое связано с низким показателем железа в кровеносной системе.

Железо, которое требуется для соединения новых молекул гемоглобина и иных веществ, организм больше всего берет из разбитых эритроцитов. Потеря железа на физиологическом уровне происходит с каловыми массами, потом, мочой, при месячных и кормлении грудью. При этом возможна компенсация железа продуктами, из которых железо хорошо усваивается. Чаще всего это мясо. Из растительных продуктов железо почти не всасывается. Передвигается оно по организму при помощи белка трансферрина, запасаясь в составе ферритина в печени, селезенке, костном мозге.

Дефицит железа имеет 3 этапа.

1. Прелатентный дефицит – по итогам совокупного исследования крови уровень железа оказывается нормальным, понижен ферритин.
2. Латентный дефицит – исследование крови в установленных границах, пониженный показатель железа, ферритина.
3. Анемия – анализы крови указывают на понижение гемоглобина, железо сыворотки и ферритин понижены.

Почему понижается уровень железа

Зачастую железодефицитная анемия возникает по причине ряда факторов.

Хроническая кровопотеря характеризуется:

• желудочными кишечными кровотечениями при таких недугах, как язва желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрой, полипоз, дивертикулез, неспецифический язвенный колит;
• маточная кровопотеря, которая возникает, если присутствует фибромиома матки, рак шейки, эндометриоз, дисфункция яичников, обильная менструация;
• легочная кровопотеря – это бронхоэктатическое заболевание, рак, туберкулез, легочный гемосидероз;
• гематурия - при наличии поликистоза почек, рака почек, полипах, опухоли мочевого пузыря;
• кровотечения из носового хода при заболевании Рандю-Ослера;
• гельминтоз.

Повышенное потребление железа происходит по таким причинам:

• беременность, кормление грудью;
• половое созревание – во время интенсивного роста мышц, менструации у девочек, при появлении раннего хлороза.

Изменение всасывания железа возникает при таких факторах:

• мальабсорбция;
• диетическое питание с низким присутствием железа, вегетарианское питание.

Фактор дефицита железа всегда должен быть установлен, чтобы не упустить формирование карциномы скрытой формы.

Карцинома - это ловушка для железа, которая способна забрать полностью его из крови. У взрослого дефицит железа зачастую проявляется утратой крови. Потому при отсутствии явных симптомов желудочной, кишечной, гинекологической кровопотери следует пройти эндоскопию.

Диагностика болезни

К основным диагностическим критериям железодефицитной анемии относят понижение насыщенности гемоглобина меньше 105 г/л у детей, женщин. Для мужчин меньше 135 г/л. Также понижается эритроцитарный индекс – средняя величина эритроцита меньше 80 фл, снижается сывороточный ферритин меньше 15 нг/мл.

Тяжелые случаи при данной анемии характеризуются полным отсутствием окрашенного железа в костном мозге.

Сывороточный ферритин - самый точный показатель железодефицитной болезни. При заболевании изначально понижается показатель ферритина. Это самый чувствительный и нестандартный тест, если не присутствует увеличения MCV (во время беременности, у младенца), нет недостатка витамина C.

Другие состояние не способны снизить показатель ферритина. Он приходит в норму по истечении 2-3 суток после начала лечения таблетками железа. В случае не увеличения уровня ферритина до 50 нг/мг, возможен низкий комплаенс, который развивается при невыполнении предписаний специалиста. Мальабсорбции – при заниженном всасывании железа из кишечника либо развивающейся утере железа.

На начальных проявлениях дефицита железа (баланс железа отрицательный, дефицит скрытый) анализ показывает:

• сниженный уровень ферритина в сыворотке крови;
• ОЖСС, клиническое исследование крови без симптомов анемии.

Дефицит железа без анемии:

• снижен уровень ферритина;
• увеличен ОЖСС;
• исследование крови без патологии.

Анемия при нехватке железа:

• снижен уровень ферритина;
• увеличен ОЖСС;
• анализ крови с признаками гипохромной микроцитарной анемии (снижен MHC, MCV, MCHC, показатель гемоглобина, гематокрита).

При данной анемии следует посетить гастроэнтеролога, женщинам обратиться к гинекологу.

Анемия при болезнях хронической формы

Для недуга свойственны долгие, вялотекущие инфекции, ревматические и опухолевые болезни. Прямое нарушение костного мозга отсутствует, нет нехватки железа и других микронутриентов.

Анемии хронических недугов занимают 2-е место после дефицитной.

При болезни из-за воздействия причин поражения в печени увеличивается синтез гепсидина, он координирует абсорбцию железа и его расходование из депо. Когда происходит воспалительный процесс, цитокины способствуют усилению формирования гепсидина, который понижает всасывание железа из двенадцатиперстной кишки, быстро ликвидирует его в запасы. Потому железо не добирается до костного мозга, находясь в ловушке.