Недостаточность кровообращения 1 степени. Эффективность лечения ХСН. Лечение недостаточности кровообращения.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) - патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

Классификация сердечной недостаточности

Кардиальные компенсаторные явления в основном включают. Увеличение частоты и сократимости, частично благодаря симпатической стимуляции; увеличение преднагрузки с помощью гидросодермического удерживания после стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; гипертрофия миокарда. Перераспределение системного течения на коронарную и церебральную территории путем артериолярной вазоконстрикции; увеличение коэффициента извлечения кислорода. На этом этапе и более или менее быстро в зависимости от тяжести кардиопатии компенсаторные явления, которые в первую очередь полезны, не могут предотвратить падение сердечного выброса и недостаточность кровообращения. В этом случае они не только не полезны, но и становятся вредными: стимуляция симпатической системы уменьшает количество бета-миокардиальных рецепторов и их чувствительность к катехоламинам; увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время диастолического наполнения; увеличение предварительной нагрузки вызывает полостное расширение; увеличение постобработки уменьшает объем систолического выброса; сердечного и сосудистого ремоделирования усиливает сердечную работу. Это фаза декомпенсации, которая характеризуется дефицитом ниже по течению сердца и застой крови вверх по течению. Эта последняя классификация предусматривает, что животные представляют риск сердечных заболеваний.

  • I стадия - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.
  • IIстадия - выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.
  • IIА стадия - нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая-недостаточность).
  • IIБ стадия - глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.
  • III стадия - конечная дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Классификация сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978)

Это также позволяет зарезервировать специальный класс для животных, у которых был эпизод декомпенсации, но лечение которого позволило полностью регрессировать клинические признаки. Наконец, эта классификация, хотя и не установлена ​​таким образом, может быть экстраполирована на все кардиопатии, а также на кошку.

То есть важно определить начало декомпенсации. Это исследование требует вклада всестороннего клинического обследования и дополнительных исследований, обобщенных на рисунке 4. Следуйте клиническим признакам сердечной недостаточности. Это скопление легких приводит к экстравазации жидкости через стенки сосуда, за которым следует легочный интерстиций, что приводит к образованию интерстициального и альвеолярного отека легких. Ограничительная одышка, а затем экспираторная, интерстициальная, а затем альвеолярная флюорографическая рентгенографическая плотность ищутся клиницистом.

  • I. По происхождению: I. Перегрузка давлением. 2. Перегрузка объемом. 3. Первично миокардиальная недостаточность.
  • II. По сердечному циклу: 1. Систолическая недостаточность. 2. Диастолическая недостаточность. 3. Смешанная недостаточность.
  • III. Клинические варианты: 1. Преимущественно левожелудочковая. 2. Преимущественно правожелудочковая. 3. Тотальная. 4. Гиперкинетическая. 5. Коллаптоидная. 6. С сохраненным синусовым ритмом. 7. Брадикардитическая.
  • IV.Стадия: I - период А, период Б; II - период А, период Б; III - период А, период Б.

I стадия, период А - доклинический период. Жалоб и клиники недостаточности нет ни в покое, ни при физической нагрузке. Однако при физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.

Владелец животного может контролировать скорость дыхания и вмешиваться в ежедневное лечение лечения, чтобы помочь нормализовать его. Затем вводится левая недостаточность кровообращения, которая может быть острой или хронической. Эта недостаточность кровообращения клинически показана тонкостью и обмороком.

Затем происходит экстравазация жидкости через эти же капилляры, что приводит к периферическому отеку и выпоту. Сердечная болезнь и ее нейрогормональные последствия отвечают за установку застойных признаков. Поскольку этиологическое и специфическое лечение сердечных заболеваний, к сожалению, все еще слишком редко, большинство используемых молекул противодействуют вредному воздействию нейрогормональных механизмов. Это требует многократного контроля, поскольку он должен действовать на нескольких системах, часто несовершенно, имеет двойную цель - повышение качества жизни и жизни.

I стадия, период Б - соответствует I стадии по Стражеско - Василенко.

II стадия, период А - соответствует ПА стадии по Стражеско - Василенко.

II стадия, период Б - соответствует ПБ стадии по Стражеско - Василенко.

III стадия, период А - при активной современной комплексной терапии с применением ультрафильтрации крови удается все же добиться уменьшения застойных явлений и улучшения клиники, стабилизации гемодинамики.

Ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента являются смешанные вазодилататоры. Они блокируют синтез ангиотензина и противостоят всем его последствиям. Уменьшение венозного возврата к сердцу, внутрисердечное диастолическое давление и предварительная нагрузка позволяют бороться с заторами и отеками. Снижение системной артериальной резистентности, внутрисердечного систолического давления и постгрудки противопоставляется тканевой гипоперфузии.

Их эффекты выгодны с точки зрения качества и срока годности. Их можно назначать отдельно или в комбинации с другими молекулами. Для ветеринаров доступно несколько молекул. Улучшение появляется поздно, между 1 и 3 неделями после индукции лечения. Нет зависимости.

III стадия, период Б - современная активная терапия с применением ультрафильтрации крови не дает никаких положительных результатов, абсолютно необратимая стадия.

В практической медицине наибольшее распространение получила классификация Стражеско - Василенко.

Этиология :

  • 1) поражение миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз);
  • 2) перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения); б) объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением);
  • 3) нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные патогенетические факторы: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадрена-ловой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличение продукции АДГ, снижение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин - ангиотензин - альдостерон. Задержка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.

Тем не менее существуют противопоказания к их применению: нефроангиосклероз, гипоальдостеронизм, гипонатриемия, гиповолемия, гипотония. Следует проявлять осторожность в любой ситуации, связанной с низким потоком почек. Эта тенденция должна быть квалифицирована, потому что априори-зависимая раса, кавалер Кинг Чарльз, похоже, делает исключение, чтобы воспользоваться этим благотворным воздействием на всю жизнь, в отличие от всех других пород мелких собак.

Их использование на этапе компенсации болезни рекомендуется, но пока не является предметом консенсуса. Диуретики - это соединения, которые уменьшают отеки, увеличивая экскрецию натрия натрия. При сердечной недостаточности они уменьшают предзагрузку желудочков.

Клинические симптомы

I стадия - начальная. 1. Субъективные проявления - быстрая утомляемость, небольшая одышка и сердцебиения при выполнении обычной физической нагрузки. 2. Осмотр - небольшой акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - пульс в покое нормальный, при нагрузке учащен, границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, в целом аускультативная и перкуторная картина соответствует основному заболеванию. 4. Печень и селезенка не увеличены.

Они действуют путем ингибирования реабсорбции натрия, фильтрованного в клубочках, в разных пропорциях в соответствии с молекулами и местом их действия на почечных канальцах. Использование мочегонного средства должно быть обосновано в соответствии с указанием и режимом действия молекулы. Например, некоторые диуретики потенциально являются гипокалиемическими, другие - «калийсберегающими». Таким образом, установление диуретического лечения должно учитывать ионный баланс пациента, особенно калий. Это особенно важно у кошек, видов, чувствительных к изменениям в сыворотке калия.

II стадия. Период А -признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, нарушение гемодинамики в большом или в малом кругах кровообращения.

При поражении левых отделов сердца (левожелудочковая недостаточность) наблюдаются застойные явления в малом круге.

1. Жалобы - одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиения, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость.

Диуретики указываются, как только появляются застойные признаки. Снижение напряжения в гладких мышечных волокнах вен приводит к быстрой и очень полезной вазодилатации при остром отеке легких, хорошей переносимости почек и ограниченном риске гипокалиемии, за исключением кошки. Торасемид секретируется в просвете канальцев через чувствительную к пробенециду систему переноса органических кислот. Основным местом действия является медуллярная часть восходящей ветви бухты Генле. Как и при фуросемиде, ингибирование реабсорбции ионов натрия и хлорида приводит не только к элиминации соли в моче, но и к уменьшению интерстициальной осмолярности почечного мозгового вещества. Это приводит к уменьшению реабсорбции свободной воды и, следовательно, увеличению ее экскреции и выработке мочи. Этот препарат доступен только в устной форме, и его продолжительность действия выше, чем у фуросемида, что позволяет распределить один раз в день. Особое внимание следует уделять почечной функции: при лечении возможно повышение уровня почечной крови с риском почечной недостаточности. Этот риск, по-видимому, увеличивается с увеличением дозы торасемида. В случае длительного лечения может возникнуть электролитная недостаточность и обезвоживание. Торасемид связан с белками плазмы. Это связывание с белками плазмы облегчает почечную секрецию торасемида; любое снижение этого смещения, связанное с использованием другого лекарственного средства, может вызвать устойчивость к диуретику. Фуросемид: его салидиуретический эффект является мощным и быстрым. . Когда торасемид вводят в сочетании с другими обработками, его дозировка может потребовать корректировки на основе терапевтического ответа животного и любых неблагоприятных эффектов.

2. Осмотр - бледность, цианотический румянец на щеках в виде «бабочки» (характерен для больных с митральным стенозом), акроцианоз. Отеков нет. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - расширена левая граница сердца, при митральном стенозе-верхняя, иногда также и правая; при аускультации определяется картина, характерная для основного заболевания, часто экстрасистолия, ритм галопа, глухость тонов, мерцательная аритмия. 4. Печень, селезенка не увеличены. 5. В легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя - мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

Мочегонное средство никогда не должно использоваться в качестве монотерапии в течение длительного периода времени. Искали самую низкую эффективную дозу. Нитрованные производные представляют собой в основном венозные вазодилататоры. Они позволяют бороться с признаками застойных, уменьшая предварительную нагрузку. В высоких дозах они также являются сосудорасширяющими артериальными сосудами, особенно в коронарных артериях, что улучшает перфузию миокарда.

Их метаболизм протекает быстро, особенно путем инъекций, и их продолжительность действия часто бывает кратковременной. Их основным побочным эффектом является гипотония, наблюдаемая в начале лечения, особенно при высоких дозах или при длительном применении.

При поражении преимущественно правых отделов сердца (правожелудочковая недостаточность) наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

1. Жалобы - тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движениях. 2. Осмотр - акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях - асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - аускультативная картина определяется основным заболеванием, однако характерны тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана; границы сердца расширены во все стороны; пульс частый, малой величины, нередко аритмичен. 4. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, болезнен; пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Во ПА стадии лечение полностью компенсирует состояние больных.

Каждый представитель этого семейства имеет свои свойства и признаки. Изосорбидный динитрат является главным образом венозным вазодилататором. Тринитрин, мощный венозный сосудорасширяющий агент, особенно рекомендуется для лечения срочности острого отека легких. Форма мази исчезла, когда она широко использовалась, особенно у кошки. Формы спрей менее практичны и имеют неопределенную эффективность.

Нитропруссид натрия является мощным вазодилататором немедленного и очень короткого действия, обозначаемого при экстренном лечении острого отек легких и гипертонии. Это лекарство для использования в больницах, потому что его введение венозным путем требует очень внимательного человеческого и инструментального мониторинга. Он внесен в список лекарственных средств с ограниченным употреблением, и ветеринары могут получить его непосредственно из производственной лаборатории.

II стадия. Период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом круге кровообращения. 1. Жалобы - одышка при малейшем физическом напряжении и в покое; сердцебиения, перебои в области сердца, отеки, боли и тяжесть в правом подреберье, общая слабость, плохой сон. 2. Осмотр - ортопноэ, акроцианоз, отеки, часто асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, часто ритм галопа, в остальном аускультативная картина определяется характером основного заболевания; границы сердца расширены во все стороны. 4. При аускультации легких - дыхание жесткое, сухие и незвучные влажные хрипы, крепитация, в тяжелых случаях - гидроторакс. 5. Печень увеличена, плотная, малоболезненная, с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем.

Молсидомин - это в первую очередь коронарный сосудорасширяющий аппарат. Он не изучался у хищников. Это артериальный, венозный и коронарный системный сосудорасширяющий аппарат. Эта молекула также обладает положительным инотропным эффектом без увеличения концентрации внутриклеточного кальция.

Артериальная вазодилатация уменьшает системную нагрузку и легочное артериальное давление. При хроническом заболевании клапанов также снижается сократимость; лузитропные эффекты облегчают диастолическое наполнение. Потенциальными побочными эффектами являются незначительные зависимые от дозы пищеварительные расстройства, зависящие от дозы спонтанные нарушения ритма при старте, гипертрофия высокого уровня миокарда, особенно когда препарат не указан.

III стадия - конечная, дистрофическая, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ, необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. В этой стадии состояние больных очень тяжелое. Имеют место резко выраженная одышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких. У некоторых больных в этой стадии развивается «сухой дистрофический или кахектический тип» (по В. X. Василенко), проявляющийся значительной атрофией органов, тканей, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела, наряду с выраженным асцитом.

Спиронолактон является конкурентным антагонистом альдостерона на дистальных трубчатых клетках. Он ингибирует реабсорбцию натрия и увеличивает диурез. Он также ингибирует выделение ионов водорода и калия в трубчатом просвете. Его салидиуретический эффект низкий.

Это повышает качество и долговечность. Диапазон возможных лекарств снижается, потому что появились новые методы лечения нарушений ритма. Антиаритмики, часто связанные с другими терапевтическими классами, заключаются в следующем. Старый и широко распространенный кардиотонический гетерозид, дигоксин, вагомиметическая молекула, замедляет сердечный ритм и скорость проводимости внутрисердечных нервных импульсов; он повышает возбудимость миокарда, усиливает сократимость и тонус сердечной мышцы.

Лабораторные данные

Изменения зависят от заболевания, приведшего к ХНК. В случае выраженной недостаточности кровообращения и увеличения печени отмечается замедление СОЭ, при хроническом легочном сердце возможен эритроцитоз. При выраженном отечном синдроме определяется гипопротеинемия, при активном лечении салуретиками возможно развитие гипокалиемии, гипохлоремии.

Инструментальные исследования

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением конечного диастолического давления (увеличивается), индексов сократимости, основанных на скорости изменения давления в желудочках и их наполнения (сократимость снижена), фракции выброса крови. Эти методы широко не применяются. Эхокардиография: дилатация полостей сердца, увеличение толщины стенок, снижение ударного объема. Эхокардио-графическая картина зависит также от заболевания, лежащего в основе ХНК. Тетраполярная грудная реография: снижение ударного объема. Исследование ОЦК со "311-альбумином: увеличение ОЦК. Фазовый анализ сердечной деятельности: синдром гиподинамии сердца, для которого характерно удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгнания и механической систолы. Фазовый анализ сердца производится с помощью поликардиографии - синхронной записи ЭКГ, ФКГ, сфигмограммы центрального пульса. Спирография: снижение жизненной емкости легких, гипервентиляция. Измерение ЦВД: повышается при правожелудочковой недостаточности.

Осложнения

При длительном существовании хронической недостаточности кровообращения возможно развитие осложнений, представляющих собой по существу проявление поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии: а) нарушение кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена; б) тромбозы и эмболии; в) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; г) расстройства ритма и проводимости; д) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности; е) «застойная» почка и др.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, холестерин, триглицериды, β- и пре-β-ЛП (суммарно по Бурштейну), сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, трансаминазы, альдолаза, натрий, калий, хлориды. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокардиография с определением объема полостей, ударного и минутного объемов. 6. Поликардиография и фазовый анализ сердечной деятельности. 7. Рентгеновское исследование сердца и легких 8. Для диагностики ранних, латентных стадий ХНК - изучение гемодинамических показателей в условиях ВЭМ, спирография после физической нагрузки.

Формулировка диагноза

Развернутый клинический диагноз формулируется с учетом: основного заболевания, стадии хронической недостаточности кровообращения, осложнений хронической недостаточности кровообращения.

Примеры формулировки диагноза

  • 1.ИБС, недостаточность кровообращения IIА ст. (преимущественно левожелудочковая).
  • 2.Ревматизм, неактивная фаза, недостаточность клапана аорты, НIIБст.
  • 3.Гипертоническая болезнь III ст., быстро прогрессирующее течение, недостаточность кровообращения IIА ст. (преимущественно левожелудочковая с частыми приступами сердечной астмы).

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

(В.Х. Василенко, М.Д. Стражеско, 1935)

(Принята на XIIВсесоюзном съезде терапевтов)

А. Хроническая недостаточность кровообращения (прогрессирующая, стационарная, регрессирующая, рецидивирующаяя).

    Начальная стадия (функционального или органического происхождения).

Недостаточность кровообращения проявляется только при нагрузках (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика, функции органов и обмен веществ не изменены; трудоспособность снижена.

    выраженная недостаточность кровообращения: нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушение функции органов и обмен веществ выражены в покое, трудоспособность резко снижена:

Период А – признаки недостаточности кровообращения характеризуются застойными явлениями в одном из кругов кровообращения.

Период Б - признаки недостаточности кровообращения характеризуются застойными явлениями как в большом, так и малом круге кровообращения.

    Конечная стадия, стадия дистрофических изменений:

Стойкие нарушения гемодинамики и обмена веществ; функции и структура всех органов и тканей нарушены (асцит, плеврит, перикардит).

Б. Острая недостаточность кровообращения.

Синдромы: острая недостаточность кровообращения всего сердца; острая недостаточность левого желудочка; острая недостаточность правого желудочка; острая недостаточность левого предсердия; острая недостаточность и сердца и сосудов; острая недостаточность сосудов (шок, коллапс, обморок).

Широкое использование в мире приобрела классификация недостаточности кровообращения, предложенная Нью-Йорской кардиологической ассоциацией (NYHA) 1964 года.

Нью-Йорская классификация недостаточности кровообращения

(Предложена Нью-Йорской кардиологической ассоциацией (NYHA), 1964)

Функцио- Характер изменений

    Больные сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерного утомления, сердцебиения, одышки или приступов стенокардии.

    Больные сердечной патологией, которая приводит к ограничению физической активности. В состоянии покоя их самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, сердцебиению, одышке или приступам стенокардии.

    Больные сердечной патологией, которая приводит к существенному ограничению физической активности. В состоянии покоя их самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, сердцебиению, одышке или приступам стенокардии.

    Больные сердечной патологией, которые не в состоянии выполнять физические нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные ощущения сердечной недостаточности или стенокардия могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.

В мае 1997 года VКонгрессом кардиологов Украины была утверждена Рабочая классификация сердечной недостаточности, предложенная Украинским научным обществом кардиологов.

Рабочая классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов

Стадии Типы Варианты Функциональный

IЛевожелудочковый СистолическийI

IIAПравожелудочковый ДиастолическийII

IIБ Смешанный СмешанныйIII

Левожелудочковый – характеризуется транзиторной или постоянной гиперволимией малого круга кровообращения, которая обусловлена недостаточностью насосной функции левых отделов сердца.

Клиника: застой в малом круге кровообращения (застойные хрипы в легких: незвучные крепитирующие хрипы, влажные мелкопузырчатые, сухие жужжащие хрипы), тахикардия, одышка, кровохарканье, диффузный цианоз.

Правожелудочковый - характеризуется транзиторной или постоянной гиперволимией большого круга кровообращения, которая обусловлена недостаточностью насосной функции правых отделов сердца.

Клиника: тахикардия, одышка, акроцианоз, увеличение печени, периферические отеки.

Варианты:

Систолическая дисфункция характеризуется нарушением изгнания крови в сосудистое русло, вследствие снижения количества и/или функциональной активности кардиомиоцитов, что сопровождается увеличением объема полостей сердца и снижением фракции выброса. Встречается при миокардитах, дилятационной кардиомиопатии, ИБС/инфаркте, аортальном стенозе.

Основной критерий: величина фракции выброса левого желудочка (ФВ)< 40%

Диастолическая дисфункция характеризуется нарушением активного расслабления и/или повышения пассивной жесткости, вследствие гипертрофии, фиброза или инфильтративного поражения миокарда, что сопровождается повышением давления наполнения желудочков и застоем крови в легких. Встречается при артериальной гипертензии, митральном и трикуспидальном стенозе, перикардитах, миксоме, рестриктивной кардиомиопатии.

Основной критерий: наличие клинических признаков сердечной недостаточности, застойных явлений в малом и/или большом круге кровообращения при сохраненной ФВ>50%

Основные клинические проявления сердечной недостаточности:

Тахикардия развивается в результате повышения давления в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

Цианоз - повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате:

    застоя крови в малом круге кровообращенияи ухудшения артериализации крови в легких;

    замедление кровотока и повышение утилизации тканями кислорода;

    расширение кожной венозной сетки и повышение давления в венах.

Одышка – раздражение дыхательного центра углекислотой, которая накопилась в крови в результате гипоксии и ацидоза.

Отеки :

    повышение гидростатического давления в капилярах и транссудации жидкости в ткани;

    в результате выброса ринин, активации ренин-ангиотензиновой системыи увеличения секреции альдостерона вследствие ухудшения кровоснабжения почек, что приводит к задержке натрия и воды в организме;

    в результате увеличения выработки антидиуретического гормона и замедлении его разрушения в застойной печени;

    в результате увеличения количества циркулирующей крови;

    в результате снижения откотичекого давления крови вследствие нарушения белково-синтетической функции печени.

Увеличение размеров сердца.

Принципы лечения сердечной недостаточности:

    Контроль употребления поваренной соли;

    Избегать употребления большого количества жидкости пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью;

    Избегать употребления алкоголя;

    Прекратить курение;

    Ежедневная физическая активность.

II. Фармакологическая терапия:

    Диуретики: (петлевые-фуросемид; тиазидные-гидрохлортиазид; калий-сберегающие- верошпирон.);

    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): каптоприл, эналаприл и др;

    Сердечные гликозиды: дигоксин и др;

    Вазодилятаторы: нитропрепараты;

    Антогонисты бета-адренорецепторов: метопролол, бисопролол, карведилол;

    Инотропные симпатомиметики: допамин;

    Антикоагулянты;

    Антиаритмические препараты;

    Кислород.

    Хирургическое лечение:

    1. Реваскуляризация;

      Пейсмекеры;

      Ультрафильтрация, гемодиализ;

      Трансплантация сердца.

Острая сердечная недостаточность - осложнение различных заболеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или его наполнения кровью

Причины острой сердечной недостаточности:

    Острое расстройство транспортной функции сердца.

    1. Уменьшение силы сердечных сокращений: острый инфаркт миокарда, миокардиты, токсические поражения (алкоголь, дифтерия, ионизирующее излучение и др.), метаболические нарушения (азидоз, тиреотоксикоз, и др.), системные заболевания, первичные кардиомиопатии.

      Расстройства релаксации: амилоидоз, субаортальный стеноз, гиперпаратиреоз, саркоидоз.

      Механические причины: регургитация (острая недостаточность митрального или аортального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, острая аневризма левого желудочка), препятствие оттоку крови (аортальный стеноз, субаортальный стеноз).

      Нарушение ритма.

    Остро возникшее препятствие заполнению полостей сердца,

    1. Внешние воздействия: тампонада сердца, перикардит, напряженный пневмоторакс.

      Препятствие притоку крови: митральный стеноз, миксома предсердия.

      Острая недостаточность правого желудочка: тромбэмболия легочной артерии. Первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, инфаркт правого желудочка.

    После операции на сердце.

Основные клиническиепроявления острой левожелудочковой недостаточности (ОЛН).

Клиника ОЛН характеризуется развитием приступа сердечной астмы, крайнем проявлением которого является отек легких. Больные жалуются на выраженную одышку (удушье) с затрудненным вдохом, усиливающуюся в положении лежа, что заставляет больного принять вынужденное положение (ортопноэ), ощущение сдавления грудной клетки, сердцебиение. Объективно: диффузный цианоз, перкуторый звук над легкими изменяется от ясного легочного звука до притупленного тимпанита с переходом в тупой перкуторный звук, изменяется характер дыхания, оно становится жестким затем ослабленным и наконец бронхиальным. При альвеолярном отеке легких выслушиваются крепитирующие, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже появляются крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание становится клокочущим. При аускультации сердца отмечается тахикардия, ослабление Iтона на верхушке, акцентIIтона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (появление патологическогоIIIтона). Ценным подспорьем в диагностике является оценка реакции на сублингвальный прием нитроглицерина, дающий при острой левожелудочковой недостаточности быстрый и четкий положительный эффект.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение сидя для уменьшения венозного возврата;

2. Назначить ингаляцию увлажненного кислорода 100% через маску;

3. Нитроглицерин по 1-2 таб. сублингвально с интервалом в 5 мин до прекращения приступа или до момента когда начнет действовать в\в нитроглицерин;

4. Диуретики: фуросемид в\в в дозе 40-100 мг. При снижении ОЦК – эксфузия венозной крови (250-400 мл), или наложение жгутов но конечности;

5. Продолжение лечения вазодилататорами, блокаторами –адренорецепторов при условии стабилизации состояния пациента, антогонистами Са при высоком АД;

6.Рассмотреть необходимость назначения морфина сульфата от 3 до 5 мг в\в в течение 3-х мин (противопоказания: кровоизлияние в мозг, хроническое легочное сердце, бронхиальная астма);

7. Симпатомиметические амины (допамин, добутамин) при неэффективности терапии, при условии снижения АД;

8. В некоторых случаях эуфиллин в дозе 240-480 мг медленно в течение 10-12 мин;

9. При сохранении гипоксемии, гиперкапнии проводят интубацию трахеи

Основные клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности (ОПН).

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является тромэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Для диагностики ТЭЛА следует учитывать данные анамнеза, факторы риска развития тромбэмболий, внезапность начала заболевания. Степень клинических проявлений зависит от массивности поражения. Внезапная одышка, независящая от положения тела, сопровождающаяся острой, часто связанной с дыханием, болью в правой половине грудной клетки с артериальной гипотензией, резкая боль в правом подреберье после продолжительной болезни или хирургического вмешательства, как правило, обусловлена ТЭЛА. Характерным является несоответствие выраженной одышки скудной аускультативной картине в легких. Другими частыми клиническими признаками ТЭЛА являются: повышение температуры тела с первых суток, бледно-цианотичный цвет кожных покровов или резкий диффузный цианоз верхней половины тела, набухание шейных вен, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания над очагом поражения, шум трения плевры, расширение сердечной тупости вправо, тахикардия, акцент и расщепление IIтона над легочной артерией, нитевидный пульс. Для уточнения диагноза и определения массивности поражения используют инструментальные и лабораторные методы исследования: ЭКГ- регистрируется синусовая тахикардия или фибриляция предсердий, отклонение электрической оси вправо, часто Р-pulmonale, признаки блокады правой ножки пучка Гиса;R-графия грудной клетки, где имеются признаки ателектаза или инфильтрации легочной ткани, часто жидкость в плевральной полости, признаки ампутации легочного сосуда. Также проводят легочную ангиографию, легочную сцинтиграфию, компьютерную томографию, эхокардиографию. Обязательным является исследование направленное на выявление тромбоза глубоких вен – ультросонография.

Неотложная помощь.

    Поддержка гемодинамики и дыхания: оксигенотерапия, вазопрессорные

препараты (адреналин, норадреналин) и др.;

    Тромболитическая терапия;

    Хирургическая эмболэктомия;

    Антикоагулянтная терапия (фраксипарин, клексан).

Оснащение, средства наглядности:

ЭКГ, ФКГ, рентгенограммы органов грудной клетки, кислородная подушка, аппарат для искусственной вентиляции легких, фантомы: легкие-сердце, сердце

Контрольные задания :

    Перечислить признаки острой левожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?

    Перечислить признаки острой правожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?

    Назовите клинические признаки сердечной недостаточности IIБ стадии.

4. Проведение тест - контроля. Решение ситуационных задач.

Литература:

Основная:

    Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, Медицина, 2002.

    Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

    Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Сметнева А.С., Кукеса В.Г.), М., «Медицина», 1982.



Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.