Kalıcı bir durumdan bakteri çıkışı. Hücre duvarı rejenerasyonu ve hücresel formlara dönüş

Kalıcılık lat. persisto - sürekli kal, kal, uzun süre varoluş, hayvanların ve insanların vücudunda, ya klinik patolojik belirtiler olmadan (gizli seyir, bulaşıcı sürecin remisyonu) veya belirli koşullar altında (bağışıklık) yetenekli bir enfeksiyonun uzun süre kalması varlığı çeşitli etiyolojilerin dengesizliği ve bağışıklık eksikliği - stres, hipotermi , araya giren enfeksiyon, alevlenme kronik hastalık vb.) hastalıkta bir sonuçla aktivasyona (aktif seyir, bulaşıcı sürecin alevlenmesi).

Kalıcılık mekanizmaları: - L-formlarının oluşumu Antijenik taklit İmmünoglobulin kaplama Eyleme müdahale eden maddeleri salgılama yeteneği bağışıklık faktörleri Hücre yüzeyinde konakçı proteinlerin sorpsiyonu ve konakçı bağışıklık sisteminden korunma Antifagositik faktörler: Kapsüller Mikrokapsüller Mukus örtüleri Kemotaksiyi azaltan maddeler Eksik fagositoz, vb.

Bakterilerin sitokinler üzerindeki etkisi: Eylem Sitokinleri yok eder H. aeruginosa bakterilerini L. pneumophila enzimleri yardımıyla yok eder E. coli sitokinlerini bağlar Sitokinlerin sentezini engeller Sitokinler IL-2, TNFa, IF-γ IL-2 IL-1, IL- 2, TNFa, GMCSF S. typhimurium, S. flexneri TNFa M. tuberculosis TRF(3 M. avium IL-6 L. monocytogenes IL-3, CSF-1 E. coli IL-2, IL-4, IL-5, IF-y Y. enterocolitica, B. suis, V. TNFa cholerae, B. anthracis P. aeruginosa TNFa, IL-1, IF-y S. typhimurium IL-2

Anti-lizozim ve anti-laktoferrin aktivitesi: Mikroorganizmalar n Anti-laktoferrin aktivitesi, Anti-lizozim ng/ml aktivitesi, μg/ml M ± SD S. aureus S. haemolyticus S. epidermidis E. coli Klebsiella spp. 15 22, 72 ± 1, 88 10, 1 ± 2, 17* 16 20, 08 ± 1, 41 4, 40 ± 1, 12 15 11, 50 ± 1, 45* 9, 91 ± 0, 82* 16 22 , 84 ± 1.41 4. 19 ± 0.61 12 7. 83 ± 1. 13* 8. 92 ± 2. 45* 15 5. 65 ± 0.62 1. 24 ± 0. 25 12 23. 87 ± 0, 67* 2, 58 ± 0, 27* 12 18, 17 ± 3, 20 1, 64 ± 0, 15 12 19, 40 ± 2, 47 3, 24 ± 0, 27* 14 18, 13 ± 0, 64 1,83 ± 0.28 Hasta romatizmal hastalıklar Kontrol *İstatistiksel olarak anlamlı

L-formunun oluşumu - kısmen veya tamamen hücre duvarından yoksun, ancak gelişme yeteneğini koruyan bakteriler. L-formlarının görünümü, hücre duvarının üretimini engelleyen ajanlara maruz kalmanın sonucudur: 1. antibiyotikler (penisilinler sikloserin, sefalosporinler, vankomisin), 2. enzimler (lizozim, amidaz, endopeptidaz), 3. ultraviyole ve X ışınları , 4. amino asit glisin.

Arka plan: L harfi, Dr. Emmy Kleineberger-Nobel'in ilk kez 1935'te morfolojik olarak çok yönlü gelişimine dikkat çektiği Londra'daki Lister Enstitüsü'nün adının ilk harfidir. olağandışı hücreler Sıçan kulak sıvısından izole edilen bir Streptobacillus moniliformis bakteri kültüründe.

vakuoller Bacillus subtilis'in L-formu, ölçek - 500 nm. 10 µm ölçeğinde Bacillus subtilis'in çeşitli L-formları.

L-formları L-formlarının özellikleri: 1. Tam bir hücre duvarının sentezi imkansızdır Faktörlerin normalleşmesiyle vejetatif forma dönüş çevre Bitkisel forma dönüş mümkün değildir. Mikoplazmalarda olduğu gibi daha fazla varoluş Benzer kültürel özellikler. 3. Gram pozitiften gram negatif yapılara kademeli dönüşüm. Kararlı ve kararsız L formlarının oluşumu. 5. Antijenik özelliklerde değişiklik (K- ve O-antijenlerinin kaybı). Kalıcılık kapasitesinin kazanılması. 6. Kayıp nedeniyle azalan virülans Çeşitli faktörler patojenite (yapışma, istila, endotoksin, vb.).

Fagositoz mekanizması: Kemostaks Fiziko-kimyasal etkileşim kuvvetleri Konsantrasyon gradyanı 2. Yapışma aşaması Osonizasyon (AT, C 3 b, fibronektin, surfaktan) Fiziko-kimyasal etkileşim 3. Endositoz 4. Mikrobisitlik Oksijenden bağımsız oksijene bağımlı

makroorganizma 1. Fagozomun lizozomla füzyonunun ihlali (mikobakteri tüberküloz, protozoa, toksoplazma) 2. Lizozomal enzimlere direnç (gonokoklar, streptokoklar gr A, mikobakteriler, yersinia) 3. Sitoplazmada uzun süreli kalıcılık (klamidya, riketsiya) mikroorganizma

Klamidya kalıcılık mekanizması İnkübasyondan 48 saat sonra temel ve retiküler cisimleri içeren tipik kapanımlar Kalıcılığın patomorfolojik modeli. Isı şokuna maruz kaldıktan sonra, daha küçük kapanımlar büyük patolojik formlar klamidya

Makrofaj, erken gen ürünleri lizozomunun ana AG (MOMP) Ekspresyonunu sunmaz Antijenik aşırı yük Ig A, G'nin hiper üretimi DTH Antijenik taklit Sfingomyelin içeren ekzositik veziküller, KG hps 60 - ısı şoku proteinleri Lipopolisakkarit. İfade edilmemiş Retiküler ve Elementer cisimler arasındaki durum MOMP- ifade edilmemiş

+ Antifagositik aktivite: 1. Elementer cisimlerin yoğun hücre duvarı (MOMP protein yapıları arasındaki disülfid bağları) 2. Retiküler cisimlerin gücü (polisakkarit kapsül) Solunum patlamasının “başarısızlığı” POL aktivasyonu ve kendi hücrelerinin zarlarında hasar

TNFa γIF IL-1 1. AG Hücre zarlarının (GCS, Fc) artan ekspresyonu Fibroblastların ve epitel hücrelerinin aktivasyonu (profesyonel olmayan fagositler) 2. IL 1 ve IL 2'nin uyarılması 3. Fagositik etkinin aktivasyonu 4. Ig üretimi 5. Serbest radikallerin indüksiyonu

Kalıcılık aracıları Chlamydia trachomatis Aracı Etkisi Düşük konsantrasyonlar g-interferon Keskin bir düşüş endojen triptofan miktarı (triptofanı N-formilkinürenin'e parçalayan indolamin-2,3-dioksijenaz enziminin aktivasyonu) TNF-a Endojen triptofan eksikliği Aracılı, b-IF aktivasyonu ile (hücre içi mikroorganizmaların üremesini bloke eder, hücre zarı proteinlerinin ekspresyonunun arttırılması) MOMR Eksikliği oluşturmak için gerekli c. HMF ve yüksek miktarda c. AMP RT'nin ET'ye farklılaşması için gerekli enzimlerin aktivasyonunun olmaması Ca2+ antagonistlerinin eksikliği ve/veya etkisi Endozomal vakuollerin agregasyonunun ihlali

Kalıcılık aracıları Chlamydia trachomatis (devamı) L-izolösin Etki, a-metilbütarilin metabolik bir ürününün dahil edilmesinden kaynaklanabilir. şirket ve sentezde yağ asitleri Daha sonra "yabancı" trigliseritlerin hücre zarına dahil edilmesiyle birlikte C. trachomatis, kararsızlaşmasına yol açar Sistein eksikliği RT'nin ET'ye farklılaşmasını kontrol eden temel bir amino asit (protein farklılaşması için en önemli 3'e dahildir), bir azalma hücre duvarı mukavemet faktörlerinin disülfid köprülerinin sayısında.

"Genetik sürüklenme" veya antijenik taklit: Klamidya (Chl. trachomatis) RNA polimerazın ana sigma faktörünün amino asit dizileri 264-286. L 7 (peptid II), romatizmal otoimmün hastalıklarda ribozomal proteinlerden biri

Francisella tularensis sitokolasin-Duyarsız yol Kaspaz 3 ve 9'un kalıcılığı TNF, IL 1 23 -k. Da endozomlar

+ Anti-izozim Anti-laktoferrin Anti-kompleman Aktivitesi LPS francisella tularentis S-LPS R-LPS Kalıntı virülans virülan Düşük Konak duyarlılığı LPS bağlayıcı protein – LBP İnert LPS Hızlı eliminasyon Yüksek Konak duyarlılığı Organizmanın kalıcılığının ölümü

Biyofilmlerde kalıcılık ve adaptif mutajenez: Biyofilmlerin dış etkilere karşı direnci, “sebat” terimi ile karakterize edilir (İngilizce kalıcılık - dayanıklılık, hayatta kalma). ölü hücreler

Biyofilmlerde kalıcılığın önemi Hastalık Kontrol Merkezi'ne (CDC ABD) göre, tüm enfeksiyonların yaklaşık %65'i makroorganizmada biyofilm oluşumundan kaynaklanmaktadır Makroorganizma içine sokulan tüm tıbbi cihazlarda (kateterler, protezler, stentler) biyofilm oluşumu , vb.); Tıbbi aletlerde biyofilm oluşumu…

bakteri + dna. J (şaperon sentezi) E. coli pmr. C (fosfolipidlerin sentezi) de. S. typhimurium Olumsuz koşullar SOS gen ekspresyonu rmf geni, translasyon inhibitörü Isı ve soğuk şok genleri rec. A, um. DC, uv. AB, sul. A Persister hücreleri htr. A, htp. X, csp. H, clp. B, cbp. AB Genleri “toksinantitoksin” sisteminin din. J/yaf. Q, evet. M, rel. OL, maz. EF

Gen A Gene T Gen P Antibiyotik Antitoksin Ribozom Arızalı protein Normal protein T-A kompleksi Protein sentezi kalıcılığı yok

E. coli'deki ana toksinler ve uygulama alanları: toksin hedef aktivitesi Proses Ccd B DNA giraz Çift zincir kopmaları Replikasyon Rel E Ribozomların translasyonu m RNA'nın klevajı Maz F RNA'nın Çevirisi Endoribonükleaz Par E DNA girazın translasyonu Çift zincir kopmaları Replikasyon Doc RNA Çevirisi Vap C RNA Endoribonükleaz Bilinmeyen Ξ-toksin Bilinmeyen Fosfotransferaz Bilinmeyen Kalça A EF-TU Protein kinaz Çevirisi Kalça B Çeviri yapan ribozomlar mRNA bölünme Çevirisi

RNA polimeraz Rpo'nun Sigma faktörü. S Adaptif mutajenez: ? "Uyarlanabilir", uzun süreli stres periyodu sırasında yavaş çoğalan veya hareketsiz bir mikroorganizma popülasyonunda meydana gelen ve bu stresin nedenlerine karşı koyan mutasyonları ifade eder. Veillonella parvula Streptococcus mutans Antibiyotik direnci

Lewis K. 2008, biyofilmlerde kalıcılıkla mücadele etmenin ana yolunun "hastanın dikkatini dağıtmak" olduğuna inanıyor ...

Kalıcı enfeksiyon, içinde yaşayan bakterilerin neden olduğu bir hastalıktır. insan vücudu. Bazıları sağlığa tehdit oluşturmaz, ancak diğerleri sürekli bir tehdittir ve bu nedenle vücudun savunma mekanizmaları üremelerini dikkatlice kontrol eder. Bu tür "uyku" ajanlarının uzun süre kalması hastalığın nedenidir.

Bu enfeksiyonlar nelerdir?

Kalıcı bir enfeksiyonun gelişimini veya aktivasyonunu tetikleyen mekanizma, doğrudan bir kişinin sağlık durumuna bağlıdır - vücudunun gizli bir enfeksiyonu engellemek için ne kadar güçlü olduğuna.

Etki altında dış faktörler, kalıcı enfeksiyon ortaya çıkabilir ve klinik olarak kendini gösterebilir. Bu faktörler şunları içerir:

• azaltılmış bağışıklık (daha fazlasını okuyun);
• şiddetli stres;
• hipotermi;
• vücudun koruyucu fonksiyonlarında başka bir hastalığın arka planına karşı azalma.

enfeksiyon etkeni

Tüm mikroorganizmalar insan vücudunda var olamaz ve aynı zamanda "kimliğe bürünemez". Kalıcı olabilen virüsler, mutlaka bir mikroorganizmada hücre içi varoluş gibi bir özelliğe sahip olmalıdır. Bu ajanlar şunları içerir:

• klamidya;
• mikoplazmalar;
• helikobakter;
• herpesvirüs grubunun virüsleri;
• hepatit;
• toksoplazma.

Aşağıdaki kişiler kronik kalıcı enfeksiyon riski altındadır:

• Kan vericiler;
• Prematüre bebekler;
• hamile kadın;
• Kanserli hastalar;
• sağlık personeli;
• immün yetmezliği olan hastalar.

Akut enfeksiyonların seyri bundan farklıdır. bulaşıcı süreçler kalıcı virüslere neden olur. örneğin, eğer Akut enfeksiyon(grip, kızamık vb.) hemen kendini gösterir, kalıcı enfeksiyonlar olası patolojik süreç salgınları ile kroniktir. Bu nedenle, kalıcı enfeksiyonların iki formu vardır - gizli (remisyon) ve şiddetlenmiş (virüs aktive edildiğinde).

Kalıcı bir enfeksiyona neden olan iltihaplanma süreci, tüm vücut sistemlerinde değişikliklere yol açar: morfolojik, metabolik, yapısal. Bu, organlara ve çalışmalarına yansır.

• ağrılı idrara çıkma;
• sık idrara çıkma;
• bulutlu idrar veya içinde kan pıhtıları veya irin varlığı.

• titreme;
• ateş
• kaslarda zayıflık ve ağrı (yataktan tamamen çıkamamaya kadar);
• dalak büyümesi;
• bilinç bulanıklığı, konfüzyon.

Bu tür belirtilere dayanarak doğru bir teşhis koymanın zor olduğunu ve gizli enfeksiyonun kendisinin tamamen gözden kaçabileceğini anlamak önemlidir.

Teşhis ve tedavi

• sistoskopi biyolojik materyal(üretradan kazıma, idrar ve tükürüğün incelenmesi) - kalıcı bir virüsün karakteristik hücrelerini tespit etmenizi sağlar;
• moleküler biyolojik teşhis - viral DNA genomunun tanımlanmasına yardımcı olur;
• enzim immunoassay - spesifik antikorları tespit etmeye yardımcı olur.

• terapi antiviral ilaçlar(Foscarnet, Gansiklovir).
• Bağışıklık ajanları ile tedavi. Genellikle kalıcı bir enfeksiyona dönüştüğü için gereklidir. keskin şekil immün yetmezliğin arka planında.

Kalıcı enfeksiyon, her hasta için ayrı ayrı ortaya çıkan çok karmaşık bir patolojidir, bu nedenle hastanın sağlık durumuna ve genel tıbbi geçmişine dayanan tedavide böyle bir yaklaşım önemlidir.

Çocuklarda enfeksiyonun özellikleri

Çocuklar kalıcı bir enfeksiyonu iki şekilde "yakalayabilir":

• bulaşıcı bir ortamla temas halinde olan başka bir hasta insan veya hayvandan;
• Dış ortamdan, çocuğun vücudu virüse müdahale etmediğinden, serbestçe uygun bir ortama giren ve orada çoğalan virüs.

• ateş (38 ila 40 derece arasındaki sıcaklık);
• kalıcı baş ağrısı;
• letarji;
• iştahsızlık;
• ağır terleme;
• kas ağrısı;
• mide bulantısı ve kusma.

• ateş;
• ses kısıklığı veya toplam kayıp oy;
• öksürük;
• burun tıkanıklığı ve sinüslerden irin akıntısı.

• meyve, sebze ve süt ürünleri ile zenginleştirilmiş bir menüye sadık kalın;
• sıcaklığı düşürmeye çalışın - bir yaşına kadar olan bebekler bir mum koyabilir ve bir yaşından büyük bebeklere çocuklar için Ibuprofen verilebilir.

Karakteristik küçük koloniler şeklinde büyüyen hücre duvarını veya biyosentezinin öncülerini tamamen veya kısmen kaybetti. İlk olarak 1935'te E. Klieneberger tarafından, K. Levaditi ve diğerleri tarafından izole edilen bir Streptobacillus moniliformis kültüründe keşfedildi. 1932'de eklem sıvısı Epidemik eklem eritemli hasta. Streptobacillus moniliformis, kanlı (%10-20) agar ve pıhtılaşmış serum üzerinde iyi büyüyen, uçlarında boncuk benzeri şişlikler bulunan, gram negatif, hemoglobinofilik bir basildir.

Sıçanlarda deneysel bir enfeksiyon üzerinde çalışırken, Klineberger tipik bakteri formlarına ek olarak, koloniler ve morfoloji açısından pleuropnömoni benzeri organizmalara - pleuropnömoni benzeri organizmaya (P PL O) çok benzeyen polimorfik mikroorganizmalar içeren birkaç suş izole etti. Bu mikroorganizmalar, Ying'in onuruna adlandırıldı. Lister - L şeklinde.

Uzun yıllar boyunca Klineberger, L-formlarının Streptobacillus moniliformis bakterisinin PPLO ortakyaşarlarının temsilcileri olduğunu düşündü. İki farklı mikroorganizmanın simbiyotik varlığının kanıtı, 13 yıl boyunca (350 geçiş) bakterilerin L-formlarından geri dönüşümünün olmamasıydı.

Çeşitli deneyler Amer. araştırmacı Daines (L. Dienes) ve diğerleri, Klineberger kavramının yanlışlığını kanıtladı. Streptobacillus moniliformis, Fusiformis necrophorus ve diğer bakterilerin L-formlarının orijinal bakteri türlerine geri dönebildiği gösterilmiştir. Bakterilerin L-formlarının oluşumu, "L-dönüşüm", "L-dönüşüm", "L-formlarının indüksiyonu" isimleri altında açıklanmaktadır.

VD Timakov ve G. Ya. Kagan, birçok bakteri türünün L-formlarını aldı, biyollerini, özelliklerini ve patolojideki rollerini inceledi (romatizmal kalp hastalığı, septik endokardit, meningoensefalit, ron, gonore, vb.).

L-formuna dönüşüm, büyük olasılıkla tüm bakterilerde bulunan bir özelliktir. L-dönüştürücü etkiye sahip ilaçlar, ya hücre duvarlarının biyosentezindeki belirli bağlantıları, özellikle peptidoglikan (murein) bloke eder ya da onları yok eder. Bakterilerin L-formlarını indükleyen ilaçlar şunları içerir: 1) uygun etki spektrumuna sahip antibiyotikler, örneğin penisilin, sikloserin, lizostafin, vb.; 2) murolitik enzimler - lizozim, grup C streptokokların fajla ilişkili lizinin endoasetilheksosaminidazı, vb.; 3) belirli amino asitler (glisin, vb.).

Bakterilerin L-formlarının uyarılması, koşullara ve kültür ortamına bağlıdır: fiziksel bir ortam yaratmak gereklidir. ozmotik olarak kırılgan bakteri zarının stabilizasyonuna katkıda bulunan ve L-formlarını ölümden koruyan ortam.

Besiyerinin bileşimi ve yetiştirme koşulları bakteri türüne bağlı olarak değişir; agar jelin yarı katı ve yarı sıvı konsantrasyonu, normal at serumunun varlığı ve tuzların ozmotik konsantrasyonunun seçimi, besiyerinin bütünlüğünü korumak için gereklidir. L-form bakterilerin sitoplazmik membranı.

Kararsız ve kararlı L-formları vardır. Kararsız formlar, hücre duvarının veya öncüllerinin nekry elemanlarını tutar ve bir L-indükleyici ajan olmadan ortamdan geçirildiklerinde, orijinal bakteri türlerine geri dönerler. Stabil formlar hücre duvarının bileşenlerini tamamen kaybederler ve onu eski haline getiremezler, bu nedenle indükleyici ajan içermeyen ortamlarda ve ayrıca sodyum süksinat veya sodyum süksinat içeren ortamlarda tekrar tekrar geçiş yapsalar bile orijinal bakteri türüne geri dönmezler. bakterilerin L formlarından geri dönüşünü destekleyen jelatin.

Bakterilerin L-formları iki tip koloni şeklinde büyür - A. ve B. Tip A kolonileri daha çok stabil L-form bakterilerinde bulunur, çok küçüktürler (50-100 mikron), agar halinde büyürler , gruplar halinde iyi büyür, tek koloniler genellikle büyüme vermez. Tamamen hücre duvarından yoksun A tipi kolonilerin minimal üreme elemanları, faj alıcı reseptörlere sahip değildir. B tipi koloniler daha çok stabil olmayan L-form bakterilerinin doğasında bulunur; daha büyüktürler, 0,5-2 mm boyutundadırlar, narin dantelli bir kenar ve besiyerinde büyüyen bir merkeze sahiptirler. Kolonilere, farklı optik yoğunluktaki küresel gövdeler hakimdir; içlerinde A tipi kolonilere göre daha az mikroskobik element vardır.Hücre duvarının belirli elementlerini, faj alıcı reseptörleri tutarlar ve orijinal türün serumu ile aglütine olabilirler.

Kolonilerin A ve B tiplerine farklılaşması, L-formlarının stabilizasyonu olgusunda olduğu gibi koşulludur. Bakterilerin stabil L formlarının kültürlerinde B tipi koloniler ve stabil olmayan L formlarının kültürlerinde A tipi koloniler bulunabilir.

L-form bakteri kolonileri şunları içerir: 1) farklı optik yoğunluk ve boyutlarda küresel gövdeler; 2) gruplar halinde ve hücre içi olarak daha büyük küresel oluşumlar veya vakuollerde bulunan temel gövdeler veya granüller; 3) zayıf konturlu, şekilsiz, sürekli büyüyen bedenler; 4) bükülmüş formlar; 5) vakuol şeklinde kapanımları olan büyük gövdeler. Bakterilerin L-formları polimorfizmde farklılık gösterir (Şekil 1, 1-6) ve aynı zamanda temelde aynıdır. farklı şekiller bakteri / onları morfol üzerinde ayırt etmeye izin vermeyen bir işarettir.

Bakterilerin L-formlarında hücre duvarının kaybıyla birlikte, mezozomlar kaybolur, bu da sitoplazmik zarın nükleoide doğrudan bağlanmasına yol açar; geri dönüş sürecinde mezozomların restorasyonu gözlenmez.

Hücre duvarının olmaması, bölünme ve çoğul morfolün düzensizleşmesine, L-form bakterilerinin üremesinde tezahürlere neden olur. Bakterilerin L-formları, hücrenin küçük granüller halinde bölünmesi, tomurcuklanması veya parçalanması yoluyla çoğalır.

Bu formların fizyo, antijenik ve patojenik özellikleri, sitoplazmik membranlarının yapısı ve muhtemelen sitoplazmaları tarafından belirlenir.

Bakterilerin L-formları sadece in vitro değil, in vivo da oluşur; vücutta kalabilir ve orijinal bakteri formuna geri dönebilirler.

Şekil 2, penisilinin etkisi altında in vivo S. typhi'nin L-formlarının elde edilmesinin sonuçlarını göstermektedir. Farelere aynı anda intraperitoneal olarak bakteri ve antibiyotik uygulandı. 1 g ağırlık başına 100 birim penisilin eklenmesiyle, 24-48 saat sonra orijinal bakteri formlarına geri dönen ve hayvanların ölümüne neden olan stabil olmayan L formları oluştu. 24-48 saat boyunca 1 g ağırlık başına 2000 birim penisilin eklenmesiyle. fagositoza tabi tutulan stabil L-formları oluşturuldu; önümüzdeki 5 gün içinde hayvanların ölümü. gözlenmedi. Diğer bakterilerin L-formlarının in vivo indüksiyonu incelenirken benzer veriler elde edildi.

Patolden L-formlarının tahsisinin orijinal şeması, materyal geliştirildi, kenarların pürülan menenjit ve romatizmal kalp hastalığı olan hastaların beyin omurilik sıvısından L-form bakterilerini tahsis etmesine ve tanımlamasına izin verildi.

Şekil 3, romatizmal kalp hastalığı olan bir hastanın kanından izole edilen L-formlarının mikrograflarını ve daha sonra A grubu Streptococcus hemolyticus olarak tanımlanan streptokoklara geri dönüşün bir sonucu olarak bunların revertantlarını göstermektedir.

Streptococcus hemolyticus'un stabil L-formlarına karşı antikorlar, romatizma hastalarının %87.9'unda, enfeksiyöz alerjik miyokarditli hastaların %77'sinde ve sadece %11'inde bulundu. sağlıklı insanlar(V.D. Timakov, G. Ya. Kagan, 1973). Hron, bakteriüri, piyelonefrit, tüberkülozun abakteriyel formları, romatizmal kalp hastalığı vb.'de farklı bakteri türlerinin L formları bulunur.

Bakterilerin L-formlarının patojenitesi deneysel olarak kanıtlanmıştır, hron bilinmektedir, Streptococcus hemolyticus'un L-formlarının intra-artiküler uygulamasının neden olduğu artrit, maymunların bademcik iltihabı, interstisyel miyokardit ile komplike, L-formlarının intravenöz uygulanması ile indüklenen Streptococcus hemolyticus, Proteus ve Streptococcus faecalis cinsi bakterilerin L-formlarının neden olduğu sıçan ve tavşanların piyelonefriti, meningokokların L-formları ile ilişkili tavşan meningoensefaliti ve Listeria'nın L-formlarının tanıtılmasının neden olduğu koyun ve tavşanların listeriozu monositogenler. Patol, L-form bakterilerinin neden olduğu süreçler patolün kademeli olarak gelişmesiyle farklılık gösterir. fenomen, aktivatörün L-formunda uzun süreli akımı ve kalıcılığı, hron'da bir hastalığın geçişini destekler, bir form. Bakterilerin L-formlarının kalıcılığı, Mycobacterium tuberculosis ve Streptococcus hemolyticus'un L-formları üzerinde deneysel olarak belirlenmiştir.

Streptococcus hemolyticus'un stabil L-formları ile beyaz farelerin tek bir intraperitoneal enfeksiyonu ve ardından bir yıl boyunca gözlem ile, L-form antijeni hepsinde korunur. iç organlar. Şekil 4, 1, 3 hafta sonra dalakta Streptococcus hemolyticus'un L-formlarının lokalizasyonunun bir örneğini göstermektedir. enfeksiyondan sonra, şekil 4, 2'de - 27 hafta sonra. Vücutta L-formlarının uzun süreli kalıcılığına, zarar verici etkide bir artış eşlik eder; interstisyel miyokardit ve şiddetli glomerülonefrit gelişimi.

Bakterilerin L-formlarının in vivo oluşumu, kronik olarak meydana gelen birçok süreçle bağlantıları, virülanslarının restorasyonu ile bakteri formlarının tersine çevrilmesi olasılığı ve bunun sonucunda dirençli bakterilerin ortaya çıkması. etkili terapi nüksler baldan önce yerleştirildi. mikrobiyoloji, hücre duvarlarını kaybetmiş mikroorganizma çeşitleriyle (sferoplastlar, protoplastlar, L-formları) başa çıkmanın yollarını bulma sorunu. Aramalar, taban tabana zıt iki konumdan yürütülmektedir: 1) L-formlarının in vivo uyarılma olasılığının önlenmesi (kontrol edilmesi zor bir yol); 2) L-formlarının oluşumunu indükleyen ilaçların kullanımı, ardından sağlam hücrelere karşı etkisiz olan, ancak hücre içi olarak sadece bakterilerin L-formlarına nüfuz eden ve onları yok eden diğer ilaçların kullanımı. Bu yol en umut verici olanıdır. Piyelonefrit tedavisinde kullanılan penisilin ve kanamisin kombinasyonlarının etkinliğine dair kanıtlar vardır. Penisilin, bozulmamış bakteriler üzerinde hiçbir etkisi olmayan kanamisinin hücre içi penetrasyonu ile yok edilen L-form bakterilerinin oluşumunu indükler.

Kaynakça: Peshkov M. A. Bakterilerin sitolojisi, s. 151, M.-L., 1955; Timakov V.D ve Kagan G. Ya. Patolojide bakteri ve mycoplasmataceae familyasının L-formları, M., 1973, bibliogr.; bunlar, bakterilerin L-formları, mycoplasmataceae familyası ve mikrobiyal kalıcılık sorunu, Zhurn, mikr., epid ve immuno., no. 4, s. 3, 1977, bibliyograf; Dienes L. Klieneberger'in Li'sinin morfolojisi ve streptobacillus monoliformis ile ilişkisi, J. Bact., v. 54, s. 231, 1947; Dinenes L.a. Weinberger H. Bakterilerin L-formları, Bact. Rev., v. 15, s. 245, 1951; Klieneberger E. Pleuropnömoni benzeri organizmaların doğal oluşumu, streptobacillus moniliformis ve diğer bakterilerle belirgin simbiyozu, J. Path. Bak., v. 40, s. 93, 1935; Kli eneb erger-N obel E. Pleuropnömoni benzeri organizmalar (PPLO) mycoplasmataceae, L.-N.Y., 1962; Mikrobiyal protoplastlar, sferoplastlar ve L-formları, ed. Yazan: L. B. Guze, Baltimore, 1968.

V. D. Timakov, G. Ya. Kagan.

Bakteri ve mantarların protoplastlarının tersine çevrilmesinin incelenmesi, bu sürecin seyrinin içlerindeki benzerliğini ortaya çıkardı. Geleneksel olarak, üç aşamaya ayrılabilir: 1) hücre duvarının yenilenmesi, 2) geri dönüş, geri dönen hücrelerin görünümü, 3) normal sitokinezin restorasyonu ve orijinal formdaki hücrelerin görünümü.

Aynı zamanda, her mikroorganizma grubu, hücre ve hücre duvarlarının yapısı, metabolizmanın doğası ve sitokinez ile ilişkili protoplast reversiyonunun seyrinin kendi özelliklerine sahiptir.

Bakteriyel protoplastların tersine çevrilmesi. İzotonik bir ortamda lizozim veya penisilin ile tedavi sırasında hücre duvarı bakteri hücresinden tamamen çıkarılmazsa, bu ajanların ortamdan çıkarılmasıyla hızlı hücre iyileşmesi meydana gelir. Hücre duvarı tamamen kaldırılırsa, ortaya çıkan gerçek protoplast, normal koşullar altında onu yeniden üretemez. Bu tür formların orijinal hallerine geri dönmesine izin veren koşullardan biri, yetiştirme ortamında katı veya yarı katı bir bazın bulunmasıdır. Jelatin (%5-30), agar (%0.7-2), membran filtreler, öldürülmüş bakteri hücreleri veya hücre duvarları olabilir. Ayrıca, katı bir substratın kullanılması tercih edilir.

Filamentli mantarların protoplast reversiyonu. Mantar protoplastlarında misel formlarına dönüş, hem sıvıda hem de katı bir ortamın yüzeyinde veya bir yarı sıvı agar tabakasında meydana gelir. Birçok araştırmacı, mantar protoplastlarının tersine çevrilmesinin, birincil miselyum oluşumunun doğasında farklılık gösteren üç şekilde meydana gelebileceğini göstermiştir. İlk yöntem ile protoplastlar başlangıçta bir maya benzeri hücre zinciri oluşturur (20 hücreye kadar). Daha sonra, zaten ozmotik olarak kararlı olan terminal, miselyumu oluşturan birincil hifayı üretir. ikinci yol reversiyon, hücre duvarının protoplastlar tarafından yenilenmesiyle başlar ve bunun sonucunda ozmotik şoka karşı dirençli hale gelirler. Protoplast daha sonra germ tüpünü oluşturur. Üçüncü yol mantar protoplastlarının tersine çevrilmesi olağandışıdır. Küresel şeklini koruyan protoplast, raf şeklinde yeni bir kabuk oluşturur, daha sonra maternal protoplastın içeriği oraya aktarılır. Böyle bir kabuk zinciri ortaya çıkarsa, sitoplazma bu zincir boyunca hareket ederek hücre duvarlarından "gölgeler" bırakır. Zincirin son hücresi birincil hifayı oluşturur. Mantar protoplastları üç yoldan biriyle geri dönebilir veya bir türde üç tersine dönüş yolunun tümü gözlenir. Belki de tersine çevirme yöntemi seçimini neyin etkilediğini söylemek zor. tür özellikleri organizma, sitokinezinin türü, elde etme yöntemi ve protoplastların inkübasyon koşulları veya rejenerasyon ortamının bileşimi.

Büyüyen ve eski haline dönen protoplastlar, hücre duvarı biyosentezini ve hücre büyümesi ile nükleer bölünme arasındaki ilişkiyi incelemek için iyi bir modeldir.

4.2. yetiştirme bitki hücreleri

Hücrelerin vücut dışında kültürlenme olasılığı fikri 19. yüzyılın sonlarında ortaya atıldı. 1892'den 1902'ye kadar olan dönem bitki hücrelerinin ve dokularının kültürü yönteminin gelişiminin tarih öncesi olarak kabul edilebilir. O zaman, Alman bilim adamları H. Fechting, K. Rechinger, G. Gaberlandt, bitkilerden, hücre gruplarından ve saçlardan izole edilmiş doku parçalarını büyütmeye çalıştılar. Bununla birlikte, bu ilk araştırmacılar, deneysel başarıya ulaşmadan, daha sonra uygulanan bir dizi fikir dile getirdiler.

Sonraki 20 yıl içinde, hayvan dokularının sera ile desteklenmiş besin ortamlarında kültivasyonu konusunda ilk sonuçlar elde edildi. Ama içinde bitki örtüsü bitki hücrelerinin in vitro olarak uzun süreli varlığını ve üremesini sağlayabilecek optimal besin ortamı yaratma girişimlerine rağmen önemli bir ilerleme kaydedilmemiştir.

1922'de W. Robbins ve Kotte, bağımsız olarak, domates ve mısırın kök ucundaki meristem hücrelerinin sentetik besleyici ortam üzerinde yetiştirilme olasılığını gösterdi. Bu deneyler, izole edilmiş bitki hücrelerinin ve organlarının kültürlenmesi yönteminin uygulanmasının başlangıcını işaret ediyordu.

30-60'lı yıllarda, çok sayıda bilim adamının (F. White, R. Gautre ve diğerleri) çalışmaları sayesinde, hücreleri ve dokuları in vitro olarak yetiştirilen bitki türlerinin sayısı önemli bir sayıya (150'den fazla) ulaştı. . Besleyici ortam bileşimleri tarif edilmiş, kültürlerin vitaminler ve büyüme uyarıcıları için ihtiyaçları belirlenmiş, büyük hücre süspansiyonları kitleleri elde etmek ve büyütmek ve ayrıca bir süspansiyondan izole edilmiş tek bir hücreyi yetiştirmek için yöntemler geliştirilmiştir. F. Steward, izole edilmiş bir havuç floem kültürüyle çalışarak, 1958'de ondan bütün bitkileri elde etti. Bitki hücresi ve doku kültürünün gelişimine önemli bir katkı, bitki hücrelerinin fizyolojisini ve bitki morfogenezini incelemek için bu yöntemleri kullanan R. G. Butenko ve çalışma arkadaşları tarafından yapıldı.

Sonraki yıllarda, bitki dokularından izole edilmiş protoplastlar elde etmek için yöntemler önerildi, yeni bir hücre duvarı oluşturabilecekleri, bölünebilecekleri ve hücre çizgilerini oluşturabilecekleri yetiştirme koşulları bulundu. İzole protoplastlar kullanılarak, protoplastların PEG (polietilen glikol) ile kaynaştırılması ve viral RNA'nın, hücre organellerinin ve bakteri hücrelerinin bunlara katılmasıyla somatik hücrelerin hibridizasyonu için yöntemler geliştirilmiştir. Meristem kültürü yöntemi kullanılarak, virüs içermeyen, ekonomik açıdan önemli, üreme oranı yüksek bitkiler elde edilmiştir.

Şu anda, derin hücre ekimi için yöntemlerin, izole edilmiş protoplastların elektrofüzyonu için yöntemlerin vb. geliştirilmesine aktif olarak devam edilmektedir.

Somaklonal varyantlar, deneysel haploidler, biyokimyasal mutantların taranması için yöntemlerin kullanılması, tarımsal, tıbbi, süs ve diğer bitkilerin yeni formları ve çeşitlerini oluşturmak için kullanılan hücre suşlarının yetiştirme koşullarına daha üretken ve adapte olmasına yol açtı.

"Vücudun iç ortamı" - İnsan vücudunda yaklaşık 20 litre vardır. İç ortam vücut Doku Kan Lenf (hücreler arası) sıvı. Vücudun iç ortamının bileşenleri arasındaki ilişki. Vücudun iç ortamı. Vücudun iç ortamı, metabolizma süreçlerinde yer alan ve iç ortamın sabitliğini koruyan bir dizi sıvıdır.

"Vücudun Organları" - İnsan kalbi bir dakika içinde ortalama 70 atış yapar. bakteri. Çizimlerde duyuların korunması için hangi kurallar “kodlanmıştır”? 3. Hangi bilim bitkileri inceler? eğrelti otları. 7. Ne tür bir bitki asla çiçek açmaz? Akciğerler. Beyin. 3. Sınıf "Biz ve sağlığımız. Uyuşukluk bizi ele geçirdi, Hareket etme isteksizliği.

"Biyoloji Bağışıklığı" - Ekipman: Bilginin pekiştirilmesi. İstenirse, “Kan transfüzyonu geçmişinden” bir mesaj hazırlayın. Şema "Bağışıklık türleri". Ne tür bağışıklık vardır? Tablo "Kan", I.I.'nin portreleri Mechnikov, L. Pasteur. Özellikle sıklıkla insanlar tüberküloz basilinin taşıyıcılarıdır. Pasif. Fagositoz Fagositoz ve antikor üretimi, bağışıklık adı verilen tek bir savunma mekanizmasıdır.

"Bir erkeğin oranları" - Erkek çocuklarda vücut oranlarında yaşa bağlı değişikliklere ilişkin veriler: Genellikle kan basıncı normalden yüksektir. Brakimorfik tip. Vücut oranları ve insan yaşı. Yüksek duran diyafram nedeniyle kalp enlemesine yerleştirilmiştir. Artan risk arteriyel hipotansiyon. Vücut oranlarında yaşa bağlı değişiklikler. Dolikomorfik tip.

"İnsanın yapısı" - Vücudumuz nasıl çalışır? Ellerimizi "iki" komutuna indiriyoruz. Yani, evi ve uçağı düşündük. Kalp. Güneş bizi egzersiz için yukarı kaldırır, “bir” komutuyla ellerinizi kaldırın. Hava olmadan, bir kişi çok kısa bir süre yaşayabilir. Beyin. İşlenmiş gıdalar bağırsaklara girer. Ev nasıl düzenlenir? Sağlığımızın sırrı nedir?

"Vücudun iç ortamının sabitliği" - Eritrosit şeridi. Beyaz kan hücreleri. I.I. Mechnikov. kan plazması. trombositler. Kan. "Vücudun iç ortamı" kavramı. eritrositler. Hemoglobin. Lökositler. İnsan vücudunun sıvıları. şekilli elemanlar kan. Protrombin. İnsan kanının mikropreparasyonu. doku sıvısı. Bileşenler. Vücudun iç ortamı.