Enflamatuar sürecin bileşenleri. Enflamatuar sürecin bileşenleri

Eksüdatif inflamasyon: önemli özelliği, büyük miktarda eksüda bulunmasıdır. Fibrinöz inflamasyon: fibrin pıhtılaştırıcı eksüdasının varlığı ile karakterize edilen bir form. Granülomatöz inflamasyon: formlar genellikle kroniktir ve granülom oluşumu ile karakterize edilir. Hiperplastik inflamasyon: yeni bağ dokusu liflerinin oluşumuna yol açan bir form. İnterstisyel inflamasyon: esas olarak organın stromasını etkileyen bir form. Parankimal inflamasyon: esas olarak bir organın ana doku bileşenlerini etkileyen bir form.

Hiperplastik inflamasyon: üretken inflamasyon, proliferatif inflamasyon, hiperplastik inflamasyon. Psödomembranöz Enflamasyon: Difteri toksini gibi güçlü bir nekrotik toksine karşı, mukozal yüzeyde çökelmiş fibrin, lökositler ve nekrotik epitelden oluşan sahte bir zar oluşumu ile akut bir enflamatuvar reaksiyon. Pürülan inflamasyon: pürülan iltihap. Ciddi inflamasyon: seröz eksüda üreten bir form. Subakut inflamasyon: arasında bir ara durum kronik iltihap ve her ikisinin de bazı özelliklerine sahip olan akut inflamasyon.

Pürülan inflamasyon: irin oluşumu ile karakterize bir form. Vücut dokularının uyaranlara veya yaralanmalara karşı koruyucu veya yıkıcı tepkisi. Enflamasyon akut veya kronik olabilir. Başlıca belirtileri kızarıklık, ısı artışı, şişliktir ve sıklıkla fonksiyon kaybı eşlik eder. Süreç, geçici bir vazokonstriksiyon ile başlar ve bunu vasküler geçirgenlikte kısa bir artış izler. Özellikle herhangi bir inflamatuar yanıtın şiddeti, zamanlaması ve yerel doğası, nedene, yaralanma bölgesine ve konağın durumuna bağlıdır.

Histamin, kinin ve diğer maddeler iltihaplanma sürecine aracılık eder. Enflamasyon, hem hasar veren ajanı hem de hasarlı dokuyu yok etme, zayıflatma veya tutma işlevine sahip doku hasarı veya yıkımının neden olduğu lokalize bir savunma tepkisidir. Enflamatuar yanıt, mekanik travma, aşırı güneş ışığına, X ışınlarına ve radyoaktif maddelere maruz kalma, aşındırıcı maddeler dahil olmak üzere fiziksel, kimyasal ve biyolojik ajanlar tarafından tetiklenebilir. kimyasal maddeler, aşırı sıcak ve soğuk veya diğer patojenler gibi enfeksiyöz ajanlar.

Bu zararlı maddeler iltihaplanmaya neden olabilirken, enfeksiyon ve iltihaplanma eş anlamlı değildir. Klasik semptomlar inflamasyon sıcaklık, kızarıklık, şişme ve fonksiyon kaybıdır. bunlar tezahürler fizyolojik değişiklikler Enflamatuar süreç sırasında ortaya çıkan. Bu sürecin üç ana bileşeni.

Akıştaki değişiklikler kan damarları ve damarlardaki kan akışındaki değişiklikler. Artan kılcal geçirgenlik. Hemodinamik değişiklikler lezyondan kısa bir süre sonra başlar ve lezyonun boyutuna göre farklı ritimlere doğru ilerler. Arteriyollerin genişlemesi ve bölgedeki yeni kılcal damarların ve kulüplerin açılmasıyla başlarlar. Bu, sıcaklık ve kızarıklık belirtilerini açıklayan hızlandırılmış bir kan akışına neden olur. Daha sonra, protein açısından zengin sıvının küçük kan damarlarından akmasına ve bunun inflamatuar ödemi açıklayan ekstrasosyal sıvı bölmesine girmesine izin veren mikrosirkülasyon geçirgenliğinde bir artış olur.

Lökositlerin eksüdası aşağıdaki sırayla gerçekleşir. İlk olarak, lökositler küçük kan damarlarının endotel astarına hareket eder ve endoteli dar, kompakt bir tabaka halinde kaplar. Sonunda, bu lökositler endotel boşluklarından geçer ve ekstravasküler boşluğa doğru büyür. Kan damarlarından çıktıklarında serbestçe hareket ederler ve bu arada etkilenen bölgeye çekilirler. İltihaplı bölgede nötrofillerin ve makrofajların birikmesi, yabancı partiküllerin fagositoz yoluyla nötralize edilmesine hizmet eder.

Enflamatuar sürecin kimyasal aracıları, plazma ve bozulmamış doku hücrelerinden ve muhtemelen hasarlı dokudan kaynaklanan çeşitli maddeleri içerir. Başlıca aracı türleri şunlardır. Histamin ve serotonin gibi vazoaktif aminler.

Birbirine bağlı üç sistem içeren plazma endopeptidaz: kinin üretim sistemi, antijen-antikor kompleksleri ile etkileşime giren ve immünolojik hasar ve iltihaplanmaya aracılık eden proteinler üreten bradikinin tamamlayıcı sistemi ve kan pıhtılaşma sistemi, lökositlerin damar geçirgenliğini ve kemotaktik aktivitesini arttırır. .

Enflamatuar sürecin birçok yönünü yeniden üretebilen prostaglandinler. Yavaş reaksiyona giren amfifazlar ve endojen pirojenler gibi diğer aracılar. Kortizol gibi bazı hormonlar, iltihaplanmayı lokal tepkiye sınırlayan bir anti-inflamatuar etkiye sahipken, diğerleri pro-inflamatuardır. Böylece, endokrin sistem inflamatuar süreç üzerinde düzenleyici bir etkiye sahiptir, böylece vücudun hasardan kurtulma girişimlerini dengeleyebilir ve fayda sağlayabilir.

Enflamatuar süreçte hücresel değişiklikler. Nötrofil alanları, bu enflamatuar hücreleri endotel ile yakın temas halinde taşır. Membran yapışması, inflamatuar mediatörlerin salınmasına ve pıhtılaşmaya yol açar. Fibrin iplikleri kan pıhtılaşmasının ilk belirtileridir.

Lökosit taşmasına, trombosit ve lökosit inflamatuar mediatörleri tarafından aktive edilen adezyon molekülleri aracılık eder. Mikrosirkülasyon, arteriyel ortamın sona ermesidir ve pre-kapiller arterler ile post-kapiller venler arasında yer alan yoğun bir kapiller ağından oluşur. Arteriyoller ve venüller, ince bir düz kas tabakası ile kaplanmış bir bazal membran üzerinde duran, yapışkan olmayan anti-inflamatuar endotel hücrelerinin tek tabakası ile kaplıdır. Kılcal damarlarda sadece bazal membrana dayanan endotel bulunur.

Venüs arteriollerden çok daha yoğun ventilasyon sergiler. Normal şartlar altında pek çok kılcal damar açık değildir, hatta bazen bir tane bile. Bir iç veya dış lezyonun etkisinden sonra, sıvıların ve kan lökositlerinin ekstravasküler dokulara hareketi ile karakterize edilen bir mikro sirkülasyon reaksiyonu meydana gelir.

Enflamasyonun seyri olabilir. Klinik işaretler akut inflamasyon: Kızarıklık Şişme ısı Ağrı Fonksiyonel kayıp. Hasarın onarılamaması veya tekrarlanan veya sürekli maruz kalma nedeniyle kronik. Akut, kısa süreli hasar nedeniyle. . Bunlar, iltihaplanma sürecini en baştan düzenleyen ve artıran faktörlerdir. erken aşamalar ve hasar çözümleme ve barınma süreçlerine katılmak. Anatomik dağılıma ve doku orijinine göre üç sınıfa ayrılabilirler.

Pıhtılaşma kademesinin sonucu, trombinin aktivasyonu ve fibrin oluşumudur.

• Ayrıca metabolizmayı uyarırlar arakidonik asit.
• Hastalıklar Serotonin Enzimleri Lizozomal.

• Enflamatuvar: Enflamatuar uyaranların neden olduğu.
• Diğer birincil inflamatuar sitokinlerin ikincil bir ürünü olabilirler.

Bazı kemokin reseptörleri yaygındır. Aynı reseptör birkaç sitokini bağlayabilir. Araşidonik asit oksidatif metabolizmaya uğrar. Birincisi vazodilatasyon sağlar, ikincisi vazokonstriksiyona neden olur. Genel olarak, araşidonik asit kaskadı trombosit agregasyonunu indükler.

Hepsi ortak bir öncülü paylaşır, pluripotent hematopoietik kök hücre, kaynaklanan kemik iliği. Miyeloid ve lenfoid olmak üzere iki ana hatta farklılaşabilir. Nötrofil granülositler: fagositik aktivite, özellikle Bakteriyel enfeksiyonlar ve mantar enfeksiyonları.

• Bazofilik eozinofiller.
• Monositler makrofajlar: fagositik aktivite.
• dentritik hücreler.

Tatmin edici bağışıklığa aynı hücreler aracılık eder, ancak her organizmada farklı şekilde gelişir. Doğuştan gelen bağışıklık tarafından verilen yanıt spesifiktir. Bununla birlikte, iki sistem birbiriyle etkileşime girer: kabul edilen yanıtı etkinleştirmek için gerekli olan doğuştan gelen bağışıklık hücreleri vardır ve hücreler vardır. bağışıklık bağışıklığı doğuştan gelen bağışıklık tepkisini artıran sitokinler gibi.

Spesifik bağışıklık geliştirildiğinde patojen doğuştan gelen bağışıklığın kontrolü altında değilse, patojenlerin anormal büyümesi meydana geldi. Doğuştan gelen bağışıklık esas olarak oluşur.

• Çözünür sitokinler sitokinler.
• Kan akışında artışa neden olan vazodilatasyon.

Mastositler, kemik iliğinden kaynaklanan hücrelerin bir doku şeklidir. Esas olarak histamin ve heparin içerirler. Sinir uçları ve vazolarla birlikte eklemlerde dağılırlar. Ekzositoz yoluyla degranülasyona uğradıkları bölgenin durumundaki değişikliği etkilediklerinde.

İle iletişim kurma yeteneğine sahiptir. çeşitli tipler reseptörler. Ağırlıklı olarak sıvıdır, ancak artan stimülasyonla eklemler genişler, plazma proteinlerini, fibrinojeni vb. İltihaplı bir bölgeye gidersek, hidrostatik basınç damarların içindeki sıvı, ozmotik ozmotik geri kazanımdan çok daha yüksektir. Çözünür inflamatuar mediatörlerin parçası olan belirli moleküller nedeniyle artan demir geçirgenliği. Hareket birkaç aşamada farklılık gösterir: Kenar boşluğu: fenomen, vazodilatasyon nedeniyle kan akışının yavaşlaması nedeniyle, lökositlerin de hareketlerini yavaşlattığı ve kendilerini damar boyunca damarın kenarında konumlandırdığı zaman, burun lümeninde başlar. endotel yüzeyi. Aktive endotel, ifade edilen diğer lökositlere bağlanan bazı proteinleri ifade eder. Yapışma: Ek yapışma proteinlerinin etkisi yapışmayı stabil hale getirir, hücre sürekli kan akışına rağmen stabildir. Bu noktada bir göç meydana gelebilir. Endotel yoluyla göç.

• Ödem oluşumu: sıvı bazalden internodlara çıkar.
• Bu genellikle yoğun travma nedeniyle oluşur.
• Artan akış ile vazodilatasyon nedeniyle artan hidrostatik basınç.
• Genellikle kılcal damarlar seviyesinde iki basınç eşittir.
• Lökositlerin mikrosirkülasyondan göç etmesi ve hasar alanında birikmesi.
• Lökositlerin ekstravazasyonu ile sonuçlanan intravasküler faz.