İyonlaştırıcı radyasyonun insan bağışıklık sistemi üzerindeki etkisi. İyonlaştırıcı radyasyonun bağışıklık üzerindeki etkisi

Radyasyonun bağışıklık sistemi üzerindeki etkileri ve sonuçları

İyonize radyasyon herhangi bir dozda fonksiyonel ve morfolojik değişikliklere neden olur. hücre yapıları ve hemen hemen tüm vücut sistemlerinde aktiviteyi değiştirir. Sonuç olarak, hayvanların immünolojik reaktivitesi artar veya inhibe edilir. Bağışıklık sistemi son derece uzmanlaşmıştır, lenfoid organlardan, hücrelerinden, makrofajlardan, kan hücrelerinden (nötrofilik, eozinofilik ve bazofilik, granülositlerden), kompleman sistemden, interferon, lizozim, uygundin ve diğer faktörlerden oluşur. Ana immünokompetan hücreler, hücresel ve hümoral immüniteden sorumlu T ve B lenfositlerdir.

Radyasyon etkisi altındaki hayvanların immünolojik reaktivitesindeki değişikliklerin yönü ve derecesi, esas olarak emilen doz ve ışınlamanın gücü ile belirlenir. Küçük radyasyon dozları vücudun spesifik ve spesifik olmayan, hücresel ve hümoral, genel ve immünobiyolojik reaktivitesini arttırır, olumlu bir gidişata katkıda bulunur. patolojik süreç, hayvancılık ve kuşların verimliliğini artırmak.

Ölümcül olmayan ve öldürücü dozlarda iyonlaştırıcı radyasyon, hayvanların zayıflamasına veya hayvanların immünolojik reaktivitesinin baskılanmasına yol açar. İmmünolojik reaktivite göstergelerinin ihlali, klinik belirtilerin ortaya çıkmasından çok daha erken not edilir. radyasyon hastalığı. Akut radyasyon hastalığının gelişmesiyle, vücudun immünolojik özellikleri giderek zayıflar.

Maruz kalan organizmanın enfeksiyöz ajanlara direnci aşağıdaki nedenlerden dolayı azalır: doku bariyer membranlarının geçirgenliğinin bozulması, kan, lenf ve dokuların bakterisidal özelliklerinin azalması, hematopoez, lökopeni, anemi ve trombositopeninin baskılanması, hücresel fagositik mekanizmanın zayıflaması savunma, iltihaplanma, antikor üretiminin inhibisyonu ve doku ve organlardaki diğer patolojik değişiklikler.

Küçük dozlarda iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında, dokuların geçirgenliği değişir ve ölümcül olmayan bir doz ve daha fazlası ile damar duvarının, özellikle kılcal damarların geçirgenliği keskin bir şekilde artar. Orta öldürücü dozlarla ışınlamadan sonra hayvanlar, bağırsak mikroflorasının organlara yerleşmesinin nedenlerinden biri olan bağırsak bariyerinin artan geçirgenliğini geliştirir. Hem dış hem de iç ışınlama ile, cildin otoflorasında bir artış kaydedilmiştir, bu da zaten radyasyon hasarının gizli döneminde kendini erken gösterir. Bu fenomen memelilerde, kuşlarda ve insanlarda izlenebilir. Mikroorganizmaların deri, mukoza zarları ve organlar üzerinde gelişmiş üremesi ve yerleşimi, sıvıların ve dokuların bakterisit özelliklerindeki azalmadan kaynaklanır.

Escherichia coli ve özellikle mikropların cilt yüzeyindeki ve mukoza zarındaki hemolitik formlarının sayısının belirlenmesi, bozulmuş immünobiyolojik reaktivite derecesinin erken tespitini sağlayan testlerden biridir. Genellikle, otoflorada bir artış, lökopeni gelişimi ile eşzamanlı olarak meydana gelir.

Dış ışınlama ve çeşitli radyoaktif izotopların dahil edilmesi altında cilt ve mukoza zarlarının otoflorasındaki değişiklik paterni korunur. Dış radyasyon kaynaklarına genel maruz kalma ile, bakterisit ihlallerinin imar edilmesi vardır. deri. İkincisi, görünüşe göre, cildin çeşitli bölgelerinin anatomik ve fizyolojik özellikleri ile ilişkilidir. Genel olarak, derinin bakterisit işlevi doğrudan absorbe edilen radyasyon dozuna bağlıdır; öldürücü dozlarda keskin bir şekilde azalır. LD 80-90/30 dozunda gama ışınlarına (sezyum-137) maruz kalan sığır ve koyunlarda, deri ve mukoz membranların otoflorasındaki değişiklikler ilk günden itibaren başlar ve hayatta kalan hayvanlarda ilk durum ilk günden itibaren başlar. 45-60. gün.

İç ışınlama, dış ışınlama gibi, tavuklara 1 kg ağırlık başına 3 ve 25 mCi dozlarında tek bir iyot-131 uygulamasıyla cilt ve mukoza zarlarının bakterisit aktivitesinde önemli bir azalmaya neden olur, üzerindeki bakteri sayısı cilt ilk günden itibaren artmaya başlar, beşinci günde maksimuma ulaşır. 10 gün boyunca belirtilen izotop miktarının fraksiyonel komutu, cilt ve mukoza zarının önemli ölçüde büyük bir bakteriyel kontaminasyonuna yol açar. ağız boşluğu 10. günde maksimum ve artan biyokimyasal aktiviteye sahip mikrop sayısı esas olarak artar. Bir dahaki sefere, bakterilerdeki sayısal artış ile radyasyon hasarının klinik tezahürü arasında doğrudan bir bağlantı var.

Dokuların doğal antimikrobiyal direncini sağlayan faktörlerden biri de lizozimdir. Radyasyon hasarı ile dokulardaki ve kandaki lizozim içeriği azalır, bu da üretiminde bir düşüş olduğunu gösterir. Bu test belirlemek için kullanılabilir erken değişiklikler maruz kalan hayvanların direnci.

Fagositoz, hayvanların enfeksiyonlara karşı bağışıklığında önemli bir rol oynar. Prensipte iç ve dış ışınlama ile fagositik reaksiyondaki değişiklikler benzer bir tabloya sahiptir. Reaksiyonun ihlal derecesi, maruz kalma dozunun büyüklüğüne bağlıdır; düşük dozlarda (10-25 rad'a kadar), fagositlerin fagositik yeteneğinin kısa süreli aktivasyonu not edilir, yarı öldürücü dozlarda fagositik aktivasyon fazı 1-2 güne düşürülür, daha sonra fagositoz aktivitesi azalır ve ölümcül durumlarda sıfıra ulaşır. İyileşen hayvanlarda fagositoz reaksiyonunun yavaş bir aktivasyonu meydana gelir.

Retiküloendotelyal sistem hücrelerinin ve makrofajların fagositik yetenekleri, ışınlanmış organizmada önemli değişikliklere uğrar. Bu hücreler oldukça radyorezistandır. Bununla birlikte, makrofajların ışınlama altındaki fagositik yeteneği erken bozulur. Fagositik reaksiyonun inhibisyonu, fagositozun eksikliği ile kendini gösterir. Görünüşe göre ışınlama, makrofajlar tarafından parçacıkların yakalanma süreçleri ile enzimatik süreçler arasındaki bağlantıyı koparır. Bu vakalarda fagositoz fonksiyonunun baskılanması, ilgili opsoninlerin üretiminin lenfoid sistem tarafından inhibisyonu ile ilişkili olabilir, çünkü radyasyon hastalığında komplement, properdin, opsoninler ve diğer biyolojik kanda bir azalma olduğu bilinmektedir. maddeler.

Otoantikorlar, organizmanın kendini savunmasının immünolojik mekanizmalarında önemli bir rol oynar. Radyasyon hasarı ile otoantikorların oluşumunda ve birikiminde bir artış olur. Işınlamadan sonra, vücutta kromozomal translokasyonlara sahip immünokompetan hücreler tespit edilebilir. Genetik açıdan, vücudun normal hücrelerinden farklıdırlar, yani. mutantlardır. Genetik olarak farklı hücre ve dokuların bulunduğu organizmalara kimera denir. Radyasyonun etkisi altında oluşan immünolojik reaksiyonlardan sorumlu anormal hücreler, normal vücut antijenlerine karşı antikor üretme yeteneği kazanır. Anormal hücrelerin kendi vücutlarına karşı immünolojik reaksiyonu, lenfoid aparatın atrofisi, anemi, büyümede ve hayvanın ağırlığında gerileme ve bir dizi başka bozukluk ile splenomegali'ye neden olabilir. Yeterince fazla sayıda bu tür hücre ile hayvanın ölümü meydana gelebilir.

İmmünolog tarafından öne sürülen immünogenetik konsepte göre R.V. Petrov'a göre, aşağıdaki radyasyon yaralanması süreçleri gözlenir: mutajenik etki radyasyon → normal antijenlere karşı saldırganlık yeteneği olan anormal hücrelerde nispi bir artış → bu tür hücrelerin vücutta birikmesi → anormal hücrelerin normal dokulara karşı otojenik saldırganlığı. Bazı araştırmacılara göre, ışınlanmış bir organizmada erken ortaya çıkan otoantikorlar, ölümcül olmayan dozlara tek maruz kalma sırasında ve düşük dozlara kronik maruz kalma sırasında radyodirencinde bir artışa neden olur.

Lökopeni ve anemi, kemik iliğinin aktivitesinin baskılanması ve lenfoid doku elemanları, ışınlama sırasında hayvanlarda direncin ihlaline tanıklık eder. Kan hücrelerine ve diğer dokulara verilen hasar ve aktivitelerindeki değişiklikler, hümoral bağışıklık sistemlerinin durumunu etkiler - plazma, serum proteinlerinin fraksiyonel bileşimi, lenf ve diğer sıvılar. Buna karşılık, bu maddeler radyasyona maruz kaldıklarında hücreleri ve dokuları etkiler ve kendi içlerinde doğal direnci azaltan diğer faktörleri belirler ve tamamlar.

Işınlanmış hayvanlarda spesifik olmayan bağışıklığın inhibisyonu, endojen enfeksiyon gelişiminde bir artışa yol açar - bağırsak, cilt ve diğer alanların otoflorasındaki mikrop sayısı artar, tür bileşimi değişir, yani. disbakteriyoz gelişir. Hayvanların kanında ve iç organlarında mikroplar - bağırsak yolunun sakinleri - tespit edilmeye başlar.

Bakteriyemi sadece önem Radyasyon hastalığının patogenezinde. Bakteriyemi başlangıcı ile hayvanların ölüm periyodu arasında doğrudan bir ilişki vardır.

Vücuda radyasyon hasarı ile, eksojen enfeksiyonlara karşı doğal direnci değişir: tüberküloz ve dizanteri mikropları, pnömokoklar, streptokoklar, paratifoid enfeksiyon patojenleri, leptospirosis, tularemi, trikofitoz, kandidiyazis, grip virüsleri, grip, kuduz, çocuk felci, Newcastle hastalığı (yüksek derecede bulaşıcı viral hastalık solunum, sindirim ve merkezi sinir sistemlerinde hasar, protozoa (coccidia), bakteriyel toksinler ile karakterize tavuk takımından kuşlar. Bununla birlikte, hayvanların bulaşıcı hastalıklara karşı tür bağışıklığı korunur.

Ölümcül olmayan ve öldürücü dozlarda radyasyona maruz kalma, bulaşıcı bir hastalığın seyrini ağırlaştırır ve enfeksiyon, sırayla, radyasyon hastalığının seyrini ağırlaştırır. Bu seçeneklerle, hastalığın semptomları doza, virülent ve faktörlerin zamansal kombinasyonuna bağlıdır. Şiddetli ve aşırı derecede radyasyon hastalığına neden olan radyasyon dozlarında ve hayvanlar enfekte olduğunda, gelişiminin ilk üç periyodu (birincil reaksiyon periyodu, latent periyot ve hastalığın yüksekliği) esas olarak hakim olacaktır. akut radyasyon hastalığı belirtileri. Hayvanların akut bulaşıcı bir hastalığın etken maddesi ile kısa sürede veya ölümcül olmayan dozlarla ışınlamanın arka planına karşı enfeksiyonu, nispeten karakteristik klinik belirtilerin gelişmesiyle bu hastalığın seyrinin ağırlaşmasına yol açar. Böylece, ölümcül dozlarla (700 ve 900 R) ışınlanmış ve 5 saat, 1,2,3,4 ve 5 gün sonra enfekte olmuş domuz yavrularında. veba virüsü ile ışınlamadan sonra, otopside, ışınlanmış hayvanlarda gözlenen esas olarak değişiklikler bulunur. Bu vakalarda lökosit infiltrasyonu, hücre proliferatif reaksiyonu, vebanın saf formunda gözlenen dalak enfarktları yoktur. Orta şiddette radyasyon hastalığı olan hastalarda solungaçların erizipel etken maddesine karşı artan duyarlılığı 2 ay sonra devam eder. 500 R'lik bir dozda X-ışınları ile ışınlamadan sonra. Erizipel patojeni ile deneysel enfeksiyon sırasında, domuzlardaki hastalık kendini daha hızlı gösterir, bulaşıcı sürecin genelleşmesi üçüncü günde gerçekleşir, kontrol hayvanlarında ise genellikle kaydedilir sadece dördüncü günde. Işınlanmış hayvanlardaki patolojik değişiklikler, belirgin hemorajik diyatezi ile karakterizedir.

Radyasyonun bağışıklık sistemi üzerindeki etkileri ve sonuçları

Herhangi bir dozdaki iyonlaştırıcı radyasyon, hücresel yapılarda fonksiyonel ve morfolojik değişikliklere neden olur ve hemen hemen tüm vücut sistemlerinde aktiviteyi değiştirir. Sonuç olarak, hayvanların immünolojik reaktivitesi artar veya inhibe edilir. Bağışıklık sistemi son derece uzmanlaşmıştır, lenfoid organlardan, hücrelerinden, makrofajlardan, kan hücrelerinden (nötrofilik, eozinofilik ve bazofilik, granülositlerden), kompleman sistemden, interferon, lizozim, uygundin ve diğer faktörlerden oluşur. Ana immünokompetan hücreler, hücresel ve hümoral immüniteden sorumlu T ve B lenfositlerdir.

Radyasyon etkisi altındaki hayvanların immünolojik reaktivitesindeki değişikliklerin yönü ve derecesi, esas olarak emilen doz ve ışınlamanın gücü ile belirlenir. Küçük radyasyon dozları, vücudun spesifik ve spesifik olmayan, hücresel ve humoral, genel ve immünobiyolojik reaktivitesini arttırır, patolojik sürecin uygun seyrine katkıda bulunur, çiftlik hayvanlarının ve kuşların verimliliğini arttırır.

Ölümcül olmayan ve öldürücü dozlarda iyonlaştırıcı radyasyon, hayvanların zayıflamasına veya hayvanların immünolojik reaktivitesinin baskılanmasına yol açar. İmmünolojik reaktivite parametrelerinin ihlali, radyasyon hastalığının klinik belirtilerinin ortaya çıkmasından çok daha önce not edilir. Akut radyasyon hastalığının gelişmesiyle, vücudun immünolojik özellikleri giderek zayıflar.

Maruz kalan organizmanın enfeksiyöz ajanlara direnci aşağıdaki nedenlerden dolayı azalır: doku bariyer membranlarının geçirgenliğinin bozulması, kan, lenf ve dokuların bakterisidal özelliklerinin azalması, hematopoez, lökopeni, anemi ve trombositopeninin baskılanması, hücresel fagositik mekanizmanın zayıflaması savunma, iltihaplanma, antikor üretiminin inhibisyonu ve doku ve organlardaki diğer patolojik değişiklikler.

Küçük dozlarda iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında, dokuların geçirgenliği değişir ve ölümcül olmayan bir doz ve daha fazlası ile damar duvarının, özellikle kılcal damarların geçirgenliği keskin bir şekilde artar. Orta öldürücü dozlarla ışınlamadan sonra hayvanlar, bağırsak mikroflorasının organlara yerleşmesinin nedenlerinden biri olan bağırsak bariyerinin artan geçirgenliğini geliştirir. Hem dış hem de iç ışınlama ile, cildin otoflorasında bir artış kaydedilmiştir, bu da zaten radyasyon hasarının gizli döneminde kendini erken gösterir. Bu fenomen memelilerde, kuşlarda ve insanlarda izlenebilir. Mikroorganizmaların deri, mukoza zarları ve organlar üzerinde gelişmiş üremesi ve yerleşimi, sıvıların ve dokuların bakterisit özelliklerindeki azalmadan kaynaklanır.

Escherichia coli ve özellikle mikropların cilt yüzeyindeki ve mukoza zarındaki hemolitik formlarının sayısının belirlenmesi, bozulmuş immünobiyolojik reaktivite derecesinin erken tespitini sağlayan testlerden biridir. Genellikle, otoflorada bir artış, lökopeni gelişimi ile eşzamanlı olarak meydana gelir.

Dış ışınlama ve çeşitli radyoaktif izotopların dahil edilmesi altında cilt ve mukoza zarlarının otoflorasındaki değişiklik paterni korunur. Dış radyasyon kaynaklarına genel maruz kalma ile, bakterisit cildin ihlalinin imar edilmesi gözlenir. İkincisi, görünüşe göre, cildin çeşitli bölgelerinin anatomik ve fizyolojik özellikleri ile ilişkilidir. Genel olarak, derinin bakterisit işlevi doğrudan absorbe edilen radyasyon dozuna bağlıdır; öldürücü dozlarda keskin bir şekilde azalır. LD 80-90/30 dozunda gama ışınlarına (sezyum-137) maruz kalan sığır ve koyunlarda, deri ve mukoz membranların otoflorasındaki değişiklikler ilk günden itibaren başlar ve hayatta kalan hayvanlarda ilk durum ilk günden itibaren başlar. 45-60. gün.

İç ışınlama, dış ışınlama gibi, tavuklara 1 kg ağırlık başına 3 ve 25 mCi dozlarında tek bir iyot-131 uygulamasıyla cilt ve mukoza zarlarının bakterisit aktivitesinde önemli bir azalmaya neden olur, üzerindeki bakteri sayısı cilt ilk günden itibaren artmaya başlar, beşinci günde maksimuma ulaşır. 10 gün boyunca belirtilen izotop miktarının fraksiyonel komutu, ağız boşluğunun cilt ve mukoza zarının önemli ölçüde büyük bir bakteriyel kontaminasyonuna, 10. günde maksimuma yol açar ve artan biyokimyasal aktiviteye sahip mikropların sayısı esas olarak artar. Bir dahaki sefere, bakterilerdeki sayısal artış ile radyasyon hasarının klinik tezahürü arasında doğrudan bir bağlantı var.

Dokuların doğal antimikrobiyal direncini sağlayan faktörlerden biri de lizozimdir. Radyasyon hasarı ile dokulardaki ve kandaki lizozim içeriği azalır, bu da üretiminde bir düşüş olduğunu gösterir. Bu test, maruz kalan hayvanlarda dirençteki erken değişiklikleri tespit etmek için kullanılabilir.

Fagositoz, hayvanların enfeksiyonlara karşı bağışıklığında önemli bir rol oynar. Prensipte iç ve dış ışınlama ile fagositik reaksiyondaki değişiklikler benzer bir tabloya sahiptir. Reaksiyonun ihlal derecesi, maruz kalma dozunun büyüklüğüne bağlıdır; düşük dozlarda (10-25 rad'a kadar), fagositlerin fagositik yeteneğinin kısa süreli aktivasyonu not edilir, yarı öldürücü dozlarda fagositik aktivasyon fazı 1-2 güne düşürülür, daha sonra fagositoz aktivitesi azalır ve ölümcül durumlarda sıfıra ulaşır. İyileşen hayvanlarda fagositoz reaksiyonunun yavaş bir aktivasyonu meydana gelir.

Retiküloendotelyal sistem hücrelerinin ve makrofajların fagositik yetenekleri, ışınlanmış organizmada önemli değişikliklere uğrar. Bu hücreler oldukça radyorezistandır. Bununla birlikte, makrofajların ışınlama altındaki fagositik yeteneği erken bozulur. Fagositik reaksiyonun inhibisyonu, fagositozun eksikliği ile kendini gösterir. Görünüşe göre, ışınlama, makrofajlar ve enzimatik süreçler tarafından parçacıkların yakalanma süreçleri arasındaki bağlantıyı koparır. Bu vakalarda fagositoz fonksiyonunun baskılanması, ilgili opsoninlerin üretiminin lenfoid sistem tarafından inhibisyonu ile ilişkili olabilir, çünkü radyasyon hastalığında kompleman, propordin, opsoninler ve diğer biyolojik kanda bir azalma olduğu bilinmektedir. maddeler.

Otoantikorlar, vücudun kendini savunmasının immünolojik mekanizmalarında önemli bir rol oynar. Radyasyon hasarı ile otoantikorların oluşumunda ve birikiminde bir artış olur. Işınlamadan sonra, vücutta kromozomal translokasyonlara sahip immünokompetan hücreler tespit edilebilir. Genetik açıdan, vücudun normal hücrelerinden farklıdırlar, yani. mutantlardır. Genetik olarak farklı hücre ve dokuların bulunduğu organizmalara kimera denir. Radyasyonun etkisi altında oluşan immünolojik reaksiyonlardan sorumlu anormal hücreler, normal vücut antijenlerine karşı antikor üretme yeteneği kazanır. Anormal hücrelerin kendi vücutlarına karşı immünolojik reaksiyonu, lenfoid aparatın atrofisi, anemi, büyümede ve hayvanın ağırlığında gerileme ve bir dizi başka bozukluk ile splenomegali'ye neden olabilir. Yeterince fazla sayıda bu tür hücre ile hayvanın ölümü meydana gelebilir.

İmmünolog tarafından öne sürülen immünogenetik konsepte göre R.V. Petrov'a göre, radyasyon hasarı süreçlerinin aşağıdaki dizisi gözlemlenir: radyasyonun mutajenik etkisi → normal antijenlere karşı saldırganlık yeteneğine sahip anormal hücrelerde nispi artış → bu tür hücrelerin vücutta birikmesi → anormal hücrelerin normal dokulara karşı otojenik saldırganlığı. Bazı araştırmacılara göre, ışınlanmış bir organizmada erken ortaya çıkan otoantikorlar, ölümcül olmayan dozlara tek maruz kalma sırasında ve düşük dozlara kronik maruz kalma sırasında radyodirencinde bir artışa neden olur.

Lökopeni ve anemi, kemik iliğinin aktivitesinin baskılanması ve lenfoid doku elemanları, ışınlama sırasında hayvanlarda direncin ihlaline tanıklık eder. Kan hücrelerine ve diğer dokulara verilen hasar ve aktivitelerindeki değişiklikler, hümoral bağışıklık sistemlerinin durumunu etkiler - plazma, serum proteinlerinin fraksiyonel bileşimi, lenf ve diğer sıvılar. Buna karşılık, bu maddeler radyasyona maruz kaldıklarında hücreleri ve dokuları etkiler ve kendi içlerinde doğal direnci azaltan diğer faktörleri belirler ve tamamlar.

Işınlanmış hayvanlarda spesifik olmayan bağışıklığın inhibisyonu, endojen enfeksiyon gelişiminde bir artışa yol açar - bağırsak, cilt ve diğer alanların otoflorasındaki mikrop sayısı artar, tür bileşimi değişir, yani. disbakteriyoz gelişir. Hayvanların kanında ve iç organlarında mikroplar - bağırsak yolunun sakinleri - tespit edilmeye başlar.

Bakteriyemi radyasyon hastalığının patogenezinde son derece önemlidir. Bakteriyemi başlangıcı ile hayvanların ölüm periyodu arasında doğrudan bir ilişki vardır.

Vücuda radyasyon hasarı ile, eksojen enfeksiyonlara karşı doğal direnci değişir: tüberküloz ve dizanteri mikropları, pnömokoklar, streptokoklar, paratifoid enfeksiyon patojenleri, leptospirosis, tularemi, trikofitoz, kandidiyazis, grip virüsleri, grip, kuduz, çocuk felci, Newcastle hastalığı (yüksek derecede solunum, sindirim ve merkezi sinir sisteminde hasar, protozoa (koksidiyum), bakteriyel toksinler ile karakterize tavuktan kuşların bulaşıcı viral hastalığı. Bununla birlikte, hayvanların bulaşıcı hastalıklara karşı tür bağışıklığı korunur.

Ölümcül olmayan ve öldürücü dozlarda radyasyona maruz kalma, bulaşıcı bir hastalığın seyrini ağırlaştırır ve enfeksiyon, sırayla, radyasyon hastalığının seyrini ağırlaştırır. Bu seçeneklerle, hastalığın semptomları doza, virülent ve faktörlerin zamansal kombinasyonuna bağlıdır. Şiddetli ve aşırı derecede radyasyon hastalığına neden olan radyasyon dozlarında ve hayvanlar enfekte olduğunda, gelişiminin ilk üç periyodu (birincil reaksiyon periyodu, latent periyot ve hastalığın yüksekliği) esas olarak hakim olacaktır. akut radyasyon hastalığı belirtileri. Hayvanların akut bulaşıcı bir hastalığın etken maddesi ile kısa sürede veya ölümcül olmayan dozlarla ışınlamanın arka planına karşı enfeksiyonu, nispeten karakteristik klinik belirtilerin gelişmesiyle bu hastalığın seyrinin ağırlaşmasına yol açar. Böylece, ölümcül dozlarla (700 ve 900 R) ışınlanmış ve 5 saat, 1,2,3,4 ve 5 gün sonra enfekte olmuş domuz yavrularında. veba virüsü ile ışınlamadan sonra, otopside, ışınlanmış hayvanlarda gözlenen esas olarak değişiklikler bulunur. Saf veba formunda gözlenen lökosit infiltrasyonu, hücre proliferatif reaksiyonu, dalak enfarktüsü bu durumlarda yoktur. Orta şiddette radyasyon hastalığı olan hastalarda solungaçların erizipel etken maddesine karşı artan duyarlılığı 2 ay sonra devam eder. 500 R'lik bir dozda X-ışınları ile ışınlamadan sonra. Erizipel patojeni ile deneysel enfeksiyon sırasında, domuzlardaki hastalık kendini daha hızlı gösterir, bulaşıcı sürecin genelleşmesi üçüncü günde gerçekleşir, kontrol hayvanlarında ise genellikle kaydedilir sadece dördüncü günde. Işınlanmış hayvanlardaki patolojik değişiklikler, belirgin hemorajik diyatezi ile karakterizedir.

Kobaylar ve koyunlar üzerinde yapılan deneysel çalışmalar tuhaf bir seyir ortaya çıkardı. şarbon radyasyon hastalığı olan hayvanlarda ılıman. Radyasyona hem dışarıdan hem de birlikte maruz kalma, bu hastalığa neden olan ajan tarafından enfeksiyona karşı dirençlerini azaltır. Klinik belirtiler radyasyon hastalığı veya şarbon için kesin olarak spesifik değildir. Hastalar belirgin lökopeni, vücut ısısı yükselir, nabız ve solunum daha sık hale gelir, işlevi gastrointestinal sistem, düşük titrelerdeki şarbon antikorları, dolaylı hemaglutinasyon reaksiyonu ile tespit edilen kan serumunda tespit edilir. Hastalık akuttur ve ölümcül biter. Patolojik otopside, her durumda, dalakta bir azalma ve şarbon mikropları ile tohumlama kaydedilir. iç organlar ve lenf düğümleri.

İmmünobiyolojik reaktivitenin ihlali, radyasyona birincil reaksiyonlar döneminde zaten meydana gelir ve yavaş yavaş artan, radyasyon hastalığının ortasında maksimum gelişmeye ulaşır. Hayatta kalan hayvanlarda, bütünlüğü radyasyon hasarının derecesi ile belirlenen doğal bağışıklık faktörleri restore edilir.

İyonlaştırıcı radyasyonun doğal bağışıklık faktörleri üzerindeki etkisiyle ilgili olarak, özellikle inhibisyon sırası, her birinin çeşitli enfeksiyonlarda önemi ve açıklanamayan birçok konu olduğu belirtilmelidir. farklı hayvanlarda, tazminat ve aktivasyon olasılıkları yeterince çalışılmamıştır.

Giriş Yirminci yüzyıla art arda üç isim atfedilmiştir - atomik, kozmik ve biyoloji çağı. Bunlardan ilkinin şimdiye kadarki en kapsamlı olduğunu güvenle söyleyebiliriz, çünkü atom çekirdeğinin sırlarını anlama ve enerjisini yönetme konusundaki ilerlemenin, yaşamın tüm sorunları üzerinde belirleyici bir etkisi olacağına inanmak için her türlü neden vardır. gezegen ve ötesi. Radyoaktivite olgusu yaklaşık yüz yıl önce Pierre Curie ve Marie Skłodowska-Curie tarafından keşfedildi. Yeni yönlerin hızlı gelişiminin başlangıcını belirleyen bu keşifti.

kimya ve fizikte niya, bu da nükleer-endüstriyel kompleksin yaratılmasının temeli oldu. Nükleer endüstrinin ilk girişimleri, ilk olarak Amerika Birleşik Devletleri'nde yapılan bir atom bombası yaratmayı amaçlıyordu. Savaş amacıyla, 6 ve 9 Ağustos 1945'te, Amerikalılar Japon şehirleri Hiroşima ve Nagazaki üzerinde iki atom bombası patlattığında nükleer silahlar kullanıldı. SSCB'de oluşturulan nükleer endüstrinin ilk girişimi üretim birliğiydi.

Mayak hattı, bölünebilir nükleer malzemeler üretmek için tasarlanmıştır. Nükleer kompleksin ilk işletmeleri bir "silahlanma yarışı" koşullarında kuruldu, ayrıca radyasyonun insan vücudu ve çevre üzerindeki etkileri çok az çalışıldı, bu da döküntülerin dökülmesine, büyük ölçekli çevresel etkilere yol açtı. radyasyon dozlarının yanlış tayınlanması nedeniyle nükleer endüstrideki işçiler ve radyoaktif kirlenme bölgesinde yaşayan nüfus arasında kirlilik ve hastalık sayısında artış

BEN. Şu anda, nükleer-endüstriyel kompleks, farklı amaç ve hedeflere sahip kapsamlı bir işletme ağıdır. Askeri-sanayi kompleksinin işletmelerini, nükleer santralleri, araştırma merkezlerini ve enstitüleri içerir. Son on yılda, atomik radyasyonun insanlar ve çevre üzerindeki etkileri yeniden değerlendirildi. Nükleer silahların denenmesi ve yayılması yasağı getirildi ve nükleer silahları azaltmak için çeşitli anlaşmalar imzalandı.

29 Temmuz 1957'de, nükleer enerjinin barışçıl kullanımı için özerk bir hükümetler arası örgüt olan IAEA kuruldu. Kuruluşunun amacı, gelişmiş bir nükleer sanayiye sahip ülkelerin faaliyetlerini, barışı güçlendirmeyi ve uluslararası işbirliğini teşvik etmeyi amaçlayan BM'nin amaç ve ilkelerine uygun olarak kontrol etmekti. Radyasyonun insan ve çevre üzerindeki etkisini araştırma alanında çalışan uluslararası kuruluşlar, periyodik olarak tehlike derecesini yukarı doğru revize ettiler. 30'lu yıllardan beri bu

seviyesi bin kat arttı. Uluslararası Radyasyondan Korunma Komisyonu, radyasyonun insan sağlığı üzerindeki eşik olmayan etkisi kavramını resmen tanıdı. Bununla birlikte, şu anda, iyonlaştırıcı radyasyonun etki mekanizmaları ve bunun canlı bir organizma üzerindeki uzun vadeli sonuçları hakkındaki bilimsel tartışmalar tamamlanmamıştır ve birçok konu daha fazla çalışma gerektirmektedir. Bu sorun alanındaki araştırmalar, hem çevrenin sürekli olarak var olan radyoaktif kirlenme riski nedeniyle hem de

Halihazırda radyasyona maruz kalmış kişilerin sağlıklarını kaybetme riski için. İyonlaştırıcı radyasyon türleri Çevrenin durumu ve canlı organizmalar, çeşitli çevresel faktörlerden güçlü bir şekilde etkilenir. Çevresel faktör, canlı organizmalar üzerinde doğrudan veya dolaylı bir etkiye sahip olabilecek herhangi bir çevresel koşuldur. Çevresel faktörler üç kategoriye ayrılır: 1. abiyotik - cansız doğa faktörleri, 2. biyotik - yaban hayatı faktörleri ve 3. antropojenik - insan aktivitesi faktörleri.

ve. Karasal ortamdaki önemli bir abiyotik faktör iyonlaştırıcı radyasyondur - bu, elektronları atomlardan koparabilen ve pozitif ve negatif iyon çiftleri oluşturmak için onları diğer atomlara bağlayabilen çok yüksek enerjili radyasyondur. İki tür iyonlaştırıcı radyasyon vardır: sıfır olmayan durgun kütleye (alfa, beta ve nötron radyasyonu) sahip parçacıklardan oluşan korpüsküler ve çok kısa dalga boyuna sahip elektromanyetik (gama ve x-ışını radyasyonu). Alfa radyasyonu bir çekirdek akışıdır

helyum, yüksek hızda. Bu çekirdeklerin kütlesi 4 ve yükü +2'dir. Çekirdeklerin radyoaktif bozunması ve nükleer reaksiyonlar sırasında oluşurlar. Alfa parçacıklarının enerjisi birkaç MeV'yi (1 eV=1.60206*10-19 J) aşmaz. Alfa parçacıklarının havadaki yol uzunluğu genellikle 10 cm'den azdır (bir parçacığın yol uzunluğu, bir parçacığın madde tarafından absorbe edilmeden önce hala tespit edilebildiği radyasyon kaynağından en büyük mesafe olarak anlaşılır). Suda veya yumuşak dokular insan olanlar

yoğunluğu hava yoğunluğunun 700 katından fazla olan la, alfa parçacıklarının yolunun uzunluğu birkaç on mikrometredir. Büyük kütleleri nedeniyle, alfa parçacıkları madde ile etkileşime girdiklerinde enerjilerini hızla kaybederler. Bu, düşük nüfuz etme güçlerini ve yüksek spesifik iyonizasyonlarını açıklar: havada hareket ederken, bir alfa parçacığı, yolunun 1 cm'si başına on binlerce çift yüklü parçacık - iyon oluşturur. Beta radyasyonu bir elektron akışıdır (β-

radyasyon) veya radyoaktif bozunmadan kaynaklanan pozitronlar (+-radyasyon). Beta parçacıklarının kütlesi, alfa parçacıklarının kütlesinden on binlerce kat daha azdır. Beta radyasyon kaynağının doğasına bağlı olarak, bu parçacıkların hızı, ışık hızının 0,3-0,99'u aralığında olabilir. Beta parçacıklarının enerjisi birkaç MeV'yi geçmez, havadaki yol uzunluğu yaklaşık 1800 cm'dir ve insan vücudunun yumuşak dokularında -

2.5 cm Beta parçacıklarının nüfuz gücü, alfa parçacıklarınınkinden daha yüksektir (daha küçük kütleleri ve yükleri nedeniyle). Nötron radyasyonu, elektrik yükü olmayan bir nükleer parçacık akışıdır. Bir nötronun kütlesi, alfa parçacıklarının kütlesinden yaklaşık 4 kat daha azdır. Enerjiye bağlı olarak, yavaş nötronlar (1 keV enerjili), ara enerjili nötronlar (1 ila 500 keV arası) ve hızlı nötronlar (5 ila 5 keV arası)

00 keV ila 20 MeV). Nötronların ortamın atomlarının çekirdekleri ile esnek olmayan etkileşimi sırasında, yüklü parçacıklardan ve gama kuantumundan (gama radyasyonu) oluşan ikincil radyasyon ortaya çıkar. Nötronların çekirdeklerle elastik etkileşimleri sırasında, maddenin olağan iyonlaşması gözlemlenebilir. Nötronların nüfuz etme gücü enerjilerine bağlıdır, ancak alfa veya beta parçacıklarınınkinden çok daha yüksektir. Böylece, ara enerjilerin nötron aralığı havada yaklaşık 15 m ve 3 cm'dir.

biyolojik dokuda, hızlı nötronlar için benzer göstergeler sırasıyla 120 m ve 10 cm'dir.Bu nedenle, nötron radyasyonu yüksek penetrasyon kabiliyetine sahiptir ve her türlü korpüsküler radyasyondan insanlar için en büyük tehlikeyi oluşturur. Nötron akı gücü, nötron akı yoğunluğu (nötron.cm2*s) ile ölçülür. Gama radyasyonu (γ radyasyonu), yüksek enerjili ve kısa dalga boylu (3* mertebesinde) elektromanyetik radyasyondur.

10-2 nm). Nükleer dönüşümler veya parçacıkların etkileşimi sırasında yayılır. Yüksek uzunluk (0.01-3 MeV) ve kısa dalga boyu, gama radyasyonunun yüksek nüfuz gücünü belirler. Gama ışınları elektrik ve manyetik alanlarda sapmazlar. Bu radyasyon, alfa ve beta radyasyonundan daha düşük bir iyonlaştırıcı güce sahiptir. X-ışını radyasyonu, özel X-ışını tüplerinde, elektron hızlandırıcılarda, bir ortamda elde edilebilir. çevreleyen kaynak beta radyasyonu, vb. X-ışınları görünür

elektromanyetik radyasyon türlerinden biridir. Enerjisi genellikle 1 MeV'yi geçmez. X-ışını radyasyonu, gama radyasyonu gibi, düşük iyonlaşma kabiliyetine ve yüksek hıza sahiptir. Atom çekirdekleri bozunduğunda, ürünleri yüksek hızda uçar. Yollarında şu veya bu engelle karşılaştıklarında, özünde çeşitli değişiklikler meydana getirirler. Radyasyonun madde üzerindeki etkisi ne kadar büyük olursa, birim zamanda o kadar fazla bozunma meydana gelir. D

Bozunma sayısını karakterize etmek için, bir radyoaktif maddenin aktivitesi (A) kavramı tanıtılır; bu, kısa bir süre içinde bu maddedeki dN kendiliğinden nükleer dönüşümlerin sayısı olarak anlaşılır dt, bu süreye bölünür: A = dN / dt. İyonlaştırıcı radyasyonun bir madde üzerindeki etkisi, emilen bir doz ile karakterize edilir - bir maddenin birim kütlesine aktarılan enerji miktarı. SI sisteminde, soğurulan dozun birimi gridir (

Gy) - 1 kg maddenin 1 J enerji aktardığı doz. Bazen sistem dışı bir birim kullanırlar - rad: 1rad \u003d 100erg / g \u003d 10-2Gy. Soğurulan iyonlaştırıcı radyasyon dozu, radyasyona maruz kalma derecesini belirleyen ana fiziksel miktardır, yani. canlı ve cansız doğadaki nesnelerin ışınlanmasının beklenen sonuçlarının bir ölçüsü. Soğurulan doz, radyasyonun kendisini değil, çevre üzerindeki etkisini karakterize eder. Bununla birlikte, radyasyonun canlı organizmalar üzerindeki etkisini incelemek için, bu

x birimi yeterli değildir, çünkü böyle bir etki yalnızca emilen enerjinin yoğunluğuna değil, aynı zamanda uzaydaki dağılımına, daha doğrusu parçacıklar tarafından yol uzunluklarının birimi başına aktarılan enerjiye de bağlıdır. Örneğin alfa parçacıkları için, gama ışınlarından 20 kat daha yüksektir ve bu nedenle, aynı soğurulan dozla, bu parçacıklara maruz kalmak gama radyasyonundan yaklaşık 20 kat daha tehlikelidir. Bunu hesaba katmak için, emilen dozun ürününe ve kalite faktörüne eşit olan eşdeğer bir doz kavramı tanıtılır.

bu tür radyasyonun canlı organizmalar üzerindeki etkisini karakterize eden özellik k. Kalite faktörü, suda 1 μm yol başına LET = 3.5 keV olan radyasyondan beklenen biyolojik etkinin kaç kat daha büyük olduğunu gösterir. (İyonlaştırıcı bir parçacığın yolu boyunca LET (doğrusal enerji aktarımı), iyonlaşma ve uyarılma nedeniyle birim yol başına yüklü parçacıkların enerji kaybını karakterize eder.) Eşdeğer dozun SI birimi sievert'tir (Sv). Sistem dışı birim: rem - biyolojik

x-ışını eşdeğeri; 1Sv=100rem. Radyasyon biyolojisinde kullanılan başlıca fiziksel nicelikler, birimleri: Tabloda verilen niceliklerin fiziksel anlamlarını ele alalım. 1. Maruz kalma dozu. Işınlama sırasında nesneye gelen radyasyon enerjisi miktarını yansıtır. Aşağıdaki formülle hesaplanır: burada dQ, küçük bir hava hacmindeki fotonlar tarafından oluşturulan tüm ikincil elektronların tamamen yavaşlaması ile havada ortaya çıkan aynı işarete sahip iyonların toplam yüküdür; dM, bu hacimdeki hava kütlesidir. 2. Katsayı p

radyasyon emilimi. Şu formülle hesaplanır: Burada dE, bazı temel hacimlerde maddeye radyasyon yoluyla aktarılan ortalama enerjidir, dm ise bu hacimdeki maddenin kütlesidir. 1 Gy = 100 rad. 3. İzotop aktivitesi. 1 Becquerel, saniyede 1 nükleer dönüşüme karşılık gelir. 4. Absorbe edilen doz oranı. Emilen dozun zaman içindeki dağılımını karakterize etmek için kullanılır. Birim madde kütlesi tarafından birim zamanda emilen radyasyon enerjisi miktarını yansıtır.

5. Doz eşdeğeri. Dokudaki herhangi bir nokta şu denklemle belirlenir: H = DQN, burada D absorbe edilen doz, Q ve N ise değiştirici faktörlerdir. Q, belirli bir radyasyon türü için beklenen biyolojik etkinin, 250 kEV gücündeki X-ışını radyasyonunun etkisinden kaç kat daha büyük olduğunu gösterir. Gama ve beta radyasyonu için Q = 1, alfa radyasyonu için 20'dir. N, diğer tüm değiştirici faktörlerin ürünüdür. Yani, dış radyasyon 3 R / h ise, o zaman kişi

bu etki altında, gama ve beta parçacıkları yayılırsa bu saat içinde toplam 3 rem ve alfa parçacıkları yayılırsa 60 rem toplam doz alacaktır. Bununla birlikte, aynı miktarda soğurulan enerji, iyonlaştırıcı radyasyonun tipine bağlı olarak genellikle farklı bir biyolojik etki verir. Bu nedenle, iyonlaştırıcı radyasyonun biyolojik nesneler üzerindeki zararlı etkisinin derecesini değerlendirmek için göreceli biyolojik etkinlik katsayısı kullanılır - O

OLMAK. Tablodan da görüleceği gibi alfa radyasyonunun, nötronların ve protonların zarar verici etkisi X-ışınlarınınkinden 10-20 kat daha fazladır, biyolojik eylem geleneksel olarak 1. Göreceli biyolojik etkinlik katsayıları - RBE X-ışınları ve gama ışınları 1 Beta radyasyonu 1 Alfa radyasyonu 10 n (hızlı ve yavaş nötronlar) 5-20 p (protonlar) 10 Sadece bu katsayıların koşulludur. Sonuç aynı zamanda gösterge seçimine de bağlıdır.

biyolojik verimliliği karşılaştırmak için alınır. Örneğin, RBE, ölüm yüzdesi, hematojen değişikliklerin derecesi, cinsiyet bezleri üzerindeki sterilizasyon etkisi vb. ile ayarlanabilir. Vücudun iyonlaştırıcı radyasyona tepkisi, röntgen (P) olarak ifade edilen maruz kalma dozuna bağlıdır ve SI birimlerinde (Gy) rad ( rad) cinsinden ifade edilen soğurulan doz. Hasarın toplam maruz kalma yoğunluğuna bağımlılığı (P.

D 1960) Not. Işınlama koşulları: x-ışınları, 180 kV, 10 mA, filtre 0,5 mm Cu ve 1 mm A1; doz hızı 13-60 R/dak. Hayvan türleri Minimum öldürücü doz, R Yarı hayatta kalma dozu, LD50 Mutlak öldürücü doz Fareler 200 350-400 550-800 Sıçanlar 250-300 450-600 650-800 Gine domuzu 200-300 40

0 Tavşan 800 1100 1400 Kedi - - 550 Köpek 275 400 600 Maymun - - 600-700 Radyasyon hasarının şiddeti sadece radyasyon dozuna değil, aynı zamanda maruz kalma süresine de (doz hızı) bağlıdır. İyonlaştırıcı radyasyonun kısa süreli maruz kalma sırasındaki zarar verici etkisi, aynı doza uzun süreli maruz kalma sırasında olduğundan daha belirgindir. Kesirli (fraksiyonel) ışınlama ile biyolojik etkide bir azalma gözlenir: vücut daha yüksek toplam maruziyeti tolere edebilir

zah. Radyasyon hasarının ciddiyetini belirlemede bireysel reaktivite ve yaş da büyük önem taşır. Hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde, bireysel duyarlılıkta geniş dalgalanmalar bulundu - bazı köpekler 600 R'lik bir dozda tek bir ışınlamadan sonra hayatta kalır, diğerleri 275 R'lik bir dozda ışınlamadan sonra ölür. Genç ve hamile hayvanlar iyonlaştırıcı radyasyona daha duyarlıdır. Daha yaşlı hayvanlar, süreçlerinin zayıflaması nedeniyle daha az dirençlidir.

baykuş rejenerasyonu AI'nın bağışıklık sistemi üzerindeki etkisi İyonlaştırıcı radyasyonun benzersiz bir özelliği etiyolojik faktör klinik patoloji, bir fincan sıcak çayın içerdiği "enerjiye" eşdeğer, termal olarak enerjisel olarak ihmal edilebilir miktarda (radyasyon dozu açısından çok önemli olmasına rağmen) bir saniyenin ancak algılanabilen kesirlerinde absorbe edildiği gerçeğinde yatmaktadır. bir insan veya hayvan vücudu, akut radyasyon ağrısında kaçınılmaz olarak gerçekleşen değişikliklere neden olabilir.

bil, sık sık ölümcül. "Enerji paradoksu" olarak adlandırılan bu fenomen, radyobiyolojinin şafağında "radyobiyolojinin temel paradoksu" olarak adlandırıldı. Anlamı uzun zamandır bir sır olarak kaldı ve ancak şimdi ortaya çıkmaya başlıyor. Vücuda giren nispeten küçük bir miktardaki enerjinin, hangi mekanizmalarla, doza bağlı olarak çeşitli biyolojik ve belirgin tıbbi etkilere nasıl dönüştürüldüğü açıkça ortaya çıkıyor. Bu etkiler iki kritik olaya dayanmaktadır: 1) kalıcı

Genetik materyalde onarılamaz, yapısal hasar; 2) biyolojik bir türün genetik temelini korumayı amaçlayan bir dizi standart hücre tepkisini tetikleyen biyomembranlarda radyasyona bağlı değişiklikler. Aynı zamanda, son zamanlarda gerçekten doğrulanmış olan eski düşünce özellikle önemlidir: “Radyasyon herhangi bir yeni biyolojik fenomene yol açmaz; sadece zaman zaman meydana gelen çeşitli hücresel olayların olasılığını artırır.

zaman kendiliğinden oluşur. Radyasyonun uzun vadeli etkilerinin nasıl oluşacağı, bunların yüksek risk gruplarında tahmin edilmesi ve en aza indirilmesinin mümkün olup olmadığı - büyük ölçüde bağışıklık sisteminin durumuna bağlıdır. Genetik programın ve homeostazın uygulanması üzerinde denetim sağlamak için çok işlevli, çok aşamalı uygulanan bir sistem olarak karakterize edilebilir. Bağışıklık mekanizmalarının, insanlarda çok çeşitli patolojik durumların gelişiminde rol oynadığı açıktır.

ya sebep ya da sonuç. Belirli etkilerin neden olduğu bağışıklık bozuklukları, vücudun diğer düzenleyici sistemlerinin aktivitesinin bozulmasına yol açar ve bu da bağışıklık sisteminin başarısızlığını şiddetlendirir. Radyasyona maruz kalmanın insan sağlığı üzerindeki sonuçlarının değerlendirilmesi, özellikle düşük maruziyet seviyelerinde meydana gelen radyasyon etkileri için son derece zor bir problemdir. Objektifliği sağlanan deneysel çalışmaların sonuçları

Deneyin sıkı bir şekilde kontrol edilen koşulları, yeterli güvenilirliğe sahip bir kişiye tahminde bulunmak her zaman mümkün değildir. Bu sorunun karmaşıklığı, diğerlerinin yanı sıra, üç koşuldan kaynaklanmaktadır: 1) bireysel radyosensitivite ve değişkenliği açısından insan popülasyonunun homojen olmaması; 2) iyonlaştırıcı radyasyonun düşük seviyelerinin ve yoğunluğunun insan sağlığına gerçek ve varsayımsal zararı konusunda bilim adamlarının birleşik bir görüşünün olmaması; 3) bunların net nicel özelliklerinin olmaması

düşük dozlarda iyonlaştırıcı radyasyon seviyeleri veya aralığı. Heterojenlik ve genetik olarak belirlenmiş radyodirenç (radyo-duyarlılık) konusunda ikna edici kanıtlar, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma ile belirli bir genetik yatkınlık uygulama riski arasında yakın bir ilişki olduğuna göre immünogenetik çalışmaların sonuçlarıyla sağlanır. patolojik durumlar. Doğum sonrası ortadan kaldırılmasında katılımcıların genetik kan sistemlerini incelerken

Çernobil kazasının ardından, bireylerin radyasyona maruz kalmaya karşı farklı duyarlılıklarıyla ilişkili antijenler, fenotipler ve haplotipler bulundu. Yetişkinlerde ve çocuklarda aşırı radyosensitivite biçimleri birçok kez farklılık gösterebilir. İnsan popülasyonunda, insanların %14-20'si radyo-dirençlidir, %10-20'si artmış radyosensitiviteye sahiptir ve %7-10'u aşırı radyoduyarlıdır. İyonlaştırıcı radyasyonun etkisiyle ilgili kritik (son derece hassas) organlar arasında bağışıklık sistemi bulunur. Hakkında

ışınlamadan sonraki kritik süre, bağışıklık sisteminin kritikliği, nükleik asitler üzerindeki zararlı etkinin yanı sıra membran yapıları lipit peroksidasyonunu, su radyoliz ürünlerinin ve diğer aktif bileşiklerin oluşumunu artırarak immünokompetan hücreler. İmmün yanıtta yer alan hücrelerin zarlarında farklılaşma antijenlerinin ekspresyonunun ihlali, etkileşimlerini engeller, bağışıklık sisteminin denetleyici işlevini zayıflatır. ihanette genel kalıplar var

Radyasyonun etkisi altında periferik kanın kalitatif ve kantitatif bileşimi üzerine çalışmalar. Miktarda azalma şekilli elemanlar daha erken ve daha yoğun bir şekilde ortaya çıkarsa, radyasyon dozu o kadar büyük olur. Yoğun bölünme ve farklılaşma ile ilişkili kemik iliği hücrelerinin yüksek duyarlılığı nedeniyle, radyasyonun etkisi altında periferik kanda güçlü değişiklikler olur. Nispeten küçük 2 - 10 Gy dozları, doğrudan ışınlama sırasında veya mitozlarda kemik iliği hücrelerinin ölümüne neden olurken, hücreler

ve bölme yeteneğini kaybeder. İçlerinde gen mutasyonları ve kromozomal sapmalar şeklinde gen yeniden düzenlemeleri genellikle hücre bölünmesine müdahale etmez. Mutant hücrelerin ortadan kaldırılması, yeni hücrelerin oluşumundan daha yavaştır, bu nedenle her zaman tümör oluşumu, özellikle lösemi riski vardır. Kemik iliğinde aşağıdaki değişiklikler bulunur: aplazi, fibroz, olgun granülositlerden oluşan hematopoietik doku adaları ile yağlı dejenerasyonu, ışınlamadan 6 ay sonra, retiküler yapıştırıcı birikimleri bulunur.

akım. Kemik iliğinin hipoplazisi ve aplazisi, masif hücre ölümü ile ilişkili olan ışınlamadan sonraki ilk gün gözlenir. İhlaller önce granülositopoezde, sonra trombopoezde, çok daha sonra eritropoezde tespit edilir. Hematopoezin erken öncülleri ile kemik iliğinde bir tükenme var, tk. bu hücreler kötü diferansiyedir, hızla bölünür ve bu nedenle radyosensitiftir. Periferik kan hücrelerinin geç progenitörleri, progenitörlerden daha az radyosensitiftir.

lökosit ve eritrositlerin takma adları. Öncül havuzundaki keskin bir azalma nedeniyle, kemik iliğinde olgun formların üretimi geçici olarak azalır. Kan hücrelerinin sayısındaki düşüşe, kemik iliğindeki hücrelerin olgunlaşmasının hızlanmasında ve canlılıklarında bir azalma olarak ifade edilen telafi edici mekanizmaların aktivasyonu eşlik eder. Eritroblastik büyümede nispi bir artış vardır. Radyasyona maruz kaldıktan hemen sonraki dönemde, tüm kan hücrelerinin sayısında bir azalma gözlenir. Dolaşan kırmızı kan hücrelerinin sayısı

bazı yazarlara göre azalır, diğer araştırmacılar zıt veriler verir: sıçanların kanında 5 ila 25 R doz aralığında, eritrosit sayısında bir artış bulunur. Düşük dozda ışınlama ile performansın artması olgusu, son çalışmalarla doğrulanmıştır ve hormesis olarak adlandırılır. Muhtemelen, güçlendirme etkisi, nöro-endokrin düzenleme merkezlerinin uyarılmasından kaynaklanmaktadır. Bazı araştırmacılar, dolaşımlarının ve dönüşümlerinin kısalmasıyla ilişkili olan retikülosit sayısında bir azalmaya dikkat çekiyor.

olgun bir eritrosit içine. Yaşam beklentileri önemli ölçüde azaldığından (43 güne kadar) kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış yoktur. Kan yaymalarının görsel muayenesi, diskosit (normal eritrositler) sayısında bir azalma ve stomatoosit, sferosit ve şizosit içeriğinde bir artış gösterdi. Genel olarak, radyasyona maruz kaldıktan 5 yıl sonra anormal eritrosit formlarının sayısı tasfiye memurlarında %25-30'a ulaştı. Eritrositler polikromatofiliktir, ortalama çapları, ortalama hacimleri ve anizositoz genliği artar.

toza. Eritrositlerin asit direnci azalır, bu da dolaşım sürelerindeki azalmayı açıklar. Kemik iliğinin hemoglobin sentezleme yeteneği azalır. Eritrosit sayısındaki azalma ile periferik kandaki hemoglobin konsantrasyonu da doğal olarak düşer. Bir eritrositteki nispi hemoglobin içeriği artar, renk indeksi artar. Hemoglobinin kantitatif amino asit bileşimi değişir, hem ve globin arasındaki bağın gücü zayıflar ve methemoglobin yüzdesi artar. reddetmek

Radyasyona maruz kaldıktan sonra hemoglobin miktarının m'si kanın oksijen kapasitesindeki düşüşü açıklarken, hemoglobinin bileşikleri içerme yeteneği 2-3 kat artar. Kan plazmasındaki toplam demir içeriği, kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma nedeniyle azalır. Eritrositlere demir katılma hızı ve plazmanın demir bağlama kapasitesi artar. Hem sentezi için gerekli olan serum ferritin konsantrasyonu azalır. Eritropoez, glikoprotein hormonu tarafından düzenlenir.

itropoetin. Eritrosit öncü hücrelerine etki eder ve ayrıca hemoglobin oluşum hızını arttırır. Yüksek dozlarışınlama kanın eritropoietin inhibe edici maddelerle zenginleşmesine neden olurken, küçük dozlarda kronik ışınlama eritropoietin içeriğinde herhangi bir değişikliğe neden olmadı. ESR miktarında bir artış birçok araştırmacı tarafından belirtilmiştir. Bunun nedeni, eritrosit sayısındaki azalma, zarın negatif yükünün daha pozitif olana doğru azalması olabilir. Retikülosit sayısındaki azalma ile ESR azalır

var, çünkü retikülosit, eritrositten daha negatif bir yüzey yüküne sahiptir. Görünüşe göre, eritrosit sayısındaki azalma ve zarlarının yükündeki bir değişiklik, ESR'deki radyasyon artışında ana rolü oynuyor. Kemik iliği hematopoezi (BMC), bir kök havuzunun varlığı ve proliferasyonun göreceli özerkliği nedeniyle iyonlaştırıcı radyasyonun etkilerine nispeten hızlı yanıt veren sistemlere atıfta bulunur. Bir kazadan sonra hayvanlarda kan sistemi çalışmasında

Çernobil nükleer santrali, düşük yoğunluklu ve farklı kalitede alanlarda sürekli olarak dış ve iç ışınlamaya maruz kaldıklarında CMC reaksiyonunun bir takım özelliklerini keşfetti. Haziran 1986'dan beri Çernobil ve Kiev'in vivaryum koşullarında vahşi göçmen hayvanlar, deney hayvanları üzerinde gözlemler yapılmaktadır. Bazı veteriner çiftlikleri sığır ve koyun gözlemleri organize etmiştir. Özellikle kirliliğin yoğun olduğu yerlerde gözlemler günümüze kadar devam etmektedir.

sezyum hakkında. Açıklanan hematolojik etkiler, bir kural olarak, vücutta yüksek dozlara maruz kalma için açıklanan verilerin ekstrapolasyonuna dayanarak, doz yükleri için beklenenleri aşmaktadır. CMC'deki değişikliklerin ciddiyet derecesindeki bazı farklılıklar, deneylerin özelliklerinden kaynaklanmaktadır (kazadan sonra geçen süre, reaktörden deney yerine olan mesafe, deneyin süresi).

Ekim 1986'dan bu yana, Çernobil'e üç aylıkken ithal edilen ve doğal ölümlerine kadar gözlemlenen beyaz ırktan fareler üzerinde CMC çalışmaları sistematik olarak yürütülmektedir. Doz yükleri hayvanın ömrü boyunca 3 cGy'yi geçmedi. Bugüne kadar, üç deney serisinin sıçanlarda CMC durumundaki malzeme sistematik hale getirildi: 1986 - 1989, 1989 - 1991, 1991 - 1993. Hücre bileşimindeki en belirgin nicel değişiklikler

ilk deney serisinde beyin ve periferik kan kaydedildi. Çernobil grubunun hayvanları not edildi: orta derecede şiddetli hipokromik anemi; Bölgede kalışın üçüncü ayından itibaren, esas olarak lenfositik fraksiyon nedeniyle ilerleyen, ölüm anında başlangıç ​​seviyesinin %30-40'ına ulaşan lökopeni; miyelokaryosit sayısında %50-60 oranında azalma. Bununla birlikte, en önemlisi, çok yüksek eozinofil içeriğine sahip granülositopeninin varlığıydı. Ve

miyelogramda değişiklikler hipoplastik tipe göre gözlendi (olgun granülosit, retiküler ve plazma hücrelerinin oranındaki artışla birlikte genç farklılaşan elementlerde azalma). Aynı zamanda, Kiev hayvan grubunda hematolojik değişiklikler tek yönlüydü, ancak çok daha yavaş gelişti. Sonraki deney serilerinde, ne Çernobil'de ne de Kiev gruplarında, hayvanların yaşamları boyunca kemik iliği ve lökositlerin hücreselliğinde önemli bir azalma gözlendi.

Periferik kan. Sonraki her seride, başlangıçtaki lökosit seviyesinin düştüğü gerçeğine dikkat çekilir. Bu, kötüleşen bir radyoekolojik durumun etkisi altında KMK dayanağında sürekli bir düşüşe yönelik bir eğilimi gösterir. Her bir deney serisinde gözlemlenen kararlı fenomenler arasında nispi ve mutlak eozinofili ve patolojik hücreler, radyasyon yaralanmaları için ortak (dev hipersegmentli nötrofiller, nükleer parçalanma olan hücreler)

Kromatinin tüylü yapısı, nükleer bir maddenin sitoplazmaya dahil edilmesi, iki ve çok çekirdekli lenfositler, polimorfonükleer lenfositler, mononükleer hücreler vb.). Eozinofili ve atipik hücreler, hayvanlarda BMC sistemini inceleyen hemen hemen tüm araştırmacılar tarafından kaydedilir. Ayrıca kazanın sonuçlarının tasfiyesine katılan kişilerde ve radyonüklidlerle kirlenmiş bölgelerde yaşayanlarda da görülürler. Bu fenomen, vücutta otoimmün reaksiyonların varlığının ve endojen zehirlenme gelişiminin bir göstergesi olarak dikkatli bir çalışma gerektirir. K os

CMC reaksiyonunun özellikleri aynı zamanda kemik iliğinin proliferatif aktivitesinde tanımlanan değişiklikleri de içerir. Çernobil'de 3-6 ay kaldıktan sonra tüm deney serilerinin hayvanlarında, bazı durumlarda kemik iliği hücreselitesinde bir artışa ve ardından mitoz sayısında belirgin bir azalmaya eşlik eden mitotik aktivitede birincil önemli bir artış oldu. . Bu sürecin mekanizması belirsizliğini koruyor. QM sistemini incelerken benzer sonuçlar elde edildi

K, kaza bölgesinde yakalanan, 5,16 10-9 ila 5,16 10-5 C/kg arasında harici gama ışıması alan vahşi kemirgenlerde. Kanın reaksiyonunda, iki aşama kaydedildi: telafi edici süreçlerde bir artış (eritro- ve miyelopoezin aktivasyonu) ve dekompansasyon (löko- ve eritropenilerin arka planına karşı, bol miktarda blast formları ve atipik hücreler salınır. periferik kanal). Makaleler, sığırların hematolojik parametrelerindeki değişiklikleri, kaldıktan sonraki 2 ay içinde göstermektedir.

Çernobil nükleer santraline 9 - 12 km mesafede. Hayvanlarda eritropeni, hemoglobin konsantrasyonunda azalma, nötrofil ve monosit yüzdesinde azalma, eozinofili ve beyaz kan hücrelerinde niteliksel değişiklikler görüldü. Ekim 1987'ye kadar acil durum bloğundan 3-6 km'lik bir yarıçap içinde serbestçe yaşayan sığırlarda, lökogram belirgin eozinofili, formülde sola kayma, lenfopeni, retiküler, farklılaşmamış hücrelerin varlığı, mitotik figürler, çürüyen formlar; hiperkromik anemi kaydedildi

ben [b]. Çernobil nükleer santralinin 30 kilometrelik bölgesinin referans noktalarında kısaca maruz kalan laboratuvar hayvanlarında da CMC parametrelerindeki nicel ve nitel değişiklikler kaydedildi. Örneğin, köyde 30 gün süreyle maruz kaldıktan sonra sıçanlarda olduğu kaydedildi. Yanov (0,6 Gy doz), lökositlerde 8,8'den 3,0 10-9 hücre/l'ye bir azalma ve kemik iliği hücreselitesinde bir azalma eğilimi gözlenir, eritrositlerin içeriği değişmez.

Aynı noktada maruz kalan farelerde periferik kanda lenfosit ve lökosit sayısında azalma tespit edildi. CMC kök havuzunun çalışmasına ilişkin çalışmalar nadirdir. Bazı yazarlara göre, 1991 ve 1992 yıllarında Çernobil nükleer santralinin 30 kilometrelik bölgesindeki referans noktalarında sergilenen farelerde. (toplam 24 ve 120 mGy dozları), kemik iliğinin kök potanslarında bir değişiklik vardır. Bir dozda hayvanlara ek ışınlama ile yapılan deneylere dayanarak

1.5 Gy, zonda kalmanın dalağın koloni oluşturan birimlerinin radyosensitivitesini arttırdığı, yani. farelerin kaza bölgesinde maruz kalmasından sonra akut ışınlamaya adapte edici bir yanıt yoktur. Görünüşe göre KMC'ye verilen ana hasar mekanizmaları şunlardır: 1) tüm habitat setinin dış gama arka planı; 2) dolaşımdaki kanın akciğerler tarafından solunan tüm nüklid spektrumu ile teması. Aynı zamanda, tüm gaz halindeki ve aerosol radyonüklidler, alveolar zarlar ve zarlar yoluyla kana nüfuz edebilir.

geleneksel transkapiller değişim yolu ile vasküler endotel yaraları. Başka bir deyişle, hematopoietik hücrelerin bulunduğu kemik iliğinin intertrabeküler boşlukları ve sinüsleri dahil olmak üzere vasküler yatakta, kemik veya hematopoietik doku ile ilgili olarak tropik olmayan belirli bir radyonüklid konsantrasyonu sürekli olarak oluşturulabilir. vücudu etkileyen, sanki "dışarıdan" kan ve hematopoietik organları ışınlıyormuş gibi.

Kana girme mekanizması ve gıda ile yutulan radyonüklidleri içeren bileşikler: pencereli kılcal damarlara sahip bağırsak villusları yoluyla, vücutta taşındıkları yerden karaciğerin portal damar sistemine girerler. ve sırayla, kemik iliği hematopoezine ve periferik kana radyasyon maruziyetinin bileşenlerinden biridir; 3) radyasyonun kan ve hematopoietik organlar üzerindeki sürekli etkisi de geometrik olarak "ters" bir maruz kalma yoluna sahiptir - ya doğrudan

ancak dokularda sabitlenmiş radyoizotoplardan veya dokularda ve hücrelerde çözünür bileşiklerde bulunan radyonüklidlerden parçacıkların geçişi ve tüm klasik transkapiller değişim yollarıyla kana geri girmesiyle. Başka bir deyişle, dolaşımdaki kan ve vücudun dokuları arasında sürekli bir iyonlaştırıcı radyasyon enerjisi değişimi vardır ve bu arada, kemik iliğinin kılcal damarlarındaki ve sinüzoidlerdeki toplam radyonüklid konsantrasyonunun göreceli bir sabitliğini korurken, doğrudan intertrabeküler dokuyu besler.

CMC'nin gövde ve farklılaştırıcı unsurlarını içeren boşluklar; 4) endosteal yüzeyde biriken 90Sr ve 239Pu gibi osteotropik radyonüklidlerin etkisi; kemikler, yani kemik iliği dokusunun tüm kök ve blast hücrelerinin kesinlikle periferde yer almasına rağmen, medüller kanalların trabeküler yüzeylerine veya yüzeylerine doğrudan bitişiktir. İyonlaştırıcı radyasyonun etkileşimi kanonlarına göre gelişen radyobiyolojik etkilere ek olarak,

sıvı fazda 250 μm'ye kadar parçacık aralığına sahip 5 meV'yi aşan bir enerjiye sahip alfa radyasyonuna sahip canlı doku maddesi olan 239Pu kaynağı, ayrıca baskın olarak tüm BMC hücreleri üzerinde belirgin bir doğrudan zarar verici etkiye sahip olacaktır. gövdeye ve bağlı havuzlara zarar verme, ancak olgun olanlar da dahil olmak üzere herhangi bir farklılaşma derecesindeki hücrelere ve ayrıca hematopoietik mikro-ortamın stromal hücrelerine zarar verme yeteneğine sahip; 5) ve son olarak, türevlenebilir c'nin tüm sınıflarının teması. kemik iliğinde stroma hücreleri

mikroçevrenin yanı sıra, "sıcak" parçacığın iyonlaştırıcı radyasyonunun toplam enerjisine doğrudan bağlı olarak, kendi etraflarında devasa bir enerji alanı oluşturan ve çok büyük bir doğrudan zarar verici etkiye sahip "sıcak" parçacıklara sahip periferik kan hücreleri. Dahil edilen radyonüklidler tarafından BMC hücrelerine doğrudan zarar veren listelenmiş mekanizmalara ek olarak, gelişen endojen intoksikasyon, kemik iliği sendromunun patogenezinde önemli bir rol oynar.

T-hücre reseptörü (TCR) lokusunda radyasyona bağlı mutasyonların hücresel etkileşimin etkinliğini etkilediği tespit edilmiştir. Biyolojik dozimetrinin bir göstergesi olarak kullanılabilirler. Uzun vadede, TCR-pozitif hücrelerin sayısı, akut radyasyon hastalığı geçiren hastalarda bağışıklığın azalmasıyla doğrudan ilişkilidir. Doğal öldürücülerin (NK) sitotoksisitesinin oynadığı antitümör direncinin immünolojik mekanizmalarının ışınlanmasından sonraki uzun süreli dönemde ihlal

öncü rol, stokastik onkolojik etkilerin gelişmesine yol açar. Deneysel, klinik ve epidemiyolojik çalışmaların sonuçları, iyonlaştırıcı radyasyonun yüksek blastomojenik etkinliğini göstermektedir. Kanser hemen olmaz. Genellikle kanser öncesi veya kanser öncesi hastalıklar olarak adlandırılan uzun bir değişiklik zincirinin son halkasıdır. İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalmanın neden olduğu kemik iliğinin stromal hücreleri ve hematopoietik hücreleri arasındaki etkileşimin bazı özellikleri bulunmuştur.

Özellikle, stromal elementlerde lenfositlerin bloke edilmesi ve megakaryositlerin nötrofilik granülositler tarafından yok edilmesi sürecinin aktivasyonu not edilir. İyonize radyasyonun etkisi altında stromal hücrelerde uzun süreli yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin malign transformasyonu başlatması mümkündür. Işınlamadan sonraki uzun dönemde hematolojik patolojinin, özellikle miyelodisplastik sendromun gelişiminde stromanın rolü sorusu

ma ve lösemi, özel önemi nedeniyle daha fazla çalışma gerektirir. Bağışıklık sisteminin çoğu hücresel bileşeninin yüksek rejeneratif potansiyeline rağmen, özellikle akut radyasyon hastalığının nekahat dönemindeki hastalarda iyileşme yıllarca gecikir. Ayrıca, değişiklikler her zaman klasik radyobiyolojide biyolojik bir sistemin iyonlaştırıcı radyasyonun etkisine tepkisinin tek gerçek kanıtı olarak kabul edilen ve kabul edilmeye devam eden radyasyon dozuna açık bir bağımlılığa sahip değildir. olarak immün yetmezlik

radyasyon kazası kurbanlarının bağışıklık sistemindeki değişikliklerin son veya önemli ölçüde ileri patojenetik aşaması oldukça nadiren belirlenir. Daha sık olarak, değişen derecelerde, belirli hücre alt popülasyonlarının belirgin bir nicel veya işlevsel eksikliği veya vücut düzeyinde somatik patoloji şeklinde uygulama ile hümoral faktörlerin üretiminin ihlali tespit edilir - sindirim, sinir, kardiyovasküler, solunum ve boşaltım sistemleri. not etme

tespit sıklığında önemli bir artış var alerjik hastalıklar(%20'ye kadar) ve 0.25 Gy'den fazla bir dozda ışınlanmış kişilerde immün yetmezliğin klinik belirtileri (%80'e kadar). Acil bilimsel gelişme gerektiren öncelikli konulardan biri, etkilenen popülasyonlarda kalıcı viral enfeksiyonlardır. Radyasyonun etkisiyle ilişkili kalıcı lenfositoz ve lökopeni olan hastaların muayene sonuçları, vakaların 2 / 3'ünde kalıcı enfeksiyonlar, sitomegalovirüs, toksoplazma vb. varlığını ortaya çıkardı.

yeterli tedavi ve immünolojik düzeltme yapmak mümkündü. Bağışıklık sisteminin radyasyona bağlı bozuklukları, bir bağışıklık yetmezliği durumunun varlığı ve bağışıklık sistemini uyarıcı tedaviye duyulan ihtiyaç hakkındaki ilk sonuçlardan bu yana, immüno-düzeltme yaklaşımlarının kesinlikle bireyselleştirilmesi, uygun miktarda araştırma ile gerekçelendirilmesi gerektiğine dikkat edilmelidir. akran incelemesinden sonra hastaların gözlemine dayalı olarak şehir veya ilçe düzeyindeki sağlık kurumları

ve hastaların sadece %15.2'sinde doğrulanmıştır. İnsan vücudu- erken ve uzak bir dönemdeki bir kaza ve kaza sonrası olaylar koşullarında tek bir bütün, radyasyona ek olarak radyasyon olmayan nitelikteki diğer faktörlere maruz kalır. Psikojenik stres bu serinin en güçlülerinden biridir. Stresin nöroendokrin sistem üzerindeki etkisine, hipotalamik-hipofiz-adrenal eksenin nöropeptidlerin, katekolaminlerin, glukokortikoidlerin ve diğer hormonların kan seviyelerinde bir artışın eşlik ettiği ortaya çıktı.

Glukokortikoidlerin ve diğer hormonların yüksek kan seviyeleri timus involüsyonuna, dalak ve kemik iliği lenfositlerinin sayısında azalmaya, makrofaj aktivitesinde azalmaya, lenfosit proliferasyonuna ve sitokin üretiminde artışa neden olur. Bununla birlikte, sadece nöroendokrin sistem, bağışıklık sisteminin işlevlerini etkilemekle kalmaz, tersine, bağışıklık sistemi, sitokinler için reseptörler aracılığıyla hipotalamik-hipofiz-adrenal ekseni etkiler. Radyasyon olmayan faktörler ayrıca endüstriyel ve evsel alelleri içerir.

genler, ağır metal tuzları, araç egzoz gazlarının bileşenleri vb. Bu nedenle, bağışıklık sisteminin aktivitesini etkileyen vücut üzerinde karmaşık, çevresel olarak olumsuz bir etkiden bahsetme hakkımız var. Kazanın akut sözde "iyot periyodunda" kurbanların tiroid sistemi çalışmalarından elde edilen veriler, radyasyonun stokastik olmayan etkilerinin kademeli gelişiminin karakteristik değişikliklerini ortaya çıkardı. tiroid bezi. Primer tiroid reaksiyonu dönemindeki bağışıklık değişiklikleri, başlangıcı gösterdi.

kronik, daha olası otoimmün, tiroidit gelişimi. Kronik tiroidit ve hipotiroidi geliştirme riski yüksek olan grup, en karmaşık birleşik yapıya sahip tiroid ışınlaması yapılan hastalardan oluşuyordu: kısa ömürlü iyot izotopları ile harici γ-ışınlaması ile dahili ışınlamanın bir kombinasyonu. Bu grup, Çernobil nükleer santralinin 30 kilometrelik bölgesinin eski sakinlerinden ve “iyot dönemi” kazasının sonuçlarının tasfiyesine katılanlardan oluşuyordu.

986. Klinik ve deneysel çalışmalarda, nörootoimmün reaksiyonların gelişiminin radyasyon sonrası ensefalopatinin patogenezindeki bağlantılardan biri olabileceği bulundu. Japon şehirleri Hiroşima ve Nagazaki'ye atılan atom bombalarından etkilenen nüfusun sağlığı için tıbbi sonuçların tahminleri belirsizdir. Bununla birlikte, son yıllarda, birçok hastalık sınıfında (1.7-13.4 kez) standart Japon popülasyonuna kıyasla "hibakushi"nin sağlık durumunda önemli bir bozulma olduğuna dair kanıtlar olmuştur. tarafından m

Araştırmacılara göre, uygulanması bağışıklık sisteminin çok işlevli aktivitesindeki başarısızlıklardan kaynaklanan kanser ve lösemi de dahil olmak üzere hastalıkların prevalansındaki artış, bu hastaların çocukken veya o yıllarda iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma ile ilişkilidir. genç insanlar. Çernobil felaketinden etkilenen çocuk ve ergenlerin bağışıklık durumuyla ilgili çalışmalar, genel radyasyon sonrası etkiler sorununda özel bir yer tutmaktadır. "Çernobil Çocukları" ulusal programı çerçevesinde yürütülmektedir.

maruz kalan kişilerde bağışıklık sisteminin durumunun uzun süreli izlenmesi çocukluk iyodin (131І, 129І) ve ayrıca 137Cs, 90Sr, 229Pu, vb. radyonüklidlerine maruz kalmanın bir sonucu olarak, bağışıklık sistemi ve tiroidde doza bağlı değişikliklerin gelişme aşamasında belirli kalıplar oluşturmayı mümkün kılmıştır. işlev. Radyonüklidlerle kontamine bölgelerde yaşayan çocuklarda kaza sonrası ilk yıllarda yapılan bağışıklık sistemi çalışmalarının sonuçları göstermektedir.

T- ve B-lenfositlerin alt popülasyonlarında, kontrol hasta grubunun karşılık gelen göstergelerinden hafif, ancak istatistiksel olarak anlamlı sapmaların varlığı hakkında. 1991-1996 yıllarında gözlem aşamasında. Periferik kan lenfositlerinin ana düzenleyici alt popülasyonlarının içeriği ve T B hücreleri, NK, CD3+, CD4+ T hücrelerinin içeriği arasındaki korelasyonun yönü açısından maruz kalan ve maruz kalmayan çocuk grupları arasında farklılıklar bulundu. ve radyoiyodin ile tiroid ışınlaması dozları

1994-1996'dan başlayarak, 131I doza bağımlı otoimmün bozuklukların gelişimi hakkında ikna edici veriler, ana doku uyumluluk lokusları HLA, HLA-Dr ve lenfositik alt popülasyonların diğer birçok parametresine göre lenfositlerin fenotipik değerlendirmesine dayalı olarak elde edildi. Radyonüklidlerle kontamine olmuş bölgelerde yaşayan çocukların bağışıklık sisteminin durumunun retrospektif bir analizi, esas olarak karışık tipte immün yetmezlik bozukluklarının tezahürünü gösterir. Sapmaları olan çocukların %68'inin

bağışıklık durumu, vücudun bağışıklık tepkisinin yönünü kontrol eden ve bir kural olarak, bağışıklık sisteminin herhangi bir eyleme karşı düşük tepkisi ile ilişkili olan genetik alellere sahiptir. dış faktörler veya otoimmün süreçlerle. Bunlar öncelikle HLA-A9, HLA-B7, HLA-DR4, HLA-Bw35, HLA-DR3, HLA-B8 antijenleridir. Elde edilen sonuçlara dayanarak, bu çocukların bağışıklık sistemine maruz kalma nedeniyle bağışıklık bozukluklarına genetik yatkınlıkları olduğu varsayılabilir.

çevresel olumsuz faktörler, özellikle radyasyon. Yetişkinlerle karşılaştırıldığında, çocuklarda tiroid bozukluklarının oluşumunda baskın rol, aynı zamanda bir belirteç olan HLA-Bw35 antijenine aittir. otoimmün süreçler. Ayrıca çocukluk çağındaki doku uygunluk antijenleri ile hastalıklar arasındaki ilişkisel ilişkinin derecesinin yetişkinlere göre çok daha yüksek olduğuna da dikkat edilmelidir. İmmünogenetik ve immünositolojik çalışmaların sonuçları doğrulanmıştır klinik bulgular radyasyon kaynaklı

tiroid fonksiyon bozukluklarına ilişkin veriler ve "iyot döneminde" (30 kilometrelik kazan bölgesinden tahliye edilen) 10 binden fazla çocukta ve radyoaktif olarak kontamine olmuş bölgelerin sakinleri olan 2.5 binden fazla çocukta yapılan epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen veriler (“iyot döneminde” ışınlanmış ve uzun ömürlü radyonüklidler 137Cs, 90Sr vb. nedeniyle sürekli radyasyona maruz kalmıştır. Düşük dozlarda iyonlaştırıcı radyasyonun antidifteri üzerindeki olumsuz etkisi hakkında veriler elde edilmiştir,

radyonüklidlerle kirlenmiş bölgelerde yaşayan çocuklarda tetanoz, kızamık ve boğmaca önleyici bağışıklık. Bu durum, bölgesel ve bireysel özelliklerçocukların bağışıklık durumu. 2001'den sonra yapılan çalışmalar, 15 yıl sonra bile bağışıklık sisteminde doza bağlı etkileri göstermektedir ve çalışılan parametrelerin çoğu için bağışıklık sistemi üzerindeki iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma eşiği aşağıdaki gibidir.

250 mSv basınca sahiptir. Kan lenfositlerinin ve periferik lenfoid organların fonksiyonel aktivitesini değerlendirirken, aşağıdakiler ortaya çıktı: K-hücrelerinin fonksiyonunun eşzamanlı aktivasyonu ile bir poliklonal T-hücresi mitojenine bozulmuş tepki (antikora bağlı sitotoksisite); işbirlikçi T hücre reaksiyonlarının baskılanması - transplantasyon bağışıklığı, gecikmiş tip aşırı duyarlılık. Lenfositlerin allojenik doku bazofilleri ile etkileşime girme yeteneğindeki dalga benzeri değişiklikler oldukça tipiktir. Böyle bir etkileşim

yani, modern kavramlara göre, lenfoid hücrelerin farklılaşma derecesi ile belirlenir ve ani ve gecikmiş tiplerdeki alerjik reaksiyonların düzenlenmesine ve ayrıca hümoral bağışıklığın düzenlenmesine katılımlarına aracılık eder. Sürekli ışınlamanın biyolojik etkileri aynı zamanda zaman içinde ilerleyen "kendiliğinden" antijene özgü olmayan T-bastırmasında bir azalmayı da içerir. B bağışıklık sistemini karakterize eden parametreler daha kararlıdır. Birkaç nesil doğrusal fareyi incelerken, ayakta

Çernobil'de bulunmadığından, periferik lenf düğümlerinde B-lenfositlerin içeriğinde ve proliferatif aktivitesinde önemli bir değişiklik olmamıştır. Bu hayvanlarda poliklonal B-mitojene (dekstran sülfat) ve serum immünoglobulin seviyelerine yanıtın yanı sıra influenza virüsü ile enfeksiyona karşı spesifik hümoral immün yanıt da önemli ölçüde değişmedi. Belirgin bir uyaran, aktif olarak antikor oluşturma yeteneğinin korunmasını da gösterir.

rasyon alerjik reaksiyon ani tip - yakupotu alerjeni ile bağışıklamaya yanıt olarak farelerin solunum organlarındaki Ig E-antikorlarının içeriğinde önemli bir artış. Radyasyona uzun süreli maruziyette, kendi eritrositlerine ve timusun epitelyal retikulumuna karşı otoantikor seviyesinde bir artış da ortaya çıktı. Bu veriler, hücresel bağışıklığa kıyasla yalnızca hümoral bağışıklığın daha fazla korunmasını değil, aynı zamanda kişinin kendi dokularına toleransta bir bozulma olduğunu da gösterir. son buluşma

ışınlanmış organizmada otoimmün lezyonlar geliştirme olasılığının yüksek olduğunu gösterir. Bağışıklık sisteminin başka bir hücre grubunun - monositler (makrofajlar) - radyasyon kaza faktörlerinin sürekli etkisine geç reaksiyonlar, daha az ölçüde incelenmiştir. Monositik hematopoez serisinin hücrelerinin kemik iliğinde acı çektiği bilinmektedir. Makrofajların absorpsiyon aktivitesinde bir artış ortaya çıktı karın boşluğu ve fagositik hücrelerin "nefes patlaması" enzimlerinin kritik seviyelere aktivasyonu. nar

Bununla zehir, hücrelerin fonksiyonel rezervinin tükenmesine açık bir eğilim bulunur. Deneysel modeller üzerinde detaylı bir çalışma, gelişimde önemli rol oynayan monositler (makrofajlar) tarafından sitokinlerin üretilmesini gerektirir. Tahrik edici cevap, bağışıklık sistemi hücrelerinin çoğalması ve farklılaşması süreçlerinde, antitümör direncinde, sistemler arası etkileşimlerde, telafi edici süreçlerin geliştirilmesinde. Önem temel araştırma teorik öncüllere ek olarak, bu türden

bugüne kadar tasfiye memurları arasında uzun vadeli etkiler arasında bu grubun serum sitokinlerinin konsantrasyonunda bir değişiklik olduğu gösterilmiştir (öncelikle IL-1b). Sürekli olarak ışınlanan deney hayvanlarında düzenleyici sitokin seviyelerindeki değişikliklerle ilgili ön sonuçlar elde edilmiştir. Doğal direnç göstergelerini incelerken, sığır serumunun lizozim aktivitesinde bir azalma olduğu ortaya çıktı.

saat bütünsel değerlendirmeÇernobil kazasının zararlı faktörlerine sürekli maruz kalan hayvanların immünolojik reaktivitesi, tezahürleri: sığırlarda ve vahşi fare benzeri kemirgenlerde derinin antimikrobiyal direncinde azalma; deneysel duyarlılığın artması viral enfeksiyonlar ve laboratuar farelerinde tümör hücrelerinin deneysel suşlarının aşılanması. İmmün yetmezlik durumlarının gelişiminin aşağıdakiler sırasında gözlendiğini not etmek önemlidir.

tüm araştırma dönemi boyunca (1986-1993), yani. Çernobil kazasının faktörlerinin immünosupresif etkisi - uzun vadeli bir biyolojik etki. Önemli teorik ve pratik öneme sahip olan, radyasyona maruz kalmanın başladığı bireysel gelişim döneminden bağımsız olarak immünolojik yetersizlik gelişmesine rağmen, bağışıklık durumu bozukluklarının derecesinin artmasıdır.

ve ortaya çıkma süreleri, organizma ne kadar genç olursa, o kadar önemli ölçüde azalır. Bağışıklık reaktivitesindeki en büyük değişiklikler, sırayla, embriyonik dönemden itibaren sürekli ışınlamaya maruz kalmaya başlayan ışınlanmış ebeveynlerin yavrularında bulundu. Bağışıklık sistemindeki değişikliklerin dinamiklerinin bir analizi, sürekli düşük doza maruz kalmanın erken evrelerinde (ilk aylarda), radyasyon kazası faktörlerinin zarar verici etkisiyle birlikte, fonksiyonel gerilim, telafi edici ve onarıcı belirtiler olduğunu göstermektedir.

aktif reaksiyonlar. İkincisi nedeniyle, bireysel immünolojik parametreler, ilk bakışta bağışıklık sisteminin aktivasyonu izlenimini yaratarak kontrol seviyesini aşabilir. Bununla birlikte, görünüşe göre, bağışıklık sisteminin tam teşekküllü adaptasyonu yoktur, telafi edici-onarıcı yetenekleri tükenir ve hayvanların yaşı veya nesil sayısı arttıkça, ağırlıklı olarak yıkıcı nitelikteki ihlallerin yanı sıra ortaya çıkar. bağışıklık homeostazının önemli ihlalleri.

Çernobil deney üssünde tutulan hayvanlarda bağışıklık sistemi yeterli organların özelliklerinin ve bağışıklık tepkilerinin yaş dinamikleri üzerine yapılan çalışma, düşük dozlarda düşük dozlara sürekli dış ve iç maruz kalma ile bağışıklık sisteminin yaşlanma hızının hızlandığını önermeyi mümkün kılmıştır. yoğunluk radyasyonu. Yaşa bağlı baskılamanın hızlandırılmış gelişimi, aylarca 0.07 Gy'lik bir dozla haftada iki kez ışınlanan lineer fareler üzerinde yapılan model deneylerde doğrudan gösterilmiştir. Belirtilmelidir ki, işaretler

Işınlanmış - "tasfiyeciler" ve akut radyasyon hastalığının uzun vadeli sonuçlarının tezahürü olan hastaların muayenesi sırasında timusun radyasyon yaşlanması" bulundu. Çeşitli çalışmalardan elde edilen sonuçların toplamı, immün yetmezliklerin yapısının ve ciddiyetinin açıkça değişebileceğini göstermektedir. radyasyon dozuna, vücuttaki radyonüklidlerin spektrumu ve dağılımına, genetik özelliklere (farklı soylardaki akrabalı farelerden elde edilen veriler) ve başlangıç fizyolojik durum sonuncu. Ancak, b'de

Çoğu çalışmada, Çernobil felaketinin faktörlerinin uzun vadeli etkileri ile bağışıklık sisteminin timusa bağımlı (T-) bağlantısına verilen hasar arasında baskın bir ilişki vardır. Çernobil kazasından etkilenen yetişkin ve çocuk nüfusun, kazanın sonuçlarının tasfiyesinde yer alanlar da dahil olmak üzere, bağışıklık durumu üzerine yapılan çalışmalarda da benzer kalıpların ortaya çıkması önemlidir. Şu anda biriken bilgilere dayanarak, patojenin

Çernobil sonrası immün yetmezlikler olmadan, muhtemelen karmaşık bir karmaşık yapıya sahiptir ve bir dizi bileşeni içerir: iyonlaştırıcı radyasyonun stromal elementler ve yardımcı hücreler dahil olmak üzere bağışıklık sisteminin hücreleri üzerindeki doğrudan ve dolaylı zararlı etkileri; immünokompetan hücrelerin (esas olarak T-lenfositler) olgunlaşma ve farklılaşma süreçlerinin ihlali; merkezi bağışıklık organının işlevlerinin ihlali - timus; otosensitizasyon gelişimi (timusun epitelyal retikulum hücreleri dahil); derin

bağışıklık sistemi içindeki bağışıklık düzenleyici süreçlerin ve etkileşimlerin koordinasyonu; endokrin sistemdeki bir ihlal ile ilişkili bağışıklık reaktivitesinin hormonal düzenlenmesinde bir değişiklik. Bu liste ayrıntılı olmaktan uzak olabilir; ayrıca listelenen fenomenlerden hangilerinin birincil ve hangilerinin ikincil olduğu tamamen açık değildir. Bununla birlikte, Çernobil kazasının faktörlerinin memelilerin organizması üzerindeki sürekli etkisi altında immün yetmezliklerin gelişim mekanizmalarının daha ayrıntılı bir tartışması erkendir.

Sonuçlar Vücudun kritik ve kritik olmayan sistemleri arasında bir ara konumda yer alan bağışıklık sisteminde meydana gelen değişiklikler radyasyon hastalığının patogenezinde özel bir rol oynamaktadır. Vücudun normal mikroflorasındaki, özellikle de bağırsaklardaki nicel ve nitel değişikliklerin eşlik ettiği, immün yetmezlik ve bulaşıcı hastalıkların patojenlerine karşı artan duyarlılık, bağışıklık sistemine radyasyon hasarının en belirgin tezahürü olarak kabul edilmektedir.

Işınlamadan hemen sonra gelişen immünosupresyon ve immün yetmezliğin nedenleri ölüm, lenfositlerin fonksiyon ve göç özelliklerinin yanı sıra lenfosit alt popülasyonlarının kantitatif oranının ihlali ve ayrıca lenfosit alt popülasyonlarının kantitatif oranının ihlalidir. fonksiyonel etkileşimleri. Lenfositlerin alt popülasyonlarının normal kantitatif oranlarının ihlali, farklı duyarlılıklarından kaynaklanmaktadır: B-hücreleri, T-hücrelerinden daha radyo-duyarlıdır; ancak, sayı

B hücrelerinin sayısı, T hücrelerinin sayısından daha hızlı geri yüklenir. Ek olarak, antimikrobiyal bağışıklığın ihlali ve buna bağlı enfeksiyöz komplikasyonlar, doku bariyerlerinin geçirgenliğindeki bir artışın, retiküloendotelyal sistem hücrelerinin fagositik yeteneğinin ihlali ve vücudun spesifik olmayan bakterisidal sistemlerinin inhibisyonunun bir sonucu olarak düşünülebilir - uygundin, lizozim, bir dizi dokunun bakterisit maddeleri ve ayrıca bakterisit cilt. Ek olarak, radyasyon yeni antikorların oluşumunu engeller. Büyük önem ayrıca var

yani, bulaşıcı olmayan immünolojinin bağımsız bir problemini oluşturan, ışınlanmış organizmada gelişen otoimmün süreçler. Prensip olarak, otoantijenler, hem kan dolaşımına girdiklerinde, genellikle oluşmadıkları normal dokular hem de patolojik olarak değiştirilmiş proteinler ve bunlarla ilişkili maddeler olabilir. Maruz kaldıktan sonra, hızla gelişen doku yıkımı nedeniyle organizmanın her iki tipteki otoantijenlerle gerçek bir çarpışma olasılığı yaratılır, keskin artış biyolojik engellerin ve değişikliklerin geçirgenliği

dokuların antijenik özellikleri. Kuşkusuz, nükleer bir felaketin sonucu olarak meydana gelen immünoloji ve radyobiyoloji alanındaki bilginin entegrasyonu, yeni bir bilimsel ve klinik yönün - radyasyon immünolojisinin oluşumunda ve geliştirilmesinde bir tür teşvikti. Çernobil felaketinin tıbbi sonuçlarının ölçeği ve çok yönlülüğü, çok sayıda deneysel ve klinik araştırmalar sadece gerçeklerin birikmesine katkıda bulunmakla kalmayıp,

ama aynı zamanda klinik immünoloji için önemli bilimsel bulgular ve pratik öneriler de sağladı. Bugün dünya toplumunun Çernobil kazasıyla ilgili sorunlara olan ilgisinin azalmakta olduğu aşikar görünüyor. Bunun nedeni, acil çözümler gerektiren yeni ciddi insani sorunların ortaya çıkmasıdır. Aynı zamanda, insanoğlunun enerji kaynaklarına olan ihtiyaçlarının artması nedeniyle nükleer enerji gelişmeye devam etmekte ve buna bağlı olarak insan sayısı sürekli artmaktadır.

gün, iyonlaştırıcı radyasyon ile profesyonel temaslarda bulunmak. Gelişmiş ülkelerde geçen yüzyılın sonunda, sayıları nüfusun% 7-8'ine yaklaştı. Bu nedenle, iyonlaştırıcı radyasyonun insan bağışıklık sistemi üzerindeki etkisi sorunu gelecekte büyük pratik öneme sahip olacaktır. Referanslar 1. Antipkin Yu.G. Chernyshov V.P. Vykhovanets E.V. Çocuklarda radyasyon ve hücresel bağışıklık

Ukrayna. Çernobil nükleer santralindeki kaza nedeniyle radyasyondan etkilenen çocuklarda ve ergenlerde bağışıklık sisteminin durumunun on yıllık (1991-2001) izlenmesinin 1. ve 2. aşamalarının 1. ve 2. aşamalarının verilerinin genelleştirilmesi // Uluslararası Radyasyon Tıbbı Dergisi. - 2001. - Hayır. 3-4. – S. 152. 2. Bebeshko V.G. Bazika D.A. Klimenko V.I. ki. Kronik maruziyetin hematolojik ve immünolojik etkileri // Chornobyl: Dışlama bölgesi / Ed.

VG Bar "yakhtara. - K.: Naukova Dumka. - 2001. - C. 214-216. 3. Vereshchagina A.O. Zamulaeva I.A. Orlova N.V. ve diğerleri. Maruz kalan ve maruz kalanlarda tiroid tümörleri geliştirme riski yüksek grupların oluşumu için olası bir kriter maruz kalmayan bireyler // Radyasyon biyolojisi, radyoekoloji - 2005. - V. 45. - No. 5. - S. 581-

586. 4. Minchenko Zh.N. Bazyka D.A. Bebeshko V.G. Çocukluk çağında radyasyon sonrası etkilerin oluşumunda immünokompetan hücrelerin HLA-fenotipik özellikleri ve alt popülasyon organizasyonu // Çernobil nükleer santralindeki kazanın tıbbi sonuçları. Monografi 3 kitap. Çernobil felaketinin klinik yönleri. 2. Kitap - K.: "Medekol" MN

IC BIO-ECOS. - 1999. - S. 54-69. 5. Oradovskaya I.V. Leiko I.A. Oprishchenko M.A. Çernobil nükleer santralindeki kazanın sonuçlarının tasfiyesine katılan kişilerin sağlık ve bağışıklık durumunun analizi // Uluslararası Radyasyon Tıbbı Dergisi. - 2001. - Hayır. 3-4. – S. 257. 6. Potapova S.M. Kuzmenok O.I. Potapnev M.P. Smolnikova V.V. Çernobil nükleer santralindeki kazanın tasfiye memurlarında T hücresi ve monositik bağlantıların durumunun değerlendirilmesi

ez 11 yıl // İmmünoloji. - 1999. - No. 3. - S. 59-62. 7. Talko V.V. Çernobil nükleer santralindeki kaza ile bağlantılı olarak ışınlananlarda otoimmün tiroiditte hücresel bağışıklık, spesifik olmayan direnç ve immünokompetan hücrelerin metabolik özellikleri // Radyasyon Tıbbı Sorunları. Temsilci bölümler arası Oturdu. - K. - 1993. - Sayı. 5. - S. 41-45. 8. Chumak A.A. Uzaktan etkilenen "Çernobil kurbanlarının" bağışıklık sistemi

kaza sonrası dönem - yetersizlik teşhisi ve düzeltmeye yaklaşımlar // Uluslararası Radyasyon Tıbbı Dergisi. - 2001. - Hayır. 3-4. – S. 400. 9. Chumak A.A. Bazyka D.A. Kovalenko A.N. ve diğerleri // Akut radyasyon hastalığının nekahat dönemindeki immünolojik etkileri - on üç yıllık izlemenin sonuçları / International Medical Journal. - 2002. - No. 1 (5). - S.40-41. 10. Yarmonenko S.P. İnsan ve hayvanların radyobiyolojisi:

Proc. Biyolojik için. uzman. üniversiteler. - 3. baskı revize edildi. ve ek M.: Daha yüksek. okul 1988. - 424 s.

Radyasyon immünolojisi, iyonlaştırıcı radyasyonun bağışıklık sistemi üzerindeki etkisini inceler. Daha ayrıntılı olarak, radyasyon immünolojisi, antimikrobiyal bağışıklığı geri kazanma bozuklukları ve yöntemlerini, ışınlanmış organizmanın mikroplarla etkileşiminin özelliklerini, rolünü araştırır. bulaşıcı komplikasyonlar radyasyon hastalığının patogenezinde, tedavisinde ve sonucundaki otoimmün mekanizmalar, radyasyonun transplant bağışıklığı üzerindeki etkisi, radyasyon kimeralarının ortaya çıkmasıyla ilgili problemler, ışınlanmış bir organizmada biyolojik uyumsuzluğun üstesinden gelme olasılığı ile hücre transplantasyonu kullanılarak hematopoietik organlar radyasyon hastalığının tedavisi için (bkz.).

İyonlaştırıcı radyasyonun immünolojik reaktivite üzerindeki etkisi, ana bağışıklık mekanizmalarının keskin bir şekilde inhibe edilmesinde kendini gösterir. Biyolojik bariyerlerin geçirgenliği artar, kan ve dokuların bakterisidal aktivitesi azalır, hücrelerin fagositik aktivitesi azalır ve antikor oluşumu keskin bir şekilde inhibe edilir. Akut radyasyon hastalığında, vücut aslında sadece patojenik değil, aynı zamanda şartlı patojenik mikroorganizmalara karşı da silahsızdır. Radyasyon hastalığının sürekli bir arkadaşı, mikroplar - bağırsak sakinleri, solunum yolu vb. Nedeniyle bakteriyemi ile endojen bir enfeksiyondur. Işınlanmış bir organizmanın ölümünün doğrudan nedeni genellikle otoenfeksiyondur. dışsal bulaşıcı hastalıklar sürecin genelleştirilmesi ve dokularda patojenlerin birikmesi ile karakterize edilen çok zordur. Enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi, radyasyon hastalığının karmaşık tedavisinde zorunlu bir önlemdir.

Radyasyonun hücreler ve dokular üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak antijenik özellikleri değişir. Bu durum ve kandaki doku antijenlerinin dolaşımı, otoantikorların ve otosensitizasyonun ortaya çıkmasına neden olur. Bununla birlikte, radyasyon hasarının genel tablosunda otoimmün mekanizmanın önemi henüz nihai olarak açıklığa kavuşturulmamıştır.

Radyasyon immünolojisi ayrıca transplantasyon bağışıklığı ile de ilgilenir. Işınlama, transplantasyon bağışıklığını inhibe ederek, bir donörden transplante edilen hematopoietik organların hücrelerinin aşılanmasını ve çoğaltılmasını sağlar. Bununla birlikte, hematopoietik dokuların immünolojik yeterliliği nedeniyle, nakledilen hücrelerin konakçı hücrelere karşı immünolojik bir reaksiyonu (“graft versus host”) mümkündür. Bu, hayvanlarda dermatit, saç dökülmesi, bitkinlik ile kendini gösteren ve ölüme yol açan bir "ikincil hastalık" naklinden sonraki 4-8. haftadaki gelişimi açıklar. İnsanlarda "ikincil hastalık" benzer semptomlara sahiptir. Birçok araştırmacı aynı zamanda bir konakçı-greft reaksiyonunun muhtemel olduğunu düşünmektedir. Radyasyon immünolojisi, yalnızca radyasyon hastalığının tedavisi için değil, aynı zamanda daha geniş anlamda dokuların biyolojik uyumsuzluğu sorununu çözmek için de önemli olan "ikincil bir hastalığın" gelişmesini önlemenin yollarını arar.