Острый синдром компартмента - оск - синдром компартмента - острый - ишемия фолькмана. Абдоминальный компартмент-синдром.

Многие интересуются: «Компартмент-синдром - что это такое?» Данная патология может отмечаться во всех участках, где мышцы находятся в окружении прочной фасции — это область ягодиц, бедра, плеча, поясницы и спины.

Компартмент-синдром - это совокупность изменений, спровоцированных повышением давления в ограниченной области организма. В зависимости от того, чем было спровоцировано повышение давления внутри тканей, принято выделять острую или хроническую форму заболевания.

Причины развития патологии

В качестве самых распространенных причин развития недуга выступают:

• перелом;
• обширность нарушения мягких тканей;
• нарушение целостности сосудов;
• компрессия конечности при позиционном сдавливании;
• неправильно наложенная гипсовая повязка;
• ожог;
• длительные травмирующие операции.

В медицине упоминаются случаи введения в вену или артерию жидкостей под давлением, а также укусы ядовитых змей.

Высокая опасность развития патологии существует и при введении препаратов, разжижающих кровь, и вообще при нарушении свертываемости крови. Не исключены и ятрогенные причины, невнимательное отношение к пациентам, находящимся без сознания.

Хроническая форма синдрома

Компартмент-синдром принимает хронический характер в случае длительно повторяющихся физических нагрузок. Он также связан с повышением давления в тканях в области голени. Интенсивные физические нагрузки, которые превышают пределы допустимой границы, провоцируют увеличение объема мышц до 20 %, что вызывает сдавливание в соответствующем сегменте. Компартмент-синдром зачастую диагностируется у профессиональных бегунов.

Патофизиологическая основа

Патофизиология синдрома обусловлена местным гомеостазом тканей под воздействием травм, повышенного давления внутри тканей и футлярах мышц, снижения кровотока в капиллярах, нарушения венозного оттока крови, а затем и артериального притока. В конечном счете развивается некроз тканей за счет недостатка кислорода.

Симптоматика

Симптомы компартмент-синдрома, протекающего в острой форме, выражаются в быстро нарастающей отечности, которая определяется при пальпации (устанавливается степень плотности пораженного участка). Также появляются пузыри, отмечаются болевые ощущения при пассивном движении мышцы (сгибание и разгибание стопы), теряется чувствительность.

Следует отметить, что самым ярким признаком такой патологии, как компартмент-синдром, является боль, уровень которой свидетельствует об интенсивности повреждения. Зачастую купировать ее не удается даже после введения обезболивающих наркотических средств.

Этот симптом характерен и для газовой гангрены.

Основные формы компартмент-синдрома

Компартмент-синдром может протекать в двух формах: абдоминальной и миофасциальной (местный синдром ишемии на фоне повышения давления).

Миофасциальную форму характеризует сокращение перфузии мыщц, ишемия, некроз и развитие контрактуры. Причины повышения уровня пидфасциального давления кроются в посттравматической гематоме, отеке воспалительного характера, позиционном сжатии, прогрессирующей опухоли.

Диагностируется благодаря физикальному обследованию.

Учитываются следующие показатели:

• время, прошедшее после получения травмы до поступления в клинику;
• время с момента появления отечности;
• скорость увеличения отечности (в течение 6-12 часов после получения травмы);
• срок и профилактика ишемии (снятие жгута на непродолжительное время).

Боли носят глубокий пульсирующий характер. Они отличаются большей интенсивностью, нежели при обычном повреждении, не купируются иммобилизацией поврежденной области и анальгетиками в общепринятых дозах.

Боли появляются при пассивном растяжении мышцы, подвергшейся повреждению. При этом меняется положение пальцев.

Способ измерения давления внутри тканей

Как выявляется компартмент-синдром? Диагностика патологии проводится посредством метода Whiteside (1975), позволяющего измерить внутритканевое давление.

Он предполагает использование:

• системы, включающей ртутный манометр;
• трехходового крана;
• иглы для инъекций, диаметр которой составляет не менее 1 мм;
• системы трубок;
• шприца объемом 20 мл.

В настоящее время для определения пидфасциального давления применяются аппараты, которые проводят долговременный мониторинг. Полученные результаты сравниваются с показателем сердечного давления. Давление в миофасциальном пространстве конечности не должно превышать10 мм рт. ст. Наличие компартмент-синдрома устанавливается, если показатель пидфасциального давления превышает критическую отметку на 40 мм рт. ст. и ниже диастолического. Его повышение в течение 4-6 часов может спровоцировать возникновение ишемии.

Классификация миофасциальной формы

• Легкое поражение - дистальный сегмент конечности при ощупывании теплый. На магистральных артериях отмечается сохранность пульса. Показатель подфасциального давления на 40 мм рт. ст. ниже диастолического.
• Среднее поражение - кожа на поврежденном участке конечности имеет более низкую температуру, чем на здоровом. Отмечается гиперестезия или анестезия пальцев конечности. Пульс прощупывается слабо. Подфасциальное давление одинаково с дистолическим.
• Тяжелое поражение - пульс магистральных артерий не прощупывается. Отмечается анестезия пальцев. Подфасциальное давление выше диастолического.

Дифференциация диагноза

Компартмент-синдром следует отличать от повреждения магистральных сосудов, наличия тромбоза артерий, повреждения стволов нервов от клостридиального и неклостридиального миозита.

Дифференцированную диагностику следует проводить в соответствии с рядом критериев:

• наличие пульсации;
• отечность;
• отсутствие чувствительности в конечности;
• интоксикация крови;
• повышение уровня лейкоцитов;
• показатель пидфасциального давления.

Поражение мышц предплечья

Мышцы в области предплечья разделены посредством фасций на три костно-фасциальных футляра: латеральный в области лучевой мышцы, передний (мышцы отвечают за сгибание пальцев) и задний (мышцы участвуют в разгибании пальцев).

Если пациент не может разгибать пальцы, то устанавливается такой диагноз, как передний компартамент-синдром предплечья. Если пациент не может согнуть пальцы, то поражен задний футляр.

Поражение мышц голени

Мышцы голени разделены посредством фасций на четыре костно-фасциальных футляра:

• латеральный (малоберцовые мышцы);
• передний (отвечает за разгибание стопы);
• задний (поверхностная камбаловидная мышца);
• задний глубокий (отвечает за сгибание).

Если пациент не в состоянии согнуть стопу и пальцы, а попытка подобного действия вызывает у него острую боль, то можно говорить о наличии переднего компартмент-синдрома, а если не может разогнуть пальцы, то это задний вид.

Абдоминальная форма

Нормальный показатель давления в области брюшной полости зависит от массы тела и равен примерно нулю. Живот является резервуаром для жидкости, в котором давление на поверхности и во всех областях одинаково. Внутрибрюшное давление может быть измерено в любом отделе живота.

Каковы факторы риска развития гипертензии? Основной причиной выступает парез кишечника, многочисленные травмы, срочная лапаротомия у больного, который получает интенсивную инфузионную терапию. Это приводит к увеличению объема жидкости в области живота.

У множества пациентов после хирургического вмешательства в области живота показатель давления в его полости повышается на 3-13 мм рт. ст. без каких-либо клинических признаков

При абдоминопластике давление внутри живота становится выше на 15 мм рт. ст., что провоцирует развитие абдоминального компартмент-синдрома.

При показателе 25 мм рт. ст. и более отмечается сбой в кровотоке по крупным сосудам в области брюшины, что приводит к почечной недостаточности и расстройству работы сердца и сосудов.

Давление в выше 35 мм рт. ст. может спровоцировать полную остановку сердца.

Как проявляется

Компартмент-синдром живота проявляется в поверхностном затрудненном дыхании и понижении сердечного выброса. Также отмечается наличие диуреза, сатурации крови.

В медицине выделяется четыре вида гипертензии в области брюшины:

• 1-я степень - показатель давления 12-15 мм рт. ст.
• 2-я степень- показатель давления 16-20 мм рт. ст.
• 3-я степень - показатель давления 21-35 мм рт. ст.
• 4-я степень - показатель давления выше 35 мм рт. ст.

Способы измерения давления в области брюшины

Как правило, давление в области живота измеряется через мочевой пузырь. Хорошо растягиваемая стенка выступает в роли пассивного проводника внутрибрюшного давления, если объем жидкости в брюшине не превышает 50-100 мл. При большом объеме на измерение оказывает влияние напряжение мышц пузыря.

Терапия при абдоминальном синдроме

Как купируется компартмент-синдром? Лечение предполагает коррекцию или устранение причин (снятие компрессионного белья, высокое положение изголовья кровати, успокоительные средства). Проводится оксигенотерапия, при которой применяется назогастральный зонд.

Для предотвращения декомпенсации гемодинамики восстанавливается насыщение крови кислородом и оптимизируется коагуляция. Также показан мониторинг давления внутри брюшины и других функций.

Устраняется посредством декомпрессионной лапаростомии. Осуществляется катетеризации мочевого пузыря для увеличения объема брюшины.

Основные мероприятия при консервативном лечении

При консервативном лечении проводятся следующие мероприятия:

• устраняется сдавливание пораженной области (снятие повязок, гипсовой лангеты, ослабление вытяжения скелета, расположение пораженной конечности на одном уровне с сердцем, что препятствует развитию ишемии);
• оптимизируется кровообращение, устраняются спазмы в области сосудов и повышенная коагуляция;
• улучшаются реологические показатели крови;
• применяются обезболивающие средства (анальгетики на основе наркотических веществ, а также средств ненаркотической природы);
• снимается отечность;
• купируется ацидоз.

Если консервативное лечение не приносит ожидаемых результатов, отмечается уровень подфасциального давления выше критической отметки, наблюдается тонус и отечность мышц, то показано оперативное вмешательство (применение декомпрессионной фасциотомии). Оно может носить лечебный и профилактический характер.

Что такое декомпрессионная фасциотомия?

Декомпрессионная фасциотомия — это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение и купирования компартмент-синдрома. К операции прибегают при повреждении артерии и вен плеча. Также ее посредством устраняется компартмент-синдром медиального компонента локтевого сустава, последствия ранения ямки локтя и артерий и вен под коленом. Фасциотомия по большей части проводится на нижних конечностях.

Показания к профилактической фасциотомии

К основным показаниям следует отнести:

• наличие венозной недостаточности;
• повреждение артерии под коленом;
• неудачно завершившуюся реконструкцию артерий;
• позднее проведение реконструкции артерий;
• выраженную отечность мягких тканей конечности.

Проведение лечебной фасциотомии

Операцию проводят пациентам с ярко выраженным субфасциальным давлением, выявленном при исследовании. Показатель выше 30 мм рт. ст. относят к разряду патологических.

Повышение субфасциального давления является абсолютным показателем для проведения лечебной операции.

Основными индикаторами для подобного хирургического вмешательства служат следующие симптомы:

• наличие парестезий;
• болевые ощущения при пассивных движениях конечности;
• наличие паралича при сохранности нерва;
• снижение периферического пульса.

Предостережение

Не следует проводить такую операцию в области бедра или плеча. «Маннитол» и антибиотики назначаются только на усмотрение врача.

Фасциотомия - операция, которая может вызвать и осложнения (инфицирование, боль хронического характера, наличие парестезий, отечности, остеомиелита). Следует отметить, что они появляются нечасто, но вероятность все же существует. Поэтому перед вмешательством требуется внимательное обследование пациента.

Декомпрессионная фасциотомия в области предплечья

Хирургическое вмешательство для устранения такой патологии, как компартмент-синдром предплечья, предполагает применениеместного обезболивания. Разрез осуществляется от надмыщелке до области запястья. Фасция вскрывается над сгибающей мышцей в области локтя. Она смещается медиально. Поверхностная мышца, отвечающая за сгибание, смещается латерально. Фасция рассекается над глубоким сгибателем. Фасция каждой мышцы вскрывается продольным разрезом.

В случае необходимости волярный разрез дополняется дорзальным. Живая мышца тотчас набухает. Наблюдается ее ответная гиперемия.

Нежизнеспособная мышца (как правило, это сгибатель, расположенный в глубине) окрашена в желтый цвет, что характерно для некроза. Фасция не ушивается. Кожная рана ушивается без натяжения. Если осуществление такой манипуляции невозможно, то кожную рану оставляют в открытом виде под повязкой.

Для перевязок применяются антисептические средства или сорбенты. В дальнейшем используются водно-эмульсионные мази.

Вторичные швы накладывают через пять дней после оперативного вмешательства. Иногда рана остается в открытом состоянии на протяжении месяца. В некоторых случаях для закрытия раны применяют дополнительные послабляющие надрезы или разные виды пластической хирургии.

Техника проведения фасциотомии на кисти

Операция предполагает совершение продольного разреза в районе тенора первой пястной кости. Такой разрез осуществляется параллельно пятой запястной кости. При этом не пересекается проекция локтевого нерва. Декомпрессия межкостных мышц выполняется из отдельных разрезов на тыльной части кисти.

Проведение фасциотомии на голени

Компартмент-синдром голени устраняется путем оперативного вмешательства с применением местного обезболивания.

Если пациенту трудно согнуть стопу и пальцы ввиду острой боли, то можно судить о наличии переднего компартмент-синдрома. Если же он не может разогнуть голень, то это задний компартмент-синдром голени.

Чтобы раскрыть все футляры, прибегают к двум или трем продольным разрезам на голени, длина которых составляет 15 см. При надобности разрез фасции может обладать Z-образной формой.

Если кровообращение в стопе не наладилось через несколько минут, то медиальный надрез углубляется, и посредством ножниц вскрывается футляр, расположенный сзади. Разрез данной фасции не выполняется скальпелем, так как можно повредить заднюю большеберцовую артерию и большеберцовый нерв.

Разрез фасции остается в раскрытом состоянии. Если возможно, то рана на коже ушивается без натяжения. Если зашивание невозможно, то рана остается открытой под повязкой. Вторичные швы, как правило, накладываются через 5 дней.

Техника проведения операции на стопе

Такая операция предполагает наличие четырех доступов. Два дорсальных разреза делают вдоль 2-й и 4-й через которые открываются четыре промежутка между костями и центральным футляром в стопе. Еще пара разрезов делается латерально и медиально. Они открывают футляры.

Операция, проведенная до некроза тканей мышцы, обладает высокой степенью эффективности. На третьи сутки после декомпрессии падает отечность, и становится возможным ушивание раны. Если при декомпрессии был выявлен некроз мышечной ткани, то показано удаление мертвого участка. Окончательная компрессия в этом случае откладывается на неделю.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания находится в прямой зависимости от своевременно проведенной терапии и полноценного выполнения хирургического вмешательства. Если боль купируется, появляются расстройства неврологического характера, то это, как правило, свидетельствует о необратимости патологических изменений. Дальнейшее осуществление некрэктомий и других процедур не в состоянии спасти конечность, показана ее ампутация. Чтобы не доводить ситуацию до крайности, рекомендуется своевременно выполнять все мероприятия, которые направлены на предотвращение развития компармент-синдрома.

А.А. Богданов FRCA, DEAA

Клинический случай: 45-летняя женщина поступила в госпиталь с симптомами непроходимости кишечника, тяжелой дегидратацией, нарушениями водно-электролитного обмена. Экстренная лапаротомия выявила спаечную непроходимость с некрозом петли кишечника. Произведена резекция тонкого кишечника с наложением анастомоза. Послеоперационное течение тяжелое. Перистальтика не восстанавливается. Нарастают явления почечной недостаточности, нарушения кислотно-щелочного баланса. Живот вздут, перистальтика отсутствует. На повторной операции найдены явления вялого перитонита без выраженных изменений в брюшной полости. Абодоминальный лаваж с ушиванием брюшной полости. В послеоперационном периоде нарастают явления почечной недостаточности, нестабильность гемодинамики. Больная переведена в отделение реанимации, где начата интенсивная терапия почечной недостаточности с включением ИВЛ, инфузии инотропов для стабилизации гемодинамики. Несмотря на увеличивающиеся дозы адреналина гемодинамика прождолжает оставаться нестабильной, нарастает ацидоз, для поддержания нормальных газов крови требуются все нарастающие значения давления при вентиляции и FiO2. Начата гемофильтрация для коррекции ацидоза. Эффект от гемофильтрации временный, после некоторого улучшения состояние больной продолжает ухудшаться. При этом живот остается резко вздутым с отсутствующей перистальтикой. После консилиума с хирургами установлен диагноз - синдром абоминального компартмента. Рана живота распущена и оставлена незакрытой. Другие параметры терапии решено оставить без изменения. Практически сразу улучшилась вентиляция - снизились значения давления на вдохе, появилась возможность постепенного снижения фракиции вдыхаемого кислорода. В течение 6 часов состояние больной значительно улучшилось. Снижена доза инотропной терапии (в последующем инотопы отменены через 14 часов после того, как рана была распущена), в течение 8 часов наступило восстановление нормальных значений КЩС, начался диурез.

Наверное, вздутый живот у больного в послеоперационном периоде - состояние, знакомое каждому реаниматологу. Однако не так часто мы задумываемся, что вздутый живот - это еще и повышенное внутрибрюшное давление, оказывающее влияние на функционирование внутренних органов. В последнее время появилось несколько публикаций, обсуждающий эту проблему с различных точек зрения.

Интересно, что вредное влияние повышенного интраабдоминального давления на функции внутренних органов были описаны еще в первой половине 19 столетия. Только относительно недавно были признаны негативные эффекты его, а именно - развитие синдрома мультиорганной недостаточности с практически 100% летальностью при отсутствии лечения.

В норме ИАД является отражением внутриплеврального давления и равняется нулю или слегка отрицательно (ниже атмосферного). Небольшое повышение ИАД (3-15 мм рт ст) может наблюдаться при ИВЛ, в послеоперационном периоде, при ожирении. Компартмент-синдром (или синдром сдавления) возникает когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, прерывающего нормальное нормальное кровоснабжение органов брюшной полости. Порог такого давления варьирует в зависимости от степени волемии и комплайенса брюшной стенки. Умеренное повышение ИАД может быть компенсировано переливанием жидкостей. При достижении ИАД 25 мм рт ст и выше наступают нарушения кровотока по крупным внутрибрющным сосудам, что может вести к печеночно-почечной недостаточности, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностям. Соответственно, своевременная диагностика и правильное лечение этого синдрома является залогом успешной терапии при таких состояниях.

Измерение ИАД

Существует несколько методов измерения ИАД, которые разделяют на прямые (при проведении лапароскопии) и непрямые, когда используется измерение давления в органах и анатомических структурах (бедренная вена, желудок, мочевой пузырь), отражающих изменение давления в брюшной полости. Наибольшее распространение получила методика с использованием измерения давления в мочевом пузыре. При внутрипузырном объеме порядка 50 - 100 мл стенки мочевого пузыря выполняют функцию пассивной мембраны, что позволяет измерять ИАД давление через мочевой катетер. Линейное соотношение между внутрипузырным давлением и ИАД сохраняется в диапазоне 5 - 70 мм рт ст.

Методика включает в себя введение 10 мл стерильного физраствора в пустой мочевой пузырь через обычный мочевой катетер. После этого дренажная трубка катетерной системы отсоединяется от емкости для сбора мочи и присоединяется к манометру либо трансдюсеру. Нулевой точкой принимается уровень лобкового симфиза. Некоторые авторы использовали модифицированный гастротонометр.

Частота встречаемости и факторы риска

Частота указанного синдрома в общехирургической практике еще детально не оценена, но совершенно ясно, что у некоторых категорий больных он встречается гораздо чаще. К таким больным относят тупую и проникающую травму брюшной полости, разрыв анесвризмы брюшной аорты, опухоли брюшной полости, панкреатит, массивный асцит, пересадка печени.

Таблица 1. Факторы риска развития синдрома абдоминальной гипертензии

Вопросы патофизиологии повышения интраабдоминального давления

Хроническое (медленное) повышение внутрибрюшного объема может быть компенсировано изменениями комплайенса брюшной стенки. В ситуациях, когда повышение этого обхема происходит быстро или резервные возможности комплайенса брюшной стенки исчерпаны, наблюдается повышение ИАД. При этом такие факторы, как скорость увеличения объема, наличие мышечного спазма вследствии перитонизма могут оказывать влияние на степень увеличения давления.

Степень повышения ИАД классифицируется в зависимости отданных, полученных при его измерении (см.табл 3).

Системные эффекты повышенного ИАД

Сердечно-сосудистая система:

В ходе различных исследований было показано, что при повышении ИАД отмечается уменьшение диаметра внутри- и подпеченочного отделов нижней полой вены. Такая компрессия сопровождалась снижением венозного возврата из нижней половины туловища. Так как повышение ИАД сопровождается повышением внутригрудного давления, то это еще больше ухудшало условия для поддержания нормального венозного возврата. Естественно, что все эти явления у больных с гиповолемией проявляются в гораздо большей степени.

Одновременно наболюдается снижение сердечного выброса в связи с увеличением периферического сосудистого сопротивления (за счет как легочного, так системного компонентов) и изменений желудочкового комплайенса.

При этом артериальное давление сохраняется на нормальном уровне достаточно длительное время, может даже повышаться на некоторое время за счет значительного повышения ПСС. Передача повышения давления в брюшной полости на центральные вены (по аналогии с ПДКВ) сопровождается повышением как ЦВД, так и давления заклинивания легочной артерии. Поэтому наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии. Более достовреным показателем уровня волемии при этих состояниях является измерение остаточного диастолического объема ЛЖ (эхокардиография) или коррекция ЦВД на величину ИАД или интраплеврального давления.

Венозный застой, сопровождающий повышение ИАД, сопровождается повышенным риском венотромбоза.

Система дыхания:

С повышением давления в брюшной полости диафрагма прогрессивно смещается в грудную клетку, что сопровождается повышением внутригрудного давления и сдавлением легочной паренхимы. Клинически это проявляется повышением куполов диафрагмы. Возникают ателектазы, что сопровождается повышением шунтирования и снижением парциального давления кислорода в крови. Снижение СВ также ведет к повышению шунтирования. Как уже упоминалось, повышается легочное сосудистое сопротивление. Нарастает несоответствие вентиляции и перфузии. Снижается комплайенс грудной клетки и легких и вентиляция перераспределяется преимущественно в верхушки легких. Соответственно возрастает необходимость в повышении давления на вдохе, высоких значений ПДКВ, ЧДД и фракции вдыхаемого кислорода для достижения адкватной вентиляции. Декомпрессия брюшной плости сопровождается очень быстрым восстановлением нарушенных функций.

Почки:

Повышение ИАД было определено как независимый фактор в развитии почечной недостаточности. Механизмы развития ОПН при этом множественные. С повышением ПСС снижается почечный кровоток и соответственно скорость гломерулярной фильтрации. Эти изменения ведут к олигоурии, которая может продолжаться несмотря на восстановление сердечного выброса. Включаются в игру и гормональные влияния в виде повышения секреции АДГ, альдостерона и ренина, снижения секреции натрийуретического пептида предсердий (вследствии снижения венозного возврата). Биохимические изменения в крови отражают все вышеописанные изменения.

С повышением ИАД может наблюдаться повышение ВЧД, наиболее вероятным объяснением этому факту называют затрудненный венозный отток от головы и шеи вследствие повышения внутригрудного давления и ЦВД. Эти факты слудет принимать во внимание при сочетании повышения ИАД (тупая травма живота например) и ЧМТ. Интересно, что доброкачественное повышение ВЧД описано при таких состояниях, как ожирение, особенно по абдоминальному типу. Хирургическая декомпрессия и похудание сопровождались снижением ИАД.

Влияние на желудочно-кишечный тракт:

При повышении ИАД наблюдается ишемия слизистой оболочки кишечника вследствие снижения мезентериального кровотока. Отмечаются также снижение парциального давления кислорода в слизистой и повышение продукции свободных радикалов, что снижает защитные свойства слизистой кишечника и облегчает бактериальную транслокацию.

Увеличивается риск несостоятельности хирургических анастомозов. Снижается печеночный кровоток с соответствующими нарушениями печеночного метаболизма, включая лекарственные препараты. Интересно, что подобные эффекты наблюдаются при повышении ИАД до уровня выше 20 мм рт ст.

Таблица 2. Системные эффекты повышенного ИАД.

Клинические проявления

Абдоминальный компартмент синдром появляется, когда в повышенному ИАД присоединяются органные нарушения, возвращающиеся к норме после декомпрессии. Как уже упоминалось ранее, органные нарушения возникают сразу в нескольких органах и системах.

Клинические проявления синдрома включают в себя дыхательную недостаточность, характеризующуюся снижением легочного комплайенса, повыщением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией. Иногда для достижения даже небольших значений ДО приходится применять очень высокие значения давления на вдохе (при вентиляции по давлению). При этом рентгенография грудной клетки выявляет подъем куполов диафрагмы со снижением легочных объемов.

Гемодинамические проявления включают в себя тахикардию, гипотензию при нормальном или повышенном ЦВД или давлении заклинивания легочной артерии.

Нарушения функции почек проявляются в виде олигурии или анурии с нарастающей азотемией. При этом полчеркивается, что ОПН в отсутствие дыхательной недостаточности делает диагностику компартмент синдрома мало вероятной.

Вопросы лечения

Естественно, что наиболее эффективно при таких состояниях - это профилактика или что более реально - ранняя диагностика. При этом надо выявить больных, которые склонны к развитию этого состояния. Эти решения принимаются зачастую прямо на операционном столе у больных, которым проводится оперативное вмешательство по поводу состояний, являющихся факторами риска и перечисленными выше. Основное решение - это решение и типе ушивания операционной раны. Было показано, что применени абсорбируемых мешей сопровождается лучшим результатом у больных повышенного в этом отношении риска.

Другми направлением лчения является оптимизация уровня тканевой перфузии. В качестве инфикаторов оптимальности тканевой перфузии называют несколько показателей, таких как уровень лактата плазмы, дефицита оснований, уровень РН слизистой желудка (желудочная тонометрия).

Таблица 3. Менеджмент повышенного ИАД.

В вышеприведенной таблице приводится градация интенсивной терапии в зависимости от степени ИАД гипертензии. Следует принимать во внимание, что вышеуказанная таблица должна использоваться только как общее руководство к действию и во внимание должны всегда приниматься особенности каждого отдельного случая.

В настоящее время хирургическая декомпрессия - единственное лечение, сопровождающееся достоверным снижением летальности при этом состоянии. При отсутствии лечения (декомпресии) описана 100% летальность. В то же время при использовании декомпрессии летальность снижается до 20% при ранней декомпрессии и до 43-62,5% при поздней.

Как уже говорилось выше, все клинические и патофизиологические проявления абдоминального компартмен синдрома значительно более выражены при присутствии у больного гиповолемии. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер. Поэтому все больные с подозрением на развитие синдрома должны подвергаться интенсивной терапии с целью восстановления нормального уровня волемии. К сожалению, параметры проведения инфузионной терапии трудно указать у данной группы больных в связи с трудностями мониторинга, описанными выше. При этом диурез и перфузия слизистой кишечника могут не восстановливаться некоторое время после восстановления нормоволемии.

Эффективность инотропов в данной ситуации остается не совсем выясненной.

Уже упоминавшийся мышечный спазм в результате перитонизма (или перитонита) может вносить вклад в поддержание или увеличение интраабдоминальной гипертензии, поэтому рекомендуют применение мышечных релаксантов для всех больных этой группы.

Некоторые вопросы анестезического пособия у больных с компартмент синдромом

Прежде всего нарастающая нестабильность таких больных может явиться препятствием для их транспортировки в операционную, поэтому во многих отделениях интенсивной терапии в настоящее время хирурги проводят декомпрессию брюшной полости прямо в отделении интенсивной терапии.

Как правило фармакокинетика и фармакодинамика лекарственых препаратов нарушены у таких больных и они более чувствительны к кардиодепрессивному действию анестезиологических препаратов. С другой стороны изменения в ОЦК и органного кровотока могут увеличить мощность анестетиков.

Во время хирургической декомпрессии могут возникнуть несколько потенциально опасных моментов.

Внезапное снижение периферического сосудистого сопротивления после декомпрессии может сопровождаться сердечно-сосудистым коллапсом. Ранее рекомендовалось применение инотропов (адреналин, норадреналин), однако большинство теперь склоняется в данной ситуации к агрессивному применению жидкостей.

Резкое падение внутригрудного давления со значительным снижением (улучшением) легочного комплайенса в условиях ранее трудной ИВЛ с высокими значениями давления на вдохе чревато повреждением легочной паренхимы с доставкой неадекватно большого дыхательного объема.

И наконец восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением в общуу циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий), что сопровождается развитием аритмии, депрессии миокарда, вазодилятации. У больных с высокой степенью абдоминальной гипертензии после декомпрессии в 25 % случаев развивается остановка сердца со 100% летальностью. Этот синдром реперфузии предотвращается переливанием непосредственно перед самой декомпрессией 2 л 0,45% р-ра хлорида натрия, содержащего 50 г маннитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.

Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть отложено на длительное время вследствие отека кишечника. Следует иметь ввиду, что потребность в жидкостях у таких больных (с открытой брюшной полостью) резко повышена - иногда до 10 - 20 л\сут. Серьезной опасностью является гипотермия. Несмотря на декомпрессию возможны рецедивы состояния, поэтому мониторинг ИАД должен продолжаться и после декомпресии. Такие больные хорошо переносят энтеральное питание, которое в данном случае может способствовать быстрейшему разрешению отека кишечника.

Литература

1. D. Hopkins et al "Intraabdominal hypertention and the abdominal compartment syndrome" BJA CEPD Reviews, vol 1, No 2, April 2001
2. J. Bailey et al "Abdominal compartment syndrome" Crit Care 2000, 4: 23-29
3. BH Saggi et al "Abdominal compartment syndrome" J Trauma, 1998, 45:597-609

Компартмент-синдром (контрактура Фолькмана, компартмент синдром голени, синдром тибиального ложа в области голени) может возникать вследствие таких причин:

• гематомы в области перелома, размозжение тканей, посттравматические мышц — узкий (нерасщепленный) гипс, циркулярные повязки
• сдавление ложа за счет внутреннего кровотечения (нарушения свертывания крови) или отеки при повреждении сосудов или закупорке артерии (синдром Tourniquet — синдром жгута)
• циркулярные ожоги 3 степени с ожоговым отеком
• после варизирующей или вальгизирующей остеотомии, чрезмерного вытяжения переломов, внутрикостного остеосинтеза
• после ранения артерий конечности с последующей реваскуляризацией
• функциональный компартмент-синдром (маршевый синдром, вследствие чрезмерной нагрузки, узкой обуви)
• нефротический синдром с вторичным компартмент-отеком

Патогенез

Гематома, ишемический отек, распирание вызывает повышение давления, компрессию мышечного ложа, снижение артериального и венозного кровотока, повышение проницаемости капилляров и усиление отечности (замкнутый круг). Нейромускулярные функциональные нарушения вызывают ишемический некроз мышц, рубцовые контрактуры мышц. Локализация: особенно часто на голени, иногда на предплечье.

Классификация

• угрожающий компартмент-синдром: слабо выраженная неврологическая симптоматика, интактное периферическое кровообращение, глубокая тупая
• манифестирующий компартмент-синдром: боль, отек, неврологический дефицит, нарушение периферического кровообращения

Клиника

Ведущие симптомы: жесткая, напряженная мускулатура, боль.

Со стороны нижней конечности: претибиальная боль, отек мягких тканей, чувство напряжения, нарушения чувствительности начинающаяся между первым и вторым пальцем слабость сгибателей пальцев и стопы, парез N. Peroneus, N. tibialis — висящая стопа), перонеальная (петушиная) походка.

Со стороны верхней конечности: боль, отек, чувство напряжения, нарушение чувствительности, мышечная слабость. Артериальный пульс, как правило, пальпируется (при отсутствии экстремально выраженного компартмент-синдрома).

Диагностика

Анамнез (схема ранения) и клиническое обследование, проверка 4 «К»: контрактильности (сократимости мускулатуры), консистенции, колорита (окраски кожных покровов), капиллярного кровообращения.

Измерение субфасциального давления: ограниченная перфузия при 20 мм. рт.ст., разница между диастолическим давлением и давлением в мышечном ложе должна быть не менее 30 мм.рт.ст, иначе возникают выраженные нарушения микроцирукуляции.

Флебография: часто проводится для исключения флеботромбоза. При компартмент-синдроме определяется сужение глубоких вен конечности.

Диф. диагностика

• флеботромбоз
• Phlegmasia coerulea dolens
• Тромбофлебит
• маршевая гангрена (перенапряжение мышц)

Лечение

Консервативное лечение при угрожающем компартмент-синдроме — холод, возвышенное положение конечности, атифлогистики, контроль.

Оперативное лечение — важно своевременное вмешательство, разгрузка пораженного мышечного ложа с помощью рассечения фасции (фасциотомия) в течение первых 6 часов и открытое лечение раны. Все 4 ложа вскрываются с помощью медианного или латерального разреза по длине, позднее возможно наложение вторичного шва или закрытие дефектов кожным расщепленным лоскутом или сетчатым трансплантатом.

Осложнения компартмент-синдрома

• Rebound — компартмент синдром (синдром рикошета): через 6-12 часов после повторный отек мускулатуры вследствие оперативно улучшенного кровообращения и повышения проницаемости капилляров
• некроз мышц и мягких тканей: проводится иссечение некротизированной ткани
• мышечные контрактуры (например, когтевидные пальцы): выполняется удлинение сухожилий
• рабдомиолиз, Crush-почка (закупорка миоглобином почечных канальцев, почечная недостаточность), гиперкалиемия, шок
• повреждение нервов вследствие давления (особенно N. tibialis, N. peroneus)

Профилактика компартмент-синдрома

• атравматическая операционная техника
• при остеосинтезе на верхней конечности и голени не применять фасциальных швов
• при выраженном отеке избегать насильственного стягивания кожи, при необходимости, швы не накладываются или производится рассечение кожи
• расщепленный гипс и регулярный контроль гипсовой повязки; пациентов с жалобами на боли под гипсовой повязкой всегда воспринимать серьезно и контролировать

Патофизиология

Компартмент-синдром (синдром позиционного сдавливания) развивается при разнице давления между отделами мышц, что приводит к ишемии. Остается неясным, почему у некоторых людей происходит повышение давления в мышечных отделах. Пациенты жалуются на боль, возникающую вскоре после начала физических упражнений и длящуюся несколько минут после их прекращения. Могут также отмечаться парестезии, судороги и слабость. Повышенное давление может вызывать временную невропраксию окружающих нервов. Диагноз подтверждается измерением давления в отделах нижней конечности до физических упражнений, а затем через 1 и 5 минут после них. Если невозможно поменять режим двигательной активности, для лечения компартмент- синдрома прибегают к открытой или эндоскопической фасциотомии затронутых отделов.

Симптомы компартмент-синдрома:

Боль, не поддающаяся действию ненаркотических обезболивающих средств;

Снижение чувствительности;

Кожные покровы бледные, блестящие, «натянутые», напряженные;

Боль при пальпации и сжимании мышц;

Боль при пассивных движениях в пальцах;

Давление в фасциальном футляре более 45 мм рт.ст.

Поздние симптомы:

Паралич;

Отсутствие пульса;

Парестезии;

Контрактура.

Первичный осмотр

Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, тахикардии.

Попросите пациента описать характер испытваемой боли (интенсивная, глубокая, пульсирующая).

Узнайте обстоятельства получения травмы.

Проверьте пульс.

Проверьте цвет кожных покровов.

С помощью булавки определите наличие паралича, его степень.

Первая помощь

Снимите с пациента все, что может сдавливать части тела, - кольца, часы, браслеты.

Клиническое развернутое проявление фасциального синдрома наступает достаточно поздно и при его клинической выраженности лечение эффективно лишь на начальных стадиях, в ряде случаев при поздней диагностике речь может идти лишь об ампутации в ранние сроки или ортопедической коррекции имеющихся нарушений в поздние. Диагностирование фасциального синдрома у пациентов с множественной травмой часто затруднено, потому что невозможно выявить симптомы у пациентов с нарушенным продуктивным контактом. Болевой синдром может маскироваться применяемыми обезболивающими препаратами. Кроме того, динамика процесса может быть таковой, что набухание мышц может начаться или прогрессировать и в более поздние периоды после травмы.

Подготовьте пациента к мониторированию артериального давления.

Установите мочевой катетер.

По показаниям врача введите:

° анальгетики для уменьшения боли;

° успокоительные средства, так как напряжение приводит к сужению сосудов;

° компоненты крови, предовращающие последствия кровопотери;

° внутривенные растворы (например, физиологический раствор хлорида натрия) для улучшения работы почек.

Последующие действия

Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

Следите за состоянием перевязок.

Проверьте результаты анализов крови на гемоглобин, протромбин и т. д.

Превентивные меры

Необходима пропаганда соблюдения правил личной безопасности, в том числе при езде на машине, велосипеде и т.д.