Ασθένειες και στάδια της φλεγμονώδους διαδικασίας. Φλεγμονή. Ορισμός της «φλεγμονής»

Χαρακτηριστικό της φλεγμονής, που τη διακρίνει από όλες τις άλλες παθολογικές διεργασίες, είναι η παρουσία τριών διαδοχικών σταδίων ανάπτυξης:

1) αλλοιώσεις,

2) εξίδρωση και 3) πολλαπλασιασμός κυττάρων. Αυτά τα τρία στάδια είναι απαραίτητα παρόντα στην περιοχή οποιασδήποτε φλεγμονής.

Μεταβολή- βλάβη των ιστών - είναι ένα έναυσμα για την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας. Οδηγεί στην απελευθέρωση μιας ειδικής κατηγορίας βιολογικά δραστικών ουσιών που ονομάζονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Γενικά, όλες οι αλλαγές που συμβαίνουν στην εστία της φλεγμονής υπό την επίδραση αυτών των ουσιών στοχεύουν στην ανάπτυξη του δεύτερου σταδίου της φλεγμονώδους διαδικασίας - εξίδρωσης. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μεταβάλλουν το μεταβολισμό, τις φυσικοχημικές ιδιότητες και λειτουργίες των ιστών, τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και τις λειτουργίες διαμορφωμένα στοιχεία. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές περιλαμβάνουν βιογενείς αμίνες - ισταμίνη και σεροτονίνη. Η ισταμίνη απελευθερώνεται από τα μαστοκύτταρα ως απόκριση στη βλάβη των ιστών. Προκαλεί πόνο, διαστολή των μικροαγγείων και αύξηση της διαπερατότητάς τους, ενεργοποιεί τη φαγοκυττάρωση, ενισχύει την απελευθέρωση άλλων μεσολαβητών. Η σεροτονίνη απελευθερώνεται από τα αιμοπετάλια στο αίμα και μεταβάλλει τη μικροκυκλοφορία στο σημείο της φλεγμονής. Τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν μεσολαβητές που ονομάζονται λεμφοκίνες που ενεργοποιούν κρίσιμα κύτταρα ανοσοποιητικό σύστημα- Τ-λεμφοκύτταρα.

Τα πολυπεπτίδια του πλάσματος του αίματος - κινίνες, συμπεριλαμβανομένων των καλλικρεϊνών και της βραδυκινίνης, προκαλούν πόνο, διαστέλλουν τα μικροαγγεία και αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους, ενεργοποιούν τη φαγοκυττάρωση.

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές περιλαμβάνουν επίσης ορισμένες προσταγλανδίνες που προκαλούν τα ίδια αποτελέσματα με τις κινίνες, ενώ ρυθμίζουν την ένταση της φλεγμονώδους απόκρισης.

φλεγμονή προστατευτικό παθογόνο

Η αναδιάρθρωση του μεταβολισμού στη ζώνη αλλοίωσης οδηγεί σε αλλαγή των φυσικοχημικών ιδιοτήτων των ιστών και στην ανάπτυξη οξέωσης σε αυτούς. Η οξέωση αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και των μεμβρανών του λυσοσώματος, τη διάσπαση των πρωτεϊνών και τη διάσπαση των αλάτων, προκαλώντας έτσι αύξηση της ογκοτικής και ωσμωτικής πίεσης στους κατεστραμμένους ιστούς. Αυτό, με τη σειρά του, αυξάνει την έξοδο υγρού από τα αγγεία, προκαλώντας την ανάπτυξη εξίδρωσης, φλεγμονώδους οιδήματος και διήθηση ιστού στην περιοχή της φλεγμονής.

Εκκριση- έξοδος, ή εφίδρωση, από τα αγγεία στον ιστό του υγρού μέρους του αίματος με τις ουσίες σε αυτό, καθώς και στα κύτταρα του αίματος. Η εξίδρωση συμβαίνει πολύ γρήγορα μετά την αλλοίωση και παρέχεται κυρίως από την αντίδραση του μικροαγγειακού συστήματος στο επίκεντρο της φλεγμονής. Η πρώτη αντίδραση των αγγείων μικροκυκλοφορίας και της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος ως απόκριση στη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών, κυρίως της ισταμίνης, είναι ο σπασμός των αρτηριδίων και η μείωση της αρτηριακής ροής του αίματος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ισχαιμία ιστού στην περιοχή της φλεγμονής, που σχετίζεται με αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων. Αυτή η αντίδραση των αγγείων είναι βραχύβια. Η επιβράδυνση του ρυθμού ροής του αίματος και η μείωση του όγκου του αίματος που ρέει οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές στους ιστούς και οξέωση. Ο σπασμός των αρτηριδίων αντικαθίσταται από τη διαστολή τους, την αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος, τον όγκο του αίματος που ρέει και την αύξηση της υδροδυναμικής πίεσης, δηλ. εμφάνιση αρτηριακής υπεραιμίας. Ο μηχανισμός ανάπτυξής του είναι πολύ περίπλοκος και σχετίζεται με εξασθένηση των συμπαθητικών και αύξηση των παρασυμπαθητικών επιδράσεων, καθώς και με τη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η αρτηριακή υπεραιμία προάγει την αύξηση του μεταβολισμού στο επίκεντρο της φλεγμονής, αυξάνει την εισροή λευκοκυττάρων και αντισωμάτων σε αυτήν, προάγει την ενεργοποίηση του λεμφικού συστήματος, το οποίο απομακρύνει τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών. Η υπεραιμία των αγγείων προκαλεί αύξηση της θερμοκρασίας και ερυθρότητα του σημείου της φλεγμονής.

Η αρτηριακή υπεραιμία αλλάζει με την ανάπτυξη φλεγμονής φλεβική συμφόρηση. Η αρτηριακή πίεση στα φλεβίδια και τα μετατριχοειδή αυξάνεται, η ροή του αίματος επιβραδύνεται, ο όγκος του αίματος που ρέει μειώνεται, τα φλεβίδια γίνονται ελικοειδή και εμφανίζονται σπασμωδικές κινήσεις αίματος. Στην ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας, η απώλεια τόνου από τα τοιχώματα των φλεβιδίων είναι σημαντική λόγω μεταβολικών διαταραχών και οξέωσης των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής, θρόμβωσης των φλεβιδίων και συμπίεσης του οιδηματώδους υγρού τους. Η επιβράδυνση της ταχύτητας της ροής του αίματος στη φλεβική υπεραιμία προάγει την κίνηση των λευκοκυττάρων από το κέντρο της ροής του αίματος προς την περιφέρειά του και την προσκόλλησή τους στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται οριακή στάση των λευκοκυττάρων, προηγείται της εξόδου τους από τα αγγεία και της μετάβασης στους ιστούς. Η φλεβική υπεραιμία τελειώνει με διακοπή αίματος, δηλ. η εμφάνιση στάσης, η οποία εκδηλώνεται πρώτα στα φλεβίδια, και αργότερα γίνεται αληθινή, τριχοειδική. Τα λεμφικά αγγεία ξεχειλίζουν από λέμφο, η ροή της λέμφου επιβραδύνεται και στη συνέχεια σταματά, καθώς εμφανίζεται θρόμβωση των λεμφικών αγγείων. Έτσι, η εστία της φλεγμονής απομονώνεται από ανέπαφους ιστούς. Ταυτόχρονα, το αίμα συνεχίζει να ρέει σε αυτό και η εκροή του και της λέμφου μειώνεται απότομα, γεγονός που εμποδίζει την εξάπλωση βλαβερών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των τοξινών, σε όλο το σώμα.

Η εξίδρωση ξεκινά κατά την περίοδο της αρτηριακής υπεραιμίας και φτάνει στο μέγιστο κατά τη φλεβική υπεραιμία. Η αυξημένη απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος και των ουσιών που διαλύονται σε αυτό από τα αγγεία στον ιστό οφείλεται σε διάφορους παράγοντες. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη της εξίδρωσης είναι η αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των μικροαγγείων υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών, μεταβολιτών (γαλακτικό οξύ, προϊόντα αποσύνθεσης ATP), λυσοσωμικά ένζυμα, ανισορροπία ιόντων Κ και Ca, υποξία και οξέωση. Η απελευθέρωση υγρού οφείλεται επίσης σε αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα μικροαγγεία, υπερογχία και υπεροσμία των ιστών. Μορφολογικά, αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας εκδηλώνεται με αυξημένη πινοκύττωση στο αγγειακό ενδοθήλιο, διόγκωση των βασικών μεμβρανών. Καθώς η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, τα κύτταρα του αίματος αρχίζουν να διαρρέουν από τα τριχοειδή αγγεία στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Το υγρό που συσσωρεύεται στην εστία της φλεγμονής ονομάζεται εξίδρωμα. Η σύνθεση του εξιδρώματος διαφέρει σημαντικά από το τρανσιδρωτικό - συσσώρευση υγρού κατά το οίδημα. Το εξίδρωμα περιέχει πολύ υψηλότερη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες (3-5%) και το εξίδρωμα περιέχει όχι μόνο λευκωματίνες, όπως το τρανσιδρωτικό, αλλά και πρωτεΐνες με υψηλό μοριακό βάρος - σφαιρίνες και ινωδογόνο. Στο εξίδρωμα, σε αντίθεση με το τρανσυδρικό, υπάρχουν πάντα αιμοσφαίρια - λευκοκύτταρα (ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα) και συχνά ερυθροκύτταρα, τα οποία, συσσωρευόμενα στο επίκεντρο της φλεγμονής, σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες διήθημα. Εξίδρωση, δηλ. η ροή του υγρού από τα αγγεία στον ιστό προς το κέντρο της εστίας της φλεγμονής, αποτρέπει την εξάπλωση παθογόνων ερεθιστικών, άχρηστων προϊόντων μικροβίων και προϊόντων αποσύνθεσης των δικών τους ιστών, προάγει την είσοδο λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, αντισωμάτων και βιολογικά δραστικές ουσίες στο επίκεντρο της φλεγμονής. Το εξίδρωμα περιέχει ενεργά ένζυμα που απελευθερώνονται από τα νεκρά λευκοκύτταρα και τα κυτταρικά λυσοσώματα. Η δράση τους στοχεύει στην καταστροφή μικροβίων, λιώνοντας τα υπολείμματα νεκρών κυττάρων και ιστών. Το εξίδρωμα περιέχει ενεργές πρωτεΐνες και πολυπεπτίδια που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την επισκευή των ιστών στο τελικό στάδιο της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, το εξίδρωμα μπορεί να συμπιέσει τους νευρικούς κορμούς και να προκαλέσει πόνο, να διαταράξει τη λειτουργία των οργάνων και να προκαλέσει παθολογικές αλλαγές σε αυτά.

Η εξίδρωση συνοδεύεται από μετανάστευση λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, δηλ. τη μετάβασή τους από την αγγειακή κλίνη στον ιστό. Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων περιλαμβάνει μια περίοδο οριακής στάσης στο τοίχωμα του αγγείου, διέλευση από το τοίχωμα και μια περίοδο κίνησης στον ιστό. Η διέλευση των λευκοκυττάρων μέσω του τοιχώματος του αγγείου πραγματοποιείται ως εξής. Τα ενδοθηλιοκύτταρα του αγγείου συστέλλονται και το λευκοκύτταρο εκτοξεύει ένα μέρος του κυτταροπλάσματος, το ψευδοπόδιο, στο προκύπτον μεσοενδοθηλιακό κενό. Στη συνέχεια, ολόκληρο το κυτταρόπλασμα χύνεται στο ψευδοπόδιο και το λευκοκύτταρο βρίσκεται κάτω από το ενδοθηλιοκύτταρο. Έχοντας ξεπεράσει τη βασική μεμβράνη, υπερβαίνει το αγγείο και μετακινείται στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής. Έτσι, τα κοκκιοκύτταρα (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα), καθώς και τα ερυθροκύτταρα, διέρχονται από το αγγειακό τοίχωμα. Τα μονοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν από το αγγείο με διαφορετικό τρόπο, περνώντας απευθείας από το ενδοθηλιακό κύτταρο. Η μετακίνηση των λευκοκυττάρων στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής διευκολύνεται από το αρνητικό τους φορτίο, ενώ θετικά φορτισμένα ιόντα Η - συσσωρεύονται στους φλεγμονώδεις ιστούς.

Ι.Ι. Ο Mechnikov ανέπτυξε την έννοια της χημειοταξίας των λευκοκυττάρων, δηλ. την κίνησή τους λόγω χημικού ερεθισμού. Σύμφωνα με αυτή την ιδέα, το λευκοκύτταρο δεν έλκεται παθητικά από εξωτερικές δυνάμεις - την κίνηση του υγρού, τη διαφορά στα φορτία, αλλά αντιλαμβάνεται μια ποικιλία χημικών ερεθισμάτων και ανταποκρίνεται ενεργά σε αυτά μετακινώντας κατά μήκος της κλίσης συγκέντρωσης των ουσιών που εμφανίζονται στην εστίαση της φλεγμονής. Επί του παρόντος, πολλές ενώσεις είναι γνωστό ότι προκαλούν χημειοταξία λευκοκυττάρων.

Η φαγοκυττάρωση εξελίσσεται σε τέσσερα στάδια:

1) πλησιάζοντας το αντικείμενο,

2) προσκόλληση του αντικειμένου στο κέλυφος του φαγοκυττάρου,

3) βύθιση του αντικειμένου στο φαγοκύτταρο,

4) ενδοκυτταρική πέψη του φαγοκυτταρωμένου αντικειμένου. Στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου γύρω από το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης, σχηματίζεται ένα κενοτόπιο - ένα φαγόσωμα. Το λυσόσωμα του φαγοκυττάρου το πλησιάζει, το φαγόσωμα και το λυσόσωμα συγχωνεύονται, σχηματίζοντας ένα φαγολυσόσωμα, μέσα στο οποίο τα λυσοσωματικά ένζυμα χωνεύουν το φαγοκυτταρωμένο αντικείμενο.

Υπάρχει πλήρης και ατελής φαγοκυττάρωση. Στην πρώτη περίπτωση, το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης καταστρέφεται εντελώς. Με την ατελή φαγοκυττάρωση που οφείλεται σε διάφορους λόγους, ο φαγοκυτταρικός μικροοργανισμός δεν καταστρέφεται. Επιπλέον, στο φαγοκύτταρο, βρίσκει καλό βιότοπο και πολλαπλασιάζεται. Ως αποτέλεσμα, το φαγοκύτταρο πεθαίνει και οι μικροοργανισμοί μεταφέρονται από το αίμα και τη λέμφο. Μια τέτοια ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης μπορεί να είναι κληρονομική και επίκτητη. Κληρονομική ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης εμφανίζεται όταν διαταράσσεται η ωρίμανση των φαγοκυττάρων, καθώς και όταν αναστέλλεται ο σχηματισμός των ενζύμων τους. Επίκτητη ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης μπορεί να συμβεί με ασθένεια ακτινοβολίας, λιμοκτονία πρωτεϊνών, σε μεγάλη ηλικία, με μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδείς ορμόνες που αναστέλλουν τη φαγοκυττάρωση και για διάφορους άλλους λόγους.

Πολλαπλασιασμός- η διαδικασία της κυτταρικής αναπαραγωγής είναι το τελικό στάδιο της φλεγμονής. Πολλαπλασιάζονται κύτταρα μεσεγχύματος, αιμοφόρα αγγεία, αίμα - λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα. Ιδιαίτερα ενεργά πολλαπλασιάζονται οι ινοβλάστες, οι οποίοι χρησιμεύουν ως πηγή πρωτεΐνης κολλαγόνου, η οποία σχηματίζει τον συνδετικό ιστό. Ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των κυττάρων στη θέση της εστίας της φλεγμονής, είτε αποκαθίσταται ένας ιστός παρόμοιος με τον καταστρεφόμενο, είτε σχηματίζεται αρχικά ένας νεαρός κοκκιώδης ιστός, ο οποίος, όταν ωριμάσει, μετατρέπεται σε ινώδη ώριμο συνδετικό ιστό, σχηματίζοντας ουλή. Μπορεί να μην επηρεάζει τη λειτουργία του οργάνου, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις προκαλεί άλλες παθολογικές διεργασίες. Έτσι, μια ουλή στο πυλωρικό τμήμα του στομάχου, που σχηματίζεται στη θέση ενός επουλωμένου έλκους, μπορεί να αποτρέψει την εκκένωση της τροφικής μάζας. Μια ουλή στους ιστούς ενός άκρου μπορεί να ερεθίσει τις νευρικές απολήξεις και να προκαλέσει πόνο, να βλάψει τη λειτουργία των αρθρώσεων ή των μυών. Μερικές φορές η ουλή πρέπει να αφαιρεθεί χειρουργικά.

Έτσι, το αποτέλεσμα της φλεγμονής είναι είτε η πλήρης αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού, είτε ο σχηματισμός ουλής στη θέση του.

Στο τελικό μέρος τμήμα πυώδη χειρουργικήθεωρούμε σκόπιμο σε συμπυκνωμένη μορφή να εκφράσουμε την άποψή μας για την παθογένεση και τη θεραπεία των πυωδών-σηπτικών επιπλοκών των οξέων χειρουργικών παθήσεων στα παιδιά, που αναπτύχθηκαν ως αποτέλεσμα πολυετούς έρευνας.

Θεραπευτική αγωγή οποιαδήποτε πυώδη-σηπτική διαδικασίαπρέπει να διαφοροποιούνται βάσει πολλών παραγόντων. Πρώτα απ 'όλα, σε ποιο στάδιο βρίσκεται η φλεγμονώδης διαδικασία: πρωτοπαθής, που σχετίζεται με μειωμένη αγγειακή διαπερατότητα, - το στάδιο της εξίδρωσης, στην περίοδο της εκφυλιστικής και καταστροφικές αλλαγές- το στάδιο της αλλοίωσης ή στο τελικό του στάδιο - το στάδιο της αναγέννησης.

Ανάπτυξη αυτών στάδιακαι η μετάβαση του ενός από αυτά στο άλλο είναι υποχρεωτική βιολογική διαδικασία, αλλά ανάλογα με τη σχέση του σώματος του ασθενούς με τον μικροβιακό (βλαβερό) παράγοντα, η διάρκεια κάθε σταδίου μπορεί να ποικίλλει. Κλινική εικόνα φλεγμονώδης διαδικασίαθα πρέπει επίσης να αξιολογούνται και να λαμβάνονται υπόψη στη θεραπεία, καθώς και το στάδιο της ίδιας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Από κλινική άποψη, υπάρχουν υπεργικές, νορμεργικές και υπερεργικές μορφές απόκρισης στη φλεγμονώδη αντίδραση.

Διεξήχθη από εμάς ιατρικά μέτρα σε διάφορα στάδια της φλεγμονώδους διαδικασίας περιλαμβάνουν, αφενός, γενικές αρχές και, αφετέρου, ειδική θεραπεία. Με λίγα λόγια, αυτές οι δραστηριότητες γενικές αρχέςείναι: αποτοξίνωση, έλεγχος λοιμώξεων, αποκατάσταση της άμυνας του οργανισμού και των λειτουργιών όλων των εσωτερικών οργάνων.

Αποτοξίνωση: ανέρχεται σε έναν ή σε συνδυασμό πολλών τύπων αυτής της θεραπείας, ανάλογα με τον βαθμό της τοξίκωσης:
αραιώσεις του κυκλοφορούντος αίματος (μπορείτε να μιλήσετε για αραίωση εάν το BCC αυξηθεί κατά τουλάχιστον 20%).
αναγκαστική διούρηση - σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η ημερήσια ποσότητα ούρων κατά 2,5-3 φορές.
δέσμευση των τοξινών που κυκλοφορούν ενδοφλέβια χορήγησηαιμοδέζ, λευκωματίνη, πλάσμα. Είναι απαραίτητο να διεγείρεται η διούρηση ταυτόχρονα με την αραίωση του BCC, ενώ είναι απαραίτητος ο έλεγχος της κάθαρσης του εγχυόμενου υγρού και των απεκκρινόμενων ούρων. Το φάρμακο εκλογής για τη διέγερση της ούρησης ήταν η φουροσεμίδη (Lasix). Για αυτή τη θεραπεία, χρησιμοποιήθηκαν καλιοσυντηρητικά φάρμακα - διαλύματα veroshpiron και χλωριούχου καλίου.

Διατήρηση και τόνωση της λειτουργίας αποτοξίνωσης του ήπατος, η οποία διευκολύνεται από τη χορήγηση γλυκόζης με ινσουλίνη, αφού τα αποθέματα γλυκογόνου του ήπατος κατά την τοξίκωση εξαντλούνται γρήγορα. Χρησιμοποιήστε ηπατοπροστατευτικά όπως το Essentiale, οξυγονοθεραπεία, σύνθετη βιταμινοθεραπεία.
εξωσωματική αποτοξίνωση, που συνδυάζει αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση, λεμφορρόφηση και τις ποικιλίες τους. Δυνάμει του ανατομικά χαρακτηριστικάτου θωρακικού πόρου στα παιδιά και τις τεχνικές δυσκολίες που συνδέονται με αυτό (ο πόρος σπάει πολύ εύκολα), η λεμφορρόφηση σε παιδιά με πυώδεις ασθένειες πρακτικά δεν χρησιμοποιείται.

Με δεδομένα για αιμορρόφησηπου λαμβάνεται με πυώδη νόσο σε ενήλικες ασθενείς σε κλινικές κοιλιακών και θωρακική χειρουργικήτου ινστιτούτου μας, είδαμε και τις ελλείψεις αυτής της μεθόδου. Λόγω της μεγαλύτερης αποτελεσματικότητας και της μικρότερης τεχνικής πολυπλοκότητας, καταλήξαμε στην πλασμαφαίρεση. Μπορεί να θεωρηθεί βέλτιστο εάν το BCC αντικατασταθεί κατά τουλάχιστον 80%.

Έχουμε επιλέξει μέθοδος διακριτής πλασμαφαίρεσης, που κατέστησε δυνατή την αποτελεσματικότερη, σε σύγκριση με την πλασμαφαίρεση υλικού, την απομάκρυνση των τοξινών που κυκλοφορούν στο αίμα. Επιπλέον, συμπληρώσαμε την τυπική διακριτή μέθοδο με διπλή πλύση των αιμοσφαιρίων σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου μετά την αφαίρεση του πλάσματος. Αυτό κατέστησε δυνατή την περαιτέρω μείωση της τοξικότητας του υγρού έγχυσης κατά 10-12 τυπικές μονάδες. στις αρχικές 32-34 συμβατικές μονάδες. Στην κλινική τους και επιστημονική έρευναέχουμε αποδείξει την αποτελεσματικότητα της πλασμαφαίρεσης. Ήταν ένα από τα πρώτα έργα στην εφαρμογή αυτή τη μέθοδοστο πυώδεις ασθένειεςσε παιδιά:

εντερορρόφηση- πραγματοποιείται με αιμόδια (εντερόδεση), ενεργό άνθρακα ή συνθετικά παρασκευάσματα. Χρησιμοποιήσαμε ενεργό άνθρακα, βελτιώνοντας αυτή την τεχνική. Εφαρμογή ενεργού άνθρακαεπέτρεψε να αυξήσει την ικανότητα προσρόφησής του αρκετές φορές, αφενός, αφετέρου, την ικανότητα να εισάγει ένα εναιώρημα αυτού του άνθρακα μέσω ενός λεπτού καθετήρα στο έντερο. Η αποτελεσματικότητα της μεθόδου έχει αποδειχθεί στο πείραμα και στην κλινική.