ΧΡΟΝΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Υπάρχουν περιπτώσεις που από την αρχή δεν συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα σε φλεγμονώδη διηθήματα, αλλά μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και τα παράγωγά τους. Ο σχηματισμός ενός τέτοιου συμπλέγματος μονοπύρηνα κύτταρα, με όνομα "κοκκίωμα"αποτελεί προϋπόθεση για μακρά πορεία φλεγμονής. χρόνια φλεγμονήχρησιμεύει ως απεικόνιση της εγκυρότητας της δήλωσης του Ι.Ι. Mechnikov: «Η φλεγμονή είναι μια προστατευτική αντίδραση στη βιολογική της ουσία, αλλά, δυστυχώς, για το σώμα δεν φτάνει πάντα στην τελειότητα».

Σε αντίθεση με την οξεία φλεγμονή αρχίζει η χρόνια φλεγμονήόχι με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και τα γεγονότα που περιγράφηκαν προηγουμένως αγγειακό κρεβάτι, ένα από τη συσσώρευση ενός κρίσιμου αριθμούερεθισμένος (ενεργοποιημένος) μακροφάγαΣε ένα μέρος.

Ο επίμονος ερεθισμός των μακροφάγων μπορεί να προκληθεί με διάφορους τρόπους.

Ορισμένα μικρόβια απορροφώνται από τα μακροφάγα, αλλά μόλις μπουν στα φαγοσώματά τους, δεν πεθαίνουν και έχουν την ευκαιρία να επιμείνουν και να πολλαπλασιαστούν μέσα στο κύτταρο για μεγάλο χρονικό διάστημα (αυτοί είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, της λέπρας, της λιστερίωσης, της τοξοπλάσμωσης και πολλοι αλλοι). Μακροφάγα που περιέχουν μικρόβια περνούν μέσα ενεργή κατάστασηκαι εκκρίνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Τα μακροφάγα μπορούν να απορροφήσουν μη μολυσματικά σωματίδια που το κύτταρο δεν είναι σε θέση να διασπάσει ή να πετάξει στο περιβάλλον (σύνθετα σύμπλοκα πολυσακχαριτών - φύκια corragenan, δεξτράνη, ζυμοσάνη από μαγιά αρτοποιίας). Μετά ενδοφλέβια χορήγησησε ποντίκια με κοκκία zymosan, προσλαμβάνονται από μόνιμους μακροφάγους (κύτταρα Kupffer) του ήπατος και μακροφάγα διάμεσο του πνεύμονα και τα ενεργοποιούν. Μετά από 2-3 ημέρες, γύρω από τέτοια μακροφάγα, όπως γύρω από τα επίκεντρα, αρχίζουν να συσσωρεύονται μονοκύτταρα που έχουν εισέλθει με αίμα και σχηματίζεται αυτό που συνήθως ονομάζεται κοκκίωμα ή μονοπύρηνο διήθημα. Η έλξη νέων μονοκυττάρων/μακροφάγων στη ζώνη εντοπισμού των ενεργοποιημένων μακροφάγων σχετίζεται με ουσίες που προκαλούν χημειοταξία. Εκκρίνονται από ενεργά μακροφάγα σε τελική μορφή (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) ή με τη μορφή προδρόμων: συστατικών συμπληρώματος C2, C4, C5, C6, τα οποία μετατρέπονται σε κλάσματα C3, C5a, C567 με υψηλή χημειοτακτική δράση. υπό τη δράση πρωτεασών, που εκκρίνονται από τα ίδια μακροφάγα.

Τα λυσοσωμικά ένζυμα που εκκρίνονται από τα μακροφάγα, όπως η κολλαγενάση, διασπούν το κολλαγόνο. Τα προϊόντα μερικής αποικοδόμησης του κολλαγόνου έχουν μια ισχυρή ικανότητα να προσελκύουν φρέσκα μονοκύτταρα στο σημείο της φλεγμονής.

Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα εκκρίνουν βιο-οξειδωτικά που πυροδοτούν την υπεροξείδωση των λιπιδίων στις μεμβράνες άλλων κυττάρων στην περιοχή της διήθησης. Ωστόσο, ένα απλό αυξημένες χημειοταξίνεςσε κάποιο μέρος του ιστού δεν θα σήμαινε ακόμη την εισροή νέων κυττάρων τελεστών φλεγμονής από το αίμα. Είναι απαραίτητο, μαζί με το σχηματισμό μιας βαθμίδας αυτών των ουσιών, αύξηση της διαπερατότηταςμικροαγγεία, από τα οποία τα μονοπύρηνα λευκοκύτταρα θα μπορούσαν να εισέλθουν στην περιοχή εντόπισης των ερεθισμένων μακροφάγων. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα αυξάνουν τη διαπερατότητα των μικροαγγείων, παράγοντας LTC 4 , LTD 4 , παράγοντα συσσώρευσης αιμοπεταλίων, O 2 *- , κολλαγενάση και ενεργοποιητή πλασμινογόνου, χαλαρώνοντας το φράγμα του τριχοειδούς συνδετικού ιστού. Είτε χαλαρώνουν τη βασική μεμβράνη των τριχοειδών αγγείων, είτε συστέλλουν τα ενδοθηλιακά κύτταρα και εκθέτουν τις μεσοενδοθηλιακές ρωγμές, είτε δρουν και με τους δύο τρόπους. Ως αποτέλεσμα, διευκολύνεται η απελευθέρωση λευκοκυττάρων από το αίμα και η μετακίνησή τους στην περιοχή. υψηλή συγκέντρωσηχημειοταξίνες, όπου προσκολλώνται σε άλλα κύτταρα του διηθήματος. Τα μονοκύτταρα, έχοντας εισέλθει στο διήθημα, εκκρίνουν

φιμπρονεκτίνη. Λόγω αυτού, συνδέονται σταθερά με τη μήτρα του συνδετικού ιστού, κυρίως με τις ίνες κολλαγόνου. Φαίνονται να «αγκυρώνονται». Στην αγγλική βιβλιογραφία, μια τέτοια ακινητοποίηση κυττάρων έλαβε ακόμη και το όνομα "αγκυροβολία"(από τα Αγγλικά. άγκυρα- άγκυρα). Αυτό είναι πολύ σημαντικό σημείο, γιατί «εν κινήσει» τα φαγοκύτταρα «δεν έχουν χρόνο να λύσουν τα προβλήματα» που προκύπτουν μπροστά τους στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η φαγοκυττάρωση προχωρά πιο αποτελεσματικά μόνο αφού τα μονοκύτταρα στερεωθούν και απλωθούν στις δομές του συνδετικού ιστού. Έτσι, τα ενεργά μακροφάγα όχι μόνο ενεργοποιούν αλλά καθορίζουν και ολόκληρη τη διαδικασία της χρόνιας φλεγμονής. Ωστόσο, σε πραγματικές συνθήκεςΤα μακροφάγα δεν λειτουργούν μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με άλλους τύπους κυττάρων που αποτελούν μέρος του φλεγμονώδους διηθήματος (κοκκίωμα) (Εικ. 10-16, βλ. ένθετο χρώματος).

καλύτερα μελετημένο λειτουργική συνεργασία μεταξύ μακροφάγωνκαι λεμφοκύτταρα:

1. Πρώτα απ 'όλα, αυτά τα κύτταρα εισέρχονται σε στενή αλληλεπίδραση σε μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια λοιμώδους φλεγμονής. Τα μακροφάγα καταβροχθίζουν και καταστρέφουν εν μέρει τα μικροβιακά αντιγόνα στα φαγολυσοσώματά τους. Σε τροποποιημένη μορφή, αυτά τα αντιγόνα επανεμφανίζονται στην κυτταροπλασματική μεμβράνη του μακροφάγου, όπου μπαίνουν σε μια πολύπλοκη σχέση με συγκεκριμένες πρωτεΐνες. Μόνο σε αυτόν τον συνδυασμό, το αντιγόνο αναγνωρίζεται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Αυτή η αλληλεπίδραση μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων στο επίκεντρο της χρόνιας φλεγμονής μπορεί να ονομαστεί αντιγονοεξαρτώμενη. Εκδηλώνεται πιο ορατά σε εκείνες τις μορφές χρόνιας φλεγμονής που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια μικροβιακή μόλυνσηκαι να προχωρήσει με τα φαινόμενα καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας (DTH).

2. Μαζί με αυτό, τα μακροφάγα συνδέονται με τα λεμφοκύτταρα όχι μόνο μέσω των αντιγόνων, αλλά και μέσω των μυστικών τους. Τα μακροφάγα εκκρίνουν ουσίες (για παράδειγμα, IL-1) που ενισχύουν την ανάπτυξη των λεμφοκυττάρων και αυξάνουν τη δραστηριότητά τους.

3. Ταυτόχρονα, τα ενεργά πολλαπλασιαζόμενα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν λεμφοκίνες που ενεργοποιούν τα μακροφάγα και αυξάνουν απότομα τις τελεστικές τους λειτουργίες στο επίκεντρο της χρόνιας φλεγμονής:

Ο παράγοντας αναστολής της μετανάστευσης των μακροφάγων αυξάνει την προσκολλητικότητα των μεμβρανών των μακροφάγων και τους επιτρέπει να σταθεροποιούνται

προσκολληθείτε στο υπόστρωμα. Ο ίδιος παράγοντας αναστέλλει την έκκριση φλεγμονωδών μεσολαβητών από τα μακροφάγα.

Παράγοντας που ενισχύει τη συσσώρευση μακροφάγων, τον πολλαπλασιασμό τους, τη σύντηξη των μακροφάγων μεταξύ τους με το σχηματισμό γιγάντων πολυπύρηνων κυττάρων, τόσο χαρακτηριστικών εστιών χρόνιας φλεγμονής. Συγκεκριμένα, υπάρχουν ιδιαίτερα πολλά τέτοια κύτταρα σε φυματιώδεις διηθήσεις στους πνεύμονες.

Τρόποι πυροδότησης και ανάπτυξης οξείας και χρόνιας φλεγμονήςουσιαστικά διαφορετικό:

1. Στην οξεία φλεγμονή, η διαδικασία ξεκινά "από τα αγγεία", ενώ στη χρόνια φλεγμονή - από την περιοχή του συνδετικού ιστού, όπου βρίσκονται ενεργά μακροφάγα.

2. Το κύριο κύτταρο της οξείας φλεγμονής - ο τελεστής - είναι ένα ουδετερόφιλο, και της χρόνιας φλεγμονής - ένα ενεργό μακροφάγο. Όλα τα άλλα μεσεγχυματικά κύτταρα (ιστός, λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα) συμβάλλουν επίσης στην υλοποίηση της διαδικασίας ρυθμίζοντας την αντιδραστικότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων.

3. Οξεία φλεγμονήτελειώνει γρήγορα, σε λίγες μέρες, εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές με τη μορφή πυώδους κοιλότητας (απόστημα).

4. Η χρόνια φλεγμονή δεν μπορεί να τελειώσει γρήγορα για τους εξής λόγους:

Πρώτον, τα μακροφάγα στο επίκεντρο της φλεγμονής έχουν μακρά κύκλος ζωής, το οποίο υπολογίζεται σε εβδομάδες, μήνες ακόμη και χρόνια. Αρχικά, στο στάδιο της έναρξης, φρέσκα μονοκύτταρα με αίμα, λεμφοκύτταρα - με αίμα και λέμφο έρχονται στο κοκκίωμα. Δεν έχουν ακόμη επαρκώς υψηλή μικροβιοκτόνο δράση. Στη συνέχεια, το κοκκίωμα ωριμάζει σταδιακά και τα διαφοροποιημένα μακροφάγα συσσωρεύονται σε αυτό, απορροφώντας ενεργά τα μικρόβια. Τέλος, στο τελικό στάδιο, σε ένα παλιό κοκκίωμα, ο αριθμός των ενεργά φαγοκυτταρικών κυττάρων μειώνεται, αλλά το ποσοστό αυξάνεται σε σχέση με

Αδρανή με την έννοια της φαγοκυττάρωσης των επιθηλιωδών και γιγάντων πολυπύρηνων κυττάρων. δεύτερον, οποιοδήποτε κοκκίωμα δεν είναι «παγωμένος» σχηματισμός. Ακολουθείται συνεχώς από μια ροή ολοένα και περισσότερων μονοκυττάρων με αίμα από τον μυελό των οστών. Εάν υπάρχουν πολλά ενεργοποιημένα μακροφάγα στο κοκκίωμα, η εισροή θα υπερβεί την εκροή κυττάρων από το κοκκίωμα. Το γεγονός είναι ότι τα ερεθισμένα μακροφάγα παράγουν εντατικά ειδικές αιμοποιητίνες. Διεγείρουν το σχηματισμό φαγοκυττάρων στο μυελό των οστών. Ο διεγερτικός παράγοντας αποικίας του Metcalfe είναι ένας από αυτούς. Επομένως, ενώ τα ερεθισμένα μακροφάγα «δουλεύουν», η ισορροπία θα μετατοπιστεί προς την εισροή κυττάρων στο διήθημα και η απορρόφησή του είναι αδύνατη. Εάν τα μακροφάγα απελευθερώσουν πολλά βιο-οξειδωτικά στο περιβάλλον τους, μπορούν όχι μόνο να απολυμάνουν την εστίαση, αλλά και να βλάψουν τα κύτταρα του σώματός τους. Με υπερπαραγωγή H 2 O 2 και O 2 * - αυτοί οι παράγοντες μπορούν να διαφύγουν από τα φαγοσώματα στο κυτταρόπλασμα του μακροφάγου και να οδηγήσουν στο θάνατό του. Προκειμένου να αποφευχθεί μια τέτοια κατάσταση, τα μακροφάγα διαθέτουν ένα σύστημα έκτακτης εξουδετέρωσης της περίσσειας βιοοξειδωτικών. Περιλαμβάνει ένζυμα: καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και αναγωγάση γλουταθειόνης. Συγκεκριμένα, υπό τη δράση της αναγωγάσης της γλουταθειόνης, το υπεροξείδιο του υδρογόνου εξουδετερώνεται στην αντίδραση 2 HH + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O, όπου G είναι η γλουταθειόνη. Το ένζυμο υπεροξειδική δισμουτάση εξουδετερώνει τη ρίζα ανιόντος υπεροξειδίου (O 2 *-) στην αντίδραση O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2. Όταν τα αντιοξειδωτικά αμυντικά συστήματα αποτυγχάνουν, η φλεγμονή επιμένει.

Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να συνεχιστεί σε όλη τη ζωή. Περιοδικά, επιδεινώνεται όταν ουδετερόφιλα και φρέσκα μακροφάγα με υψηλή προφλεγμονώδη δράση εισέρχονται στο επίκεντρο. Στο επίκεντρο της μονοπυρηνικής διήθησης βρίσκεται η καταστροφή του συνδετικού ιστού. Σε απάντηση σε αυτό, εμφανίζεται η ανάπτυξη ινωδών δομών. Τελικά, σκλήρυνση με μερική ή πλήρης διακοπή λειτουργίαςεξειδικευμένες λειτουργίες του σώματος. Αυτό διευκολύνεται από τη συσσώρευση στο κοκκίωμα μιας ειδικής κατηγορίας μακροφάγων που εκκρίνουν παράγοντες διέγερσης των ινοβλαστών. Οι γιατροί πρέπει να αντιμετωπίσουν μια τέτοια κατάσταση με κίρρωση του ήπατος μετά από ιογενή ηπατίτιδα, χρόνια πνευμονία, χρόνια σπειραματονεφρίτιδακαι άλλες χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες.

Θέμα 6. Φλεγμονή

6.7. Ταξινόμηση της φλεγμονής

6.7.3. Πολλαπλασιαστική φλεγμονή

πολλαπλασιαστικό (παραγωγικό)Η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία του πολλαπλασιασμού των κυττάρων. Οι εναλλακτικές και οι εξιδρωματικές αλλαγές υποχωρούν στο παρασκήνιο.

Η πορεία της πολλαπλασιαστικής φλεγμονής μπορεί να είναι οξεία, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι χρόνια. Οξεία πολλαπλασιαστική φλεγμονή παρατηρείται σε μια σειρά από μολυσματικές (τύφος και τύφος, τουλαραιμία, βρουκέλλωση), μολυσματικά-αλλεργικά νοσήματα ( οξείς ρευματισμοίοξεία σπειραματονεφρίτιδα), χρόνια πορεία χαρακτηριστικό των περισσότερων ενδιάμεσων παραγωγικών διεργασιών (πολλαπλασιαστική μυοκαρδίτιδα, ηπατίτιδα, νεφρίτιδα με κατάληξη στη σκλήρυνση), οι περισσότεροι τύποι κοκκιωματωδών φλεγμονών, παραγωγική φλεγμονή με σχηματισμό πολύποδων και κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων.

χρόνια φλεγμονή- το άθροισμα των αποκρίσεων των ιστών έναντι ενός μακροπρόθεσμου βλαβερού παράγοντα: βακτηριακό, ιικό, χημικό, ανοσολογικό κ.λπ. Σε ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη από χρόνια φλεγμονή, συνήθως εντοπίζονται ενδείξεις για τα ακόλουθα: παθολογικές διεργασίες:

1) Ανοσολογική απόκριση:Οι εκδηλώσεις της ανοσολογικής απόκρισης σε κατεστραμμένο ιστό περιλαμβάνουν την παρουσία λεμφοκυττάρων, πλασματοκυττάρων και μακροφάγων. Τα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης ορού μπορεί να είναι αυξημένα.

2) Φαγοκυττάρωση: ανοσοφαγοκυττάρωσηπραγματοποιείται από μακροφάγα, τα οποία ενεργοποιούνται από λεμφοκίνες που παράγονται από Τ-κύτταρα. Τα αντιγόνα που είναι επικαλυμμένα με οψονίνες (ανοσοσφαιρίνες και παράγοντες συμπληρώματος) φαγοκυτταρώνονται. Μη άνοση φαγοκυττάρωσηπου στρέφονται ενάντια σε ξένα μη αντιγονικά σωματίδια.

3) Νέκρωση:συνήθως σε χρόνια φλεγμονή υπάρχει κάποιου βαθμού αλλοιώσεις νεκρωτικών ιστών που μπορεί να αφορούν μόνο διάσπαρτα μεμονωμένα κύτταρα ή μπορεί να είναι εκτεταμένες.

4) Ανάκτηση:Η αποκατάσταση των ιστών που έχουν υποστεί βλάβη από έναν συνεχώς παρών βλαβερό παράγοντα χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό νέων αιμοφόρα αγγεία, ινοβλαστικός πολλαπλασιασμός και συσσώρευση κολλαγόνου (ίνωση).

Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να ακολουθήσει μια οξεία φλεγμονώδη απόκριση που δεν καταστρέφει τον ζημιογόνο παράγοντα ή μπορεί να εμφανιστεί χωρίς κλινικά ορατό οξύ στάδιο. Η χρόνια φλεγμονή διαγιγνώσκεται λόγω των μορφολογικών χαρακτηριστικών της. Διαφέρει από την οξεία φλεγμονή απουσία των κύριων σημείων όπως ερυθρότητα, οίδημα, πόνος και πυρετός. Η ενεργή υπεραιμία, η έκκριση υγρών και η μετανάστευση ουδετερόφιλων δεν εκφράζονται στη χρόνια φλεγμονή. Η παθογένειά του διαφέρει από την οξεία φλεγμονή στο ότι διαρκεί αρκετά ώστε να εμφανιστεί ανοσοαπόκριση και αναγέννηση. Οι περισσότεροι από τους παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονής προκαλούν προοδευτική και συχνά εκτεταμένη νέκρωση ιστού, η οποία ακολουθείται από αντικατάσταση με ινώδη ιστό. Η σοβαρότητα της ίνωσης στους ιστούς εξαρτάται από τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής.

Το κυτταρικό συστατικό είναι ένα από τα μέρη της ανοσολογικής απόκρισης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μόνιμη βλάβη ιστού δημιουργείται από τον αντιγονικό παράγοντα, οδηγώντας σε ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού. Τα κοκκιώματα ξένου σώματος σχηματίζονται από άμεση μη ανοσοφαγοκυττάρωση αδρανών (μη αντιγονικών) ξένων σωματιδίων.

Τα ειδικά χαρακτηριστικά της χρόνιας φλεγμονής που εμφανίζεται ως απόκριση σε διάφορους παθογόνους παράγοντες εξαρτώνται από τη σοβαρότητα καθεμιάς από τις διαδικασίες που περιγράφονται παραπάνω. Για παράδειγμα, ένας παράγοντας που διεγείρει μια μαζική απελευθέρωση κυτοκινών θα προκαλέσει χρόνια φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση πολυάριθμων μακροφάγων. Θα είναι διαφορετικό από τη χρόνια φλεγμονή έναντι ενός παράγοντα που προκαλεί μια κυτταροτοξική απόκριση Τ-λεμφοκυττάρων, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία μόνο Τ-λεμφοκυττάρων. Έτσι, οι αλλαγές στο σώμα και στους ιστούς κατά τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής εξαρτώνται από τον παράγοντα που την προκαλεί.

Η χρόνια φλεγμονή εμφανίζεται συνήθως ως απόκριση σε έναν επιβλαβή παράγοντα που είναι αντιγονικός, όπως ένας μικροοργανισμός, αλλά μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως απόκριση σε ένα «αυτοαντιγόνο» που δημιουργείται από κατεστραμμένους ιστούς.

Χρειάζονται αρκετές ημέρες για να αναπτυχθεί μια ανοσολογική απόκριση. Η συνεχής παρουσία ενός αντιγόνου στο σημείο της βλάβης οδηγεί στη συσσώρευση ενεργοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων, πλασματοκυττάρων και μακροφάγων εκεί. Δεδομένου ότι αυτά τα κύτταρα βρίσκονται πάντα στους ιστούς κατά τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής, τα κύτταρα ανοσοαπόκρισης ονομάζονται επίσης κύτταρα χρόνιας φλεγμονής.

Αν και το ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιείται αμέσως μετά τον τραυματισμό, χρειάζονται αρκετές ημέρες για να αναπτυχθεί μια ανοσολογική απόκριση, επειδή τα μη ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα που συναντούν για πρώτη φορά ένα αντιγόνο πρέπει να υποστούν πολλές διαιρέσεις προτού ανιχνευθεί αύξηση στον αριθμό των εκτελεστικών λεμφοκυττάρων στους ιστούς. Η απλή οξεία φλεγμονή συνήθως έχει ως αποτέλεσμα την αφαίρεση του αντιγόνου προτού υπάρξουν ενδείξεις ανοσοαπόκρισης στους ιστούς.

Τα μακροφάγα (μονοκύτταρα) έλκονται στην εστίαση από το αίμα από τέτοιους χημειοτακτικούς παράγοντες όπως οι C5a και TGFb. Η τοπική «ενεργοποίηση» συμβαίνει υπό την επίδραση πολυάριθμων κυτοκινών, ιδιαίτερα g ιντερφερόνης και IL-4. Τα μακροφάγα, με τη σειρά τους, εκκρίνουν μια ποικιλία παραγόντων που ενεργοποιούν την αναπτυσσόμενη ανοσοαπόκριση, συμπεριλαμβανομένων των κυτοκινών (IL-1, IL-6 και TNFa, συστατικά του συμπληρώματος, προσταγλανδίνες και διάφορους αυξητικούς παράγοντες όπως FGF (αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών), PDGF (αιμοπετάλια αυξητικός παράγοντας ) και TGFb (μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας) Πολλές πρωτεάσες και υδρολάσες συμβάλλουν στη φαγοκυτταρική και βακτηριοκτόνο δράση.

Η πολλαπλασιαστική φλεγμονή εμφανίζεται σε οποιοδήποτε όργανο, οποιονδήποτε ιστό. Υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι πολλαπλασιαστικής φλεγμονής:

-διάμεση (ενδιάμεση)
- κοκκιωματώδης;
- φλεγμονή με το σχηματισμό πολυπόδων και κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων.

Διάμεση (διάμεση) πολλαπλασιαστική φλεγμονή

Διάμεση (διάμεση) πολλαπλασιαστική φλεγμονήχαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κυτταρικής διήθησης στο στρώμα του μυοκαρδίου, του ήπατος, των νεφρών, των πνευμόνων. Η σύνθεση του διηθήματος μπορεί να περιλαμβάνει: ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα (ενεργοποιημένα από αντιγόνο), πλασματοκύτταρα, μακροφάγα, βασεόφιλα ιστών, μεμονωμένα ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα. Αυτά τα κύτταρα είναι διάχυτα διάσπαρτα στον ιστό και δεν σχηματίζουν κοκκιώματα. Λέγεται επίσης χρόνια μη κοκκιωματώδης φλεγμονή.

Η μη κοκκιωματώδης χρόνια φλεγμονή είναι μια συλλογή πολλών διάφοροι τύποιανοσοαπόκριση σε διάφορους αντιγονικούς παράγοντες (Πίνακας 3).

Πίνακας 3

Οι πιο συχνές αιτίες μη κοκκιωματώδους χρόνιας φλεγμονής

Χαρακτηρίζεται από διήθηση λεμφοκυτταρικού και πλασματοκυτταρικού ιστού με νέκρωση και επακόλουθη ίνωση

Χρόνιος ιογενείς λοιμώξεις(κυτταροτοξικές αποκρίσεις Β- και Τ-κυττάρων):

-Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα
-Χρόνιες ιογενείς λοιμώξεις του κεντρικού νευρικό σύστημα

Αυτοάνοσα νοσήματα (κυτταροτοξικές αποκρίσεις Β- και Τ-κυττάρων):

-Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto
-Χρόνια αυτοάνοση ατροφική γαστρίτιδα
-Ρευματοειδής αρθρίτιδα
-Χρόνια ελκώδης κολίτιδα

Χρόνιες τοξικές ασθένειες (νέκρωση των κυττάρων ως αποτέλεσμα της δράσης μιας τοξίνης που μετατρέπει τα φυσιολογικά κυτταρικά μόρια σε αντιγόνα):

-Χρόνια αλκοολική παγκρεατίτιδα
-Χρόνια αλκοολική ηπατική νόσο

Χαρακτηρίζεται από μια διάχυτη συσσώρευση μακροφάγων με τη συσσώρευση πολυάριθμων ενδοκυτταροπλασματικών μικροοργανισμών. ανεπάρκεια της ανοσίας των Τ-κυττάρων:

- Λεπροματώδης μορφή λέπρας
- Λοίμωξη από Mycobacterium avium-intracellulare σε ασθενείς με AIDS
-Ρινοσκλήρωση (Klebsiella rhinoscleromatis)
-Λεϊσμανίαση

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία πολυάριθμων ηωσινοφίλων σε συνδυασμό με άλλα φλεγμονώδη κύτταρα

ΑιτίεςΗ διάμεση πολλαπλασιαστική φλεγμονή είναι:

ένα. Χρόνιες ιογενείς λοιμώξεις -Η επίμονη μόλυνση των παρεγχυματικών κυττάρων με ιούς προκαλεί μια ανοσολογική απόκριση, τα κύρια συστατικά της οποίας είναι τα Β-κύτταρα και τα κυτταροτοξικά Τ-κύτταρα. Στον κατεστραμμένο ιστό, εντοπίζεται συσσώρευση λεμφοκυττάρων και πλασματοκυττάρων, τα οποία έχουν κυτταροτοξικές επιδράσεις στο κύτταρο που περιέχει το ιικό αντιγόνο, προκαλώντας τη νέκρωση του. Αυτή η κυτταροτοξική δράση ασκείται είτε από Τ-φονείς είτε από κυτταροτοξικά αντισώματα που αλληλεπιδρούν με παράγοντες του συστήματος συμπληρώματος. Τα νεκρωτικά παρεγχυματικά κύτταρα αντικαθίστανται από ινώδη ιστό που προκύπτει από τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη συσσώρευση κολλαγόνου.

σι. Χρόνια αυτοάνοσα νοσήματα -Ένας παρόμοιος τύπος ανοσοαπόκρισης που προκαλείται από κυτταροτοξικά αντισώματα και φονικά Τ κύτταρα εμφανίζεται σε ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες. Ένα αντιγόνο είναι ένα μόριο κυττάρου ξενιστή που γίνεται αντιληπτό από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένο. Το παθολογικό αποτέλεσμα είναι παρόμοιο με τη μη κοκκιωματώδη χρόνια φλεγμονή που εμφανίζεται σε χρόνιες ιογενείς λοιμώδεις νόσους, με κυτταρική νέκρωση, ίνωση, διήθηση λεμφοκυτταρικού και πλασματοκυτταρικού ιστού.

ντο. Χρόνια χημική δηλητηρίαση -Η χρόνια έκθεση σε τοξικές ουσίες όπως το αλκοόλ προκαλεί χρόνια φλεγμονή, ιδιαίτερα στο πάγκρεας και το ήπαρ. Η τοξική ουσία δεν είναι αντιγόνο, αλλά μπορεί να βλάψει τους ιστούς (μόρια ξενιστή) με τέτοιο τρόπο ώστε να γίνουν αντιγονικοί και να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση. Ωστόσο, σε αυτές τις περιπτώσεις, οι εκδηλώσεις τοξικής κυτταρικής νέκρωσης και ανάκτησης από ίνωση κυριαρχούν στις εκδηλώσεις της ανοσολογικής απόκρισης και η λεμφοκυτταρική και πλασματοκυτταρική διήθηση δεν είναι πολύ έντονη.

ρε. Χρόνιες μη ιογενείς λοιμώξεις -Ένας συγκεκριμένος τύπος μη κοκκιωματώδους χρόνιας φλεγμονής παρατηρείται μερικές φορές με μόλυνση από ορισμένους μικροοργανισμούς (Πίνακας 4) που 1) επιβιώνουν και πολλαπλασιάζονται στο κυτταρόπλασμα των μακροφάγων μετά από φαγοκυττάρωση και 2) προκαλούν μια πολύ ασθενή απόκριση των Τ-κυττάρων. Ο κύριος αμυντικός μηχανισμός είναι η φαγοκυττάρωση από τα μακροφάγα. Αυτός ο τύπος μόλυνσης χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση στον ιστό μεγάλου αριθμού αφρωδών μακροφάγων, που εντοπίζονται διάχυτα χωρίς το σχηματισμό κοκκιωμάτων. Επίσης, μικρές ποσότητες πλασματοκυττάρων και λεμφοκυττάρων μπορούν να προσδιοριστούν στον ιστό. Η βακτηριοκτόνος ικανότητα των μακροφάγων μειώνεται λόγω της ανεπαρκούς απόκρισης των Τ-κυττάρων, με αποτέλεσμα να πολλαπλασιάζονται μικροοργανισμοί στο κύτταρο. Συνήθως προσδιορίζονται μεγάλοι αριθμοί μικροοργανισμών στο κυτταρόπλασμα. Η συσσώρευση μολυσμένων μακροφάγων σε κατεστραμμένο ιστό προκαλεί την οζώδη συμπίεση του, η οποία είναι τυπικό κλινικό χαρακτηριστικό για αυτόν τον τύπο χρόνιας φλεγμονής.

Η λέπρα είναι ένα σαφές παράδειγμα του πώς η ανοσολογική απόκριση επηρεάζει τον τύπο της χρόνιας φλεγμονής. Σε ασθενείς με υψηλό επίπεδο ανοσίας Τ-κυττάρων έναντι του αιτιολογικού παράγοντα της λέπρας, αναπτύσσονται επιθηλιοειδή κοκκιώματα και ο πολλαπλασιασμός των μικροοργανισμών καταστέλλεται αποτελεσματικά (φυματιώδης τύπος λέπρας). Σε ασθενείς με χαμηλό επίπεδοΟι μικροοργανισμοί ανοσίας των Τ-κυττάρων πολλαπλασιάζονται ελεύθερα στα μακροφάγα, τα οποία συσσωρεύονται διάχυτα στον ιστό, γεγονός που οδηγεί στην εξέλιξη της νόσου (λεπροματώδης τύπος λέπρας).

Τα ηωσινόφιλα αναπτύσσονται από πρόδρομες ουσίες στον μυελό των οστών μαζί με βασεόφιλα ιστού και αίματος και πιστεύεται ότι παίζουν ρόλο στην ενεργοποίηση της απελευθέρωσης και της καταστροφής της ισταμίνης. Τα βασεόφιλα του ιστού και τα βασεόφιλα του αίματος έχουν υποδοχείς Fc υψηλής συγγένειας για την IgE.

πίνακας 2

Οι κύριες αιτίες του σχηματισμού κοκκιωμάτων επιθηλιακών κυττάρων

1 Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων στη σύφιλη συμβαίνει στα τελευταία στάδια της νόσου. Η νέκρωση σε ένα συφιλιδικό κοκκίωμα μοιάζει με καζεοειδές σε παθογένεση και μικροσκοπικά, αλλά διαφέρει μακροσκοπικά, έχοντας λιγότερο πυκνή συνοχή. Ονομάζεται νέκρωση των ούλων και το συφιλιδικό κοκκίωμα είναι κόμμι.
2 Ένα ακόμη άγνωστο αντιγόνο θεωρείται ότι είναι η αιτία.
3 Υπερευαισθησία επαφής στο βηρύλλιο

Κοκκιωματώδης χρόνια φλεγμονή

Η χρόνια κοκκιωματώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κοκκιωμάτων επιθηλιακών κυττάρων. Ένα κοκκίωμα είναι μια συλλογή μακροφάγων. Υπάρχουν δύο τύποι κοκκιωμάτων:

-επιθηλιοειδή κοκκίωμα, που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανοσολογικής απόκρισης και τα μακροφάγα ενεργοποιούνται από λεμφοκίνες συγκεκριμένων Τ-κυττάρων.
-κοκκίωμα ξένου σώματος στην οποία πραγματοποιείται μη άνοση φαγοκυττάρωση ξένου μη αντιγονικού υλικού από μακροφάγα.

Κοκκίωμα επιθηλιακών κυττάρωνείναι ένα σύνολο ενεργοποιημένων μακροφάγων.

επιθηλιοειδή κύτταρα (ενεργοποιημένα μακροφάγα) σε μικροσκοπική εξέταση μοιάζουν μεγάλα κύτταραμε υπερβολικό χλωμό, αφρώδες κυτταρόπλασμα. ονομάζονται επιθηλιοειδή λόγω της μακρινής ομοιότητάς τους με τα επιθηλιακά κύτταρα. Τα επιθηλοειδή κύτταρα έχουν αυξημένη ικανότητα να εκκρίνουν λυσοζύμη και διάφορα ένζυμα, αλλά έχουν μειωμένο φαγοκυτταρικό δυναμικό. Η συσσώρευση μακροφάγων προκαλείται από λεμφοκίνες, οι οποίες παράγονται από ενεργοποιημένα Τ κύτταρα. Τα κοκκιώματα συνήθως περιβάλλονται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ινοβλάστες και κολλαγόνο. Χαρακτηριστικό γνώρισμα των κοκκιωμάτων επιθηλιοειδών κυττάρων είναι ο σχηματισμός γιγαντιαίων κυττάρων τύπου Lanchhans, τα οποία σχηματίζονται από τη σύντηξη μακροφάγων και χαρακτηρίζονται από την παρουσία 10-50 πυρήνων στην κυτταρική περιφέρεια.

Ένα κοκκίωμα επιθηλιοειδών κυττάρων σχηματίζεται εάν υπάρχουν δύο καταστάσεις:

1) όταν τα μακροφάγα φαγοκυτταρώνουν επιτυχώς τον βλαβερό παράγοντα, αλλά αυτός παραμένει ζωντανός μέσα τους. Το υπερβολικά χλωμό, αφρώδες κυτταρόπλασμα αντανακλά μια αύξηση στο τραχύ ενδοπλασματικό δίκτυο (εκκριτική λειτουργία).

2) όταν η κυτταρική ανοσολογική απόκριση είναι ενεργή. Οι λεμφοκίνες που παράγονται από ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα αναστέλλουν τη μετανάστευση των μακροφάγων και προκαλούν τη συσσώρευσή τους στην περιοχή της βλάβης και το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Τα επιθηλιοειδή κοκκιώματα εμφανίζονται σε διάφορες ασθένειες (Πίνακας 4).

Διακρίνω μολυσματικός και μη μολυσματικά κοκκιώματα . Επιπλέον, υπάρχουν ειδικά και μη ειδικά κοκκιώματα.

Ειδικά κοκκιώματα - αυτός είναι ένας τύπος κοκκιωματώδους φλεγμονής στον οποίο, από τη μορφολογία του, είναι δυνατό να προσδιοριστεί η φύση του παθογόνου που προκάλεσε αυτή τη φλεγμονή. Τα συγκεκριμένα κοκκιώματα περιλαμβάνουν κοκκιώματα στη φυματίωση, τη σύφιλη, τη λέπρα και το σκληρό.

Μη λοιμώδη κοκκιώματα εμφανίζονται με ασθένειες σκόνης (πυρίτιο, τάλκωση, αμιάντωση κ.λπ.), φαρμάκων (ελαιοκοκκιώματα), γύρω από ξένα σώματα.

Τα κοκκιώματα άγνωστης φύσης περιλαμβάνουν κοκκιώματα σε σαρκοείδωση, νόσο του Crohn, κοκκιωμάτωση Wegener κ.λπ.

Αρχικά μικροσκοπικά, τα κοκκιώματα μεγεθύνονται, συγχωνεύονται μεταξύ τους και μπορεί να λάβουν τη μορφή κόμβων που μοιάζουν με όγκο. Συχνά αναπτύσσεται νέκρωση στη ζώνη του κοκκιώματος, η οποία στη συνέχεια αντικαθίσταται από ουλώδη ιστό.

Σε μεγάλο αριθμό μολυσματικών κοκκιωμάτων (για παράδειγμα, με συγκεκριμένα μεταδοτικές ασθένειες) στο κέντρο αναπτύσσεται καζεώδης νέκρωση. Μακροσκοπικά, οι κασώδεις μάζες εμφανίζονται κιτρινωπό-λευκές και μοιάζουν με τυρί κότατζ. μικροσκοπικά, το κέντρο του κοκκιώματος εμφανίζεται κοκκώδες, ροζ και άμορφο. Μια παρόμοια μορφή νέκρωσης, που ονομάζεται νέκρωση των ούλων, εμφανίζεται στη σύφιλη και είναι μακροσκοπικά παρόμοια με το καουτσούκ (εξ ου και ο όρος "χυμώδης"). Σε μη λοιμώδη επιθηλιοειδή κοκκιώματα δεν παρατηρείται κασέωση.

Όταν το ξένο υλικό είναι τόσο μεγάλο που δεν μπορεί να φαγοκυτταρωθεί από ένα μόνο μακροφάγο, αδρανές και μη αντιγονικό (δεν προκαλεί καμία ανοσοαπόκριση), διεισδύει στον ιστό και παραμένει εκεί, σχηματίζονται κοκκιώματα ξένου σώματος. Το μη αντιγονικό υλικό, όπως το υλικό ράμματος, τα σωματίδια τάλκη, αφαιρείται από τα μακροφάγα με μη ανοσοποιητική φαγοκυττάρωση. Τα μακροφάγα συσσωρεύονται γύρω από τα φαγοκυτταρωμένα σωματίδια και σχηματίζουν κοκκιώματα. Συχνά περιέχουν γιγαντιαία κύτταρα ξένων σωμάτων, που χαρακτηρίζονται από την παρουσία πολυάριθμων πυρήνων διάσπαρτων σε όλο το κύτταρο, και όχι κατά μήκος της περιφέρειας, όπως στα γιγάντια κύτταρα του τύπου Lanzgans. Ξένο υλικό βρίσκεται συνήθως στο κέντρο του κοκκιώματος, ειδικά όταν εξετάζεται σε πολωμένο φως, επειδή έχει διαθλαστική ισχύ.

Το κοκκίωμα ξένου σώματος είναι μικρής κλινικής σημασίας και υποδηλώνει μόνο την παρουσία κακώς φαγοκυτταρωμένου ξένου υλικού στον ιστό. Για παράδειγμα, τα κοκκιώματα γύρω από σωματίδια τάλκη και ίνες βαμβακιού στο κυψελιδικό διάφραγμα και τις πυλαίες περιοχές του ήπατος είναι σημάδια ακατάλληλης προετοιμασίας φαρμάκων για ενδοφλέβια χορήγηση (ο ταλκ εισέρχεται από κακό καθαρισμό φαρμάκων και το βαμβάκι προέρχεται από το υλικό που χρησιμοποιείται για το φιλτράρισμα των φαρμάκων) . Νέκρωση ιστού δεν εμφανίζεται.

Η πορεία της φλεγμονής καθορίζεται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού, τον τύπο, τη δύναμη και τη διάρκεια δράσης του φλογογόνου. Υπάρχουν οξεία, υποξεία και χρόνια φλεγμονή.

Η οξεία φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

Εντατική πορεία και σχετικά μικρή (συνήθως 1-2, μέγιστο έως 4-6 εβδομάδες) διάρκεια (ανάλογα με το κατεστραμμένο όργανο ή ιστό, το βαθμό και την κλίμακα αλλοίωσής τους, την αντιδραστικότητα του οργανισμού κ.λπ.).

Μέτρια έντονη αλλοίωση και καταστροφή ιστών, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός στη βλάβη με φυσιολογικό χαρακτήρα φλεγμονής. Με την υπερεργική του πορεία κυριαρχεί η αλλοίωση και η καταστροφή των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

Μακρά και υποτονική πορεία. Μια τέτοια φλεγμονή εμφανίζεται για πολλά χρόνια και ακόμη και για ολόκληρη τη ζωή του ασθενούς (για παράδειγμα, σε ασθενείς με λέπρα, φυματίωση, τοξοπλάσμωση, χρόνιες μορφέςπνευμονία, σπειραματονεφρίτιδα, ηπατίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδακαι τα λοιπά.);

Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων (για παράδειγμα, με φυματίωση, βρουκέλλωση ή συφιλιδική φλεγμονή).

Ο σχηματισμός μιας ινώδους κάψουλας (για παράδειγμα, εάν υπάρχει ξένο σώμα στον ιστό ή η εναπόθεση αλάτων ασβεστίου).

Συχνή ανάπτυξη νέκρωσης στο κέντρο της εστίας της χρόνιας φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να είναι πρωτογενής ή δευτερογενής.

Εάν η πορεία της φλεγμονής μετά οξεία περίοδοςγίνεται παρατεταμένη, τότε χαρακτηρίζεται ως «δευτεροπαθής χρόνια» και όταν η φλεγμονή έχει αρχικά επίμονη - υποτονική και μακρά πορεία, ονομάζεται «πρωτοπαθής χρόνια».

Αιτίες χρόνιας φλεγμονής:

Διάφορες μορφές φαγοκυτταρικής ανεπάρκειας.

Παρατεταμένο στρες και άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από αυξημένη συγκέντρωση κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών στο αίμα. Αυτές οι ομάδες ορμονών αναστέλλουν τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού, ωρίμανσης και δραστηριότητας των φαγοκυττάρων, ενισχύουν την καταστροφή τους.

Επαναλαμβανόμενη βλάβη σε ιστό ή όργανο, συνοδευόμενη από το σχηματισμό ξένων αντιγόνων και την ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων.

Επίμονη μόλυνση και/ή δηλητηρίαση.

Παθογόνο επίδραση παραγόντων ανοσολογικής αυτοεπιθετικότητας.

Η φύση της πορείας της χρόνιας φλεγμονής καθορίζεται από:

Τοπικοί παράγοντες (κυτταρική σύνθεση, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, φύση, βαθμός και κλίμακα ιστικής βλάβης, κ.λπ.).

Γενικοί, συστημικοί παράγοντες; Αυτές περιλαμβάνουν: ορμόνες (αδρεναλίνη, γλυκοκορτικοειδή, αυξητική ορμόνη, θυρεοειδικές ορμόνες, γλυκαγόνη, κ.λπ.) και οπιοειδή πεπτίδια (ενδορφίνες και εγκεφαλίνες).

Τύποι φλεγμονών

Ανάλογα με τη φύση της κυρίαρχης τοπικής διαδικασίας (αλλοίωση, εξίδρωση ή πολλαπλασιασμός), διακρίνονται τρεις τύποι φλεγμονής. Στην περίπτωση επικράτησης εναλλακτικών διεργασιών, δυστροφία, νέκρωση, αναπτύσσεται μια εναλλακτική (νεκρωτική) φλεγμονή. Παρατηρείται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα σε μολυσματικές ασθένειες που συμβαίνουν με σοβαρή δηλητηρίαση (τυρώδες φθορά των πνευμόνων ή των επινεφριδίων στη φυματίωση).

Υπάρχουν επίσης εξιδρωματικοί και πολλαπλασιαστικοί τύποι φλεγμονής ανάλογα με τη σοβαρότητα μιας συγκεκριμένης διαδικασίας. Η εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές με εξίδρωση και μετανάστευση λευκοκυττάρων. Από τη φύση του εξιδρώματος διακρίνεται η ορώδης, η πυώδης, η αιμορραγική, η ινώδης, η μικτή φλεγμονή. Επιπλέον, όταν εμπλέκεται σε φλεγμονώδης διαδικασίαβλεννογόνους, όταν η βλέννα αναμιγνύεται με το εξίδρωμα, μιλάνε για καταρροϊκή φλεγμονή, που συνήθως συνδυάζεται με εξιδρωματική φλεγμονήάλλους τύπους (ορώδης-καταρροϊκός, πυώδης-καταρροϊκός κ.λπ.).

Η πολλαπλασιαστική και παραγωγική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την κυρίαρχη αναπαραγωγή κυττάρων αιματογενούς και ιστογόνου προέλευσης. Στη ζώνη της φλεγμονής εμφανίζονται κυτταρικές διηθήσεις, οι οποίες, ανάλογα με τη φύση των συσσωρευμένων κυττάρων, χωρίζονται σε στρογγυλά κύτταρα (λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα), πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα, επιθηλιοειδή, μακροφάγα. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, κύτταρα με ολοκληρωμένο κύκλο ανάπτυξης (ώριμα) πεθαίνουν, ενώ τα μεσεγχυματικά κύτταρα υφίστανται μετασχηματισμό και διαφοροποίηση, με αποτέλεσμα το σχηματισμό νεαρού συνδετικού ιστού. Περνά από όλα τα στάδια ωρίμανσης, με αποτέλεσμα το όργανο ή μέρος του να διαπερνάται από κλώνους συνδετικού ιστού, οι οποίοι όψιμα στάδιαφλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση.

Κατά τη συστηματοποίηση των τύπων φλεγμονής, μαζί με τα κλινικά και ανατομικά χαρακτηριστικά, λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα: 1) τα χρονικά χαρακτηριστικά της διαδικασίας (οξεία και χρόνια). 2) μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής. 3) παθογενετικές ιδιαιτερότητες της φλεγμονής (ανοσολογική φλεγμονή).

Ο ρόλος του νευρικού και ενδοκρινικά συστήματαστην παθογένεια της φλεγμονής

Η φλεγμονώδης αντίδραση του σώματος εμφανίστηκε σε πρώιμο στάδιο εξελικτική ανάπτυξηκαι βελτιώθηκε περαιτέρω καθώς έγινε πιο περίπλοκο με το σχηματισμό και την ανάπτυξη του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος. Μελέτες δείχνουν ότι η φλεγμονώδης αντίδραση με την παρουσία όλων των σημείων φλεγμονής εγκαθιδρύεται στους 4-5 μήνες της ενδομήτριας ζωής.

Η επίδραση του νευρικού συστήματος στη φλεγμονώδη διαδικασία επιβεβαιώνεται από πολυάριθμα πειράματα, καθώς και από κλινικές παρατηρήσεις. Είναι γνωστό ότι κατά την παραβίαση της περιφερικής νεύρωσης, η φλεγμονή γίνεται υποτονική, παρατεταμένη. Για παράδειγμα, τροφικά έλκηάκρα που προκύπτουν από τραυματισμούς νωτιαίος μυελόςή ισχιακο νευρο, χρειάζεται πολύς χρόνος για να θεραπευτεί. Η βλάβη ξένου σώματος στην περιοχή του γκρίζου ανάχωμα του εγκεφάλου οδηγεί σε εκτεταμένη φλεγμονώδεις αλλαγέςτου δέρματος και των βλεννογόνων, γεγονός που εξηγείται από μια αλλαγή στον τροφισμό των ιστών, και ταυτόχρονα μια μείωση της αντοχής τους στη δράση των βλαβερών παραγόντων (A.D. Speransky). Τέλος, υπάρχουν περιπτώσεις όπου ξεκάθαρα σημάδιαπαρατηρήθηκαν φλεγμονές σε άτομα στα οποία, υπό ύπνωση, είπαν ότι ένα καυτό αντικείμενο εφαρμόστηκε στο δέρμα.

Η φύση της φλεγμονής μπορεί να επηρεαστεί τόσο από νευρικούς όσο και από χυμικούς παράγοντες. Υψηλά μεγάλης σημασίαςγια τη φλεγμονώδη αντίδραση έχουν κάποιες ορμόνες HPA, κυρίως ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων και της υπόφυσης, κάτι που έχει πεισθεί στο πείραμα και στην κλινική. Έχει διαπιστωθεί ότι η σωματοτροπική ορμόνη της υπόφυσης και η αλδοστερόνη μπορούν να αυξήσουν το φλεγμονώδες «δυναμικό» του σώματος, δηλ. αυξάνουν τη φλεγμονή, αν και οι ίδιοι δεν μπορούν να την προκαλέσουν. Τα ορυκτοκορτικοειδή (αλδοστερόνη, δεοξυκορτικοστερόνη) αυξάνοντας τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, αυξάνοντας την εξίδρωση και αλλάζοντας την ηλεκτρολυτική σύνθεση των ιστών, έχουν προφλεγμονώδη δράση.

Μαζί με αυτό, τα γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη κ.λπ.), η ACTH, χωρίς βακτηριοκτόνες ιδιότητες, έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, μειώνοντας φλεγμονώδης απόκριση. Τα γλυκοκορτικοειδή, καθυστερώντας την ανάπτυξη των περισσότερων πρώιμα σημάδιαΗ φλεγμονή (υπεραιμία, εξίδρωση, μετανάστευση κυττάρων) αποτρέπει την εμφάνιση οιδήματος, αυτή η ιδιότητα των γλυκοκορτικοειδών χρησιμοποιείται ευρέως στην πρακτική ιατρική. Αυτή η επίδραση των γλυκοκορτικοειδών εξηγείται από το γεγονός ότι μειώνουν τον αριθμό των βασεόφιλων ιστών, μειώνουν τη δραστηριότητα της αποκαρβοξυλάσης ιστιδίνης και ταυτόχρονα αυξάνουν τη δραστηριότητα ενός ενζύμου που καταστρέφει την ισταμίνη (ισταμινάση). Ο σχηματισμός σεροτονίνης μειώνεται επίσης. Πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι τα γλυκοκορτικοειδή επάγουν τη σύνθεση συγκεκριμένων πρωτεϊνών (λιπομοδουλίνη, μακροκορτίνη), οι οποίες δρουν ως αναστολείς της φωσφοϊπάσης Α 2, δηλ. εμποδίζουν το σχηματισμό παραγώγων αραχιδονικό οξύ(προσταγλανδίνες και λευκοτριένια). Επιπλέον, σημειώθηκε ότι η φλεγμονή είναι πιο έντονη στον υπερθυρεοειδισμό και χαρακτηρίζεται από υποτονική ροή στο μυξοίδημα.

ΘΕΩΡΙΕΣ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Το δόγμα της φλεγμονής επιστημονική βάσηάρχισε να αναπτύσσεται από τα μέσα του δέκατου ένατου αιώνα. - το πρώτο μισό του εικοστού αιώνα, σε σχέση με την ανάπτυξη βιοχημικών, βιοφυσικών και ιστοχημικών μεθόδων και μεθόδων ηλεκτρονικής μικροσκοπικής μελέτης ιστών.

Ο R. Vikhrov (1859) επέστησε την προσοχή στη βλάβη στο παρέγχυμα των οργάνων ( δυστροφικές αλλαγέςκύτταρα) κατά τη φλεγμονή και δημιούργησε τη λεγόμενη διατροφική («διατροφική») θεωρία της φλεγμονής. Αυτή η θεωρία αντικαταστάθηκε από την αγγειακή θεωρία του Yu. Kongeym (1887), ο οποίος απέδωσε την κύρια σημασία στην παθογένεση της φλεγμονής στην αντίδραση των μικρών αγγείων, στην εξασθενημένη μικροκυκλοφορία. Πίστευε ότι η διαστολή των προσαγωγών αγγείων και η παλίρροια αρτηριακό αίμαστο επίκεντρο της φλεγμονής προκαλούν την εμφάνιση θερμότητας και ερυθρότητα των ιστών, αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών - πρήξιμο, σχηματισμό διηθήματος - συμπίεση των νεύρων και εμφάνιση πόνου, και όλα μαζί - δυσλειτουργία. Η αγγειακή θεωρία του Konheim, λόγω της σαφήνειας και της απλότητάς της, έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη. Οι σύγχρονες ηλεκτρονιακές και βιομικροσκοπικές μελέτες δίνουν νέα επιβεβαίωση σε μια σειρά από διατάξεις αυτής της θεωρίας.

Αργότερα, ο Ι.Ι. Mechnikov (1892) βιολογική θεωρία της φλεγμονής. Στην ερμηνεία του, η φλεγμονή θεωρείται ως αντίδραση προσαρμογής και προστασίας του οργανισμού από επιβλαβείς παράγοντες. Ι.Ι. Ο Mechnikov ανέπτυξε το δόγμα της φαγοκυττάρωσης και έδωσε μεγάλη σημασία σε αυτό στον μηχανισμό της πάλης ενός μακροοργανισμού με έναν «επιτιθέμενο». Όλοι οι προκάτοχοι του Ι.Ι. Ο Mechnikov θεώρησε τη φλεγμονή ως τοπική διαδικασία. Ι.Ι. Ο Mechnikov χαρακτήρισε τη φλεγμονή ως μια διαδικασία που αναπτύσσεται σε όλα τα επίπεδα οργάνωσης του σώματος: κυτταρικό (φαγοκυττάρωση), συστημικό (ανοσοποιητικό σύστημα), οργανικό (εξέλιξη της φλεγμονής στην εντο- και φυλογένεση).

Το 1923, ο H. Sehade πρότεινε μια φυσικοχημική θεωρία της φλεγμονής. Κατά τη γνώμη του, η βάση της φλεγμονής είναι η οξέωση των ιστών, η υπεροξία και η υπέρταση στο επίκεντρο της βλάβης, που στη συνέχεια καθορίζουν ολόκληρο το σύνολο των αλλαγών κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.

Ο Riker (C. Ricker, 1924), θεωρώντας τα φαινόμενα της φλεγμονής ως εκδηλώσεις νευροαγγειακών διαταραχών, πρότεινε μια νευροαγγειακή θεωρία της φλεγμονής.

Ωστόσο, όλες αυτές οι θεωρίες είναι θεωρίες της εστίας της φλεγμονής, των επιμέρους πτυχών της. Επί του παρόντος, η παθογένεια της φλεγμονής θεωρείται πολύ ευρύτερα. Γίνονται προσπάθειες να συνοψιστούν τα συσσωρευμένα δεδομένα για αυτό το ζήτημα και να κατασκευαστούν σύγχρονη θεωρίαφλεγμονή. Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμη ενιαία γενικευμένη θεωρία της φλεγμονής.

ΔΙΑΛΕΞΗ Ν2.

Σε αντίθεση με την οξεία φλεγμονή, η χρόνια φλεγμονή δεν ξεκινά με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και έναν καταρράκτη επακόλουθων συμβάντων στην αγγειακή κλίνη, αλλά με τη συσσώρευση ενεργοποιημένων ή ερεθισμένων μακροφάγων σε κάποιο μέρος του σώματος. Πιο συχνά αυτό συμβαίνει σε εσωτερικά όργαναόπου συνήθως υπάρχουν πολλά μακροφάγα. Αυτά τα όργανα περιλαμβάνουν το συκώτι, τους πνεύμονες, τον εγκέφαλο, τον σπλήνα, τα έντερα και πολλά άλλα.

Εμφανίζεται επίμονος ερεθισμός των μακροφάγων από διαφορετικούς λόγους:

Τα μακροφάγα όχι μόνο σχηματίζουν μια αιματοελκτική κλίση. αλλά και αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγείων. Από αυτή την άποψη, τέτοια μυστικά μακροφάγων όπως λευκοτριένια, παράγοντας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, ρίζα υπεροξειδίου O 2-, κολλαγενάση, ενεργοποιητής πλασμινογόνου και άλλες πρωτεάσες είναι ιδιαίτερα ενεργά. Είτε χαλαρώνουν τη βασική μεμβράνη των μικροαγγείων, είτε συστέλλουν τα ενδοθηλιακά κύτταρα και εκθέτουν τις μεσοενδοθηλιακές ρωγμές ή και τα δύο.

Ως αποτέλεσμα, δημιουργούνται συνθήκες για την επιταχυνόμενη απελευθέρωση λευκοκυττάρων (κυρίως μονοκυττάρων και λεμφοκυττάρων) από το αίμα στον ιστό, όπου ενώνονται με άλλα κύτταρα του μονοπύρηνου διηθήματος: Τα λεμφοκύτταρα έρχονται στη διήθηση όχι μόνο με αίμα, αλλά και με λέμφο. Τα μονοκύτταρα στα διηθήματα εκκρίνουν φιμπρονεκτίνη. Λόγω αυτού, συνδέονται σταθερά με τον συνδετικό ιστό και διαφοροποιούνται σε ώριμα μακροφάγα. Τα φαγοκύτταρα από τη στιγμή της «αγκύρωσης» προχωρούν σε ενεργό φαγοκυττάρωση. Σε πραγματικές συνθήκες, τα μακροφάγα δεν λειτουργούν μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με άλλους τύπους κυττάρων που αποτελούν επίσης μέρος του κοκκιώματος. Η λειτουργική συνεργασία μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυττάρων μελετάται καλύτερα.

Πρώτον, είναι απαραίτητο για μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση. Τα μακροφάγα καταπίνουν και επεξεργάζονται αντιγόνα στα φαγολυσοσώματά τους. Σε τροποποιημένη μορφή, αυτοί οι αντιγονικοί προσδιοριστές «αναδύονται» ξανά στην κυτταροπλασματική μεμβράνη του μακροφάγου. Εδώ μπαίνουν σε μια σύνθετη σχέση με ειδικές δομές Ια. Οι τελευταίες είναι πρωτεΐνες των οποίων η σύνθεση βρίσκεται υπό τον έλεγχο γονιδίων που καθορίζουν την ισχύ της ανοσολογικής απόκρισης. Μόνο σε έναν τέτοιο συνδυασμό με τη δομή Ia, το αντιγόνο αναγνωρίζεται από ένα λεμφοκύτταρο, στη μεμβράνη του οποίου υπάρχουν ειδικά τμήματα ή "θέσεις" για αυτούς τους σκοπούς (από την αγγλική τοποθεσία - θέση). Οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ ενός μακροφάγου και ενός λεμφοκυττάρου που αποτελούν τη βάση μιας συγκεκριμένης ανοσοαπόκρισης μπορούν να ονομαστούν εξαρτώμενο από αντιγόνο. Παίζονται όχι μόνο στα λεμφοειδή όργανα, αλλά και στο ίδιο το κοκκίωμα. Το καλύτερο από όλα, αυτές οι αλληλεπιδράσεις μπορούν να εντοπιστούν σε μολυσματική φλεγμονή, η οποία εμφανίζεται με φαινόμενα αλλεργίας καθυστερημένου τύπου.

Δεύτερον, η συνεργασία των μακροφάγων με τα λεμφοκύτταρα μπορεί να πραγματοποιηθεί ανεξάρτητα από τη συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση. Αυτό το κανάλι επικοινωνίας μπορεί να αναφέρεται ως ανεξάρτητο από αντιγόνο. Το γεγονός είναι ότι τα ενεργοποιημένα μακροφάγα εκκρίνουν ουσίες που ενισχύουν την ανάπτυξη των λεμφοκυττάρων και αυξάνουν τη δραστηριότητά τους. Έχουν λάβει το συλλογικό όνομα "inter-leukin-1". Σε απάντηση, τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν λεμφοκίνες που ενεργοποιούν τα μακροφάγα. Αυτοί περιλαμβάνουν παράγοντες: α) αναστολή της μετανάστευσης των μακροφάγων. β) ενίσχυση της σύντηξης των μακροφάγων μεταξύ τους και του σχηματισμού γιγάντιων πολυπύρηνων κυττάρων. γ) αύξηση του μικροβιοκτόνου δυναμικού των μακροφάγων.

Η οξεία φλεγμονή μπορεί να τελειώσει γρήγορα εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές με τη μορφή πυώδους κοιλότητας (απόστημα).

Η χρόνια φλεγμονή δεν μπορεί να τελειώσει γρήγορα για τους ακόλουθους λόγους:

Πρώτον, τα μακροφάγα στο επίκεντρο της φλεγμονής έχουν μακρύ κύκλο ζωής. Αυτό σημαίνει ότι επιμένουν στο κοκκίωμα για αρκετές εβδομάδες ακόμη και μήνες. Τα μακροφάγα στα χρόνια κοκκιώματα ανταλλάσσονται ιδιαίτερα αργά.

Δεύτερον, ένα κοκκίωμα δεν είναι παγωμένος σχηματισμός. μέσα της σταθερή ροήΑκολουθούν όλο και περισσότερα μονοκύτταρα, τα οποία ρέουν με αίμα από τον μυελό των οστών. Εάν υπάρχουν πολλά ενεργοποιημένα μικροφάγα στο κοκκίωμα, τότε η εισροή φρέσκων μονοκυττάρων θα υπερβεί την εκροή τους και το μέγεθος του κοκκιώματος θα μεγαλώσει. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα ενεργοποιημένα μακροφάγα στο κοκκίωμα παράγουν ειδικές αιμοποιητίνες που διεγείρουν το σχηματισμό μονοκυττάρων στο μυελός των οστών. Επομένως, όσο διατηρείται η έκκριση αυτών των αιμοποιητινών, η εισροή κυττάρων στο διήθημα θα αυξάνεται και η απορρόφησή του γίνεται πιο δύσκολη.

Τρίτον, στις εστίες της χρόνιας φλεγμονής, διατηρείται μια πηγή αντιγονικής διέγερσης, αφού τα μικρόβια επιμένουν στα μακροφάγα. Ως εκ τούτου, τα μακροφάγα διεγείρονται συνεχώς από τα προϊόντα ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και εκκρίνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αυτός δεν είναι ο μόνος τρόπος διέγερσης των μακροφάγων. Άλλα δεν εξαρτώνται από την παρουσία λεμφοκυττάρων στην εστίαση. Ας επισημάνουμε ένα από αυτά: τα μακροφάγα εκκρίνουν πρωτεάσες. Οι πρωτεάσες ενεργοποιούν την C3 κονβερτάση, η οποία παράγει κλάσματα συμπληρώματος C3 και C5 που ενεργοποιούν τα μακροφάγα. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα αρχίζουν να εκκρίνουν νέα τμήματα πρωτεασών και ο κύκλος κλείνει, κάτι που μπορεί επίσης να αποτελέσει εμπόδιο στην απορρόφηση του κοκκιώματος.

Τέταρτον, τα ενεργοποιημένα μακροφάγα απελευθερώνουν πολύ H 2 O 2 , O 2 - και βλάπτουν άλλα κύτταρα στην περιοχή της φλεγμονής. Οι ίδιοι παράγοντες μπορούν να διαφύγουν από τα φαγοσώματα στο κυτταρόπλασμα των μακροφάγων και να προκαλέσουν βλάβη και θάνατο. Για να αποφευχθεί αυτό, τα μακροφάγα έχουν ειδικό σύστημαέκτακτη εξουδετέρωση των βιοοξειδωτικών, που είναι απαραίτητα για την εξυγίανση της εστίας της φλεγμονής. Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει τα ένζυμα καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και αναγωγάση γλουταθειόνης. Το ένζυμο υπεροξείδιο δισμουτάση εξουδετερώνει τη ρίζα υπεροξειδίου O 2 - . Τα ελαττώματα στο αντιοξειδωτικό αμυντικό σύστημα στα μακροφάγα υποστηρίζουν τη φλεγμονή.

Η χρόνια φλεγμονή επιδεινώνεται περιοδικά όταν ουδετερόφιλα και φρέσκα μακροφάγα με υψηλό προφλεγμονώδες (ή φλογογόνο) φορτίο έρχονται στο επίκεντρο ως αποτέλεσμα του σχηματισμού χημειοτοξινών. Στο κοκκίωμα μπορεί να συμβεί καταστροφή (αποδιοργάνωση) του συνδετικού ιστού. Ως απάντηση σε αυτό, θα εμφανιστεί η ανάπτυξη νέων ινωδών δομών και η περίπτωση μπορεί να καταλήξει σε σκλήρυνση με μερική ή πλήρη διακοπή των εξειδικευμένων λειτουργιών του οργάνου. Αυτό ακριβώς παρατηρείται στην κίρρωση του ήπατος μετά ιογενής ηπατίτιδα, με χρόνια πνευμονία, σπειραματονεφρίτιδα και φλεγμονώδεις διεργασίες άλλων εντοπισμών.

Χρόνια φλεγμονή Η χρόνια φλεγμονή είναι το άθροισμα των αποκρίσεων των ιστών έναντι ενός μακροχρόνιου βλαβερού παράγοντα: βακτηριακού, ιικού, χημικού, ανοσολογικού κ.λπ. Σε ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη από χρόνια φλεγμονή, συνήθως εντοπίζονται ενδείξεις για τις ακόλουθες παθολογικές διεργασίες: Ανοσολογική απόκριση: Οι εκδηλώσεις της ανοσοαπόκρισης σε κατεστραμμένο ιστό περιλαμβάνουν την παρουσία λεμφοκυττάρων, πλασματοκυττάρων και μακροφάγων. Τα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης ορού μπορεί να είναι αυξημένα. Φαγοκυττάρωση: Η ανοσοφαγοκυττάρωση πραγματοποιείται από μακροφάγα, τα οποία ενεργοποιούνται από λεμφοκίνες που παράγονται από Τ κύτταρα. Τα αντιγόνα που είναι επικαλυμμένα με οψονίνες (ανοσοσφαιρίνες και παράγοντες συμπληρώματος) φαγοκυτταρώνονται. Η μη ανοσοποιητική φαγοκυττάρωση στρέφεται εναντίον ξένων μη αντιγονικών σωματιδίων. Νέκρωση: Υπάρχει συνήθως κάποιου βαθμού αλλαγή νεκρωτικού ιστού στη χρόνια φλεγμονή, η οποία μπορεί να περιλαμβάνει μόνο διάσπαρτα μεμονωμένα κύτταρα ή μπορεί να είναι εκτεταμένη. Επισκευή: Η επισκευή των ιστών που έχουν υποστεί βλάβη από έναν μόνιμα παρόντα βλαβερό παράγοντα χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων, τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη συσσώρευση κολλαγόνου (ίνωση). Η οξεία φλεγμονή, ως αυτόχθονη διαδικασία, τελειώνει αυθόρμητα όταν εξαλειφθεί ο αιτιολογικός παράγοντας. Ωστόσο, εάν ο αιτιολογικός παράγοντας, όπως η Brucella στον πυρετό της Μάλτας, επιμένει στους ιστούς (ή εάν ο αιτιολογικός παράγοντας της φλεγμονής δεν μπορεί να μεταβολιστεί, όπως οι κρύσταλλοι πυριτίου στην πυριτίαση, ξένα σώματαστους ιστούς, οι απομονωτές δεν αφαιρούνται κατά τη θεραπεία των τραυμάτων), τότε δημιουργούνται συνθήκες για τη συνέχιση της αλλοίωσης και της εξίδρωσης στο πλαίσιο των εκτυλισσόμενων πολλαπλασιαστικών διεργασιών. Η διαδικασία καταλήγει στο ίδιο αποτέλεσμα εάν προκαλείται από επίθεση ανοσοποιητικό σύστημαενάντια σε ένα συνταγματικό αυτοαντιγόνο που δεν μπορεί να εξαλειφθεί ριζικά (για παράδειγμα, στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο).

Ο προκύπτων συνδυασμός κυματοειδών οξέων εναλλακτικών-εξιδρωματικών φαινομένων και ινοπλασίας καθορίζει τις ιδιαιτερότητες της χρόνιας φλεγμονής (D. N. Mayansky, 1991).

Έτσι, η χρόνια φλεγμονή μπορεί να προχωρήσει ως μια σειρά από οξείες φλεγμονές στο πλαίσιο της αποκατάστασης των ιστών. Υπάρχει ακόμη και ο όρος «οξεία φλεγμονή κατά τη διάρκεια της χρόνιας» ή «υποξεία φλεγμονή» για να αναφέρεται σε μια κατάσταση όπου η συνεχής δράση ενός φλογογόνου παράγοντα οδηγεί σε μια τέτοια διαστρωμάτωση νέων φλεγμονών σε μια ατελή επανορθωτική διαδικασία, όπως συμβαίνει, για για παράδειγμα, με χρόνια ασφυκτική χολοκυστίτιδα (P. Chandrasoma, K. R. Taylor, 1998).

Μια άλλη επιλογή είναι η «κατά κύριο λόγο χρόνια», αργή πορεία με ανεπαρκή ένταση της ανοσολογικής απόκρισης και αναγέννησης. Αυτό διευκολύνεται από περιφερειακές διαταραχές της κυκλοφορίας της λέμφου και της αιμοκυκλοφορίας (για παράδειγμα, διαβητική αγγειοπάθεια, κιρσοκήλη, περιφερειακή ισχαιμία λόγω σκληρωτικών αλλαγών στα αγγεία), πολυυποβιταμίνωση, ασιτία, ανεπάρκεια μικροθρεπτικών συστατικών, ιδιαίτερα ψευδαργύρου.

Η χρόνια φλεγμονή βρίσκεται πίσω από πολλές σοβαρές και κοινές ασθένειες αναπηρίας, από τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και τη φυματίωση έως την πνευμονιοκονίαση και την αθηροσκλήρωση.

Στο χρόνια πορείαΗ φλεγμονή έχει μια σειρά από σημαντικά χαρακτηριστικά:

Υπάρχει μονοπύρηνη διήθηση των προσβεβλημένων ιστών από λεμφοκύτταρα και μακροφάγα. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για την αυτοάνοση χρόνια φλεγμονή. Για τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto θυροειδήςυφίσταται διήθηση από αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα, τα οποία καταστρέφουν σταδιακά τον ιστό του αδένα. Σε πολλές χρόνιες φλεγμονές, εμφανίζεται η συσσώρευση και η μακροχρόνια ενεργός λειτουργία των μακροφάγων στις εστίες της φλεγμονής. Αυτό διευκολύνεται από παράγοντες που αναστέλλουν τη μετανάστευση μακροφάγων - οξειδωμένα λιπίδια, καθώς και πεπτίδια που εκκρίνονται από τα Τ-λεμφοκύτταρα (MIF). Η ουδετερόφιλη διήθηση δεν είναι χαρακτηριστική μιας τέτοιας χρόνιας φλεγμονής και υπάρχει μόνο σε χρόνια φλεγμονή. πυώδης φλεγμονή(οστεομυελίτιδα, πυελονεφρίτιδα) με τη μορφή ζωνών που γειτνιάζουν με μια τυπική μακροφάγο-λεμφοκυτταρική αντίδραση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, αυτές οι ζώνες μπορούν να οριοθετηθούν σε αποστήματα, τα οποία διαφέρουν σε χρόνια φλεγμονή με παχιά κάψουλα.

Τα μακροφάγα πολλαπλασιάζονται στο σημείο της φλεγμονής. Οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται κατά τη διήθηση των μακροφάγων-λεμφοκυττάρων ενεργοποιούν αμοιβαία αυτούς τους δύο τύπους κυττάρων, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο που διατηρεί την ύπαρξη φλεγμονής. Τον σημαντικότερο ρόλο σε αυτό παίζουν οι λεμφοκίνες-γ-ιντερφερόνη και η ιντερλευκίνη-4, που ενεργοποιούν τα μακροφάγα. Οι τελευταίες, με τη σειρά τους, εκκρίνουν επίσης κυτοκίνες (παράγοντας νέκρωσης όγκου (καχεξίνη), ιντερλευκίνες-1 και -6), οι οποίες ενεργοποιούν λεμφοκύτταρα και άλλα στοιχεία και προάγουν τη μετατροπή των μακροφάγων σε επιθηλοειδή κύτταρα, καθώς και τη σύντηξή τους σε γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα , η παρουσία του οποίου είναι χαρακτηριστική για πολλές εστίες χρόνιας φλεγμονής. Ο εξαιρετικός ρόλος των μακροφάγων στη χρόνια φλεγμονή επέτρεψε στους Cotran, Kumar, Schön και Robbins (1994) να τους δώσουν έναν άλλο εικονιστικό χαρακτηρισμό της «χρόνιας φλεγμονής prima donnas». Βασικά, τα μακροφάγα σε χρόνια φλεγμονή πραγματοποιούν φαγοκυττάρωση (συνήθως ανοσοποιητική ή, για φλεγμονή που προκαλείται από μη αντιγονικά ξένα σωματίδια, για παράδειγμα, ταλκ - μη ανοσοποιητικό).

Στη χρόνια φλεγμονή, τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα έχουν αρκετό χρόνο για να υποστούν κλωνικό πολλαπλασιασμό, να μεταναστεύσουν στην εστία τους και να ασκήσουν τα τελεστικά ανοσολογικά τους αποτελέσματα. Επομένως, αν και οι ανοσολογικοί μηχανισμοί, κατ' αρχήν, συμμετέχουν σε οποιαδήποτε οξεία φλεγμονή, συχνά η συμβολή τους είναι εμφανής μόνο σε υπερεργική ένταση ή εάν υπάρχει επαρκής διάρκεια της διαδικασίας, η οποία είναι τυπική για υποξείες και χρόνιες φλεγμονές. Η χρόνια φλεγμονή μπορεί, σε γενικές γραμμές, να συνοδεύεται από οποιεσδήποτε ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις και συνδυασμούς τους: ανοσοσύμπλεγμα (όπως στη διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα), κυτταροτοξική (όπως στη χρόνια επιθετική ηπατίτιδα), αναφυλακτική (όπως σε ορισμένες πνευμονομυκητίαση), αλλά ανάπτυξη υπερεργικών αντιδράσεων ο καθυστερημένος τύπος είναι πιο χαρακτηριστικός. Με την επιμονή των αντιγόνων στο σώμα, εμφανίζεται χρόνια έλξη και ενεργοποίηση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων στις εστίες της χρόνιας φλεγμονής και το μορφολογικό ισοδύναμο αυτών των διεργασιών, που χαρακτηρίζονται ως παραγωγική χρόνια φλεγμονή, είναι η εμφάνιση κοκκιωμάτων. Οι κυτοκίνες που αναφέρονται παραπάνω παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο, αλληλοενεργοποιώντας μακροφάγα και λεμφοκύτταρα. Είναι γνωστό ότι τα αντισώματα στον παράγοντα νέκρωσης όγκου TNFα στο πείραμα αναστέλλουν τον σχηματισμό κοκκιωμάτων. Ίσως είναι η καχεξίνη που είναι ο κύριος μεσολαβητής της κοκκιωμάτωσης - δεν είναι τυχαίο ότι, στην πράξη, σε όλες τις χρόνιες κοκκιωματώδεις διεργασίες, ο ασθενής χάνει σημαντικά βάρος. Στο κέντρο του ανοσοποιητικού ("επιθηλιοειδούς") κοκκιώματος υπάρχει μια εστία κασώδους (πηγμένου) ή κομμώδους, που χαρακτηρίζεται από μια πιο σκληρή και πιο παχύρρευστη "λαστιχένια" σύσταση, νέκρωση, καθώς και προϊόντα σύντηξης χρονίως διεγερμένων μακροφάγων - γιγάντια πολυπύρηνα επιθηλιοειδή κύτταρα Pirogov-Langhans. Έχουν τυπικά μια περιφερειακή διάταξη πολλών πυρήνων. Γύρω υπάρχουν διεγερμένα μακροφάγα με αφρώδες κυτταρόπλασμα, που υποδηλώνει έντονες εκκριτικές διεργασίες και, συχνά, με ζωντανά παθογόνα που επιμένουν σε αυτά. Η κυτταρολογική εικόνα του κοκκιώματος συμπληρώνεται από περιεστιακή συσσώρευση ενεργοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων. Σε μη λοιμώδη κοκκιώματα που προκαλούνται από την εμμονή μη αντιγονικού ξένου υλικού (ταλκ), καθώς και σε κοκκιώματα που προκαλούνται από HRT έναντι των απτενίων (βηριλλίωση), δεν παρατηρείται καζεώδης νέκρωση. Ωστόσο, η κασέωση δεν είναι τυπική για έναν αριθμό μη βακτηριακών μολυσματικών κοκκιωμάτων (πυρετός Q, βρουκέλλωση). Σε μη μολυσματικά κοκκιώματα που περιέχουν άφθαρτα ξένα σωματίδια, υπάρχουν και πολυπύρηνα γιγαντιαία κύτταρα, αλλά η θέση των πυρήνων σε αυτά, σε αντίθεση με τα επιθηλοειδή κύτταρα, είναι τυχαία.

Η αντίδραση του σώματος σε βλάβη (μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια). Η οξεία φλεγμονή είναι άμεση αμυντική αντίδρασηιστού για οποιαδήποτε βλάβη που μπορεί να προκληθεί από μόλυνση, καθώς και έκθεση σε ιστό ... ... ιατρικούς όρους

ΦΛΕΓΜΟΝΗ- (φλεγμονή) η αντίδραση του οργανισμού σε βλάβες (μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια). Η οξεία φλεγμονή (οξεία φλεγμονή) είναι μια άμεση προστατευτική αντίδραση του ιστού σε οποιαδήποτε βλάβη σε αυτόν, που μπορεί να προκληθεί από μόλυνση, καθώς και ... ... Λεξικόστην ιατρική

ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΥΣΤΗΡΙΟΥ ΚΟΛΥΜΒΗΣΗΣ- βλ. παθολογικές αλλαγέςσε παρεγχυματικά όργανα. Πόσο μαζικό... Fish Diseases: A Handbook

Αρχαία στην προέλευση, ποικίλη στις εκδηλώσεις της, μια πολυσυστατική προστατευτική προσαρμοστική αντίδραση του αγγειακού ιστού του σώματος στη δράση παθογόνων ερεθισμάτων, συμπεριλαμβανομένων των λοιμώξεων. φύση. Τα κύρια συστατικά (φάσεις) του V. είναι: α) ... Λεξικό μικροβιολογίας

ΕΓΩ; βλ. Επώδυνη διαδικασία, που συνοδεύεται από θερμότητα, ερυθρότητα, οίδημα, πόνο και διαταραχή της φυσιολογικής δραστηριότητας των προσβεβλημένων οργάνων και ιστών. Β. πνεύμονες. Β. μέσο αυτί. V. αρθρώσεις. Οξεία γ. ◁ Φλεγμονώδες, ω, ω. ΣΤ.…… εγκυκλοπαιδικό λεξικό

I Η φλεγμονή (inflammatio) είναι μια προστατευτική προσαρμοστική τοπική αντίδραση του οργανισμού στη δράση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων, μια από τις πιο συχνές μορφές αντίδρασης του οργανισμού σε παθογόνα ερεθίσματα. Οι λόγοι του V. είναι ποικίλοι. Μπορεί να είναι… … Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια

ΦΛΕΓΜΟΝΗ- Ρύζι. 1. Φλεγμονή του μεσεντερίου του βατράχου, αποδημία λευκοκυττάρων από τα αγγεία. Ρύζι. 1. Φλεγμονή του μεσεντερίου ενός βατράχου, αποδημία λευκοκυττάρων από τα αγγεία: α - μεταναστευτικά λευκοκύτταρα. b και d - απελευθέρωση λευκοκυττάρων. γ - οριακή στάση των λευκοκυττάρων· ... ... Κτηνιατρικό Εγκυκλοπαιδικό Λεξικό

Πνευμονία, μια ομάδα πνευμονικών παθήσεων που χαρακτηρίζεται από μια φλεγμονώδη διαδικασία στους κυψελιδικούς, διάμεσους, συνδετικούς ιστούς των πνευμόνων και στα βρογχιόλια. συχνά η φλεγμονώδης διαδικασία επεκτείνεται σε Αγγειακό σύστημαπνεύμονες. V. l... Μεγάλη Σοβιετική Εγκυκλοπαίδεια