Τύποι φλεγμονώδους απόκρισης. Φλεγμονή - μια μεγάλη ιατρική εγκυκλοπαίδεια

1. Επαρκήςχαρακτηρίζεται από μια ευθέως αναλογική σχέση μεταξύ της ισχύος του επιβλαβούς παράγοντα και της ισχύος της φλεγμονής.

2. ανεπαρκήςχαρακτηρίζεται από ασυμφωνία μεταξύ της ισχύος του βλαπτικού παράγοντα και της σοβαρότητας της φλεγμονής.

Αυτό μπορεί να είναι μια υποεργική αντίδραση \ εξασθενημένη \

Υπερεργική αντίδραση \ ενισχυμένη \

Υπερεργική αντίδρασημπορεί

1 \ αντίδραση της δύναμης της ανοσίας - όταν ένας ισχυρός επιβλαβής παράγοντας αντανακλάται με λιγότερες απώλειες με μέτρια φλεγμονή

2 \ αντίδραση αδυναμίας της ανοσίας - όταν ένας ασθενής επιβλαβής παράγοντας οδηγεί σε σοβαρή βλάβη \ δυστροφία, νέκρωση \ και η φλεγμονώδης αντίδραση σχεδόν απουσιάζει. Αυτό είναι απόδειξη της ανυπεράσπιστης του σώματος και το συνοδεύει σοβαρές ασθένειεςόπως ασθένειες του αίματος.

Υπερεργικόςη αντίδραση αντανακλά πάντα μια αυξημένη ευαισθητοποίηση του σώματος. Μπορεί να είναι αποτέλεσμα μειωμένης χυμικής και κυτταρικής ανοσίας. Και πάντα συνοδεύει την ανοσολογική φλεγμονή.

Υπάρχουν 2 τύποι υπερεργικής αντίδρασης -

1\ Η υπερευαισθησία άμεσου τύπου εμφανίζεται αμέσως μετά την έκθεση σε αντιγόνο/φάρμακο, γύρη φυτών, τρόφιμακαι άλλα αλλεργιογόνα. Χαρακτηρίζεται από οξεία φλεγμονή με την ανάπτυξη μιας εναλλακτικής-εξιδρωματικής αντίδρασης. Η φλεγμονή πυροδοτείται από χυμικούς παράγοντες - αντισώματα, ανοσοσυμπλέγματα, αντιγόνα.

2\ Υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου - παρατηρείται κατά παραβίαση της κυτταρικής ανοσίας\ επιθετική δράση Τ-λεμφοκυττάρων και μακροφάγων\. Η φλεγμονώδης αντίδραση εμφανίζεται μία ημέρα μετά την έκθεση στο αντιγόνο. Ένα παράδειγμα είναι η φλεγμονή στο δέρμα μια μέρα μετά την εισαγωγή της φυματίνης.

Ταξινόμηση.

Με τη ροήδιακρίνουν 3 τύπους φλεγμονής

1\ οξεία - έως 3 εβδομάδες

2 \ υποξεία - έως 3 μήνες

3\ χρόνια - περισσότερο από 3 μήνες.

Από αιτιολογικούς παράγοντεςδιανέμω:

1\κοινό\μη ειδική\φλεγμονή

2\ειδική φλεγμονή\ φλεγμονή σε φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, ρινοσκλήρωση, σάπα\.

Λογισμικό Παθολογίας\ βασική αρχή \ διακρίνει 3 τύπους φλεγμονής, ανάλογα με την επικράτηση ενός από τα κύρια συστατικά της φλεγμονής -

1\ εναλλακτική

2\εξιδρωματικός

3\πολλαπλασιαστικό\παραγωγικό\.

1\ ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Σε αυτό το είδος φλεγμονής κυριαρχεί η βλάβη στο παρέγχυμα του οργάνου. Η αγγειακή αντίδραση εκφράζεται ασθενώς. Ο βαθμός της βλάβης είναι πολύ διαφορετικός και κυμαίνεται από τη συνηθισμένη δυστροφία \ ήπιου βαθμούβλάβη \ σε νέκρωση \ νεκρωτική βλάβη \.

Η παθομορφολογία εξαρτάται από τον βαθμό της βλάβης.

Εξοδος πλήθους- μικρές εστίες επουλώνονται πλήρως - επί τόπουμεγάλες εστίες σχημάτισαν ουλώδη ιστό. Τιμή - εξαρτάται από τον εντοπισμό και τη σοβαρότητα της διαδικασίας.

2\ ΕΞΙΔΡΩΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Χαρακτηρίζεται από την επικράτηση της αντίδρασης εξίδρωσης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής με το σχηματισμό μιας συλλογής, η οποία καθορίζει ολόκληρη την εικόνα της φλεγμονής.

Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά του εξιδρώματος, διακρίνονται 7 τύποι εξιδρωματικής φλεγμονής -

Α. Σέρους

Β. Ινώδες

V. Πυώδης

Γ. σάπιος

Δ. Αιμορραγικό

Ε. καταρροϊκός

J. Μικτή.

1) Ορώδες φλεγμονή

χαρακτηριστικά φλεγμονής. Το εξίδρωμα είναι ένα υγρό που περιέχει 3-8% αλβουμίνη. Υπάρχουν λίγα κύτταρα. Η πορεία της φλεγμονής είναι οξεία. Η υπεραιμία εκφράζεται καλά. Το πορώδες των τριχοειδών αγγείων εκφράζεται μέτρια. Εντόπιση - ορώδεις κοιλότητες \ καρδιακές, κοιλιακές, υπεζωκοτικές \, μήνιγγες, στρώμα ήπατος, μυοκάρδιο, νεφροί.

Εμφάνισηεξίδρωμα: ελαφρώς θολό, αχυροκίτρινο υγρό.

Οι λόγοι- θερμικές, χημικές, μολύνσεις κ.λπ.

Εξοδος πλήθους- ευνοϊκό: πλήρης απορρόφηση. Σπάνια - σκλήρυνση - πιο συχνά στο ήπαρ, τα νεφρά, το μυοκάρδιο.

2) ινώδη φλεγμονή

Το εξίδρωμα περιέχει πολύ ινώδες. Η βλάβη στα τριχοειδή αγγεία σε αυτόν τον τύπο φλεγμονής είναι σημαντική. Οι ορώδεις και οι βλεννογόνοι προσβάλλονται συχνότερα, λιγότερο συχνά το στρώμα των οργάνων.

Υπάρχουν 2 τύποι αυτής της φλεγμονής:

1\ croupous

2\ διφθερίτιδα

1\ Κρούπα φλεγμονή. Η λέξη κρούπα \ κοράκι-κοράκι, κρόξιμο, συριγμός σαν κοράκι \ τονίζει τον κυρίαρχο εντοπισμό της διαδικασίας \ για παράδειγμα, τη βλεννογόνο μεμβράνη της τραχείας, τους βρόγχους \. Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ενός ινώδους γκριζοκίτρινου φιλμ. Η μεμβράνη συνδέεται χαλαρά με την επιφάνεια του νεκρωτικού βλεννογόνου ή της ορογόνου μεμβράνης. Όταν το φιλμ διαχωρίζεται, ανιχνεύεται ένα ελάττωμα στην επιφάνεια.

2\ Διφθερίτιδα φλεγμονή. Χαρακτηρίζεται από βαθιές νεκρωτικές αλλαγές στο βλεννογόνο και υποβλεννογόνιο στρώμα. Η πρόπτωση ινώδους εμφανίζεται τόσο σε βάθος όσο και στην επιφάνεια. Το ινώδες γκριζοκίτρινο φιλμ συγκολλάται σφιχτά στους υποκείμενους ιστούς και όταν απορριφθεί, σχηματίζεται ένα βαθύ ελάττωμα.

Διφθερίτιδα \ σημαίνει δερματώδης \ φλεγμονώδης διαδικασία δεν σημειώνεται μόνο στη διφθερίτιδα. Αυτή είναι μια ευρύτερη έννοια, καθώς η φλεγμονή της διφθερίτιδας εμφανίζεται σε διάφορους τύπους παθολογίας.

Αιτίες ινώδους φλεγμονής:

Βακτήρια: στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, βάκιλλοι - φυματίωση, διφθερίτιδα κ.λπ.

Ουραιμία \ νεφρική ανεπάρκεια\ - ενδογενής δηλητηρίαση με την ανάπτυξη ινώδους περικαρδίτιδας \ τριχωτής καρδιάς \, ινώδης πλευρίτιδα κ.λπ.

εξωγενής δηλητηρίαση.

Ροή: 1\οξεία 2\χρόνια

Εξοδος πλήθους: μικρά ελαττώματα στους βλεννογόνους επουλώνονται, αντί για μεγάλα, σχηματίζεται ουλώδης ιστός με πιθανή ανάπτυξη στένωσης, για παράδειγμα, της τραχείας και των βρόγχων.

Πάντοτε σχηματίζονται ινώδεις συμφύσεις στις ορώδεις μεμβράνες, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε κολλητική νόσο όταν εντοπίζονται στην κοιλιακή κοιλότητα και εντερική απόφραξη.

3). Πυώδης φλεγμονή

Το πύον είναι ένα παχύρρευστο, παχύρρευστο γκριζοπράσινο υγρό. Το πυώδες εξίδρωμα περιέχει πολλές σφαιρίνες, ινώδες και, κυρίως, ουδετερόφιλα.

Τύποι πυώδους φλεγμονής.

1\ Φλέγμονας- χυμένο απόστημα. Χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση του πύου στους ενδομυϊκούς χώρους, σε λιπώδη ιστό, περιτονία, τένοντες

2\ Απόστημα- Οριοθετημένη πυώδης φλεγμονή. Υπάρχει πύον στην κοιλότητα του αποστήματος, το τοίχωμα του αποστήματος σχηματίζεται από μια πυογόνο μεμβράνη.

Ο εντοπισμός είναι διαφορετικός: δέρμα, κεφάλι, νεφρά, ήπαρ, πνεύμονες και άλλα εσωτερικά όργανα.

3\ εμπύημα- πυώδης φλεγμονή των κοιλοτήτων: υπεζωκοτικό, κοιλιακό, αρθρώσεις.

4\ Furuncle- πυώδης φλεγμονή του θύλακα της τρίχας.

5\ Ρουμπίνι- πυώδης φλεγμονή μιας ομάδας τριχοθυλακίων.

6\Παρανύχιος- Πυώδης φλεγμονή της περιγλώσσιας κλίνης.

7\ Παρανυχίδα- πυώδης φλεγμονή του δακτύλου.

Οι λόγοι: συχνότερα πυογόνοι μικροοργανισμοί \ όλων των ειδών λοίμωξη κόκκου \, βάκιλοι της φυματίωσης, μύκητες, χημικοί παράγοντες.

Μάθημα - 1 \ Οξεία 2 \ Χρόνια.

Η οξεία εξέλιξη εμφανίζεται με τη μορφή διάχυτης ή περιορισμένης φλεγμονής. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία εξαπλώνεται σε μεγάλες περιοχές και μπορεί να προκαλέσει θάνατο από μέθη και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Η χρόνια προχωρά για μεγάλο χρονικό διάστημα με την ανάπτυξη ίνωσης γύρω από την πυώδη διαδικασία. Δίνει τέτοιες επιπλοκές όπως - χρόνια συρίγγια περάσματα, εκτεταμένες ραβδώσεις πύου, μέθη, εξάντληση τραυμάτων, αμυλοείδωση.

4. Σάφι φλεγμονή

Αναπτύσσεται όταν μια φλεγμονή μιας σήψης λοίμωξης εισέρχεται στη ζώνη. Χαρακτηρίζεται από την αύξηση των νεκροβιοτικών διεργασιών, το σχηματισμό φαιού αερίου.

5. Αιμορραγική φλεγμονή

Εμφανίζεται όταν τα ερυθροκύτταρα διεισδύουν στο εξίδρωμα. Αυτό υποδηλώνει σοβαρή βλάβη στο μικροαγγειακό σύστημα. Σημειώνεται σε σοβαρές μορφές γρίπης, φυσική μαύρη ευλογιά, άνθρακας, πανούκλα.

6. Καταρροή .

Πρόκειται για φλεγμονή των βλεννογόνων με το σχηματισμό βλέννας και τη συσσώρευσή της στο εξίδρωμα. Η σύνθεση του εξιδρώματος είναι διαφορετική, αλλά περιέχει πάντα βλέννα.

Μορφές καταρροής \ καταρροής \:

1\ Υδαρής. Χαρακτηριστικό είναι το λασπώδες εξίδρωμα. Ο βλεννογόνος είναι διογκωμένος, γεμάτος αίμα. σημειώνεται στο viral λοίμωξη του αναπνευστικούστα αναπνευστικά όργανα και στη χολέρα στον βλεννογόνο του λεπτού εντέρου.

2\Γλοιώδης. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μεγάλης ποσότητας βλέννας. Το εξίδρωμα είναι παχύρρευστο, βρίσκεται στον υπεραιμικό βλεννογόνο. Εντοπισμός - αναπνευστικά και πεπτικά όργανα. Στο επιθήλιο του βλεννογόνου, συχνά σημειώνονται κύλικα ή κρικοειδή κύτταρα. Οι λόγοι είναι διαφορετικοί. Το αποτέλεσμα είναι ευνοϊκό.

3\ Πυώδης. Σοβαρή πυώδης φλεγμονή που ακολουθείται από διαβρωτικές και ελκώδεις διεργασίες, καθώς και ίνωση και παραμόρφωση.

Η πορεία της καταρροής είναι οξεία και χρόνια.

Η έκβαση της οξείας φλεγμονής εξαρτάται από τη μορφή της καταρροής - με ορώδεις και βλεννογόνους, λαμβάνει χώρα πλήρης ανάκαμψη, με πυώδεις-τριχιαστικές-ελκωτικές διεργασίες με στένωση και παραμόρφωση.

Η χρόνια καταρροή προχωρά ανάλογα με τον τύπο

1\ ατροφική καταρροή με ανάπτυξη ατροφίας \ μείωση του πάχους του βλεννογόνου \.

2\ υπερτροφική καταρροή - με πάχυνση του βλεννογόνου λόγω του πολλαπλασιασμού των παρεγχυματικών και μεσεγχυματικών δομών.

Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας του οργάνου με την ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας, εντερίτιδας, κολίτιδας, βρογχίτιδας, εμφυσήματος και πνευμοσκλήρωσης.

7. Μικτή φλεγμονή : ορώδης-πυώδης, ορώδης-ινώδης, πυώδης-ινώδης και άλλα.

Συνήθως αναπτύσσεται όταν μια νέα λοίμωξη ενώνεται στην πορεία της φλεγμονής, οι αντιδραστικές, προστατευτικές δυνάμεις του σώματος αλλάζουν σημαντικά.

Παρατηρείται ορώδης φλεγμονή με κλειστά τραύματα, εγκαύματα, μετά από χρήση αποστημάτων, με μόλυνση από μικρόβια χαμηλής μολυσματικότητας.

Η ορώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ενός υγρού, διαυγούς ή ελαφρώς θολού ορογόνου εξιδρώματος. Περιέχει 3-5% πρωτεΐνη, κυρίως αλβουμίνη, προϊόντα μεταβολισμού και αποσύνθεσης ιστικών κυττάρων, μικρή ποσότητα αγγειογονικών κυττάρων, καθώς και αποκολλημένα κύτταρα τοπικού ιστού.

Η παρουσία σημαντικής ποσότητας ινώδους στο ορώδες εξίδρωμα χαρακτηρίζει την οροϊνιδική φλεγμονή. Μερικές φορές η ορώδης φλεγμονή μετατρέπεται σε πυώδη.

Ο ορώδης εμποτισμός ιστών λόγω διόγκωσης κολλοειδών κατεστραμμένων ιστών, που παρατηρείται σε πληγές και κλειστούς τραυματισμούς, θα πρέπει να διακρίνεται από την ορώδη φλεγμονή. ονομάζεται τραυματικό οίδημα και εμφανίζεται τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό με φόντο την αναιμία και όχι τη φλεγμονώδη υπεραιμία. Δεν υπάρχουν κυτταρικά εξιδρωματικά φαινόμενα στο τραυματικό οίδημα (IV Davydovsky). Ελλείψει μόλυνσης και πρόσθετου μηχανικού ερεθισμού, αυτό το οίδημα επιλύεται εύκολα.

Η ινώδης φλεγμονή παρατηρείται συχνότερα σε ασθένειες των αρθρώσεων, των θηκών τενόντων, των αυλακώσεων και άλλων ανατομικών δομών που είναι επενδεδυμένες με αρθρικούς, βλεννογόνους ή ορώδεις μεμβράνες (υπεζωκότας, περιτόναιο, ουρήθρα, επιπεφυκότα). Το φλεγμονώδες εξίδρωμα περιέχει πολλά σχηματισμένα στοιχεία και ινωδογόνο, το οποίο, υπό τη δράση των ενζύμων των κατεστραμμένων κυττάρων, μετατρέπεται σε ινώδες. Το τελευταίο εναποτίθεται με τη μορφή νημάτων σε σχισμές και χώρους ιστού, καθώς και στην επιφάνεια των βλεννογόνων, ορωδών ή αρθρικών μεμβρανών, όπου σχηματίζει ένα πυκνό δίκτυο που μοιάζει με πίλημα ή ογκώδεις ινώδεις εναποθέσεις.

Τα ινώδη στρώματα συχνά χρησιμεύουν ως πηγή μερικών ή ολικών προσφύσεων μεμβρανών ή οργάνων (έντερα) που βρίσκονται σε επαφή μεταξύ τους. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η ινώδης φλεγμονή ονομάζεται συγκολλητική ή συγκολλητική φλεγμονή. Οι συνέπειες του, ανάλογα με τον τόπο ανάπτυξης και την περιοχή της ζημιάς, είναι διαφορετικές. Για παράδειγμα, η σύντηξη της κοινής κολπικής μεμβράνης με τη μεμβράνη του ίδιου του όρχεως, ακόμη και σε περιπτώσεις πλήρους εξάλειψης του cayum vaginale, έχει μικρή επίδραση στην φυσιολογικές λειτουργίεςτης γονάδας, ενώ οι ενδοπεριτοναϊκές συμφύσεις χρησιμεύουν ως πηγή ανεπανόρθωτου πόνου και σοβαρών λειτουργικών διαταραχών, προσβολής του εντερικού βρόχου και άλλων πολύ επικίνδυνων παθήσεων.

Η εργασία των μαθητών του Girgolav απέδειξε ότι οι οργανωμένες ινώδεις (με τη μορφή κορδονιών και κλώνων) ενδοπεριτοναϊκή συμφύσεις αναπτύσσονται με αγγεία «περιέχουν λείες και μερικές φορές ραβδωτές μυϊκές ίνες, καθώς και πολφώδη και μη πνευμονικά νευρικά στοιχεία.

ΠυώδηςΗ φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος ή πύου. Είναι ένα θολό υγρό κρεμώδους ή υγρής σύστασης, γκριζόλευκο, κιτρινωπό-γκρι ή γκριζοπράσινο χρώμα. Το πύον αποτελείται από πυώδη ορό και κυτταρικά στοιχεία.

Στο αρχικό στάδιο φλεγμονώδης διαδικασίαΤο πύον περιέχει τεράστια ποσότητα φαγοκυτταρικών και μη φαγοκυτταρικών τμηματοποιημένων λευκοκυττάρων. Μαζί με τα ζωντανά λευκοκύτταρα, τα οποία έχουν διατηρήσει καλά τον πυρήνα και το πρωτόπλασμα, υπάρχουν νεκρά λευκοκύτταρα που βρίσκονται σε διάφορα στάδια εκφυλισμού και αποσύνθεσης. Αυτά τα νεκρά κύτταρα ονομάζονται πυώδη σώματα.

Εκτός από τα κατακερματισμένα λευκοκύτταρα και τα πυώδη σώματα, το πύον περιέχει διάφορα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και μια μάζα κυτταρικών στοιχείων νεκρού τοπικού ιστού. Ανάλογα με τον εντοπισμό της πυώδους εστίας, την ένταση και τη διάρκεια της διαδικασίας, είναι δυνατό να εντοπιστούν στο πύον τα υπολείμματα διογκωμένων δεσμίδων κολλαγόνου, ελαστικών ινών, οστικής άμμου, ινών ινώδους ιστού, χαλαρών ινών, πυρήνων μυϊκών κυττάρων κ.λπ. Μαζί με τα αναγραφόμενα κυτταρικά στοιχεία, στο πύον βρίσκονται λεμφοκύτταρα και ερυθρά αιμοσφαίρια.

Όσο πιο έντονη είναι η πυώδης διαδικασία, τόσο πιο γρήγορα καταστρέφονται και λιώνουν τα κυτταρικά στοιχεία του τοπικού ιστού και τα αγγειογενή κύτταρα.

Πυώδης ορός. Το υγρό μέρος του πύου περιέχει υπολείμματα ιστού, τα οποία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα εκφυλισμού και αποσύνθεσης κυτταρικών στοιχείων, κυτταρικού ιστού και μικροβιακών ενζύμων, ζωντανών και νεκρών μικροβίων. Πιο συχνά βρίσκονται στο πύον: πρωτεολυτικά ένζυμα, τα οποία απελευθερώνονται μετά τη διάσπαση των τμηματικών λευκοκυττάρων ή εκκρίνονται από μικρόβια και προκαλούν τήξη των ιστών. ένζυμα τρεφών που εκκρίνονται από λεμφοκύτταρα, προάγοντας την αναγέννηση των ιστών και, προφανώς, εμφανίζονται σε μεγάλες ποσότητες με την ανάπτυξη κοκκοποίησης. λιπάση (ένζυμο που διαλύει λίπη), αμυλάση, θρυψίνη, υαλουρονιδάση, καθώς και διάφορα αντισώματα - βακτηριολυσίνες, αντιτοξίνες, αιμολυσίνες, οψονίνες, ενδο- και εξωτοξίνες κ.λπ.

Επιπλέον, ο πυώδης ορός περιέχει ακετόνη, γλυκογόνο, ζάχαρη σταφυλιού, λίπος, μέτρια άλατα (φωσφορική αμμωνία-μαγνήσιο, επιτραπέζιο αλάτι) και πρωτεϊνικά σώματα που προκύπτουν από τη διάσπαση των κυττάρων: σφαιρίνες, νουκλεΐνη, λευκίνη, αλβουμόζη, πεπτόνες και τυροσίνη. Το πυώδες εξίδρωμα έχει τις περισσότερες φορές ουδέτερη αντίδραση και υψηλό ειδικό βάρος. Φυσικές ιδιότητεςκαι χημική σύνθεσηΤο πύον είναι διαφορετικό, ανάλογα με την αιτία της εξύθησης, την τοπική και γενική αντίδραση του ζώου (βλ. κεφάλαιο για τα αποστήματα).

Η διασπορική φλεγμονή θα περιγραφεί στο κεφάλαιο σχετικά με τις λοιμώξεις του σάπιου.

Ανάλογα με τα αίτια της φλεγμονώδους διαδικασίας, υπάρχουν κοινές και συγκεκριμένες φλεγμονές. Τετριμμένοςμπορεί να προκληθεί από διάφορους μικροοργανισμούς, φυσικούς και χημικούς παράγοντες. ειδικόςπροκαλούν παθογόνα ορισμένων λοιμώξεων (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα). Η πορεία της φλεγμονής μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια. Ανάλογα με τα αίτια της φλεγμονώδους διαδικασίας και τις συνθήκες, ένα από τα στάδια της φλεγμονής μπορεί να κυριαρχεί. Επομένως, κατανείμετε:

1. εναλλακτική λύση

2. εξιδρωματικός

3. πολλαπλασιαστικό

1. Πότε εναλλακτική λύσηΣτη φλεγμονή κυριαρχεί η διαδικασία της κυτταρικής αλλοίωσης και η εξίδρωση και ο πολλαπλασιασμός εκφράζονται ασθενώς (καρδιά, συκώτι, νεφροί, εγκέφαλος), οπότε αυτή η φλεγμονή ονομάζεται παρεγχυματική. Αν ένα δυστροφικές αλλαγέςοδηγεί στο θάνατο κυττάρων και ιστών, μια τέτοια φλεγμονή είναι νεκρωτική. Αναπτύσσεται υπό τη δράση εξαιρετικά δραστικών τοξικών ουσιών (όξινο, αλκάλιο) στους ιστούς.

2. Πότε εξιδρωματικόςΗ φλεγμονή κυριαρχείται από τη διαδικασία της εξίδρωσης. Ανάλογα με τη σύνθεση του εξιδρώματος, υπάρχουν:

Υδαρής

Ινώδης

Πυώδης

Αιμορροών

Μικτός

Εάν υπάρχει βλέννα στο ορώδες ή πυώδες εξίδρωμα, ονομάζεται καταρροή. Εάν η φλεγμονή συνοδεύεται από αποσύνθεση των ιστών, ονομάζεται σήψη.

Η ορώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορώδους εξιδρώματος, το οποίο περιέχει 3% πρωτεΐνη και δεν περιέχει αποκολλημένα κύτταρα. Είναι διαφανές, αλλά αν αναμειχθούν νεκρά λευκοκύτταρα με αυτό, τότε γίνεται θολό. Αναπτύσσεται ορώδης φλεγμονή στα παρεγχυματικά όργανα, στις ορώδεις μεμβράνες των κοιλοτήτων και στους βλεννογόνους των οργάνων (με ορώδη πλευρίτιδα, το εξίδρωμα συσσωρεύεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Ο υπεζωκότας γίνεται θολό, γεμάτος αίμα, με ορώδη μυοκαρδίτιδα, εξίδρωμα συσσωρεύεται μεταξύ των μυών ίνες της καρδιάς, οι οποίες χάνουν την εγκάρσια ραβδώσεις τους και αποσυντίθενται· στο νεφρό το εξίδρωμα συσσωρεύεται στις κοιλότητες των σπειραματικών καψουλών). Η ορώδης φλεγμονή στο δέρμα κατά τη διάρκεια ενός εγκαύματος προχωρά με το σχηματισμό φυσαλίδων, επειδή. το εξίδρωμα συσσωρεύεται κάτω από την επιδερμίδα και την απολεπίζει. Εάν το εξίδρωμα συσσωρεύεται στην βλεννογόνο μεμβράνη, τότε η βλέννα συχνά αναμιγνύεται - ορώδης καταρροϊκός. Συνήθως η ορώδης φλεγμονή είναι οξεία και τελειώνει καλά. Μετά από αυτό, ο αρχικός ιστός αποκαθίσταται. Σπάνια αναπτύσσεται συνδετικός ιστός, αναπτύσσεται σκλήρυνση του οργάνου και σχηματίζονται συμφύσεις στις κοιλότητες.

Η ινώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την περιεκτικότητα σε εξίδρωμα, το οποίο περιέχει την πρωτεΐνη ινωδογόνο. Μόλις εισέλθει στον ιστό, το ινωδογόνο περνά στο ινώδες, πήζει σε λεπτές λευκές κλωστές. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζεται μια λευκή μεμβράνη στα όργανα. Η ινώδης φλεγμονή μπορεί να είναι κρουπώδης και διφθερίτιδα. Εάν το φιλμ είναι χαλαρά συνδεδεμένο με τους υποκείμενους ιστούς και διαχωρίζεται εύκολα από αυτούς - κρουπος.Εάν το φιλμ είναι σφιχτά προσκολλημένο στους υποκείμενους ιστούς και όταν διαχωρίζεται, σχηματίζονται έλκη - διφθεριτικό. Η κρανώδης ινώδης φλεγμονή αναπτύσσεται συχνά σε παιδιά με διφθερίτιδα, ενώ η μεμβράνη διαχωρίζεται εύκολα και μπορεί να φράξει τον αυλό της τραχείας, γεγονός που οδηγεί σε ασφυξία.

Με κρουπώδη φλεγμονή του περικαρδίου, εμφανίζεται η επίδραση της "τριχωτής καρδιάς". Στο τέλος της κρουπατικής φλεγμονής, ο αρχικός ιστός συνήθως αποκαθίσταται. Με διφθερίτιδα, εμφανίζεται πάντα νέκρωση του βλεννογόνου και του υποβλεννογόνου. Στο τέλος μιας τέτοιας φλεγμονής, σχηματίζεται κοκκιώδης ιστός στις άκρες των ελκών, ο οποίος ωριμάζει σε ουλή. Αυτό προκαλεί το σχηματισμό συμφύσεων μεταξύ των φύλλων του υπεζωκότα, μεταξύ του επικαρδίου και του περικαρδίου, μεταξύ της ορογόνου μεμβράνης του εντέρου και του βρεγματικού περιτόναιου.

Η πυώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την παρουσία μεγάλης ποσότητας πρωτεΐνης και λευκοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των νεκρών (πυώδη σώματα). Το πύον είναι μια κρεμώδης μάζα κιτρινοπράσινου χρώματος με άσχημη μυρωδιά. Η νέκρωση του φλεγμονώδους ιστού εμφανίζεται πάντα υπό τη δράση των ενζύμων των λυσοσωμάτων των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων κατά τη διάσπασή τους.

Ως αποτέλεσμα της τήξης των ιστών, σχηματίζεται μια κοιλότητα σε αυτό, γεμάτη με πύον και περιέχει μικροοργανισμούς. Ένας κυτταρικός άξονας λευκοκυττάρων και μακροφάγων σχηματίζεται γύρω από την κοιλότητα - ένα απόστημα - μια περιορισμένη πυώδης φλεγμονή. Στους μύες, το πυώδες εξίδρωμα μπορεί να εξαπλωθεί διάχυτα - φλέγμα - απεριόριστη πυώδης φλεγμονή. Με τη συσσώρευση πύου, σχηματίζεται ένα κανάλι μέσω του οποίου το πύον απομακρύνεται περιοδικά προς τα έξω. Σε μια χρόνια πορεία, αυτό το κανάλι είναι επενδεδυμένο με κοκκιώδη ιστό - ένα μόνιμο συρίγγιο. Η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί οξεία, υποξεία και χρόνια. Προκαλείται από πυογόνους μικροοργανισμούς. Μια τέτοια φλεγμονή είναι επικίνδυνη λόγω του εντοπισμού της (εγκέφαλος). Σε περίπτωση εισβολής πύου στην κυκλοφορία του αίματος, εξαπλώνονται μικροοργανισμοί - σήψη.

Η αιμορραγική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων στο εξίδρωμα. Αναπτύσσεται με μικροβιακή και ιογενείς ασθένειες(ιογενής γρίπη, άνθρακας, πανώλη). Προχωρά οξεία και σοβαρά, το αποτέλεσμα εξαρτάται από τον τύπο του παθογόνου.

Η σηπτική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την παρουσία σήψης βακτηρίων. Οι ιστοί με αυτή τη φλεγμονή αποκτούν σκοτεινό χρώμακαι άσχημη μυρωδιά. Προχωρά πολύ σκληρά και τελειώνει με το θάνατο του ασθενούς.

3. πολλαπλασιαστικό (παραγωγικό)) χαρακτηρίζεται από τη διαδικασία της κυτταρικής αναπαραγωγής.

ενδιάμεσο (παρενθετικό)) αναπτύσσεται φλεγμονή στον διάμεσο ιστό των παρεγχυματικών οργάνων. Το φλεγμονώδες διήθημα περιέχει λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Μερικά από αυτά περνούν σε ινοβλάστες, οι οποίοι σχηματίζουν την πρωτεΐνη πρωτοκολλαγόνου. Χρησιμεύει ως βάση για την κατασκευή ινών κολλαγόνου του συνδετικού ιστού. Στην έκβαση της φλεγμονής, αναπτύσσεται διάχυτη σκλήρυνση του οργάνου.

ΚοκκιωματώδηςΗ φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση στον φλεγμονώδη ιστό κυττάρων ικανών για φαγοκυττάρωση. Σχηματίζουν ομάδες με τη μορφή οζιδίων (κοκκιώματα). Είναι ορατά μόνο με μικροσκόπιο. Εμφανίζονται με τυφοειδή πυρετό, τύφο, ρευματισμούς, φυματίωση, σύφιλη, λέπρα. Τα κοκκιώματα αναπτύσσονται στους πνεύμονες των ανθρώπων που εργάζονται σε επικίνδυνες βιομηχανίες για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά στο κέντρο ενός κοκκιώματος σχηματίζεται το κέντρο της νέκρωσης. Η ωρίμανση του κοκκιώματος τελειώνει με τη σκλήρυνση του. Συχνά σε αυτά εναποτίθεται ασβέστης, δηλ. γίνεται πέτρα.

ειδικόςΗ φλεγμονή αναπτύσσεται στη φυματίωση και τη σύφιλη ( χρόνια πορεία). Η φλεγμονή είναι συγκεκριμένης φύσης με το σχηματισμό κοκκιωμάτων. Κατά την πορεία της φλεγμονής, τα κοκκιώματα υφίστανται ειδική τυρώδη νέκρωση.

Η πορεία αυτών των ασθενειών συνοδεύεται από σημαντική ανοσολογική αναδιάρθρωση του οργανισμού. Με φυματίωση οξεία φλεγμονήξεκινά με μια εναλλακτική αντίδραση, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό εστίας τυρώδης νέκρωσης. Στη συνέχεια σχηματίζονται φυματώδη κοκκιώματα - μικρά, με κεφαλή καρφίτσας, υπόλευκοι φυμάτιοι. Η νέκρωση του τυροπήγματος περιέχει Mycobacterium tuberculosis. Με την εξέλιξη της συγκεκριμένης φλεγμονής, οι κυτταρικοί φυμάτιοι συγχωνεύονται, σχηματίζοντας μεγάλους πηγμένους κόμβους - μοναχικούς φυμάτιους. Όταν η διαδικασία υποχωρεί, οι ινοβλάστες σχηματίζουν μια κάψουλα συνδετικού ιστού γύρω από το κοκκίωμα. Το κοκκίωμα σκληρύνεται, ο ασβέστης εναποτίθεται στην εστία της νέκρωσης και το κοκκίωμα περνά σε πετρώματα.

Με τη σύφιλη που προκαλείται από χλωμό τρεπόνεμα, σχηματίζονται επίσης κοκκιώματα στα εσωτερικά όργανα. Συφιλιτικά κοκκιώματα – ούλα.

Μπορούν να είναι απλοί και πολλαπλοί, διαμέτρου 3–5 εκ. Εντοπίζονται συχνότερα στα οστά και στο ήπαρ. Όταν η διαδικασία υποχωρεί, το κόμμι σκληραίνει σε μια τραχιά ουλή σε σχήμα αστεριού.

Η αντίδραση φλεγμονής είναι μια καθολική προστατευτική αντίδραση του σώματος στη δράση διαφόρων παθογόνων παραγόντων (μηχανικών, φυσικών, χημικών, βιολογικών κ.λπ.), λόγω των οποίων οι παράγοντες που προκάλεσαν βλάβη εξουδετερώνονται και καταστρέφονται. Το κατεστραμμένο δέρμα είναι η πιο προσιτή πύλη για μολυσματικούς παράγοντες. Τα εισβάλλοντα παθογόνα προκαλούν μια πολύπλοκη φλεγμονώδη απόκριση που προσελκύει λευκοκύτταρα και διαλυτά συστατικά του πλάσματος στο σημείο της μόλυνσης, με αποτέλεσμα τον εντοπισμό και την καταστροφή μικροοργανισμών στην περιοχή εισαγωγής τους (Εικ. Β.3 και Εικ. 22 im Οξεία φλεγμονώδης αντίδραση ).

Πλέον Χαρακτηριστικάφλεγμονώδης απόκριση:

Αυξημένη ροή αίματος

Διόγκωση των τριχοειδών αγγείων και αύξηση της παροχής αίματος (υπεραιμία),

Αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών και, ως αποτέλεσμα,

Έτσι, η αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών εξασφαλίζει την έξοδο αντισωμάτων, συστατικών του συμπληρώματος και άλλων ενζυματικών συστημάτων πλάσματος αίματος, διαφόρων τύπων κυττάρων αίματος από τα τριχοειδή αγγεία στον κατεστραμμένο ιστό. ο μεγαλύτερος αριθμός αυτών πέφτει σε μορφές φαγοκυτταρικών κυττάρων. Διαφορετικοί πληθυσμοί κυττάρων εμφανίζονται, κατά κανόνα, ένας προς έναν (αλλαγή φάσης). Ο τύπος των κυττάρων που υπάρχουν σε κάθε δεδομένη στιγμή, η κυριαρχία ορισμένων κυττάρων και ο χρόνος εμφάνισής τους - όλα αυτά εξαρτώνται από τη φύση του αντιγόνου και από τη θέση του σώματος όπου εκτυλίσσονται οι ανοσολογικές αντιδράσεις.

Συνήθως στην πρώιμη περίοδο της φλεγμονής στο επίκεντρο της μόλυνσης, κυρίως τα ουδετερόφιλα, αλλά αργότερα τα μονοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν επίσης σε αυτό. Τα CD8 Τ κύτταρα και μερικά Β κύτταρα συνήθως φτάνουν αργότερα.

Η αντίστροφη ανάπτυξη μιας οξείας αντίδρασης εξαρτάται από το αν το σώμα έχει καταφέρει να απελευθερωθεί από το αντιγόνο ή τη μόλυνση. Εάν δεν είναι επιτυχής, η οξεία φλεγμονώδης απόκριση γίνεται χρόνια, στην οποία υπάρχουν λίγα ουδετερόφιλα στην εστίαση, αλλά τα CD4 Τ κύτταρα και τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα συσσωρεύονται σε σημαντικό αριθμό.

Όπως έχει ήδη σημειωθεί, ένα ολόκληρο σύνολο μεσολαβητών συμμετέχει στο σχηματισμό της φλεγμονώδους απόκρισης. Μεταξύ αυτών είναι μεσολαβητές που εκκρίνονται από μικροοργανισμούς και κατεστραμμένος ιστός, μια ομάδα μεσολαβητών πλάσματος αίματος, αγγειοδραστικοί μεσολαβητές που εκκρίνονται από λευκοκύτταρα πρώιμου κύματος. Οι ταχείας δράσης αγγειοδραστικές αμίνες και τα προϊόντα του συστήματος κινίνης εξαρτώνται από την άμεση απόκριση. Η επακόλουθη στρατολόγηση και ενεργοποίηση λευκοκυττάρων λαμβάνει χώρα υπό τη δράση νεοσυντιθέμενων μεσολαβητών όπως τα λευκοτριένια. Ωστόσο, ο ρόλος του κύριου ρυθμιστή ανήκει στο ίδιο το αντιγόνο. Επομένως, το επίκεντρο της χρόνιας μόλυνσης ή των αυτοάνοσων αντιδράσεων (όπου το αντιγόνο δεν μπορεί να αφαιρεθεί πλήρως) διαφέρει σημαντικά στην κυτταρική σύνθεση του διηθήματος από τις εστίες της φλεγμονής, που απελευθερώνονται γρήγορα από το αντιγόνο.

Σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής έχουν τα κύρια ενζυμικά συστήματα του πλάσματος του αίματος: το σύστημα πήξης, το σύστημα ινωδόλυσης, το σύστημα κινίνης και το σύστημα συμπληρώματος.

Το σύστημα συμπληρώματος μεσολαβεί σε πολλαπλές αλληλεπιδράσεις μεταξύ της ανοσολογικής απόκρισης και της φλεγμονής. Πολλές από τις προφλεγμονώδεις επιδράσεις των C3a και C5a οφείλονται στην ικανότητά τους να προκαλούν την απελευθέρωση περιεχομένων κοκκίων από τα μαστοκύτταρα.

Το σύστημα κινίνης περιλαμβάνει τους μεσολαβητές βραδυκινίνη και λυσυλβραδυκινίνη (καλιδίνη). Η βραδυκινίνη είναι ένα λειτουργικά πολύ ισχυρό αγγειοδραστικό πεπτίδιο που προκαλεί αύξηση του αυλού των φλεβών και της αγγειακής διαπερατότητας, καθώς και συστολή λείων μυών. Σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman (XII), ο οποίος σχετίζεται με το σύστημα πήξης του αίματος, ενώ ο σχηματισμός της καλλιδίνης απαιτεί ενεργοποίηση του συστήματος πλασμίνης ή τη συμμετοχή ενζύμων που εκκρίνονται από κατεστραμμένους ιστούς.

Τα βοηθητικά φλεγμονώδη κύτταρα παίζουν επίσης ρόλο. Αυτά περιλαμβάνουν

ΦΛΕΓΜΟΝΗ- μια σύνθετη, πολύπλοκη τοπική αγγειακή (μεσεγχυματική) προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση ολόκληρου του οργανισμού στη δράση ενός παθογόνου ερεθίσματος. Αυτή η αντίδραση εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος στο σημείο της βλάβης σε ιστό ή όργανο, κυρίως στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας, αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας σε συνδυασμό με εκφυλισμό ιστού και κυτταρικό πολλαπλασιασμό.

Γενική παθολογία

Σύντομες ιστορικές πληροφορίες και θεωρίες

Το ζήτημα της σημασίας και της ουσίας του V. είχε πάντα μεγάλη θέση στην ιατρική. Ακόμη και ο Ιπποκράτης πίστευε ότι το V. έχει εξουδετερωτική αξία για το σώμα, ότι οι επιβλαβείς αρχές καταστρέφονται στην πυώδη εστία και επομένως ο σχηματισμός πύου είναι χρήσιμος, θεραπευτικός, εκτός εάν ξεπεραστεί ένα ορισμένο όριο της έντασης της φλεγμονώδους διαδικασίας. Οι απόψεις του Ιπποκράτη για τη φύση της φλεγμονής κυριάρχησαν μέχρι τον 18ο αιώνα, συμπληρωμένες από μια περιγραφή των «βασικών σημείων» της φλεγμονής.

Ο A. Celsus περιέγραψε τέσσερις κύριες σφήνες, το σημάδι του V.: ερυθρότητα ( λάστιχο), πρήξιμο ( όγκος), πόνος ( θλίψη), άνοδος θερμοκρασίας ( θερμίδες). Το πέμπτο σημάδι είναι η δυσλειτουργία ( functio laesa) περιγράφεται από τον K. Galen. μίλησε για μια φλεγμονή όπως για τον τοπικό πυρετό και επεσήμανε μια ποικιλία από αιτιόλη, παράγοντες, σίκαλη που μπορεί να προκαλέσει.

Το πρώτο κοντά στο μοντέρνα άποψηπερίπου V. διατυπώθηκε στα αγγλικά. ο χειρουργός J. Gunter, to-ry όρισε το V. ως την αντίδραση του σώματος σε οποιαδήποτε βλάβη. Ο Gunter θεώρησε το V. μια προστατευτική διαδικασία που εμφανίζεται πάντα στο σημείο της βλάβης, με τη βοήθεια της οποίας αποκαθίσταται κανονική λειτουργίακατεστραμμένο ιστό ή όργανο.

Το δόγμα του V. άρχισε να αναπτύσσεται μετά τη βελτίωση του μικροσκοπίου φωτός (μέσα 19ου αιώνα), καθώς και στο πρώτο μισό του 20ου αιώνα. σε σχέση με την ανάπτυξη βιοχημικών, βιοφυσικών και ιστοχημικών. μέθοδοι και μέθοδοι ηλεκτρονικής μικροσκοπικής μελέτης ιστών. Ο R. Virkhov (1859) επέστησε την προσοχή στη βλάβη στο παρέγχυμα των οργάνων (δυστροφικές αλλαγές στα κύτταρα) στο V. και δημιούργησε το λεγόμενο. διατροφική («διατροφική») θεωρία Β. Αυτή η θεωρία έχει χάσει τη σημασία της σε σχέση με τις μελέτες των Samuel (S. Samuel, 1873) και Y. Kongeym (1887), δόθηκε στη σίκαλη κύρια σημασία στην παθογένεια του V. στην αντίδραση μικρών αγγείων (αγγειακή θεωρία Β .).

Ο AS Shklyarevsky (1869) εφάρμοσε μια πειραματική μέθοδο για τη μελέτη μιας αύλακας αίματος στο V. και έδωσε φυσική. εξήγηση του φαινομένου της «οριακής στάσης λευκοκυττάρων». Ο A. G. Mamurovsky (1886) σημείωσε θρόμβωση και αποκλεισμό της λέμφου, αγγεία στο επίκεντρο του V.

Ιδιαίτερα μεγάλη συνεισφορά στην ανάπτυξη του προβλήματος του V. είχε ο I. I. Mechnikov, ο οποίος το 1892 διατύπωσε τη βιολογική θεωρία του V., ανέπτυξε το δόγμα της φαγοκυττάρωσης (βλ.), έθεσε τα θεμέλια για τη συγκριτική παθολογία του V. και η θεωρία της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας (εκ.). Η διαδικασία απορρόφησης ξένων σωματιδίων από τα φαγοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των βακτηρίων, αναγνωρίστηκε από τον I. I. Mechnikov ως η κύρια, κεντρική διαδικασία που χαρακτηρίζει τον B. Στις διαλέξεις του για τη συγκριτική παθολογία της φλεγμονής, ο I. I. Mechnikov έγραψε για τη διαδικασία της ενδοκυτταρικής πέψης που διεξάγεται στο κυτταρόπλασμα φαγοκυττάρων.

Η ανάπτυξη της ιδέας του I. I. Mechnikov σχετικά με τη σημασία της φαγοκυττάρωσης για την προστασία του σώματος από έναν παθογόνο παράγοντα και το σχηματισμό ανοσίας λήφθηκε στα έργα των H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) και πολλοί άλλοι επιστήμονες. Με την ανακάλυψη το 1955 κυτταροπλασματικών οργανιδίων - λυσοσωμάτων (βλ.) - οι διδασκαλίες του I. I. Mechnikov σχετικά με τις κυτάσες ως φορείς της πεπτικής λειτουργίας του κυττάρου έλαβαν περαιτέρω επιβεβαίωση.

Ο V. V. Voronin το 1897 καθιέρωσε τη σημασία της κατάστασης του διάμεσου ιστού και του αγγειακού τόνου στο V. Αναθέτοντας δευτερεύοντα ρόλο στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, θεώρησε ότι οι διεργασίες που συμβαίνουν στη διάμεση ουσία του συνδετικού ιστού είναι οι κύριοι μηχανισμοί που διέπουν το V. ., και έδωσε μια διαφορά από την ερμηνεία του Mechnikov για το φαινόμενο της μετανάστευσης, της περιπλάνησης των κυττάρων και της φαγοκυττάρωσης. Η θεωρία του Voronin δεν αποκάλυψε τη βιόλη, την ουσία της φλεγμονής. Ο V. V. Podvysotsky στο "Fundamentals of General and Experimental Pathology" (1899) έγραψε ότι με το V. υπάρχει μια απόκλιση ενδοθηλιακών κυττάρων, ως αποτέλεσμα της οποίας σχηματίζονται οπές μεταξύ τους, μέσω των οποίων τα λευκοκύτταρα διεισδύουν από το αγγείο στον περιαγγειακό χώρο.

Το 1923 ο H. Schade πρότεινε το fiz.-chem. Η θεωρία του V.: κατά τη γνώμη του, η βάση του V. είναι η οξέωση των ιστών, η Κριμαία και το σύνολο των αλλαγών καθορίζεται. Ο Ricker (G. Ricker, 1924) θεώρησε τα φαινόμενα του V. ως εκδήλωση νευροαγγειακών διαταραχών (νευροαγγειακή θεωρία του V.).

Τα έργα των A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) και άλλων επιστημόνων που δημιούργησαν πειραματικά μοντέλα του V. και μελέτησαν τον μετασχηματισμό των μορφών κυττάρων στο επίκεντρο Β.

συγκριτική παθολογία

Η κλασική περιγραφή της συγκριτικής παθολογίας του V. δόθηκε από τον I. I. Mechnikov, δείχνοντας ότι ο V. αντιπροσωπεύει πάντα μια ενεργή αντίδραση του οργανισμού, σε οποιοδήποτε στάδιο εξελικτική ανάπτυξηαυτος δεν ήταν. I. I. Mechnikov ανίχνευσε διαφορετικά στάδιαφυλογένεση, η ανάπτυξη όλων των φάσεων της φλεγμονώδους αντίδρασης - αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός, που περιγράφεται λεπτομερώς φαγοκυττάρωση. σε εξαιρετικά οργανωμένα ζώα, ένας μεγάλος ρόλος στη φαγοκυττάρωση αποδόθηκε στους νευρορυθμιστικούς μηχανισμούς. Ο οργανισμός, επισημαίνει ο I. I. Mechnikov, προστατεύεται με τα μέσα που διαθέτει. Ακόμη και οι πιο απλοί μονοκύτταροι οργανισμοί δεν αντιμετωπίζουν παθητικά τα επιβλαβή ερεθίσματα, αλλά τα καταπολεμούν με τη φαγοκυττάρωση και την πεπτική δράση του κυτταροπλάσματος. Ωστόσο, ακόμη και στους απλούστερους μονοκύτταρους οργανισμούς, όταν εκτίθενται σε παθογόνο παράγοντα, συμβαίνουν αλλοιώσεις που είναι παρόμοιες με ορισμένες δυστροφικές διεργασίες σε πολυκύτταρους οργανισμούς. Στο πολυκύτταροι οργανισμοίη αντίδραση στη βλάβη περιπλέκεται λόγω του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και του σχηματισμένου Αγγειακό σύστημα; το σώμα μπορεί ήδη να «στείλει» σημαντικό αριθμό φαγοκυττάρων στο σημείο του τραυματισμού. Για περισσότερα όψιμα στάδιαφυλογένεση στους οργανισμούς, λαμβάνει χώρα μετανάστευση κυττάρων. Με το σχηματισμό ενδοκρινικών και νευρικά συστήματαεμφανίζονται νευροχυμικοί παράγοντες που ρυθμίζουν τη φλεγμονώδη απόκριση.

Σε εξαιρετικά οργανωμένα ζώα, άλλες προστατευτικές και προσαρμοστικές διεργασίες συνδυάζονται με τη φαγοκυττάρωση: αποκλεισμός φλεβικών και λεμφικών αγγείων που αποστραγγίζουν το αίμα από την εστία του V., εξίδρωμα ορώδους υγρού που αραιώνει τοξικά προϊόντα και σχηματισμός αντισωμάτων με πολλαπλασιασμό πλασματοκυττάρων που εξουδετερώνουν τα παθογόνος παράγοντας.

Τα δεδομένα για τις φάσεις του V. που ελήφθησαν κατά τη μελέτη της φλεγμονώδους απόκρισης στη φυλογένεση δείχνουν την επιπλοκή της καθώς εξελίσσονται οι οργανισμοί. Οι φάσεις του V. επαναλαμβάνονται ως ένα βαθμό στην προγεννητική περίοδο ενός ατόμου. Ο Yu. V. Gulkevich (1973) έδειξε ότι το έμβρυο έχει σημαντικά χαμηλότερη αντιδραστικότητα σε σύγκριση με τον ενήλικο οργανισμό και το πολύ πρώιμα στάδιαανταποκρίνεται η εμβρυϊκή ανάπτυξη επιβλαβής επίδρασημόνο θάνατος, ωστόσο, ήδη στα αρχικά στάδια ανάπτυξης, μπορεί επίσης να παρατηρηθεί κυτταρικός πολλαπλασιασμός. Εξίδρωση με παρουσία λευκοκυττάρων βρέθηκε στο εμβρυϊκό τμήμα του πλακούντα και στην εμβρυϊκή μεμβράνη στις 10-12 εβδομάδες. και είναι το πιο πρόσφατο οντογενετικό συστατικό της φλεγμονώδους απόκρισης. Η φαγοκυττάρωση σε ένα μικρόβιο του ατόμου πραγματοποιείται με hl. αρ. μακροφάγα συνδετικού ιστού και αργότερα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα.

Η ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους απόκρισης στην ανθρώπινη οντογένεση σχετίζεται στενά με το σχηματισμό ανοσοόλης, αντιδραστικότητα, η οποία μορφολογικά εκφράζεται με την εμφάνιση μεγάλου αριθμού πλασματοκυττάρων που παράγουν ανοσοσφαιρίνες, ο αριθμός των οποίων αυξάνεται σημαντικά όταν εμφανίζεται μια φλεγμονώδης εστία στο σώμα του εμβρύου. Μελέτες δείχνουν ότι μια φλεγμονώδης αντίδραση με την παρουσία όλων των σημείων του V. εγκαθίσταται στον 4-5ο μήνα της ενδομήτριας ζωής. Στην μεταγεννητική περίοδο στο V. η επίδραση σε έναν οργανισμό των αντιγονικών ερεθιστικών του περιβάλλοντος και ανοσοολική ενισχύει, διεργασίες σε ακόμα περισσότεροπεριπλέκουν το kliniko-morfol. προφίλ Β.

Αιτιολογία και παθογενετικοί μηχανισμοί

Η φλεγμονώδης αντίδραση αποτελείται από πολλές αλληλοσυνδεόμενες φάσεις: α) αλλοίωση των ιστών και των συστατικών τους κυττάρων. β) η απελευθέρωση φυσιολογικά δραστικών ουσιών (οι λεγόμενοι μεσολαβητές του V.), που αποτελούν τους μηχανισμούς ενεργοποίησης του V. και συνεπάγονται αντίδραση των αγγείων μικροκυκλοφορίας. γ) αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των τριχοειδών και των φλεβιδίων. δ) αντιδράσεις του συστήματος αίματος σε βλάβες, συμπεριλαμβανομένων αλλαγών στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (βλ. Αίμα, Ρεολογία). ε) πολλαπλασιασμός - επανορθωτικό στάδιο Β.

Για πρακτικούς σκοπούς, είναι σκόπιμο να διαιρεθούν υπό όρους τα τρία κύρια αλληλένδετα συστατικά του V., τα οποία έχουν μια φωτεινή κλινική μορφόλη. έκφραση: αλλοίωση με απελευθέρωση μεσολαβητών, αγγειακή αντίδραση με εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Η ταξινόμηση των μορφών της κύριας μορφόλης, του V. βασίζεται στην επικράτηση ενός ή του άλλου από αυτά τα συστατικά.

Μεταβολή (βλάβη σε ιστούς και κύτταρα)μπορεί να θεωρηθεί ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης του παθογόνου παράγοντα και μεταβολικών διαταραχών που εμφανίζονται στον κατεστραμμένο ιστό. Αυτή είναι η πρώτη φάση του V. Χαρακτηρίζει τις αρχικές διεργασίες και εκδηλώνεται μορφολογικά από ελάχιστα αισθητές δομικές και λειτουργικές διαταραχές έως την πλήρη καταστροφή και θάνατο (νεκροβίωση, νέκρωση) ιστών και κυττάρων (βλ. Αλλαγή). Οι εναλλακτικές αλλαγές στο V. είναι ιδιαίτερα έντονες σε εξαιρετικά διαφοροποιημένους ιστούς που εκτελούν πολύπλοκες λειτουργίες, για παράδειγμα, σε νευρώνες. στα υφάσματα που εκτελούν hl. αρ. υποστηρικτική λειτουργία και συστατικά του στρώματος του οργάνου, για παράδειγμα, στον συνδετικό ιστό, οι εναλλακτικές αλλαγές είναι συχνά δύσκολο να ανιχνευθούν. Στα παρεγχυματικά όργανα, η αλλοίωση εκδηλώνεται με διάφορους τύπους πρωτεϊνικής εκφύλισης (βλ.) και λιπώδους εκφυλισμού (βλ.), στο στρώμα τους, βλεννοειδές και ινωδοειδές οίδημα μπορεί να συμβεί έως και νέκρωση ινωδών (βλ. Μετασχηματισμός ινωδών).

Στο γ. n. Με. Η αλλοίωση εκφράζεται με αλλαγή στα γαγγλιακά κύτταρα (νευροκύτταρα) με τη μορφή λύσης της βασεόφιλης (τιγροειδούς) ουσίας, ώθησης των πυρήνων προς την περιφέρεια και πύκνωσης (βλ.), διόγκωσης ή ρυτίδωσης των κυττάρων. Στους βλεννογόνους, η αλλοίωση εκφράζεται με βλάβη στο επιθήλιο, απολέπιση (βλ.) με έκθεση της βασικής μεμβράνης. οι βλεννογόνοι αδένες εκκρίνουν εντατικά βλέννα, προστίθεται αποφλοιωμένο επιθήλιο στην τομή, οι αυλοί των αδένων διαστέλλονται (βλ. Εκφυλισμός βλεννογόνου).

Υπερδομικές αλλαγές στο V. συμβαίνουν τόσο στα συστατικά του κυτταροπλάσματος όσο και στον κυτταρικό πυρήνα και τη μεμβράνη του. Τα μιτοχόνδρια αυξάνονται σε μέγεθος, διογκώνονται. ορισμένα μιτοχόνδρια, αντίθετα, συρρικνώνονται, οι κρύστες καταστρέφονται. αλλάζει το σχήμα και το μέγεθος των δεξαμενών του ενδοπλασματικού δικτύου (βλ.), εμφανίζονται κυστίδια, ομόκεντρες δομές κλπ. Αλλάζουν και τα ριβοσώματα (βλ.). Στον πυρήνα του κυττάρου, η βλάβη εκδηλώνεται με την οριακή θέση της χρωματίνης, ρήξεις της πυρηνικής μεμβράνης.

Σε πολλές περιπτώσεις, η αλλοίωση αναπτύσσεται μέσω του λεγόμενου. λυσοσωμικό αποτέλεσμα: όταν καταστρέφονται οι μεμβράνες των λυσοσωμάτων (βλ.), απελευθερώνονται διάφορα, ιδιαίτερα υδρολυτικά, ένζυμα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην καταστροφή των κυτταρικών δομών.

Φλεγμονώδεις μεσολαβητές- ένας αριθμός φυσιολογικά δραστικών ουσιών που θεωρούνται ενεργοποιητές του V., υπό την επίδραση των οποίων προκύπτει ο κύριος σύνδεσμος του V. - η αντίδραση των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κλίνης και του ρέοντος αίματος με παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, που αποτελεί την αρχική φάση της φλεγμονώδους αντίδρασης. Οι μεσολαβητές του V. συμβάλλουν στην αύξηση της διαπερατότητας των αγγείων του μικροκυκλοφορικού συστήματος, ιδιαίτερα της φλεβικής του τομής, με επακόλουθη εξίδρωμα πρωτεϊνών πλάσματος, μετανάστευση όλων των τύπων λευκοκυττάρων, καθώς και ερυθροκυττάρων μέσω των τοιχωμάτων αυτών των αγγείων. Αυτές οι φυσιολογικά δραστικές ουσίες παίζουν σημαντικό ρόλο στις εκδηλώσεις του V. και ορισμένοι ερευνητές τις αποκαλούν «εσωτερικές μηχανές» του V.

Οι Spector και Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) δίνουν 25 ονόματα φυσιολογικά δραστικών ουσιών (χημικοί μεσολαβητές) διαφορετικού φάσματος δράσης που εμφανίζονται μετά από βλάβη των ιστών. Ιδιαίτερα πολλή δουλειά στους μεσολαβητές του V. εμφανίστηκε μετά την ανακάλυψη της ισταμίνης και της λευκοταξίνης. Αν και η λευκοταξίνη αποδείχθηκε ότι ήταν μια ουσία ετερογενούς φύσης σε επακόλουθες εργασίες επαλήθευσης, η μελέτη της χρησίμευσε ως ερέθισμα για περαιτέρω μελέτες ενδογενούς χημείας. Οι μεσολαβητές του V., οι σημαντικότεροι από τους οποίους θεωρούνται η ισταμίνη, η σεροτονίνη, οι κινίνες του πλάσματος, τα προϊόντα αποσύνθεσης του RNA και του DNA, η υαλουρονιδάση, οι προσταγλανδίνες κ.λπ.

Μία από τις κύριες πηγές χημ. Οι μεσολαβητές του V. είναι τα μαστοκύτταρα (βλ.), στους κόκκους βρίσκονται ισταμίνη to-rykh, σεροτονίνη, ηπαρίνη κ.λπ. στο κυτταρόπλασμα των μαστοκυττάρων, η οξειδάση του κυτοχρώματος, η όξινη και αλκαλική φωσφατάση, ένζυμα για τη σύνθεση νουκλεοτιδίων, πρωτεάση, εξτεράση, λευκίνη-αμινοπεπτιδάση, πλασμίνη.

Ο Spector και ο Willoughby έδειξαν με τον πιο πειστικό τρόπο τον ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο της ισταμίνης (βλ.) στα ερεθίσματα B. Η ισταμίνη είναι η πρώτη αγγειοδραστική ουσία που εμφανίζεται αμέσως μετά τη βλάβη των ιστών. Είναι μαζί του που συνδέονται τα αρχικά στάδια της αγγειοδιαστολής, της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας και της εξίδρωσης. Η ισταμίνη έχει κυρίαρχη επίδραση στα φλεβίδια. Μεγάλη σημασία έχει και η σεροτονίνη (βλ.).

Μεταξύ των μεσολαβητών του V., είναι απαραίτητο να σημειωθεί ο παράγοντας διαπερατότητας σφαιρίνης (PF / dil.), που ανακαλύφθηκε στο πλάσμα αίματος ενός ινδικού χοιριδίου από τους Miles (A. A. Miles) et al. (1953, 1955) και T. S. Paskhina (1953, 1955) σε ασηπτικό φλεγμονώδες εξίδρωμα, ορό αίματος κουνελιών, σκύλων και ανθρώπων. αυτός ο παράγοντας προάγει την απελευθέρωση βραδυκινίνης με τη βοήθεια της καλλικρεΐνης. Ο Spector πιστεύει ότι ο παράγοντας διαπερατότητας σφαιρίνης έχει στενή σχέση με τον μηχανισμό της πήξης του αίματος, και ειδικότερα με τον παράγοντα Hageman (βλ. Σύστημα πήξης αίματος). Σύμφωνα με τον Miles, ο παράγοντας Hageman ενεργοποιεί τον πρόδρομο της σφαιρίνης PF/dil., σχηματίζεται ένα ενεργό PF/dil και στη συνέχεια ενεργοποιείται μια αλυσίδα διαδοχικών αντιδράσεων: προκινινογενάση - κινινογενάση - καλλικρεΐνη - κινινογόνο - κινίνη.

Οι νουκλεοσίδες Nek-ry συμμετέχουν στη φλεγμονώδη αντίδραση. Η αδενοσίνη μπορεί να προκαλέσει αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των μικροαγγείων και τοπική συσσώρευση λευκοκυττάρων. Οι νουκλεοσίδες nek-ry είναι απελευθερωτές (απελευθερώνοντας) μια ισταμίνη.

Αγγειακή αντίδραση με εξίδρωσηπαίζει πολύ σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς του V. Ορισμένοι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι ολόκληρη η «εμφάνιση της φλεγμονής», όλα τα χαρακτηριστικά της, ολόκληρο το φάσμα των αλλαγών των ιστών καθορίζονται από την αγγειακή αντίδραση, τη διαπερατότητα των αγγείων της μικροκυκλοφορίας. κρεβάτι και τη σοβαρότητα της βλάβης του.

Στις πρώιμες φάσεις του V. σημειώνεται ενεργοποίηση λειτουργιών ενός ενδοθηλίου τριχοειδών αγγείων. Στο κυτταρόπλασμα του ενδοθηλίου αυξάνεται ο αριθμός των μικροκυστιδίων, εμφανίζονται συσσωρεύσεις κυτταροκοκκίων, σχηματίζονται πολυριβοσώματα, διογκώνονται μιτοχόνδρια και επεκτείνονται οι κοιλότητες του ενδοπλασματικού δικτύου. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα αλλάζουν κάπως τη διαμόρφωση τους, διογκώνονται, οι μεμβράνες τους χαλαρώνουν (βλέπε Διαπερατότητα).

Οι μηχανισμοί διέλευσης ουσιών διαφόρων μοριακών βαρών και κυττάρων αίματος μέσω της ενδοθηλιακής επένδυσης και της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων παρέμειναν ασαφείς για μεγάλο χρονικό διάστημα. Με τη χρήση μεθόδων ηλεκτρονικής μικροσκοπίας, διαπιστώθηκε ότι τα ενδοθηλιακά κύτταρα σε τριχοειδή αγγεία με συνεχές ενδοθήλιο, στενά γειτονικά μεταξύ τους, μόνο σε ορισμένα σημεία συνδέονται μεταξύ τους με τη βοήθεια δεσμοσωμάτων (σφιχτές συνδέσεις). Το κύτταρο στερεώνεται στη βασική μεμβράνη και στερεώνεται σε γειτονικά κύτταρα με κολλοειδή μάζα όπως πρωτεϊνικό ασβέστιο σε συνδυασμό με βλεννοπολυσακχαρίτες. Στην πατόλη, οι συνθήκες που το κυτταρικό σώμα μπορεί να μειωθεί, να αλλάξει μορφή και να κινηθεί. Το σύμπλεγμα των ενδοθηλιακών κυττάρων που επενδύουν την εσωτερική επιφάνεια των αγγείων μικροκυκλοφορίας είναι ένα κινητό σύστημα, κατά τη λειτουργία μιας κοπής, μπορεί να εμφανιστούν κενά στα κενά μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων και ακόμη και στα κανάλια στο σώμα των κυττάρων. Τα μεσοενδοθηλιακά κενά θα πρέπει να αποδοθούν στο λεγόμενο. μικρούς πόρους, και τα κανάλια στο σώμα του ενδοθηλιακού κυττάρου (μικροφυσαλιδική μεταφορά) - στο λεγόμενο. μεγάλους πόρους, μέσω των οποίων πραγματοποιείται η διατριχοειδής μεταφορά. Παρατηρήσεις με δυναμικό ηλεκτρονικό μικροσκόπιο

Οι Α. Μ. Chernukha et al. έδειξε ότι, για παράδειγμα, στην πνευμονία, η μικροκυστικότητα του τριχοειδούς ενδοθηλίου και ο σχηματισμός μεγαλύτερων ενδοθηλιακών μικροφυσαλίδων αυξάνονται σημαντικά, υποδηλώνοντας αύξηση του μεταβολισμού των ιστών.

Στο επίκεντρο του V. εμφανίζονται έντονες διαταραχές της ροής του αίματος και της κυκλοφορίας της λέμφου. Μετά από βλάβη των ιστών, η πιο πρώιμη αλλαγή σε μια οξεία φλεγμονώδη αντίδραση είναι μια ταχέως μεταβατική (από 10-20 δευτερόλεπτα έως αρκετά λεπτά) μείωση των αρτηριδίων. Οι περισσότεροι ερευνητές δεν δίνουν μεγάλη σημασία σε αυτό το φαινόμενο, αλλά ο Spector και ο Willoughby το θεωρούν προστατευτική αντίδραση που προκαλείται από τις κατεχολαμίνες. Σύντομα αναπτύσσονται δύο φάσεις αγγειοδιαστολής. Η πρώτη φάση (άμεση αγγειοδιαστολή), που συνοδεύεται από αύξηση της διαπερατότητας στις πρωτεΐνες του αίματος, φτάνει στο μέγιστο μετά από 10 λεπτά κατά μέσο όρο. η δεύτερη φάση, πολύ μεγαλύτερη, μετριέται σε αρκετές ώρες. Λόγω της δεύτερης φάσης διαστολής των αγγείων υπάρχει διήθηση υφασμάτων από λευκοκύτταρα, φλεγμονώδης υπεραιμία (βλ.), ρεολογικές ιδιότητες μεταβολής του αίματος, υπάρχουν στάσεις, τοπικές αιμορραγίες, θρόμβωση μικρών αγγείων. στην εστίαση του V., ο μεταβολισμός αυξάνεται, το to-ry εκφράζεται με αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων υδρογόνου, οξέωση, υπεροσμία. Στο limf, τα μικροαγγεία αναπτύσσονται η λεμφοστάση και μια λεμφοθρόμβωση.

Οι αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος ξεκινούν με μια αλλαγή στην ταχύτητα της ροής του αίματος, μια παραβίαση του αξονικού ρεύματος, την απελευθέρωση λευκών αιμοσφαιρίων από αυτό και τη θέση τους κατά μήκος των τοιχωμάτων των μετατριχοειδών φλεβιδίων (η λεγόμενη οριακή στάση του λευκοκύτταρα); σχηματίζονται συσσωματώματα αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, στάση και θρόμβωση φλεβιδίων και τριχοειδών αγγείων. Η θρόμβωση εμφανίζεται λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman, ενός σημαντικού συστατικού του συστήματος πήξης του αίματος. Στη συνέχεια, υπάρχει εξίδρωση (βλ.), δηλαδή έξοδος από τα αγγεία στους ιστούς συστατικά μέρηαίμα - νερό, πρωτεΐνες, άλατα και κύτταρα αίματος. Στο επίκεντρο του V. βρίσκονται μεταβολικά προϊόντα, τοξίνες που απελευθερώνονται από την κυκλοφορία του αίματος, δηλαδή, η εστία του V. εκτελεί, σαν να λέγαμε, μια λειτουργία αποβολής αποστράγγισης. Ουσίες (π.χ. χρώματα) που έχουν εκκριθεί ή εισαχθεί απευθείας στην εστία του V. απεκκρίνονται ελάχιστα λόγω θρόμβωσης των φλεβικών και λεμφικών αγγείων σε φλεγμονώδεις ιστούς.

Η έκκριση των πρωτεϊνών λαμβάνει χώρα διαδοχικά, η οποία εξηγείται από το μέγεθος των μορίων (το μικρότερο μόριο λευκωματίνης, το μεγαλύτερο του ινωδογόνου): με μια ελαφρά αύξηση της διαπερατότητας, απελευθερώνονται λευκωματίνες, καθώς αυξάνεται η διαπερατότητα, σφαιρίνες και ινωδογόνο. Η εξίδρωση πρωτεϊνικών μορίων συμβαίνει hl. αρ. μέσω καναλιών στο σώμα των ενδοθηλιακών κυττάρων (μεγάλοι πόροι) και, σε μικρότερο βαθμό, μέσω κενών μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων (μικροί πόροι).

Σε μια έξοδο από ένα ρεύμα αίματος μέσω ενός τοιχώματος φλεβιδίων και τριχοειδών αγγείων κυτταρικών στοιχείων αίματος, hl. αρ. λευκοκύτταρα (τμηματοπυρηνικά κοκκιοκύτταρα και μονοκύτταρα), πριν από την οριακή στάση των λευκοκυττάρων, κολλώντας τα στο τοίχωμα του αγγείου. Ο AS Shklyarevsky (1869) έδειξε ότι η απελευθέρωση λευκοκυττάρων από το αξονικό ρεύμα είναι σε πλήρη συμφωνία με τη φυσική. ο νόμος της συμπεριφοράς των σωματιδίων που αιωρούνται σε ένα ρέον ρευστό όταν η ταχύτητά του επιβραδύνεται. Μετά την κόλληση στα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα σχηματίζουν ψευδοπόδια που διεισδύουν μέσα από το τοίχωμα του αγγείου, το περιεχόμενο του κυττάρου υπερχειλίζει προς το στέλεχος που εκτείνεται πέρα ​​από το αγγείο και το λευκοκύτταρο είναι έξω από το αγγείο. Στον περιαγγειακό ιστό, τα τεμαχισμένα κοκκιοκύτταρα συνεχίζουν να κινούνται και αναμιγνύονται με το εξίδρωμα.

Η διαδικασία της μετανάστευσης των λευκοκυττάρων ονομάζεται λευκοδιαπίεση. Έχει διαπιστωθεί ότι η μετανάστευση τμηματοποιημένων κοκκιοκυττάρων και μονοπύρηνων κυττάρων είναι κάπως διαφορετική. Έτσι, τα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και βασεόφιλα) μεταναστεύουν μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων (μεσοενδοθηλιακά) και των ακοκκιοκυττάρων (μεγάλα και μικρά λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα) - μέσω του κυτταροπλάσματος του ενδοθηλιακού κυττάρου (διαενδοθηλιακό).

Ρύζι. 1. Διαενδοθηλιακή μετανάστευση λευκοκυττάρων μέσω του αγγειακού τοιχώματος κατά τη διάρκεια της φλεγμονής: α - τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα (1) διείσδυσαν στον χώρο κάτω από το ενδοθηλιακό κύτταρο και βρίσκονται μεταξύ του ενδοθηλίου (2) και της βασικής μεμβράνης (3). Οι αρθρώσεις των ενδοθηλιακών κυττάρων (4), οι ίνες κολλαγόνου (5), οι πυρήνες των κοκκιοκυττάρων (6) είναι ορατοί. x 20.000; β - δύο τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα (1) βρίσκονται στον περιαγγειακό συνδετικό ιστό (η βασική μεμβράνη έχει ανακτηθεί σε μια πυκνή γέλη). Το ενδοθήλιο (2) δεν έχει αλλάξει, οι αρθρώσεις (4) των κυττάρων του και οι ίνες κολλαγόνου του περιαγγειακού συνδετικού ιστού (5) είναι ορατές. αυλός αγγείου (7); x 12.000.

Η ενδοενδοθηλιακή μετανάστευση συμβαίνει ως εξής. Στην πολύ αρχική φάση του Β., το τμηματοποιημένο κοκκιοκύτταρο προσφύεται στο ενδοθηλιακό κύτταρο και, όπως ήταν, τεντώνονται νήματα μεταξύ αυτού και του λευκοκυττάρου. Στη συνέχεια έρχεται η συστολή του ενδοθηλιακού κυττάρου και τα ψευδοπόδια ορμούν στο κενό που σχηματίζεται μεταξύ των δύο κυττάρων. Με τη βοήθειά τους, το τμηματοποιημένο κοκκιοκύτταρο διεισδύει γρήγορα στον χώρο κάτω από το ενδοθηλιακό κύτταρο, απολεπίζεται, όπως ήταν, και η οπή πάνω από αυτό κλείνει επανασυνδέοντας τα ενδοθηλιακά κύτταρα - το τμηματοποιημένο κοκκιοκύτταρο βρίσκεται μεταξύ του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης (Εικ. 1 , ένα). Το επόμενο εμπόδιο - η βασική μεμβράνη - ξεπερνιέται από το τμηματοποιημένο κοκκιοκύτταρο, προφανώς, με τον μηχανισμό της θιξοτροπίας (ισόθερμη αναστρέψιμη μείωση του ιξώδους του κολλοειδούς διαλύματος), δηλ., η μετάβαση της γέλης μεμβράνης σε διάλυμα με ένα ελαφρύ άγγιγμα του κοκκιοκυττάρου στη μεμβράνη. Το κοκκιοκύτταρο ξεπερνά εύκολα το κολλοειδές διάλυμα, βρίσκεται στον ιστό έξω από το αγγείο (Εικ. 1β) και η βασική μεμβράνη αποκαθίσταται και πάλι σε ένα πυκνό πήκτωμα.

Κατά τη διαενδοθηλιακή μετανάστευση, τα ακοκκιοκύτταρα αρχικά προσκολλώνται σε ένα ενδοθηλιακό κύτταρο, η δραστηριότητα μιας κοπής ταυτόχρονα αυξάνεται απότομα. οι διεργασίες που μοιάζουν με τα δάχτυλα που προκύπτουν στη μεμβράνη του ενδοθηλιακού κυττάρου, όπως ήταν, συλλαμβάνουν το μονοπύρηνο κύτταρο από όλες τις πλευρές, το απορροφούν σχηματίζοντας ένα μεγάλο κενοτόπιο και το ρίχνουν στη βασική μεμβράνη. Στη συνέχεια με τον μηχανισμό θιξοτροπίας μονοπύρηνα κύτταραδιεισδύουν στη βασική μεμβράνη στον περιαγγειακό χώρο και αναμιγνύονται με το εξίδρωμα.

Με το V., τα ερυθροκύτταρα εξέρχονται επίσης από τα αγγεία στον ιστό (βλ. Διαπήδηση). Περνούν παθητικά το τοίχωμα του αγγείου απότομη αύξησηαγγειακή διαπερατότητα, η οποία παρατηρείται με εξαιρετικά τοξικές λοιμώξεις (πανώλης, άνθρακας), βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων από όγκο, ασθένεια ακτινοβολίαςκαι τα λοιπά.

Ο I. I. Mechnikov εξήγησε την έξοδο από το αγγείο των τμηματοποιημένων κοκκιοκυττάρων και την κίνηση προς την εστία της βλάβης από τη χημειοταξία, δηλ. την επίδραση στα λευκοκύτταρα των ουσιών που προκάλεσαν V. ή σχηματίστηκαν στην εστία του V. (βλ. Taxis). Ο Menkin (V. Menkin, 1937) ξεχώρισε τον λεγόμενο φλεγμονώδη ιστό. λευκοταξίνη, η οποία προκαλεί θετική χημειοταξία τμηματοποιημένων κοκκιοκυττάρων. Η θετική χημειοταξία είναι πιο έντονη στα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα, λιγότερο στα ακοκκιοκύτταρα.

Το πιο σημαντικό φαινόμενο του V. είναι η φαγοκυττάρωση (βλ.), που πραγματοποιείται από κύτταρα - φαγοκύτταρα. αυτά περιλαμβάνουν τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα - μικροφάγα και ακοκκιοκύτταρα - μακροφάγα (βλ.), στο κυτταρόπλασμα to-rykh, πραγματοποιείται η διαδικασία της ενδοκυτταρικής πέψης. Αποκάλυψε θετικό ρόλο στις διαδικασίες φαγοκυττάρωσης ιόντων αργιλίου, χρωμίου, σιδήρου και ασβεστίου, οψονινών (βλ.).

Έχει διαπιστωθεί ότι διάφορα σωματίδια και βακτήρια κολπίζουν τη μεμβράνη των φαγοκυττάρων. στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου, το κολπικό τμήμα της μεμβράνης με το υλικό που περικλείεται σε αυτό αποσπάται, σχηματίζοντας ένα κενοτόπιο ή φαγόσωμα. Όταν το φαγόσωμα συγχωνεύεται με το λυσόσωμα, σχηματίζεται ένα φαγολυσόσωμα (δευτερογενές λυσόσωμα), το οποίο, με τη βοήθεια όξινων υδρολασών, εκτελεί την ενδοκυτταρική πέψη. Κατά τη στιγμή της φαγοκυττάρωσης, η δραστηριότητα των λυσοσωμικών πρωτεολυτικών ενζύμων αυξάνεται απότομα, ιδιαίτερα της όξινης φωσφατάσης, της κολλαγενάσης, των καθεψινών, της αρυλσουλφατάσης Α και Β, κ.λπ. Χάρη στα ίδια ένζυμα, οι νεκροί ιστοί διασπώνται. Η απομάκρυνση των προϊόντων αποσύνθεσης από την εστία του V. συμβαίνει με φαγοκυττάρωση.

Με τη βοήθεια των φαινομένων της πινοκυττάρωσης, απορροφώνται υγρά σταγονίδια και μακρομόρια, για παράδειγμα, φερριτίνη, πρωτεΐνη, αντιγόνο (βλ. Πινοκύττωση). Ο Nossel (G. Nossal, 1966) έδειξε ότι το αντιγόνο της Salmonella που επισημάνθηκε ραδιενεργό ιώδιοκαι εισάγεται στο σώμα ενός κουνελιού, απορροφάται από τα μακροφάγα της τάξης της μικροπινοκύτωσης. Τα μόρια αντιγόνου στο κυτταρόπλασμα των μακροφάγων εκτίθενται σε λυσοσωμικές υδρολάσες, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων. Τα τελευταία συμπλέκονται με RNA μακροφάγων και στη συνέχεια πληροφορίες για το αντιγόνο μεταδίδονται στα λεμφοκύτταρα, τα οποία μετασχηματίζονται σε πλασματοκύτταρα που σχηματίζουν αντισώματα. Έτσι, η ενδοκυτταρική πέψη του αντιγόνου τελειώνει με την ανοσογόνο διαδικασία (βλέπε. Ανοσομορφολογία), και πραγματοποιείται προστατευτική και ανοσογονική λειτουργία της φλεγμονώδους αντίδρασης, στην πορεία μια τομή υπάρχει κυτταρική και χυμική ανοσία.

Ωστόσο, μαζί με την πλήρη φαγοκυττάρωση σε μακροφάγα, για παράδειγμα, με ορισμένες λοιμώξεις, η φαγοκυττάρωση είναι ατελής ή η ενδοκυτταροβίωση, όταν τα φαγοκυτταρωμένα βακτήρια ή οι ιοί δεν χωνεύονται πλήρως και μερικές φορές ακόμη και αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου. Η ενδοκυτταροβίωση εξηγείται από την έλλειψη ή ακόμα και την απουσία αντιβακτηριακών κατιονικών πρωτεϊνών στα λυσοσώματα των μακροφάγων, η οποία μειώνει την πεπτική ικανότητα των λυσοσωμικών ενζύμων.

Ως αποτέλεσμα των αλλαγών στη μικροκυκλοφορία, της αύξησης της αγγειακής διαπερατότητας και της επακόλουθης εκκρίσεως πρωτεϊνών πλάσματος, νερού, αλάτων και μετανάστευσης αιμοσφαιρίων, σχηματίζεται στους ιστούς ένα θολό, πλούσιο σε πρωτεΐνες υγρό (από 3 έως 8%) - εξιδρώνω (βλ.). Το εξίδρωμα μπορεί να συσσωρευτεί στις ορώδεις κοιλότητες, μεταξύ των ινωδών δομών του στρώματος του οργάνου, σε υποδερμικός ιστός, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του όγκου του φλεγμονώδους ιστού. Το εξίδρωμα αποτελείται από ένα υγρό μέρος και μια κυτταρική μάζα, περιέχει προϊόντα αποσύνθεσης ιστών. Η φύση του εξιδρώματος δεν είναι ομοιογενής: με μικρό βαθμό αγγειακής διαπερατότητας, οι λευκωματίνες κυριαρχούν στο εξίδρωμα, λίγα κύτταρα, με σημαντική διαπερατότητα - σφαιρίνη, ινώδες, πολλά κύτταρα.

Η δυναμική των κυτταρικών αλλαγών στο εξίδρωμα δείχνει ότι υπό την επίδραση της θεραπείας, ο αριθμός των ουδετερόφιλων αρχικά μειώνεται και ο αριθμός των μονοκυττάρων αυξάνεται και εμφανίζεται μεγάλος αριθμός μακροφάγων. Η αλλαγή στο εξίδρωμα των τμηματοποιημένων κοκκιοκυττάρων σε ακοκκιοκύτταρα θεωρείται ευνοϊκό προγνωστικό σημάδι.

Πολλαπλασιασμός (πολλαπλασιασμός) κυττάρωνείναι η τελική, επανορθωτική φάση Β. Η αναπαραγωγή των κυττάρων γίνεται hl. αρ. λόγω μεσεγχυματικών στοιχείων του στρώματος, καθώς και στοιχείων του παρεγχύματος των οργάνων. Πολλαπλασιάζονται βλαστοκύτταρα συνδετικού ιστού - πολυβλάστες, ή λεμφοειδή κύτταρα, πρόσθετα και ενδοθηλιακά κύτταρα μικρών αγγείων, δικτυωτά κύτταρα λεμφαδένων, μικροί και μεγάλοι λεμφοβλάστες (βλ. Κοκκώδης ιστός, Συνδετικός ιστός). Με τη διαφοροποίησή τους, ώριμα και εξειδικευμένα κύτταρα εμφανίζονται στο επίκεντρο του V.: ινοβλάστες, ινοκύτταρα, μαστοκύτταρα και πλασματοκύτταρα, η σίκαλη διαφοροποιείται από τους προκατόχους τους - πλασμαβλάστες και μεγάλα και μικρά λεμφοκύτταρα. εμφανίζονται νέα τριχοειδή αγγεία. Με τον πολλαπλασιασμό (βλ.), παρατηρείται επίσης εξίδρωμα ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων, βασεόφιλων λευκοκυττάρων και λεμφοκυττάρων κ.λπ. Από αυτή την άποψη, διακρίνονται λεμφοειδή, πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα και άλλα διηθήματα.

Τα κυτταρικά στοιχεία στη φλεγμονώδη εστία υφίστανται διεργασίες μετασχηματισμού. Τα τμηματοπυρηνικά κοκκιοκύτταρα που έχουν ολοκληρώσει τη φαγοκυτταρική τους λειτουργία πεθαίνουν μάλλον γρήγορα. Τα λεμφοκύτταρα εν μέρει πεθαίνουν, εν μέρει μεταμορφώνονται σε πλασματοκύτταρα, τα οποία σταδιακά πεθαίνουν, αφήνοντας το προϊόν της έκκρισής τους - υαλώδεις μπάλες. Τα μαστοκύτταρα πεθαίνουν, τα μονοκύτταρα του αίματος που έχουν εισέλθει στους ιστούς γίνονται μακροφάγα, καθαρίζοντας την εστία του V. από τα κυτταρικά υπολείμματα και παρασύρονται από τη λεμφική ροή στους περιφερειακούς λεμφαδένες, όπου και πεθαίνουν. Οι πιο επίμονες κυτταρικές μορφές στη φλεγμονώδη εστία είναι οι πολυβλάστες και τα προϊόντα της διαφοροποίησής τους - επιθηλιοειδή κύτταρα, ινοβλάστες και ινοκύτταρα. Περιστασιακά, εμφανίζονται πολυπύρηνα γιγαντιαία κύτταρα, που προκύπτουν από επιθηλοειδή και πολλαπλασιαζόμενα ενδοθηλιακά κύτταρα. Με τη συμμετοχή ινοβλαστών, υπάρχει ενεργή σύνθεση κολλαγόνου. Το κυτταρόπλασμα των ινοβλαστών γίνεται πυρονόφιλο, δηλαδή εμπλουτίζεται με ριβονουκλεοπρωτεΐνες που σχηματίζουν μια μήτρα για το κολλαγόνο. V. τελειώνει με το σχηματισμό ώριμου ινώδους συνδετικού ιστού.

Οι διαταραχές ανταλλαγής που προκύπτουν στο κέντρο του V., σύμφωνα με τον Lindner (J. Lindner, 1966), μπορούν να υποδιαιρεθούν σε καταβολικές και αναβολικές διεργασίες.

Οι καταβολικές διεργασίες εκδηλώνονται με παραβιάσεις της φιζιόλης, την ισορροπία της κύριας ουσίας του συνδετικού ιστού: υπάρχουν διαδικασίες αποπολυμερισμού συμπλεγμάτων πρωτεΐνης-βλεννοπολυσακχαρίτη, σχηματισμός προϊόντων αποσύνθεσης, εμφάνιση ελεύθερων αμινοξέων, ουρονικών οξέων (που οδηγεί σε οξέωση), αμινοσάκχαρα, πολυπεπτίδια, πολυσακχαρίτες χαμηλού μοριακού βάρους. Μια τέτοια αποδιοργάνωση της διάμεσης ουσίας ενισχύει τη διαπερατότητα του αγγειακού ιστού, την εξίδρωση. Αυτό συνοδεύεται από την εναπόθεση πρωτεϊνών του αίματος, συμπεριλαμβανομένου του ινωδογόνου, μεταξύ των ινιδίων κολλαγόνου και των πρωτοϊνιδίων, το οποίο, με τη σειρά του, συμβάλλει στην αλλαγή των ιδιοτήτων του κολλαγόνου.

Αμυντικές αντιδράσειςοργανισμός καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τις αναβολικές διεργασίες και τον βαθμό της έντασής τους. Αυτές οι διεργασίες στο V. εκφράζονται με αύξηση της σύνθεσης RNA και DNA, σύνθεση της κύριας ενδιάμεσης ουσίας και κυτταρικών ενζύμων, συμπεριλαμβανομένων των υδρολυτικών. Histochem. μελέτες που διεξήχθησαν από τον Lindner σχετικά με τη μελέτη των ενζύμων σε κύτταρα στο επίκεντρο του V. έδειξαν ότι τα μονοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα γιγαντιαία κύτταρα και τα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα παρουσιάζουν ιδιαίτερα υψηλή ενζυματική δραστηριότητα από τη στιγμή που εμφανίζονται στο επίκεντρο του V.. Η δραστηριότητα των ενζύμων υδρολασών, που είναι δείκτες των λυσοσωμάτων, αυξάνεται, γεγονός που υποδηλώνει αύξηση της δραστηριότητας των λυσοσωμάτων στην εστία Β. Στους ινοβλάστες και τα κοκκιοκύτταρα, η δραστηριότητα των οξειδοαναγωγικών ενζύμων αυξάνεται, ενισχύοντας έτσι τη σχετική διαδικασία της αναπνοής των ιστών και της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης .

Η πρώιμη εμφάνιση κυττάρων πλούσιων σε υδρολάσες (λυσοσώματα) και κυρίως τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα, μπορεί να θεωρηθεί ως μία από τις εκδηλώσεις των καταβολικών διεργασιών λόγω της ανάγκης για αυξημένη επεξεργασία προϊόντων αποσύνθεσης. Ωστόσο, προάγει τις αναβολικές διεργασίες.

Ρυθμιστικοί παράγοντες και πορεία

Το V. θεωρείται ως τοπική ιστική αντίδραση, ωστόσο, η εμφάνιση και η πορεία του καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από γενική κατάστασηοργανισμός. Γενική αρχήη αυτορρύθμιση με πληροφορίες ανατροφοδότησης παρουσιάζεται ήδη σε επίπεδο κυττάρου. Ωστόσο, οι προσαρμοστικές αντιδράσεις μέσα στο κύτταρο έχουν ανεξάρτητη σημασία εφόσον λειτουργικά συστήματαολόκληρου του οργανισμού, αντανακλώντας ένα σύνθετο σύμπλεγμα αυτορρύθμισης κυττάρων και οργάνων, διατηρούν τη σχετικά σταθερή τους κατάσταση. Όταν διαταράσσεται αυτή η κατάσταση, ενεργοποιούνται προσαρμοστικοί και αντισταθμιστικοί μηχανισμοί, οι οποίοι αντιπροσωπεύουν πολύπλοκες νευροχυμικές αντιδράσεις. Αυτό θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την ανάλυση των τοπικών χαρακτηριστικών της ανάπτυξης του Β.

Τόσο οι ορμονικοί όσο και οι νευρικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν τον χαρακτήρα του V.. Οι ορμόνες Nek-ry, hl έχουν μεγάλη σημασία για τη φλεγμονώδη αντίδραση. αρ. ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων και της υπόφυσης, κάτι που έδειξε πειστικά στο πείραμα και στην κλινική από τον Καναδό παθολόγο G. Selye. Έχει διαπιστωθεί ότι η σωματοτροπική ορμόνη της υπόφυσης, η οξική δεοξυκορτικοστερόνη και η αλδοστερόνη μπορούν να αυξήσουν το φλεγμονώδες «δυναμικό» του σώματος, δηλαδή να ενισχύσουν το V., αν και δεν μπορούν να το προκαλέσουν από μόνες τους. Τα ορυκτοκορτικοειδή, που επηρεάζουν τη σύνθεση ηλεκτρολυτών των ιστών, έχουν προφλεγμονώδη δράση (ενεργοποιούν το V.). Μαζί με αυτό, τα γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη και άλλα), η αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη, χωρίς βακτηριοκτόνες ιδιότητες, έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, μειώνοντας τη φλεγμονώδη απόκριση. Κορτιζόνη, καθυστερώντας την ανάπτυξη των περισσότερων πρώιμα σημάδιαΒ. (υπεραιμία, εξίδρωση, κυτταρική μετανάστευση), αποτρέπει την εμφάνιση οιδήματος. Αυτή η ιδιότητα της κορτιζόνης χρησιμοποιείται ευρέως στην πρακτική ιατρική. Η κορτιζόνη στερεί από τον συνδετικό ιστό πρόδρομες ουσίες μαστοκυττάρων (μεγάλα λεμφοκύτταρα και πολυβλάστες), σε σχέση με αυτό, ο συνδετικός ιστός εξαντλείται από μαστοκύτταρα. Είναι πιθανό ότι η αντιφλεγμονώδης δράση της κορτιζόνης βασίζεται σε αυτό, επειδή απουσία ιστιοκυττάρων, η δραστηριότητα των παραγόντων ενεργοποίησης του Β., για παράδειγμα, της ισταμίνης, η οποία σχηματίζεται από κοκκία μαστοκυττάρων, μειώνεται σημαντικά.

Η επίδραση των νευρικών παραγόντων στο V. δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι σε περίπτωση παραβίασης της περιφερικής νεύρωσης, ιδιαίτερα ευαίσθητης, η V. γίνεται νωθρή, παρατεταμένη. Για παράδειγμα, τροφικά έλκηάκρα που προκύπτουν από τραυματισμούς νωτιαίος μυελόςή ισχιακο νευρο, χρειάζεται πολύς χρόνος για να θεραπευτεί. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε ιστούς χωρίς ευαίσθητη νεύρωση, οι μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται, οι εναλλακτικές αλλαγές εντείνονται, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται και το οίδημα αυξάνεται.

Wedge, το ρεύμα του V. εξαρτάται από ένα σύνολο παραγόντων. Ιδιαίτερη σημασία για την πορεία του Β. έχει η κατάσταση αντιδραστικής ετοιμότητας του οργανισμού, ο βαθμός ευαισθητοποίησής του. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ειδικά με υπερευαισθησία, η V. είναι οξεία, σε άλλες παίρνει μια παρατεταμένη πορεία, αποκτώντας τον χαρακτήρα υποξείας ή χρόνιας. Παρατηρείται επίσης κυματοειδής πορεία του V., όταν περίοδοι ύφεσης της διαδικασίας εναλλάσσονται με παροξύνσεις. οι εστίες της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι δυνατές για πολλά χρόνια, για παράδειγμα, με βρουκέλλωση, φυματίωση, ασθένειες κολλαγόνου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, κατά την πορεία της νόσου, η περίοδος (φάση) της υπερευαισθησίας άμεσου τύπου αντικαθίσταται από μια περίοδο υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου. Στις φάσεις της υπερευαισθησίας με έντονη αντίδραση του συστήματος μικροκυκλοφορίας κυριαρχούν εξιδρωματικές ακόμη και νεκρωτικές αλλαγές. Κατά τη διαδικασία της ύφεσης του V. ή της μετάβασης της διαδικασίας σε υποξεία μορφή τα αγγειακά φαινόμενα υποχωρούν και τα φαινόμενα πολλαπλασιασμού που κυριαρχούν στο hron έρχονται στο προσκήνιο. Β. Με χρόνιο, απόστημα, για παράδειγμα, μαζί με το σχηματισμό πύου, παρατηρούνται έντονα πολλαπλασιαστικά φαινόμενα μέχρι την ανάπτυξη ώριμου συνδετικού ιστού. Ταυτόχρονα, πολλαπλασιαστικά οζίδια με πολύ ήπια αγγειακή-εξιδρωματική αντίδραση εμφανίζονται κυρίως με μεταδοτικές ασθένειεςμε οξεία πορεία (τύφος και τύφος, ελονοσία, τουλαραιμία).

Στο hron, μια φλεγμονή με ένα κυματιστό ρεύμα μια σφήνα, μια εικόνα μπορεί να είναι πολύ ετερόκλητη ανάλογα με την επικράτηση αυτής ή εκείνης της φάσης του V., και σε υφάσματα τόσο παλιά όσο και φρέσκα morfol, είναι δυνατές αλλαγές.

Κύρια κλινικά σημεία

Πέντε κλασσικά μια σφήνα, τα σημάδια που χαρακτηρίζουν το οξύ V. των εξωτερικών καλυμμάτων διατηρούν την αξία, έχοντας περάσει τη δοκιμασία του χρόνου και έχοντας λάβει σύγχρονη πατοφιζιόλη. και morfol, χαρακτηριστικό: ερυθρότητα, οίδημα, πόνος, πυρετός, δυσλειτουργία. Στο χρονο. V. και V. εσωτερικά όργαναμερικά από αυτά τα σημάδια μπορεί να απουσιάζουν.

Ερυθρότητα- μια πολύ φωτεινή σφήνα, σημάδι V., που προκαλείται από φλεγμονώδη υπεραιμία, επέκταση αρτηριδίων, φλεβιδίων, τριχοειδών αγγείων, επιβράδυνση της ροής του αίματος. Καθώς η ροή του αίματος επιβραδύνεται, το κόκκινο-κόκκινο χρώμα του φλεγμονώδους ιστού γίνεται κυανωτικό. Η φλεγμονώδης υπεραιμία συνδυάζεται με αλλοίωση ιστού, αυξημένη διαπερατότητα αγγειακού ιστού, εξίδρωση και κυτταρικό πολλαπλασιασμό, δηλαδή με ολόκληρο το σύμπλεγμα ιστικών αλλαγών που είναι χαρακτηριστικές του Β.

Πρήξιμομε V. προκαλείται στην αρχική περίοδο από τις συνέπειες μιας αγγειακής αντίδρασης και το σχηματισμό ενός διηθήματος και περιεστιακού οιδήματος, το οποίο αναπτύσσεται ιδιαίτερα εύκολα γύρω από το κέντρο του V., που περιβάλλεται από χαλαρό ιστό. στις μεταγενέστερες περιόδους του V. σημασία έχει και ο πολλαπλασιασμός.

Πόνος- σταθερός σύντροφος του V., που προκύπτει από ερεθισμό εξιδρώματος των απολήξεων των αισθητήριων νεύρων ή ορισμένων φυσιολογικά δραστικών ουσιών, για παράδειγμα, κινίνες.

Ανοδος θερμοκρασίαςαναπτύσσεται με αυξημένη εισροή αρτηριακό αίμα, καθώς και ως αποτέλεσμα της αύξησης του μεταβολισμού στο επίκεντρο του Β.

Εξασθενημένη λειτουργίαμε βάση το V. προκύπτει, κατά κανόνα, πάντα· Μερικές φορές αυτό μπορεί να περιορίζεται σε μια διαταραχή των λειτουργιών του προσβεβλημένου ιστού, αλλά πιο συχνά υποφέρει ολόκληρος ο οργανισμός, ειδικά όταν εμφανίζεται V. στα ζωτικά όργανα.

Οι κύριες μορφές φλεγμονής

Στο morfol, στα σημεία διακρίνονται τρεις μορφές V.: εναλλακτική, εξιδρωματική, παραγωγική (πολλαπλασιαστική).

Εναλλακτική φλεγμονή

Η εναλλακτική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία της βλάβης των ιστών, αν και εμφανίζεται επίσης εξίδρωση και πολλαπλασιασμός. Αυτός ο τύπος V. ονομάζεται και παρεγχυματικός, αφού παρατηρείται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα (μυοκάρδιο, ήπαρ, νεφροί, σκελετικοί μύες).

Η αλλοίωση εκφράζεται διαφορετικό είδοςεκφύλιση των κυττάρων του παρεγχύματος του οργάνου και του στρώματος, που κυμαίνεται από θολό οίδημα του κυτταροπλάσματος και τελειώνει με νεκροβιοτικές και νεκρωτικές αλλαγές, η σίκαλη μπορεί να εμφανιστεί στο παρέγχυμα του οργάνου και στον διάμεσο ιστό με τη μορφή διόγκωσης ινωδών και νέκρωση ινωδών.

Το εναλλακτικό V. με επικράτηση νεκροβιοτικών αλλαγών ονομάζεται νεκρωτικό V. Αυτός ο τύπος V. παρατηρείται κατά τη διάρκεια αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου (βλ. Αλλεργία), καθώς και όταν εκτίθεται σε εξαιρετικά τοξικές ουσίες. Όταν εκτίθεται στο σώμα τοξινών βακτηρίων, για παράδειγμα, διφθερίτιδα, υπάρχει εναλλακτική V. του μυοκαρδίου, μια τομή εκφράζεται με την εμφάνιση σε διάφορα στρώματα του μυοκαρδίου, ειδικά στην υποενδοκαρδιακή ζώνη, εστίες λιπώδους εκφυλισμού, αθροιστική αποσύνθεση των μυοϊνιδίων μέχρι την εμφάνιση σε σοβαρές περιπτώσεις εστιών νέκρωσης. το ίδιο παρατηρείται και στην αλλεργική μυοκαρδίτιδα (tsvetn. εικ. 1). Οι αγγειακές-μεσεγχυματικές και πολλαπλασιαστικές αντιδράσεις εκφράζονται ασθενώς.

Στο ήπαρ, η εναλλακτική V. παρατηρείται με λοιμώδη ηπατίτιδα, όταν εκτίθεται, για παράδειγμα, σε χλωροφόρμιο, τετραχλωράνθρακα και εκφράζεται με θολό οίδημα και λιπώδη εκφύλιση των ηπατοκυττάρων, αύξηση του μεγέθους τους και του μεγέθους του ήπατος στο σύνολό του. .

Στο νεφρό, η εναλλακτική V. εκφράζεται με κοκκώδη εκφύλιση του επιθηλίου των εγγύς και περιφερικών τμημάτων του νεφρώνα έως και επιθηλιακή νέκρωση με ήπια αγγειο-μεσεγχυματική αντίδραση.

Τα αποτελέσματα της εναλλακτικής V. καθορίζονται από την ένταση και το βάθος της βλάβης των ιστών. Στο ήπιου βαθμούδυστροφία μετά την εξάλειψη της αιτίας που προκάλεσε το V., εμφανίζεται πλήρης αποκατάσταση ιστού. περιοχές με μη αναστρέψιμη βλάβη στο παρέγχυμα αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό (για παράδειγμα, η καρδιοσκλήρωση αναπτύσσεται μετά από διφθερίτιδα μυοκαρδίτιδα).

Εξιδρωματική φλεγμονή

Η εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από κυριαρχία της αντίδρασης του συστήματος μικροκυκλοφορίας, hl. αρ. το φλεβικό τμήμα του, πάνω από τις διαδικασίες αλλοίωσης και πολλαπλασιασμού. Η έκκριση των υγρών τμημάτων του πλάσματος, η αποδημία των αιμοσφαιρίων, δηλαδή ο σχηματισμός εξιδρώματος, έρχεται στο προσκήνιο. Για το εξιδρωματικό V., μια ποικιλία μορφόλης και μια σφήνα, οι εκδηλώσεις είναι χαρακτηριστικές, καθώς, ανάλογα με τον βαθμό παραβίασης της αγγειακής διαπερατότητας, η φύση του εξιδρώματος μπορεί να είναι διαφορετική. Από αυτή την άποψη, το εξιδρωματικό V. μπορεί να είναι ορώδες, καταρροϊκό, ινώδες (κρουπώδες και διφθεριτικό), πυώδες, σηπτικό, αιμορραγικό, μικτό.

Ορώδες φλεγμονήχαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση στους ιστούς, πιο συχνά στις ορώδεις κοιλότητες, ενός ελαφρώς θολού, σχεδόν διαφανούς εξιδρώματος που περιέχει από 3 έως 8% πρωτεΐνη ορού και στο ίζημα - μεμονωμένα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα και αποκολλημένα κύτταρα των ορωδών μεμβρανών.

Το Serous V. μπορεί να προκληθεί από θερμικούς (εγκαύματα), χημικούς, μολυσματικούς (ιδιαίτερα ιούς), ενδοκρινικούς και αλλεργικούς παράγοντες. Αυτή η μορφή του V. αναπτύσσεται συχνότερα σε ορώδεις κοιλότητες (ορώδης πλευρίτιδα, περιτονίτιδα, περικαρδίτιδα, αρθρίτιδα κ.λπ.), λιγότερο συχνά σε παρεγχυματικά όργανα - το μυοκάρδιο, το ήπαρ και τα νεφρά.

Ο ορώδης V. του μυοκαρδίου εκφράζεται με τη συσσώρευση εξιδρώματος μεταξύ των δεσμών των μυϊκών ινών, γύρω από τα τριχοειδή αγγεία. στο ήπαρ - στους γύρω-ημιτονοειδείς χώρους (Disse spaces). στους νεφρούς (με ορώδη σπειραματίτιδα) - στον αυλό της σπειραματικής κάψουλας (κάψουλα Shumlyansky-Bowman). Στον πνεύμονα, η ορώδης συλλογή συσσωρεύεται στον αυλό των κυψελίδων (tsvetn. Εικ. 2). Όταν το δέρμα καίγεται, η ορώδης συλλογή συσσωρεύεται κάτω από την επιδερμίδα, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό μεγάλων φυσαλίδων. Στις ορώδεις μεμβράνες σημειώνεται υπεραιμία, γίνονται θαμπές, χάνουν τη χαρακτηριστική τους λάμψη.

Μπορεί να εμφανιστεί ορώδης συλλογή γύρω από τις εστίες του πυώδους V. (π.χ. με περιοστίτιδα της γνάθου) ή γύρω από τη φυματιώδη εστία, αυξάνοντας την περιοχή της βλάβης, το λεγόμενο. περιεστιακό Β.

Ο Serous V. συνήθως προχωρά απότομα. Με μεγάλη ποσότητα συλλογής, η καρδιακή δραστηριότητα γίνεται δύσκολη, υπάρχει αναπνευστική ανεπάρκειαπεριορισμένη κινητικότητα των αρθρώσεων κ.λπ.

Η έκβαση του ορώδους V., εάν δεν έχει μετατραπεί σε πυώδη ή αιμορραγικό, είναι ως επί το πλείστον ευνοϊκή. Το ορώδες εξίδρωμα απορροφάται εύκολα και δεν αφήνει ίχνη ή σχηματίζεται ελαφρά πάχυνση των ορωδών μεμβρανών. Στο μυοκάρδιο και στο ήπαρ, μπορεί να εμφανιστούν μικρές περιοχές σκλήρυνσης λόγω του πολλαπλασιασμού των ινοβλαστών και του σχηματισμού ινών κολλαγόνου.

καταρροή (καταρροή)αναπτύσσεται στις βλεννώδεις μεμβράνες και χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ενός υγρού, συχνά διαφανούς εξιδρώματος με πρόσμιξη μεγάλης ποσότητας βλέννας, που εκκρίνει βλεννογόνους αδένες to-ruyu σε αυξημένη ποσότητα. Το εξίδρωμα περιέχει λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και αποκολλημένα επιθηλιακά κύτταρα και συνήθως τρέχει κάτω από τον βλεννογόνο. Αυτές είναι η καταρροϊκή ρινίτιδα, η ρινοκολπίτιδα, η γαστρίτιδα, η εντεροκολίτιδα. Από τη φύση του εξιδρώματος, δηλ. από την επικράτηση ορισμένων στοιχείων στο εξίδρωμα, μιλούν για ορώδεις, βλεννώδεις ή πυώδεις καταρροές. Ο αιώνας μιας βλεννογόνου μεμβράνης αρκετά συχνά ξεκινά με ορώδη καταρροή, ο βλεννογόνος περνάει στον βλεννογόνο και μετά σε πυώδη.

Οι λόγοι είναι πολύ διαφορετικοί. Μεγάλη σημασία έχουν τα μικρόβια, τα θερμικά και τα χημικά. ερεθιστικά, κ.λπ. Οι καταρροές μπορεί να εμφανιστούν όταν η άμυνα του σώματος εξασθενεί, όταν τα σαπροφυτικά βακτήρια που βλάστησαν στους βλεννογόνους γίνονται παθογόνα.

Το Catarrhal V. μπορεί να προχωρήσει οξεία και χρόνια. Στο οξεία πορείαη βλεννογόνος μεμβράνη φαίνεται πλήρης, διογκωμένη, καλυμμένη με υγρό εξίδρωμα. Η οξεία ορώδης και βλεννώδης καταρροή διαρκεί δύο έως τρεις εβδομάδες και συνήθως περνά χωρίς να αφήνει συνέπειες. Με πυώδη καταρροή, μπορεί να εμφανιστούν διαβρώσεις και έλκη στον βλεννογόνο. Με χρόνιο, καταρροή, σε ορισμένες περιπτώσεις, η βλεννογόνος μεμβράνη μπορεί να παραμείνει πρησμένη για μεγάλο χρονικό διάστημα και να πυκνώσει, μπορεί να εμφανιστούν πολύποδες διαφόρων μεγεθών (υπερτροφική καταρροή), σε άλλες περιπτώσεις, η βλεννογόνος μεμβράνη γίνεται πολύ λεπτή (ατροφική κατάρροια) .

ινώδη φλεγμονήχαρακτηρίζεται από υγρό εξίδρωμα, στο Krom το ινωδογόνο συσσωρεύεται σε σύντομο χρονικό διάστημα, περνώντας σε ινώδες σε επαφή με κατεστραμμένους ιστούς, με αποτέλεσμα το εξίδρωμα να πυκνώνει. Η αιτιολογία του ινώδους V. είναι ποικίλη: μπορεί να προκληθεί από μικρόβια (βάκιλος διφθερίτιδας, μικρόβια δυσεντερίας, μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης κ.λπ.), ιούς, δηλητήρια ενδογενούς (π.χ. με ουραιμία) και εξωγενούς (π.χ. εξάχνωση) προέλευσης. Το ινώδες V. εντοπίζεται στις ορώδεις και βλεννογόνες μεμβράνες, λιγότερο συχνά στα βάθη του οργάνου. Το ινώδες V. συνήθως συμβαίνει οξεία, αλλά σε περιπτώσεις νέκρου μπορεί να δεχτεί χρόνο, ρεύμα ή να προχωρήσει σε κύματα.

Ρύζι. 12. Κρούπος φλεγμονή του πνεύμοναστο γκρίζο στάδιο.

Το ινώδες πέφτει στην επιφάνεια των ορωδών μεμβρανών με τη μορφή λαχνών και στην επιφάνεια των βλεννογόνων - με τη μορφή συνεχούς φιλμ (εκτύπωση Εικ. 3). Στον αυλό των πνευμονικών κυψελίδων, το ινώδες πέφτει με τη μορφή ινωδών βυσμάτων, για παράδειγμα, με κρυπατική πνευμονία (εκτύπωση Εικ. 7), ως αποτέλεσμα της οποίας πνευμονικός ιστόςγίνεται πυκνό και μοιάζει με συκώτι στη συνοχή του (τσβετν. εικ. 12).

Οι ορώδεις μεμβράνες αποκτούν θαμπή όψη, σχηματίζονται πάνω τους λάχνες επικαλύψεις ινώδους, συγκολλημένες στην ορώδη μεμβράνη (π.χ. ινώδης περικαρδίτιδα - Εικ. 2). Στις βλεννώδεις μεμβράνες, οι ινώδεις εναποθέσεις σε ορισμένες περιπτώσεις βρίσκονται χαλαρά, επιφανειακά, διαχωρίζονται εύκολα, σε άλλες συγκολλούνται σφιχτά στον υποκείμενο ιστό, κάτι που εξαρτάται από το βάθος της βλάβης και από τη φύση του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης. Ναι, σύνδεση πρισματικό επιθήλιομε τον υποκείμενο ιστό είναι αδύναμος και το ινώδες, ακόμη και πεσμένο στα βάθη του υποβλεννογόνιου στρώματος, σχηματίζει μια χαλαρή μεμβράνη (για παράδειγμα, στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου, των εντέρων, της τραχείας, των βρόγχων).

Ρύζι. 10. Διφθεριτική αμυγδαλίτιδα και κρουπώδης τραχειίτιδα. Η επιφάνεια των αμυγδαλών και η βλεννογόνος μεμβράνη καλύπτονται με μεμβρανώδεις επικαλύψεις.

Το πλακώδες επιθήλιο είναι στενά συνδεδεμένο με τον υποκείμενο συνδετικό ιστό και η μεμβράνη του ινώδους είναι επομένως σφιχτά συγκολλημένη στη βλεννογόνο μεμβράνη, αν και το ινώδες πέφτει στο επιφανειακό στρώμα του πλακώδους επιθηλίου (μεταξύ των κυττάρων που διατηρούνται κατά τη διάρκεια της βλάβης), το οποίο παρατηρείται, για για παράδειγμα, στη βλεννογόνο μεμβράνη των αμυγδαλών, στη στοματική κοιλότητα, στον οισοφάγο. Σε σχέση με αυτά τα χαρακτηριστικά, το ινώδες V. (tsvetn. Εικ. 10) χωρίζεται σε διφθερίτιδα (στεγανά καθιζόμενα φιλμ) και κρουπώδη (ελάχιστα καθιζόμενα φιλμ).

διφθερίτιδα Β.προχωρά πιο σοβαρά: τα μικρόβια πολλαπλασιάζονται κάτω από φιλμ που εφαρμόζουν σφιχτά, απελευθερώνοντας μεγάλη ποσότητα τοξίνης. τα φιλμ μπορεί να κλείσουν τους αεραγωγούς, για παράδειγμα, με διφθερίτιδα του φάρυγγα, η οποία μπορεί να προκαλέσει ασφυξία. Με το croupous V., οι μεμβράνες διαχωρίζονται εύκολα, η δηλητηρίαση είναι λιγότερο έντονη, αλλά ο κίνδυνος απόφραξης αναπνευστικής οδούεπίσης δεν αποκλείεται.

Το ινώδες V. είναι μία από τις σοβαρές μορφές του V.; Η πρόγνωσή του καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον εντοπισμό της διαδικασίας και το βάθος της βλάβης των ιστών, και η έκβαση του ινώδους V. των ορών και των βλεννογόνων μεμβρανών είναι διαφορετική. Στις ορώδεις μεμβράνες, οι μάζες ινώδους υποβάλλονται εν μέρει σε ενζυμική τήξη, τα περισσότερα από- διαδικασίες οργάνωσης, δηλ. βλάστηση από νεαρό συνδετικό ιστό από την πλευρά των καμπίων στρωμάτων των σπλαχνικών και βρεγματικών ορωδών μεμβρανών, σε σχέση με τις οποίες σχηματίζονται συμφύσεις (συγκολλήσεις) συνδετικού ιστού, οι οποίες μπορούν να διαταράξουν τη λειτουργία του οργάνου.

Στις βλεννώδεις μεμβράνες, οι ινώδεις μεμβράνες συνήθως απορρίπτονται λόγω αυτόλυσης (βλ.), που αναπτύσσεται γύρω από την εστία, και οριοθέτησης V. Στη θέση του σχισμένου φιλμ, σχηματίζεται ένα ελάττωμα του βλεννογόνου, ένα έλκος, το βάθος του οποίου είναι καθορίζεται από το βάθος της πρόπτωσης του ινώδους. Η επούλωση των ελκών μερικές φορές συμβαίνει γρήγορα, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις (ιδιαίτερα στο παχύ έντερο με δυσεντερία) καθυστερεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στις πνευμονικές κυψελίδες, το ινώδες εξίδρωμα, με ευνοϊκή πορεία κρουπατικής πνευμονίας, υφίσταται λυτική αποσύνθεση και υποχωρεί, σε σπάνιες περιπτώσεις, το εξίδρωμα βλασταίνει με κύτταρα νεαρού συνδετικού ιστού, σταδιακά ωριμάζει και εμφανίζονται πεδία σκλήρυνσης, τα οποία αναφέρονται ως σαρκοποίηση του πνεύμονα.

Πυώδης φλεγμονήχαρακτηρίζεται από ένα υγρό εξίδρωμα που περιέχει αλβουμίνες και γλοβουλίνες, και μερικές φορές νήματα ινώδους. στο ίζημα - ουδετερόφιλα, κυρίως σε αποσύνθεση (πυώδη σώματα). Ένα τέτοιο προϊόν του V. - ένα θολό υγρό με πρασινωπή απόχρωση - ονομάζεται πύον (βλ.). Η αιτιολογία του πυώδους V. είναι ποικίλη: μπορεί να προκληθεί από βακτήρια (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, γονόκοκκοι, μηνιγγιτιδόκοκκοι, σπανιότερα σαλμονέλα τυφοειδής, μυκοβακτήρια της φυματίωσης, κ.λπ.), παθογόνους μύκητες ή να είναι άσηπτοι, που προκαλούνται από χημικά. ουσίες. Το πυώδες V. μπορεί να εμφανιστεί σε οποιονδήποτε ιστό και όργανο, ορώδεις κοιλότητες, στο δέρμα (Εικ. 3). Το ρεύμα του μπορεί να είναι οξύ και χρόνιο, σε περιπτώσεις νέκρου πολύ βαρύ.

Μορφολογικά, το πυώδες V. μπορεί να έχει δύο μορφές - απόστημα (βλ.) και φλεγμονικό (βλ.) και να συνοδεύεται από ιστόλυση (τήξη ιστού). Ένα απόστημα μπορεί να συμβεί κυρίως (η κοιλότητα του σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της τήξης των ιστών), καθώς και με εμβολή με σηψαιμία, για παράδειγμα, εστιακό πυώδες Β. του μυοκαρδίου με σχηματισμό αποστήματος (tsvetn. Εικ. 8).

Οξεία διάχυτη πυώδης V. (φλέγμονας) έχει την τάση να εξαπλώνεται κατά μήκος των μεσοεπιφανειακών στρωμάτων, διάμεσων ρωγμών (tsvetn. Εικ. 4). στο φλέγμα των σωμάτων πήγε.- kish. μια διαδρομή στο διήθημα είναι πολλά ηωσινόφιλα (tsvetn. εικ. 5).

Στο hron, από τη μορφή του V. το πυώδες κέντρο περιβάλλεται από μια πυκνή ινώδη κάψουλα. στο εξίδρωμα, μαζί με τα πυώδη σώματα, υπάρχει ένας μικρός αριθμός λεμφοκυττάρων, μακροφάγων και πλασματοκυττάρων. Μπορεί να υπάρχουν περίοδοι έξαρσης του V., σχηματισμός συριγγίου με εκπνοή πύου. Η συσσώρευση πυώδους εξιδρώματος στις νευρικές κοιλότητες ενός οργανισμού χαρακτηρίζεται ως εμπύημα (βλ.).

Στην έκβαση του οξέος πυώδους V., σε ευνοϊκές περιπτώσεις, η διαδικασία οριοθετείται, είναι δυνατή η επούλωση ακόμη και μεγάλων αποστημάτων αντικαθιστώντας την κοιλότητά τους με κοκκιώδη ιστό, ωριμάζοντας σταδιακά σε ουλή, η οποία παραμένει στη θέση του αποστήματος. Hron, πυώδης V. μπορεί να προχωρήσει για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα και να οδηγήσει σε αμυλοείδωση (βλ.). Σε ανεπιθύμητες περιπτώσεις, η πυώδης εστία δεν περιορίζεται, η πυώδης διαδικασία περνά στη λέμφο, τα αγγεία και τις φλέβες, γεγονός που οδηγεί σε γενίκευση της διαδικασίας, μερικές φορές μέχρι σήψη (βλ.).

Σάφι φλεγμονή(γάγγραινα, ιχωρώδης) αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συμμετοχής σηπωτικών βακτηρίων (παθογόνων αναερόβιων) σε μια ή την άλλη μορφή εξιδρωματικού V.. Το Putrid V. αποτελεί μεγάλο κίνδυνο για το σώμα και μπορεί να εμφανιστεί σε εκείνα τα όργανα που έρχονται σε επαφή με περιβάλλον(βλ. Γάγγραινα, στηθάγχη του Λούντβιχ). Οι φλεγμονώδεις ιστοί υφίστανται σήψη αποσύνθεσης, αποκτούν ένα βρώμικο πράσινο χρώμα, γίνονται πλαδαροί, σαν να απομακρύνονται με το σχηματισμό δύσοσμων αερίων (βλ. Αναερόβια μόλυνση).

Αιμορραγική φλεγμονήχαρακτηρίζεται από την παρουσία στο εξίδρωμα διαφορετικού αριθμού ερυθροκυττάρων. Ο αιμορραγικός χαρακτήρας μπορεί να πάρει οποιοδήποτε τύπο V. (ορώδης, ινώδης, πυώδης), που εξαρτάται από υψηλός βαθμόςαύξηση της διαπερατότητας, μέχρι την καταστροφή των αγγείων μικροκυκλοφορίας. Αυτός ο τύπος V. εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε πολύ μολυσματικά μικρόβια. με πανώλη, άνθρακα, τοξική γρίπη, η αιμορραγική εστία του V. μοιάζει με αιμορραγία. Αιμορραγικό εξίδρωμα παρατηρείται στις ορώδεις κοιλότητες με κακοήθεις όγκους. Αυτός ο τύπος V. είναι σημάδι μιας πολύ σοβαρής ασθένειας. η έκβασή του εξαρτάται από την υποκείμενη νόσο.

Μικτές μορφές φλεγμονής παρατηρούνται με εξασθένηση της άμυνας του οργανισμού, προσθήκη δευτερογενούς μόλυνσης, για παράδειγμα. σταφυλόκοκκους. Σε αυτές τις περιπτώσεις, πυώδες ή ινώδες μπορεί να ενωθεί με το ορώδες εξίδρωμα, τότε το V. ονομάζεται ορογόνο-πυώδες, ορογόνο-ινώδες κ.λπ. Το καταρροϊκό εξίδρωμα μπορεί επίσης να έχει μικτό χαρακτήρα.Ιδιαίτερα δυσμενές προγνωστικό σημείο είναι η μετατροπή του ορώδους εξιδρώματος σε αιμορραγικό , που πάντα υποδηλώνει στην προσκόλληση μιας σοβαρής λοίμωξης ή την εξέλιξη ενός κακοήθους όγκου.

Παραγωγική φλεγμονή

Αυτή η μορφή ονομάζεται επίσης πολλαπλασιαστική φλεγμονή, αφού χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία της αναπαραγωγής (πολλαπλασιασμού) των κυτταρικών στοιχείων του προσβεβλημένου ιστού. Η αλλοίωση και η εξίδρωση εκφράζονται ελάχιστα, δύσκολα αναγνωρίζονται. τα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα είναι σπάνια.

Η παραγωγική V. μπορεί να προκληθεί πρωτίστως από βιολογικό, φυσικό. και χημ. παράγοντες ή παρατηρούνται κατά τη μετάβαση της οξείας V. σε χρόνια.

Το παραγωγικό V. προχωρά, κατά κανόνα, χρόνια, αλλά μπορεί να είναι οξεία, για παράδειγμα, κοκκιωματώδης V. με τύφο και τύφο, με αγγειίτιδα διαφόρων αιτιολογιών κ.λπ.

Το παραγωγικό V. βασίζεται στην αναπαραγωγή νεαρών κυττάρων του τοπικού συνδετικού ιστού, καθώς και καμπιακών κυττάρων των τριχοειδών αγγείων του αίματος, τα οποία σχηματίζουν νέα τριχοειδή κατά τη διαφοροποίηση. Όλα τα κύτταρα που πολλαπλασιάζονται κατά τη διάρκεια της παραγωγικής V. έχουν τοπική, ιστογόνο και αιματογενή προέλευση. Για παράδειγμα, στην εστίαση του V. μπορεί κανείς να δει μεγάλα και μικρά λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, καθώς και μια μικρή ποσότητα ηωσινόφιλων και βασεόφιλων που έχουν προέλθει από την κυκλοφορία του αίματος. Καθώς τα κύτταρα ωριμάζουν, τα μακροφάγα, οι ινοβλάστες, τα ινοκύτταρα, τα λεμφοειδή, τα μεμονωμένα πλασματικά και τα μαστοκύτταρα παραμένουν στο επίκεντρο του V.. Το παραγωγικό V., όπως ήταν, συμπληρώνεται από ινοβλάστες. εκκρίνουν τροποκολλαγόνο, έναν πρόδρομο κολλαγόνο του ινώδους συνδετικού ιστού, το οποίο παραμένει στη θέση της εστίας του παραγωγικού Β.

Τα αποτελέσματα της παραγωγικής φλεγμονής είναι διαφορετικά. Μπορεί να συμβεί πλήρης απορρόφηση του κυτταρικού διηθήματος. Ωστόσο, συχνότερα στη θέση του διηθήματος, ως αποτέλεσμα της ωρίμανσης των μεσεγχυματικών κυττάρων που περιλαμβάνονται στο διήθημα, σχηματίζονται ίνες συνδετικού ιστού και εμφανίζονται ουλές.

Υπάρχουν δύο τύποι παραγωγικών V.: μη ειδικός και ειδικός. Με το μη ειδικό παραγωγικό V., τα πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα βρίσκονται διάχυτα στον φλεγμονώδη ιστό. morfol, δεν υπάρχει συγκεκριμένη εικόνα χαρακτηριστική του αιτιολογικού παράγοντα που προκάλεσε το V.. Με συγκεκριμένο παραγωγικό V., η κυτταρική σύνθεση του εξιδρώματος, η ομαδοποίηση των κυττάρων και ο κύκλος της διεργασίας είναι χαρακτηριστικά του παθογόνου V. Το ειδικό V. ως επί το πλείστον έχει τον χαρακτήρα του λεγόμενου. μολυσματικά κοκκιώματα - οζίδια που αποτελούνται από στοιχεία κοκκιώδους ιστού.

Διάμεση φλεγμονή, ή διάμεσο, συνήθως έχει χρόνιο, πορεία και χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η φλεγμονώδης διήθηση σχηματίζεται στο στρώμα του οργάνου που περιβάλλει τα αγγεία (μυοκάρδιο, ήπαρ, νεφροί, πνεύμονες, γραμμωτοί μύες, μήτρα, ενδοκρινείς αδένες). Το διήθημα, που αποτελείται από μια ποικιλία κυττάρων, εντοπίζεται διάχυτα, συλλαμβάνοντας ολόκληρο το όργανο, ή σε ξεχωριστές εστίες κυρίως γύρω από τα αγγεία (tsvetn. Εικ. 9). Σε ορισμένες περιπτώσεις, κάθε τύπος κυττάρων κυριαρχεί. μερικές φορές το διήθημα αποτελείται από λεμφοκύτταρα και μακροφάγα και μοιάζει με το Β. σε ανοσολογική βάση. Στους τύπους nek-ry του διάμεσου V. συγκεντρώνεται ο μεγάλος αριθμός των πλασμοκυττάρων που εκκρίνουν γ-σφαιρίνες. Με τον θάνατο των πλασματοκυττάρων, τα προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας παραμένουν στους ιστούς με τη μορφή ελεύθερων φουξινοφιλικών σφαιρικών σχηματισμών - τα λεγόμενα. υαλίνιες μπάλες ή σώματα Roussel. Στην έκβαση της διάμεσης παραγωγικής V. αναπτύσσει σκλήρυνση (βλ.) ή κίρρωση (βλ.).

Σχηματισμός κοκκιωμάτων(οζίδια) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα κυτταρικού πολλαπλασιασμού στον διάμεσο ιστό του οργάνου υπό την επίδραση ενός παθογόνου παράγοντα. Αυτά τα οζίδια μπορεί να αποτελούνται από μια ποικιλία μεσεγχυματικών κυττάρων ή από έναν μεμονωμένο κυτταρικό τύπο. μερικές φορές βρίσκονται σε στενή σύνδεση με μικρά αγγεία και σχηματίζονται ακόμη και στο τοίχωμα της αρτηρίας. Η διάμετρος του κοκκιώματος συνήθως δεν υπερβαίνει τα 1-2 mm, αλλά μπορεί να φτάσει τα 2 cm. Στο κέντρο του κοκκιώματος, μερικές φορές εντοπίζονται κυτταρικά ή ιστικά υπολείμματα, στο Krom μερικές φορές είναι δυνατό να εντοπιστεί ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου, και στην περιφέρεια των καταλοίπων, λεμφοειδή, επιθηλοειδή και μακροφάγα πλάσματος βρίσκονται σε διαφορετικές αναλογίες και μαστοκύτταρα, μεταξύ των οποίων μπορούν να βρεθούν πολυπύρηνα γιγαντιαία κύτταρα. Συνήθως τα κοκκιώματα είναι φτωχά σε τριχοειδή αγγεία.

Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων στους ιστούς αντανακλά προστατευτικά και ανοσοποιητικές διεργασίες, η σίκαλη αναπτύσσεται σε μολυσματικές ασθένειες και σε κάποιο βαθμό καθορίζει τη δυναμική της ανοσοόλης, τη διαδικασία από την έναρξη της βλάβης των ιστών έως το τελικό στάδιο της νόσου, η οποία εκφράζεται με ουλές κοκκιωμάτων.

Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων παρατηρείται σε μια σειρά από οξείες μολυσματικές ασθένειες (τύφος και τύφος, τουλαραιμία, ιογενής εγκεφαλίτιδα, λύσσα) και ορισμένες ασθένειες (ρευματισμοί, βρουκέλλωση, μυκητίαση, σαρκοείδωση, φυματίωση, σύφιλη κ.λπ.).

Στο nek-ry hron, τα κοκκιώματα μολυσματικών ασθενειών αποκτούν μορφόλη, μια δομή και δυναμική ανάπτυξης, χαρακτηριστική αυτής της ασθένειας, σε κάποιο βαθμό. Από αυτή την άποψη, χαρακτηρίζονται ως εξής: φυματίωση - με φυματίωση, κόμμι - με σύφιλη, λεπρόμα - με λέπρα, οζίδια - με αδένες και ρινοσκλήρωση. Με τις παρατιθέμενες ασθένειες η V. προχωρά με συγκεκριμένο τρόπο, είναι δηλαδή χαρακτηριστικό μόνο αυτής της ασθένειας· Σε συγκεκριμένα κοκκιώματα του Β., η κυτταρική σύνθεση είναι αρκετά παρόμοια, τα πιο χαρακτηριστικά είναι τα επιθηλοειδή και τα πολυπύρηνα γιγαντιαία κύτταρα: Κύτταρα Pirogov-Langhans - σε φυματιώδες κοκκίωμα. κύτταρα, ή μπάλες, Virchow - στη λέπρα. Κύτταρα Mikulich - με σκληρόδερμα κ.λπ.

Ρύζι. 11. Κοιλιοειδή φυματιώδη κοκκιώματα του πνεύμονα.

Η ιδιαιτερότητα των κοκκιωμάτων δεν ορίζεται μόνο από τη μορφή τους, μια δομή (tsvetn. εικ. 6), αλλά και από μια σφήνα. ρεύματα και παθοανατομικές εκδηλώσεις του V. (tsvetn. εικ. 11). Σε περιπτώσεις nek-ry, τα κοκκιώματα στη φυματίωση, τη σύφιλη και τη λέπρα έχουν τόσα κοινά στοιχεία σε μια δομή που χωρίς ειδικό χρωματισμό του αιτιολογικού παράγοντα η διάγνωση μπορεί να είναι δύσκολη. επομένως στη morfol, ειδική διάγνωση του V. η κλινικο-ανατομική ανάλυση μιας νόσου στο σύνολό της είναι πολύ σημαντική.

Στον τυφοειδή πυρετό, τα κοκκιώματα σχηματίζονται σε ομάδα limf, ωοθυλάκια (μπαλώματα Peyer), σε ειλεοτυφλικό limf, κόμβους, ήπαρ, σπλήνα, μυελός των οστών. Προκύπτουν από πολλαπλασιαστικά δικτυωτά κύτταρα ικανά να φαγοκυτταρώνουν τις σαλμονέλλες του τύφου. αυτές οι οζώδεις συσσωρεύσεις στη συνέχεια υφίστανται νέκρωση. Η διαδικασία σχηματισμού κοκκιώματος, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού ουλής, διαρκεί 4-5 εβδομάδες. (βλ. Τυφοειδής πυρετός).

Τα κοκκιώματα με τύφο εμφανίζονται στο γ. n. Β της σελίδας, ιδιαίτερα σε προμήκη μυελό στο επίπεδο της ελιάς, σε στενή σύνδεση με μικρά αγγεία, σε to-rykh παραγωγική και καταστροφική ενδοτρομποβασκουλίτιδα, χαρακτηριστική μιας σαπρόπυρας, παρατηρείται (βλ. Επιδημικός τύφος). Κοκκιώματα παρόμοια στη δομή, αλλά με λιγότερο έντονη αγγειακή βλάβη, εμφανίζονται στο γ. n. Με. με ιογενή εγκεφαλίτιδα και λύσσα.

Με ρευματισμούς, τα κοκκιώματα εμφανίζονται στον συνδετικό ιστό του μυοκαρδίου, στις καρδιακές βαλβίδες, στον περιαρθρικό ιστό, στην κάψουλα των αμυγδαλών. κατασκευάζονται από μεγάλα κύτταρα με βασεόφιλο κυτταρόπλασμα τύπου μακροφάγου, η συσσώρευση του οποίου θεωρείται ως αντίδραση στις διαδικασίες αποδιοργάνωσης του συνδετικού ιστού (βλ. Ρευματισμοί).

Σε μια τουλαραιμία το κοκκίωμα αναπτύσσεται σε περιφερειακό έως το κέντρο της ήττας του δέρματος των λεμφαδένων, κόμβων. Στο κέντρο του κοκκιώματος υπάρχει εστία νέκρωσης, κατά μήκος της περιφέρειας υπάρχει ένας άξονας επιθηλιοειδών και λεμφοειδών κυττάρων και ένας μεγάλος αριθμός τμηματοποιημένων κοκκιοκυττάρων. μερικές φορές υπάρχουν πολυπυρηνικά γιγαντιαία κύτταρα (βλ. Τουλαραιμία).

Στη βρουκέλλωση, τα κοκκιώματα είναι διαφορετική δομή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, στο κέντρο του κοκκιώματος και γύρω από την περιφέρεια, υπάρχει συσσώρευση επιθηλιωδών και γιγάντων πολυπύρηνων κυττάρων, σε άλλες, υπάρχει νέκρωση στο κέντρο του κοκκιώματος και επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα κατά μήκος της περιφέρειας (βλ. Βρουκέλλωση). ; morfol, η εικόνα μοιάζει πολύ με το φυματιώδες κοκκίωμα.

Η σαρκοείδωση χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κοκκιωμάτων στους λεμφαδένες, κατασκευασμένα από επιθηλοειδή και γιγαντιαία κύτταρα χωρίς σημεία νέκρωσης στο κέντρο (βλ. Σαρκοείδωση).

Κατά την επούλωση κοκκιωμάτων, σχηματίζονται μικρές, ελάχιστα αισθητές ουλές (βλ. Κοκκίωμα).

Σχηματισμός πολυπόδων και κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων- παραγωγική V. βλεννογόνων. Ταυτόχρονα, αναπτύσσονται κύτταρα του στρώματος και του πρισματικού επιθηλίου, σχηματίζονται πολύποδες φλεγμονώδους προέλευσης (υπερτροφική καταρροή). Τέτοιες είναι, για παράδειγμα, η πολύποδη ρινίτιδα, η κολίτιδα κ.λπ. Στους βλεννογόνους, στο όριο του πρισματικού και πλακώδους επιθηλίου, για παράδειγμα, σε πρωκτός, στα γεννητικά όργανα σχηματίζονται κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων από τις αυξήσεις του πλακώδους επιθηλίου (βλ. Κονδυλώματα). Οι αποσπώμενοι βλεννογόνοι ερεθίζουν και εμποτίζουν το πλακώδες επιθήλιο, προκαλούν χρόνιο στο στρώμα. V., μια τομή διεγείρει το στρώμα και το επιθήλιο για περαιτέρω ανάπτυξη (βλ. Θηλώμα, Πολύποδα, πολύποδα).

Η ευνοϊκή πορεία του V. καθορίζεται από την τελειοποίηση των διεργασιών της φαγοκυττάρωσης, τον σχηματισμό αντισωμάτων, τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων του συνδετικού ιστού και την οριοθέτηση της φλεγμονώδους εστίας. Αυτή η κατάλληλη απάντηση είναι υγιες σωμακαι ονομάζεται νορμεργική. Ωστόσο, η ανάπτυξη όλων των συστατικών του V., η πορεία και το αποτέλεσμα εξαρτώνται επίσης από την κατάσταση του οργανισμού: από προηγούμενες ασθένειες, ηλικία, μεταβολικό ρυθμό κ.λπ.

Wedge, οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι συχνά το ίδιο παθογόνο σε ένα άτομο δεν προκαλεί καμία αντίδραση, και σε ένα άλλο - μια πολύ βίαιη τοπική και γενική αντίδραση, που μερικές φορές οδηγεί ακόμη και σε θάνατο.

Για παράδειγμα, περιγράφονται περιπτώσεις διφθερίτιδας, όταν ένα άτομο σε μια οικογένεια πέθανε από σοβαρή τοξική εκδήλωση της νόσου, ενώ άλλα μέλη της οικογένειας είτε δεν αρρώστησαν καθόλου, είτε είχαν λοίμωξη σε μια διαγραμμένη μορφή της νόσου. αν και όλοι είχαν μια πηγή μόλυνσης.

Έχει διαπιστωθεί ότι, ανάλογα με την αντιδραστικότητα του οργανισμού, το V. μπορεί να είναι υπερεργικό, να εμφανίζεται σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό (βλ. Αλλεργία) ή να είναι υποεργικό, να παρατηρείται κοπή παρουσία ανοσίας στον παράγοντα V.

Υπάρχουν πολλές παρατηρήσεις όταν η εικόνα του V. δεν αντιστοιχεί στον συνήθη, νορμεργικό τύπο και εξαρτάται όχι τόσο από την τοξικότητα του παθογόνου παράγοντα, αλλά από την ανεπαρκώς βίαιη αντίδραση του προσβεβλημένου οργανισμού, η οποία μπορεί να προκληθεί από προκαταρκτική ευαισθητοποίηση ( βλέπω). Αυτός ο τύπος V. ονομάζεται αλλεργική φλεγμονή.

Στο πείραμα, σε ζώα που μολύνθηκαν με βάκιλο της διφθερίτιδας μετά από ευαισθητοποίηση με ορό αλόγου, η νόσος εξελίσσεται πολύ γρήγορα και με περίεργο τρόπο σε σύγκριση με μη ευαισθητοποιημένα ζώα. Το γεγονός ότι μια τέτοια διαφορετική από τη φυσιολογική πορεία της νόσου σχετίζεται με την ευαισθητοποίηση του σώματος σημειώθηκε στα έργα για την αναφυλαξία του G. P. Sakharov (1905), σχετικά με την αντίδραση φυματίνης του K. Pirke (1907), σε μελέτες για τη μορφολογία των αλλεργικών αντιδράσεων από τους A. I. Abrikosov (1938) και R. Ressle (1935), στα έργα για την ανάπτυξη του V. in ontogenesis από τον H. N. Sirotinin (1940).

Φλεγμονή με βάση το ανοσοποιητικό

Οι μελέτες των F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) διαπίστωσαν ότι ο ρυθμός του V. μπορεί να αυξηθεί ή να επιβραδυνθεί ανάλογα με την κατάσταση της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, δηλαδή με μια αλλοιωμένη αντιδραστικότητα του σώματος, V. αποκτά χαρακτηριστικά που το διακρίνουν από το νορμεργικό Β. Έτσι, η εισαγωγή μιας πρωτεϊνικής ουσίας στον οργανισμό ως αντιγόνου οδηγεί στην ανάπτυξη υπερευαισθησίας και, με επαναλαμβανόμενη χορήγηση ακόμη και μιας ασήμαντης δόσης της ίδιας ουσίας, σε ανεπαρκή γενική ή τοπική αντίδραση αναπτύσσεται με έντονη διαφορά από τη νορμεργική αντίδραση - μια ασυμφωνία μεταξύ μιας μικρής δόσης του αντιγόνου και μιας πολύ βίαιης αντίδρασης του σώματος (βλ. Αναφυλαξία, φαινόμενο Arthus).

Μια τέτοια αντίδραση ονομάζεται υπερεργική, V. - υπερεργική ή αντίδραση άμεσης υπερευαισθησίας: αναπτύσσεται στον ιστό 1-2 ώρες μετά την επανεισαγωγή του αντιγόνου. Ο λόγος του V. στην υπερευαισθησία άμεσου τύπου είναι τα ανοσοσυμπλέγματα, το to-rye αποτελείται από το αντίσωμα που κυκλοφορεί στο αίμα στο αντιγόνο που εισήχθη νωρίτερα, το αντιγόνο εισήλθε ξανά στο ύφασμα και το ενεργοποιημένο συμπλήρωμα. Ο Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) έδειξε ότι τα ανοσοσυμπλέγματα έχουν κυτταροπαθητικό και λευκοτακτικό αποτέλεσμα: στερεώνονται στο τοίχωμα των αγγείων, ειδικά στα μετατριχοειδικά φλεβίδια, το καταστρέφουν, αυξάνοντας τη διαπερατότητα και τη λευκοδιαπίεση.

Με αλλεργικό V., το οποίο προχωρά ανάλογα με τον τύπο της άμεσης αντίδρασης υπερευαισθησίας, το λεγόμενο. φλεγμονώδης πρωτεάση (πλούσια σε σουλφυδρυλικές ομάδες), η οποία αυξάνει απότομα την αγγειακή διαπερατότητα και διεγείρει τη μετανάστευση τμηματοποιημένων κοκκιοκυττάρων. Με αυτόν τον τύπο V., τόσο στο πείραμα όσο και στην παθολογία, ένα άτομο βιώνει σημαντική βλάβη ιστού, πολύ έντονη αντίδραση της μικροαγγείωσης, άφθονη μετανάστευση τμηματοποιημένων κοκκιοκυττάρων, εμποτισμό πλάσματος και ινωδοειδή νέκρωση των τοιχωμάτων των μικρών αγγείων και των ιστών που περιβάλλουν τα αγγεία, οίδημα, αιμορραγίες, δηλ. αναπτύσσεται μια χαρακτηριστική εικόνα νεκρωτικού V. Η ανοσολογική φύση αυτού του V. επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση ανοσοσυμπλεγμάτων στην εστία, που προσδιορίζονται με τη μέθοδο Koons (βλέπε Ανοσοφθορισμό).

Ηλεκτρονική μικροσκοπία και ανοσοχημεία. μελέτες του Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) δείχνουν την ακόλουθη αλληλουχία αλλαγών ιστού στην εστία του ισερεργικού V. άμεσου τύπου: 1) το σχηματισμό ανοσοποιητικών ιζημάτων (συμπλέγματα αντιγόνου-αντισώματος) στον αυλό των φλεβιδίων. 2) δεσμευτικό για συμπλήρωμα. 3) χημειοτακτική επίδραση των ιζημάτων σε τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα και τη συσσώρευσή τους κοντά σε φλέβες και τριχοειδή αγγεία. 4) φαγοκυττάρωση και πέψη ανοσοσυμπλεγμάτων από τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα με τη βοήθεια ενζύμων λυσοσώματος. 5) απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων και σχηματισμός αγγειοδραστικών ουσιών. 6) ζημιά από αυτά αγγειακό τοίχωμαακολουθούμενη από αιμορραγία, οίδημα και νέκρωση.

Υπερεργική φλεγμονή, δηλαδή V., που προχωρά σε ανοσολογική βάση, παρατηρείται σε ασθενείς επιρρεπείς σε αλλεργικές αντιδράσεις, nair, με δυσανεξία φαρμάκων, στην οξεία φάση της πορείας ασθενειών κολλαγόνου, με αλλεργικό πυρετό κ.λπ.

Υπάρχει ένας άλλος τύπος αυξημένης ευαισθησίας του σώματος - υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. βασίζεται σε εκδηλώσεις όχι χυμικής, αλλά κυτταρικής ανοσίας. Σε αυτή την περίπτωση, τοπική αντίδραση στους ιστούς του ευαισθητοποιημένου οργανισμού εμφανίζεται 12 ή περισσότερες ώρες μετά την επαναλαμβανόμενη χορήγηση του αντίστοιχου αντιγόνου. Μια τέτοια αντίδραση συνήθως παρατηρείται σε παιδιά που έχουν μολυνθεί από το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης μετά από ενδοδερμική χορήγηση φυματίνης, επομένως, μια αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου ονομάζεται επίσης αντίδραση τύπου φυματίνης. Ο κύριος ρόλος στην εστίαση τέτοιων V. ανήκει στα Τ-λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα. Τα λεμφοκύτταρα είναι εκπρόσωποι του πληθυσμού των θυμικών λεμφοκυττάρων, μεταναστεύουν από τα λεμφοειδή όργανα στο αίμα και πίσω (λεμφοκύτταρα ανακυκλοφορίας), σαν να βρίσκουν ένα αντιγόνο στους ιστούς και να ασκούν παθογόνο δράση στους ιστούς. Τα λεμφοκύτταρα έρχονται σε επαφή με μακροφάγα πλούσια σε όξινη φωσφατάση και, σαν να λέγαμε, αλληλοενημερώνονται για τη φύση του αντιγόνου. Οι αλλαγές στη μικροκυκλοφορική κλίνη στην εστία του V. με αυτόν τον τύπο αντίδρασης εκφράζονται πολύ ασθενώς, τα τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα απουσιάζουν, τα σημάδια του V. δεν εκφράζονται καθαρά. Εν τω μεταξύ, η V., η οποία προχωρά ανάλογα με το είδος της καθυστερημένης υπερευαισθησίας, παρατηρείται σε μια σειρά από σοβαρά αυτοάνοσα νοσήματα (στο δέρμα, το ήπαρ, τα νεφρά κ.λπ.). έχοντας κακώς εκφρασμένη σφήνα, και μορφόλη, δυναμική, και τελειώνει με σκλήρυνση.

Αρκετά συχνά gistol, εικόνα στο hron, διάμεση V. στο άτομο θυμίζει αντίδραση καθυστερημένου τύπου (επικράτηση σε διήθηση λεμφοκυττάρων και μακροφάγων). Ο V. ακολουθεί μια παρατεταμένη πορεία, αντανακλώντας τις αυτοάνοσες διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα. Ο ίδιος τύπος V. παρατηρείται κατά τον σχηματισμό κοκκιωμάτων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα κοκκιώματα εκτελούν τη λειτουργία των μακροφάγων σε σχέση με το αντιγόνο, σε άλλες, το κοκκίωμα προορίζεται, όπως ήταν, για την απορρόφηση προϊόντων αποσύνθεσης ιστών στο επίκεντρο της ανοσολογικής βλάβης (για παράδειγμα, ρευματικό κοκκίωμα).

Το V., που αναπτύσσεται σε ανοσολογική βάση, μπορεί να εκδηλωθεί σε μικτή μορφή, όταν είναι δύσκολο να καθοριστούν τα όρια μεταξύ δύο τύπων υπερεργικού V..

Διαφοροποίηση φλεγμονής και μορφολογικά παρόμοιες διεργασίες

Στην ανεπτυγμένη μορφή V. δεν αντιπροσωπεύει μεγάλες δυσκολίες για μια σφήνα, και morfol, διαγνωστικά. Ωστόσο, μόνο το morfol, είναι αδύνατο να περιοριστεί σε κριτήριο στην αναγνώριση του V., ειδικά στις ξεχωριστές μορφές του. είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ολόκληρο το σύμπλεγμα των εκδηλώσεων, συμπεριλαμβανομένης της σφήνας, των δεδομένων. Στο σώμα, παρατηρούνται τέτοιες ιστικές και αγγειοκυτταρικές αντιδράσεις, όπως, για παράδειγμα, με καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησία, όταν είναι δύσκολο να ανιχνευθούν όλα τα σημεία του V. στους ιστούς: για παράδειγμα, δεν υπάρχει έντονη αντίδραση αγγεία μικροκυκλοφορίας, δεν υπάρχουν τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα ή, όπως παρατηρείται στο τοίχωμα του στομάχου στη μέση της πέψης, πολλά τμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα ως εκδήλωση κατανεμητικής λευκοκυττάρωσης. Είναι γνωστό ότι κατά τη μεταγεννητική περιέλιξη της μήτρας στα αδενικά όργανα είναι δυνατό να ανιχνευθούν διηθήσεις από λεμφοειδή κύτταρα ως έκφραση μεταβολικών αλλαγών. Ο εκφρασμένος πολλαπλασιασμός πλασμοβλαστών και πλασμοκυττάρων σε όργανα ανοσογένεσης (μυελός των οστών, limf, κόμβοι, σπλήνας, θύμος) ως έκφραση μιας προστατευτικής αντίδρασης, που εκδηλώνεται με την παραγωγή αντισωμάτων. Στον περιπυελικό ιστό περιγράφονται εστίες εξωμυελικής αιμοποίησης που μοιάζουν με φλεγμονώδες διήθημα.

Προκύπτουν μεγάλες δυσκολίες στη διάκριση μεταξύ φλεγμονωδών και δυστροφικών διεργασιών, πολλαπλασιασμού φλεγμονωδών κυττάρων και μη φλεγμονώδους κυτταρικού πολλαπλασιασμού, ιδίως όγκου.

Αποτελέσματα και σημασία της φλεγμονής για τον οργανισμό

Τα αποτελέσματα του V. είναι διαφορετικά και εξαρτώνται από την αιτία, την κατάσταση του οργανισμού και τη δομή του οργάνου. Ο θάνατος ζωτικών ιστών είναι πιθανός με τις πιο σοβαρές συνέπειες για τον οργανισμό. Ωστόσο, συνήθως ο φλεγμονώδης ιστός οριοθετείται σταδιακά από τον περιβάλλοντα υγιή ιστό, τα προϊόντα της αποσύνθεσης των ιστών υφίστανται ενζυματική διάσπαση και απορροφώνται από τη φαγοκυττάρωση, απορροφώνται από τα τριχοειδή αγγεία της νεοσχηματισμένης λέμφου. δίκτυα. Χάρη σε πολλαπλασιασμός των κυττάρωνΗ εστίαση του V. αντικαθίσταται σταδιακά από κοκκιώδη ιστό (βλ.). Εάν δεν υπήρξε σημαντική βλάβη στους ιστούς, μπορεί να επέλθει πλήρης ανάκτησή τους. Με ένα σημαντικό ελάττωμα στη θέση εστίασης του V., σχηματίζεται μια ουλή ως αποτέλεσμα της ωρίμανσης του κοκκιώδους ιστού (βλ.). Σε όργανα και ιστούς, ορισμένες πατόλ, μπορεί να παραμείνουν αλλαγές (πάχυνση και συμφύσεις ορωδών μεμβρανών, υπερανάπτυξη ορωδών κοιλοτήτων, ουλές σε όργανα), οι οποίες σε σοβαρές περιπτώσεις διαταράσσουν τη λειτουργία ενός περιφερειακού οργάνου, μερικές φορές ολόκληρου του οργανισμού. Έτσι, για παράδειγμα, μια ινώδης συλλογή στην επιφάνεια των ορωδών μεμβρανών, στον αυλό των κυψελίδων, μπορεί να διαλυθεί ή, με τη σημαντική συσσώρευσή της, να υποστεί οργάνωση και μεταμόρφωση συνδετικού ιστού. Η διάχυτη διάμεση παραγωγική V. συνήθως τελειώνει με διάχυτη σκλήρυνση του οργάνου (π.χ. καρδιοσκλήρωση). Με την επούλωση μεγάλου αριθμού κοκκιωμάτων, για παράδειγμα, στο μυοκάρδιο με ρευματισμούς, σχηματίζονται σημαντικά πεδία καρδιοσκλήρωσης, τα οποία επηρεάζουν αρνητικά τη δραστηριότητα της καρδιάς. Σε περιπτώσεις όπου ο αναδυόμενος συνδετικός ιστός συρρικνώνεται και συμπιέζει το παρέγχυμα, το όργανο παραμορφώνεται, κάτι που συνήθως συνοδεύεται από αναδιάρθρωση της δομής του και φαινόμενα αναγέννησης (βλ.). Μια τέτοια διαδικασία αναφέρεται ως κίρρωση οργάνων, για παράδειγμα, κίρρωση του ήπατος, νεφροκύρρωση, πνευμονοκίρρωση.

Η φλεγμονή είναι μια σημαντική προστατευτική και προσαρμοστική και, σε γενικούς βιολογικούς όρους, αρκετά πρόσφορη αντίδραση που αναπτύσσεται στη διαδικασία της φυλογένεσης. αυτή η αντίδραση σταδιακά έγινε πιο περίπλοκη στη διαδικασία της εξέλιξης των ζωντανών οργανισμών (βλ. Προστατευτικές αντιδράσεις του σώματος, Προσαρμοστικές αντιδράσεις). Το V. φέρει προστασία από την επίδραση ενός παθογόνου παράγοντα με τη μορφή μιας ιδιόμορφης βιοόλης, ενός φραγμού που εκφράζεται με το φαινόμενο της φαγοκυττάρωσης και την ανάπτυξη κυτταρικής και χυμικής ανοσίας. Ωστόσο, αυτή η αντίδραση είναι αυτόματη, πραγματοποιείται με τους μηχανισμούς αυτορρύθμισης με τη βοήθεια αντανακλαστικών και χυμικών επιρροών. Προκύπτοντας ως προσαρμοστική αντίδραση, το V. υπό ορισμένες συνθήκες μπορεί μερικές φορές να αποκτήσει επιβλαβή αξία για το σώμα: με το V., εμφανίζεται βλάβη στους ιστούς, σε ορισμένες μορφές έως και νέκρωση.

Λόγω της φλεγμονώδους αντίδρασης, η εστία της βλάβης οριοθετείται από ολόκληρο τον οργανισμό, η μετανάστευση των λευκών αιμοσφαιρίων στο επίκεντρο του V. και η φαγοκυττάρωση, η εξάλειψη των βλαβερών αρχών. Ο πολλαπλασιασμός των λεμφοκυττάρων και των πλασματοκυττάρων συμβάλλει στην παραγωγή αντισωμάτων και στην αύξηση της τοπικής και γενικής ανοσίας. Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι η συσσώρευση εξιδρώματος στο V. μπορεί να είναι πολύ επικίνδυνη. Έτσι, για παράδειγμα, το εξίδρωμα στις κυψελίδες με πνευμονία από την αρχή της εμφάνισής του έχει κακή επιρροήστο σώμα, καθώς διαταράσσεται η ανταλλαγή αερίων, ο σχηματισμός ινώδους συλλογής στη βλεννογόνο μεμβράνη του λάρυγγα προκαλεί στένωση του αυλού, ερεθίζει τους υποδοχείς του λάρυγγα, ο οποίος συνοδεύεται από σπασμό των μυών του λάρυγγα και μπορεί να οδηγήσει σε ασφυξία (βλ.). Η φαγοκυττάρωση μπορεί να είναι ατελής: ένα φαγοκύτταρο που έχει απορροφήσει ένα βακτήριο αλλά δεν μπορεί να το χωνέψει γίνεται φορέας μόλυνσης σε όλο το σώμα.

Παραβιάσεις στο V. όχι μόνο τοπικά? συνήθως συμβαίνει και γενική αντίδρασησώματος, που εκφράζεται με πυρετό, λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενη ESR, αλλαγές στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών και των υδατανθράκων, φαινόμενα γενικής δηλητηρίασης του οργανισμού, που με τη σειρά του αλλάζει την αντιδραστικότητα του οργανισμού.

Ο I. I. Mechnikov έγραψε το 1892: «... η θεραπευτική δύναμη της φύσης, το κύριο στοιχείο της οποίας είναι οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις, δεν είναι καθόλου μια προσαρμογή που έχει φτάσει στην τελειότητα. Ιδιωτικές ασθένειες και περιπτώσεις πρόωρου θανάτου το αποδεικνύουν αρκετά. Και περαιτέρω: «Αυτή η ατέλεια κατέστησε απαραίτητη την ενεργητική παρέμβαση ενός ανθρώπου που δεν ήταν ικανοποιημένος από τη λειτουργία της φυσικής θεραπευτικής του δύναμης». Η ατέλεια της «θεραπευτικής δύναμης» της φύσης το καθιστά απαραίτητο χειρουργική επέμβασηκαι τη χρήση θεραπευτικών παραγόντων που στοχεύουν στην ενίσχυση των προστατευτικών και αντισταθμιστικών αντιδράσεων του σώματος και στην εξάλειψη του V.

Ο αιώνας είναι ο ακρογωνιαίος λίθος πολλών ασθενειών, επομένως είναι ένα από τα πιο σημαντικά προβλήματα πειραματικά και σφήνα, η ιατρική. Μελετάται σε όλα τα επίπεδα βιοόλης, δομών, ξεκινώντας από το μοριακό, το υποκυτταρικό, το κυτταρικό και καταλήγοντας ολόκληρο τον οργανισμό. Διερευνώνται αιτιόλη, παράγοντες, βιοχημικοί, αλλαγές, μορφοφυσιόλη. χαρακτηριστικά, αντιδραστικότητα των ιστών και του οργανισμού στο σύνολό του, σφήνα, εικόνα Β. Μια ειδική ενότητα προέκυψε στην ανάπτυξη του προβλήματος του V. - V. φαρμακολογία - η μελέτη των μηχανισμών δράσης των μεσολαβητών του V., με η συμμετοχή της οποίας πραγματοποιούνται διάφορα στάδια της φλεγμονώδους αντίδρασης. Αναζητούνται ενεργά αντιφλεγμονώδη φάρμακα που αναστέλλουν την απελευθέρωση αυτών των μεσολαβητών και ως εκ τούτου συμβάλλουν στην υποχώρηση του Β.

Βιβλιογραφία: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. and Chernukh A. M. Νευροτριχοειδείς συνδέσεις στο μυοκάρδιο των αρουραίων, Bull. Experiment, biol, and medical, τ. 74, Νο. 12, σελ. 96, 1972, βιβλιογρ.; Alpern D. E. Inflammation (Issues of pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tbilisi, 1959, βιβλιογρ.; Φλεγμονή, ανοσία και υπερευαισθησία, μτφρ. από τα αγγλικά, εκδ. G. 3. Moveta, Μ., 1975; Kongeim I. Γενική παθολογία, ανά. από γερμανικά, τ. 1, Αγία Πετρούπολη, 1887· M e n-to in V. Dynamics of inflamacion, trans. από αγγλικά, Μ., 1948, βιβλιογραφία; Mechnikov II Δοκίμιο για την τρέχουσα κατάσταση του ζητήματος της φλεγμονής, SPb., 1897; αυτός, Διαλέξεις για τη συγκριτική παθολογία της φλεγμονής, Μ., 1947; Paskhina T. S. Ο ρόλος των χυμικών παραγόντων πεπτιδικής και πρωτεϊνικής φύσης στη ρύθμιση της διαπερατότητας των τριχοειδών, Vestn. Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών της ΕΣΣΔ, αρ. 9, σελ. 21, 1962; Pigarevsky VE Κυτταροχημεία αντιβακτηριακών κατιονικών πρωτεϊνών λευκοκυττάρων σε φαγοκυττάρωση και φλεγμονή, Arkh. πατολ., τ. 37, Αρ. 9, σελ. 3, 1975, βιβλιογρ.; G1 για l και αυτοκίνητο Α. Φλεγμονώδεις αντιδράσεις και η δυναμική τους, μετάφρ. από γαλλικά, Novosibirsk, 1969, βιβλιογραφία· Strukov AI Αμφιλεγόμενα ζητήματα στο δόγμα της φλεγμονής, Arkh. πατολ., τ. 34, Αρ. 10, σελ. 73, 1972, βιβλιογρ.; Chernukh A. M. Infectious εστίαση φλεγμονής, Μ., 1965, βιβλιογρ.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. and Alekseev O. V. M! microcirculation, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability, in: Physical bases of circulatory transport, ed. από τον E. B. Reeve a. A. C. Guyton, σελ. 249, Philadelphia-L., 1967, βιβλιογρ.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Στροφή μηχανής. Microbiol., v. 19, σελ. 339, 1965, βιβλιογρ.; Η φλεγμονώδης διαδικασία, εκδ. από τον B. W. Zweifach a. ο., v. 1-3, Ν. Υ.--L., 1974; Μεσολαβητές της φλεγμονής, εκδ. από G. Weissmann, Ν. Υ., 1974; M i 1 e s A. A. Μεγάλες μοριακές ουσίες ως μεσολαβητές της φλεγμονώδους αντίδρασης, Ann. Ν. Υ. Ακαδ. Sc., v. 116, σελ. 855, 1964; Μ ι 1 ες Α. Α. α. Wilhelm D. L. Γλοβουλίνες που επηρεάζουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών, σε: Πολυπεπτίδια που επηρεάζουν τους λείους μύες α. αιμοφόρα αγγεία, εκδ. από M. Schachter, σελ. 309, Οξφόρδη α. ο., 1960, βιβλιογρ.; Rocha e Silva Μ. Χημικοί μεσολαβητές της οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης, Αηη. Ν. Υ. Ακαδ. Sc., v. 116, σελ. 899, 1964; Selye H. The mastcell, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Ενεργοποίηση συστήματος σφαιρίνης που ελέγχει την τριχοειδική διαπερατότητα στη φλεγμονή, J. Path. Bact., v. 74, σελ. 67, 1957, βιβλιογρ.; aka, Ουσίες που επηρεάζουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών, Pharmacol. Rev., v. 10, σελ. 475, 1958, βιβλιογρ.; Ο Spector W. G. a. Willoughby D. A. Η φλεγμονώδης απόκριση, Bact. Rev., v. 27, σελ. 117.1963; αυτοί, Η φαρμακολογία της φλεγμονής, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Η επίδραση του ριβονουκλεϊκού οξέος (RNA) στην αγγειακή διαπερατότητα και η πιθανή σχέση του με το LNPF, J. Path. Bact., v. 90, σελ. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.