În comă, în organism apar de obicei un număr mare de modificări ale proceselor metabolice, una dintre ele este encefalopatia combinată. Cu cât leziunile cerebrale sunt mai grave, cu atât coma poate dura mai mult. În același timp, cu cât durează mai mult, cu atât sunt mai mici șansele de „întoarcere” a pacientului și cu atât mai reală moartea pacientului.

Dacă la șase ore după căderea în stare dată pupilele nu reacţionează la un fascicul de lumină, acesta este un simptom foarte alarmant.
Moartea cerebrală este o etapă a bolii în care creierul nu îndeplinește nicio funcție și este imposibil să le restabilească, deoarece țesuturile sunt distruse sau metabolismul în țesuturile creierului este complet perturbat. O astfel de condiție implică o încălcare a activității inimii și a vaselor de sânge, sistemul respirator, tract gastrointestinal, ficat , altele sisteme importanteși întreruperea producției de sânge. Adesea moartea apare după o agonie în care sunt activate unele dintre cele mai simple funcții ale creierului, după care apare moartea cerebrală.

La sfârșitul anilor șaptezeci în America, au fost dezvoltați parametrii care determină moartea cerebrală: aceasta este o comă terminală, încetarea respirației, dispariția reflexelor de bază, inclusiv absența unei reacții pupilare la lumină. Angiografia poate detecta absența circulației cerebrale. Pacientul poate avea reflexe spinale. Uneori, pentru a stabili moartea cerebrală, pacientul este monitorizat încă trei zile.

În plus, moartea cerebrală ca urmare a comei poate fi judecată după:

• lipsa răspunsului muscular
• scăderea tensiunii arteriale sub 80 de milimetri de mercur
• scăderea spontană a temperaturii corpului.

Stadiul trei sau comă profundă Pacientul este în somn profund. Nu reacționează în niciun fel la influențele externe, nu există semne de activitate mentală, uneori există sensibilitate la durere, alteori nu este. Pot exista spasme ale unui număr de mușchi, distonie musculară. Pacientul nu controlează mișcările intestinale și urinarea. Ritmul respirației este rapid, neuniform, superficial. Tensiunea arterială este mult redusă, diametrul pupilei este mărit.

Etapa patru sau extrem de adâncă- pacientul nu are reflexe, reactiile vegetative sunt perturbate. Respirația fie este foarte tulburată, fie nu este deloc, presiunea este foarte scăzută, inima bate neuniform.
Disfuncția creierului este, de asemenea, clasificată în patru etape. Deci, în prima etapă, activitatea sa este doar încetinită, iar în a patra etapă, funcțiile creierului sunt aproape complet schimbate.

Forma traumatică se poate dezvolta atunci când creierul este otrăvit de produși metabolici ai unor substanțe biologic active produse în organism.

Coma cerebrală se poate dezvolta și atunci când următorii factori afectează creierul:

• Când substanțele toxice pătrund în organism
• La post
• Supraîncălzire
• Când este expus la curent electric
• Când hipotermie.

În comă, reflexele pacientului sunt tocite, treptat oprindu-se complet și reaparând brusc. Se modifică și reacția pupilei la lumină. Maxilarele pacientului sunt comprimate, mușchii pot tremura fin când sunt ciupiți sau înțepați. Forma ușoară coma alcoolică durează aproximativ șase ore. În unele cazuri, pacientul iese din această stare fără asistență medicală. Dar în formele severe este posibil edem cerebral.
Pacientul poate fi tulburat în respirație din cauza retragerii limbii sau a sufocării cu vărsături. Dacă se întâmplă acest lucru, fața pacientului devine albăstruie, chiar și la distanță, se aud zgomote în plămâni.

În faza de comă profundă, se observă modificări ale mișcării sângelui, scade tensiunea arterială.
Cu o scădere bruscă a nivelului de glucoză din sânge, pacientul poate muri. Astfel, în funcție de prezența complicațiilor în dezvoltarea comei, forma sa alcoolică este împărțită în necomplicată și complicată.

Coma este o afecțiune în curs de dezvoltare acută, care se caracterizează prin pierderea conștienței la o persoană, deprimarea sistemului nervos central, o tulburare a sistemului respirator și a sistemului cardio-vascular. Uneori, conceptul de comă caracterizează un astfel de grad de scădere a funcțiilor sistemului nervos central, în urma căruia poate începe moartea cerebrală. Moartea cerebrală se caracterizează nu numai prin absența completă a conștiinței, ci și prin absența reflexelor, întreruperea activității tuturor organelor vitale.

Motivele dezvoltării comei

Principalele motive pentru dezvoltarea comei pot fi:

Leziuni cerebrale datorate traumei, boli infecțioase;

Tulburări metabolice în boli endocrine, cu un exces sau lipsa de hormoni în organism, utilizarea anumitor medicamente hormonale;

Diverse intoxicații în boli ale ficatului, rinichilor, boli infecțioase, otrăviri;

Lipsa aprovizionării cu oxigen a organismului și dezvoltarea hipoxiei.

Toate aceste cauze sunt printre cele mai frecvente, diferă în mecanismul de dezvoltare, modificări în organism și sistem nervos pentru diagnostic și îngrijire de urgență.

Semne de dezvoltare a comei

O comă se poate dezvolta (în funcție de tipul ei) în câteva minute (instantaneu), ore (rapid) sau chiar zile (treptat). În boală, se disting 4 grade de severitate. Acestea includ precomul și cele patru grade.

precomă. Pacienții au confuzie, letargie, somnolență. Unii pacienți pot dezvolta opusul, agitație psihomotorie. Schimbări în activitate organe interne corespund naturii bolii de bază care a provocat coma. Reflexele sunt salvate.

Comă de gradul I de severitate. Pacienții dezvoltă deja uimire pronunțată, reacția la stimuli este inhibată. O persoană poate încă înghiți apă, alimente lichide, poate efectua mișcări simple, dar contactul este deja dificil. Reflexele pot fi crescute sau slăbite - în funcție de tipul de comă.

Comă de gradul II. Pacientul este indisponibil pentru contact, se observă somn profund, stupoare, mișcări haotice rare ale membrelor. Respirația este zgomotoasă, aritmică, patologică, act involuntar de defecare și urinare. La examinare apar reflexe patologice, nu există sensibilitate a pielii, pupilele se îngustează.

Comă de gradul 3. Nu există deja conștiință, sensibilitate la durere, reflexe ale tendonului, pupilele se dilată și nu există nicio reacție la lumină. La pacienți, apare depresia respiratorie, tensiunea arterială este redusă, se observă o scădere a temperaturii corpului.

Comă de gradul 4. Există o tulburare profundă a conștienței, toate reflexele sunt absente, se observă atonia musculară, o scădere a temperaturii corpului, a tensiunii arteriale, respirația spontană se oprește și pacientul trebuie transferat imediat la un aparat de respirație artificială.

Ați găsit o greșeală în text? Selectați-l și încă câteva cuvinte, apăsați Ctrl + Enter

Simptomele dezvoltării comei

Fiecare tip de comă are nu numai cauzele sale, ci și trăsăturile sale distinctive. Există, de asemenea manifestări comune boli. În primul rând, aceasta este o încălcare a conștiinței, modificări ale activității reflexe, respirație și funcționarea sistemului cardiovascular. După cum sa menționat deja, coma are grade diferite de severitate, care este determinată folosind scala Glasgow. Se ține cont de toate semnele: sensibilitatea la durere, reacția la lumina pupilelor, deschiderea ochilor, reacții de vorbire și motorii, activitate reflexă. Toți au propriul număr de puncte, în funcție de suma lor, se calculează gradul de comă.

Diagnosticarea comei

Pentru o căutare diagnostică a cauzei apariției unei stări patologice, se efectuează următoarele studii:

Test de sânge sau urină pentru conținutul de droguri;

Determinarea nivelului de alcool în sânge;

· Analiza clinică a sângelui și urinei;

· Determinarea glicemiei, electroliților serici, creatininei, azotului ureic din sânge;

Analiza hormonală glanda tiroidaîn sânge;

Efectuarea testelor hepatice;

· Analiza gazelor sânge arterial;

· Electrocardiograma;

În prezența simptomelor neurologice - puncție lombară, scanare CT Capete.

Tratamentul pentru coma

În unele cazuri, este ușor de stabilit cauza comei, uneori sunt necesare o serie de teste pentru a pune un diagnostic. Toți pacienții aflați în comă sunt tratați în secții de terapie intensivă. O atenție deosebită este acordată tratamentului bolii de bază care a provocat coma.

Toți pacienții sunt încurajați să sprijine munca normala sisteme vitale și organe, terapia depinde direct de severitatea afecțiunii. Stabiliți acces intravenos, dacă este necesar, conectați-vă la un ventilator, tratați în plus față de boala de bază și acele complicații care au apărut în starea patologică de comă.

Comă (comă) (din greacă κῶμα & nbsp & nbsp - somn profund) - în curs de dezvoltare severă stare patologică, caracterizată prin inhibarea progresivă a funcțiilor sistemului nervos central cu pierderea conștienței, răspunsul afectat la stimuli externi, tulburările crescânde ale respirației, circulația sângelui și alte funcții de susținere a vieții ale corpului. Într-un sens restrâns, conceptul de „comă” înseamnă cel mai semnificativ grad de depresie a SNC (urmat de moarte cerebrală), care se caracterizează nu numai absenta totala conștiință, dar și areflexie (lipsa unuia sau mai multor reflexe) și tulburări în reglarea funcțiilor vitale ale corpului.

Simptome de comă:

Coma se poate dezvolta brusc (aproape instantaneu), rapid (pe o perioadă de câteva minute până la 1-3 ore) și treptat - pe parcursul mai multor ore sau zile (dezvoltare lentă a comei). În termeni practici, o clasificare are anumite avantaje, implicând alocarea precomului și a 4 grade de severitate (stadii de dezvoltare) a comei.

Prekom. Tulburarea conștiinței se caracterizează prin confuzie, stupoare moderată; mai des observate letargie, somnolență sau; sunt posibile stări psihotice (de exemplu, cu comă toxică, hipoglicemică); mișcările intenționate sunt insuficient coordonate; funcţiile vegetative şi statutul somatic corespund naturii şi gravităţii principalelor şi boli concomitente; toate reflexele sunt păstrate (modificările lor sunt posibile în comă cerebrală primară și comă cauzată de otrăvuri neurotoxice).

Coma I grad. Stupoare severă, somn (hibernare), inhibarea reacțiilor la stimuli puternici, inclusiv durere; pacientul efectuează mișcări simple, poate înghiți apă și alimente lichide, se întoarce singur în pat, dar contactul cu el este mult mai dificil; tonusul muscular este crescut; se păstrează reacția pupilelor la lumină, se remarcă adesea mișcări divergente ale pendulului globii oculari; reflexele cutanate sunt puternic slăbite, reflexele tendinoase sunt crescute (în unele tipuri de comă sunt reduse).

Coma II grad. Vis profund, sopor; contactul cu pacientul nu se realizează; o slăbire accentuată a reacțiilor la durere; mișcările spontane rare sunt necoordonate (haotice); sunt sărbătorite tipuri patologice respirație (zgomotoasă, stertoroasă, Kussmaul, Cheyne-Stokes etc., mai des cu tendință de hiperventilație); posibilă urinare și defecare involuntară; reacția pupilelor la lumină este puternic slăbită, pupilele sunt adesea strânse; reflexele corneene și faringiene sunt păstrate, reflexele cutanate sunt absente, reflexele piramidale sunt detectate, distonie musculară, contracții spastice, fibrilație a mușchilor individuali, hormetonia (modificarea tensiunii ascuțite în mușchii membrelor prin relaxarea acestora și apariția mușchilor timpurii).

Coma de gradul III (sau „atonic”).
Conștiința, reacția la durere, reflexele corneene sunt absente; reflexele faringiene sunt deprimate; adesea observată, reacția pupilară la lumină este absentă; reflexele tendinoase și tonusul muscular sunt reduse difuz (sunt posibile recurente locale sau generalizate); urinarea și defecarea sunt involuntare, Presiunea arterială redusă, respirația este aritmică, adesea deprimată până la rar, superficială, temperatura corpului este scăzută.

Coma de gradul IV (revoltator).
Areflexie completă, atonie musculară; ; hipotermie, o disfuncție profundă a medulei oblongate cu încetarea respirației spontane, scădere bruscă tensiune arteriala.

Ieșire din comă. Ieșirea din comă sub influența tratamentului se caracterizează printr-o restabilire treptată a funcțiilor sistemului nervos central, de obicei în ordinea inversă a opresiunii lor. La început apar reflexele corneene, apoi reflexele pupilare, gradul scade tulburări autonome. Restabilirea conștiinței trece prin etapele de stupoare, conștiință confuză, uneori remarcată,. Adesea, în perioada de ieșire dintr-o comă, există o neliniște motorie ascuțită cu mișcări haotice dezordonate pe fundalul unei stări de uimire; posibil convulsii urmată de o stare crepusculară.

Cauzele stărilor de comă:

Coma nu este o boală independentă; apare fie ca o complicație a unui număr de boli însoțite de modificări semnificative ale condițiilor de funcționare a sistemului nervos central, fie ca o manifestare a leziunii primare a structurilor cerebrale (de exemplu, în leziuni cerebrale traumatice severe). În același timp la forme diferite Coma patologică diferă în elementele individuale de patogeneză și manifestări, ceea ce duce la tactici terapeutice diferențiate pentru comă de origine diferită.

COMĂ

DEFINIȚIE.

„Coma” din greaca veche se traduce prin somn profund. Conform definiției clasice, acest termen denotă cel mai semnificativ grad de inhibare patologică a sistemului nervos central (SNC), caracterizat printr-o pierdere profundă a conștienței, absența reflexelor la stimuli externi și o tulburare în reglarea corpului vital. funcții.

Cu toate acestea, din cauza semnificației acestui diagnostic pentru practică, a amenințării acestei afecțiuni asupra vieții și a necesității unui tratament precoce, în practică coma este diagnosticată chiar și cu depresie mai puțin pronunțată a SNC, dacă este considerată ca o etapă a dezvoltării sale. Prin urmare, este mai potrivit să se definească la care Cum:

o stare de insuficiență cerebrală, caracterizată printr-o încălcare a activității de coordonare a sistemului nervos central, divizarea corpului în sisteme separate, care funcționează autonom, care își pierd capacitatea de a se auto-regla și de a menține homeostazia la nivelul întregului organism; clinic, coma se manifestă prin pierderea cunoştinţei, afectarea funcţiilor motorii, senzoriale şi somatice, inclusiv cele vitale.

PRINCIPALE CAUZE ȘI PATOGENEZĂ.

Stările de comă se dezvoltă ca urmare a diverselor cauze, care pot fi grupate în patru grupe:

a) procese intracraniene (vasculare, inflamatorii, volumetrice etc.);

b) condiţiile hipoxice la

Patologia somatică (hipoxie respiratorie cu afectare a sistemului respirator, ciculatorie - cu tulburări circulatorii, hemic - cu patologia hemoglobinei),

Tulburări ale respirației tisulare (hipoxie tisulară),

O scădere a tensiunii oxigenului în aerul inhalat (hipoxie hipoxică);

c) tulburări metabolice (în primul rând de origine endocrină);

d) intoxicație (atât exo- cât și endogenă).

Cu toată diversitatea etiologiei comei, patogeneza lor are multe în comun, iar factorii care servesc drept cauze primare ale unor tipuri de comă acționează ca mecanisme patogenetice în altele. Mecanismul direct al insuficienței cerebrale este o încălcare a formării, propagării și transmiterii impulsurilor nervoase în celulele creierului din cauza depresiei respirației tisulare, metabolismului și energiei. Acest lucru apare din cauza unei reduceri a livrării de oxigen și nutrienți către țesutul cerebral (ischemie, congestie venoasă, tulburări de microcirculație, stază vasculară, edem perivascular), modificări ale echilibrului acido-bazic și electrolitic, creșterea presiunii intracraniene, edem și umflarea creierul și meningele. Acesta din urmă poate duce la dislocarea creierului cu deteriorare mecanicăţesuturile centrilor vitali. Cu orice comă, într-un stadiu sau altul, se dezvoltă hipoxia tisulară de severitate diferită. Încălcările stării acido-bazice sunt cel mai adesea de natura acidozei metabolice; cu afectarea primară a sistemului respirator, se dezvoltă acidoză respiratorie. Mai rar, de exemplu, cu vărsături persistente, apare alcaloză metabolică, iar hiperventilația duce la alcaloză respiratorie. Este caracteristică o combinație de diverse modificări metabolice și respiratorii. Dintre tulburările electrolitice, cele mai semnificative sunt modificările concentrației de potasiu (atât hipokaliemia, cât și hiperkaliemia) și hiponatremia. Acesta din urmă joacă un rol important în creșterea edemului cerebral. Tulburările metabolice progresive au un efect histotoxic. Pe măsură ce coma se adâncește, se dezvoltă tulburări respiratorii și, ulterior, tulburări circulatorii.

Clasificare.

În funcție de factorii cauzali, există "primar"și "secundar" comă (vezi tabelul 1).

Pentru a evalua prognosticul și pentru a alege tactica de tratament, este foarte important să se determine ce a dus la dezvoltarea unei comei: o leziune focală a creierului cu efect de masă, o leziune a trunchiului cerebral sau o leziune difuză a cortexului și a trunchiului cerebral. În acest caz, primele două opțiuni sunt caracteristice primare, iar cea din urmă apare aproape exclusiv în comă secundară.

Oprirea conștiinței - stupoare- poate avea o adâncime diferită, în funcție de care se împarte în:

obnibulare - încețoșare, stupefiere, „nebulozitatea conștiinței”, uimire,

somnolență - somnolență,

sopor - inconștiență, insensibilitate, hibernare patologică, uimire profundă,

cui – cel mai profund grad de insuficiență cerebrală.

De regulă, în loc de primele trei opțiuni, se pune un diagnostic de „precom”.

Semnele unei conștiințe clare în medicină sunt considerate a fi capacitatea unei persoane de a răspunde în mod semnificativ și adecvat la stimuli externi, fiind în siguranță și orientată în mediu (în loc, timp) și în propria personalitate. Conștiința este evaluată în funcție de conținutul ei și de nivelul de activare. Pe baza acestui fapt, tulburările de conștiință sunt împărțite condiționat în tulburare, confuzie și oprire a conștiinței. Pentru obturarea și confuzia conștiinței (starea crepusculară, delir, oniroid) se caracterizează printr-o încălcare a conținutului său, pierderea clarității gândirii, în timp ce un simptom comun al sindroamelor de oprire (oprimare) a conștiinței este o scădere a nivelului. de activare a acestuia, i.e. declin nivel general veghe. În funcție de gradul unei astfel de scăderi, sunt diagnosticate uimire, stupoare, comă.

Uimește- oprirea parțială a conștiinței, caracterizată printr-o încălcare a nivelului de atenție, i.e. capacitatea de a selecta informațiile necesare și de a produce gânduri și acțiuni coerente, consistente din punct de vedere logic. Se păstrează contactul verbal cu pacientul, însă se constată o creștere a pragului tuturor stimulilor externi și o scădere a propriei activități: pacientul deschide ochii ca răspuns la un apel către acesta, răspunde la întrebări simple și urmează instrucțiuni simple; răspunde la durere într-o manieră coordonată, dar toate reacțiile sale sunt monosilabice și lente. Pacientul nu poate îndeplini o sarcină care necesită o atenție susținută, de exemplu, scade constant de la o sută șapte.

Sopor- oprirea conștienței, caracterizată prin încetarea contactului verbal menținând în același timp reacția sub forma deschiderii ochilor la stimuli externi puternici și prezența unei reacții motorii coordonate protectoare la durere.

Comă- cea mai profundă oprire a conștienței, în care contactul verbal cu pacientul este imposibil, nu există deschidere a ochilor la stimularea aferentă, reacțiile de protecție la stimulii dureroși sunt necoordonate.

Se obișnuiește să se distingă trei grade de comă: ușoară, severă și profundă.

Ușoară sau de 1 grad, coma se caracterizează prin apariția neliniștii motorii generale sau a retragerii membrului ca răspuns la un stimul dureros. Reflexele corneene și reacțiile pupilare la lumină sunt păstrate, înghițirea nu este perturbată, respirația și circulația sângelui sunt suficiente pentru a menține activitatea vitală a organismului. Urinarea nu este arbitrară; retentia urinara este posibila.

Coma severă sau de gradul II este determinată de absența completă a unui răspuns motor la stimulii durerosi sonori și moderati și de prezența reflexelor de protecție la stimulii durerosi puternici. Se observă tipuri patologice de respirație, hipotensiune arterială și tulburări ale ritmului cardiac. Pupilele sunt adesea înguste, rareori largi, reacțiile lor la lumină și reflexele corneene sunt reduse. Înghițirea este afectată, dar dacă intră lichid în Căile aeriene există mișcări de tuse, indicând conservarea parțială a funcțiilor bulbare. Reflexele profunde sunt deprimate.

Adanc sau gradul III - dispariția tuturor, inclusiv a actelor reflexe vitale, este caracteristică. Respirația nu este adecvată, scăderea activității cardiace. Reacțiile motorii nu sunt cauzate, se determină hipotensiunea musculară. Se observă poziția centrală a globilor oculari, pupilele sunt largi, reacția lor la lumină și reflexele corneene sunt absente.

Pentru cuantificare se folosesc diverse scale; cea mai cunoscută este scara Glasgow (Tabelul 1). Starea pacienților este evaluată în momentul internării și după 24 de ore în funcție de trei parametri: deschiderea ochilor la sunet sau durere, răspuns verbal la stimuli externi, răspuns motor la stimuli externi.

SCALA DE ADÂNCIME COMATOZĂ

(Glasgow-Pittsburgh) .Tabelul 1.

Notă: pentru a determina gradul de oprimare a conștiinței, este necesar să se însumeze scorurile care determină starea fiecăreia dintre cele trei funcții propuse.

Întâlnirea performanței Glasgow cu criteriile tradiționale

Cu toate acestea, nu există distincții clinice fundamentate patogenetic (care într-o anumită măsură pot fi atribuite și clasificărilor adâncimii comei) și clar definite între cele patru grade de asomare și, prin urmare, indiferent de gradul de pierdere a conștienței, utilizarea termenului comă , a cărei adâncime \\ poate fi estimată dintr-un mod simplu, dar informativ

scară clinică (Tabelul 1).

CLASIFICAREA COM ÎN FUNȚIE DE CAUZELE LOR

POSIBILE COMPLICATII.

Printre complicațiile comei, care sunt importante în stadiul prespitalicesc, este posibil să se evidențieze în mod condiționat:

afecțiuni și sindroame asociate direct cu afectarea creierului și edem;

stări patologice și reacții cauzate de o încălcare a funcției de reglare a sistemului nervos central.

Prima include complicații formidabile precum:

diverse tulburări respiratorii până la oprirea acesteia;

tulburări hemodinamice, manifestate ca hipertensiune arterială și hipotensiune arterială, edem pulmonar și stop cardiac;

hipertermie centrală.

Al doilea, deși sunt de natură „periferică”, poate fi, de asemenea, fatal:

vărsături cu aspirație de vărsături în tractul respirator și dezvoltarea asfixiei sau a sindromului Mendelssohn (insuficiență respiratorie acută datorată obstrucției bronșice și ulterior edem pulmonar toxic atunci când conținutul gastric acid intră în sistemul respirator);

retenție urinară acută (neurogenă vezica urinara”) cu posibilitatea rupturii vezicii urinare;

Modificările ECG, care, spre deosebire de sindromul „atac de cord-accident vascular cerebral”, sunt de natura distrofiei miocardice - diferite modificări ale undei T și segmentului ST, o creștere a amplitudinii undei U, prelungirea sistolei electrice și QT interval; uneori pot apărea modificări asemănătoare infarctului.

STRUCTURA APELULUI „03”.

Conform datelor noastre obținute din analiza activității SS&NMP din Moscova, frecvența comei în stadiul prespital este de 5,8 la 1000 de apeluri. Cea mai frecventă cauză a stării de comat este accidentul vascular cerebral - 57,2%, urmat de supradozajul de droguri - 14,5%, urmat de comă hipoglicemică - 5,7%, leziuni cerebrale traumatice - 3,1%, comă diabetică și otrăvire - 2,5% fiecare, comă alcoolică - 1,3 %; coma a fost cel mai puțin diagnosticată din cauza otrăvirii cu diverse otrăvuri - 0,6%; destul de des, cauza comei în stadiul prespital a rămas nu numai inexplicabilă, ci chiar nebănuită (comă de origine necunoscuta) - 11,9%. Totodată, mortalitatea prespitalicească ajunge la 4,4%.