Leziuni ale sistemului nervos. Traumatisme ale sistemului nervos central

Leziuni sistem nervos

Traumele sistemului nervos sunt una dintre cele mai frecvente patologii umane. Distingeți între leziunea cerebrală traumatică și leziunea măduvei spinării.

Leziunile traumatice ale creierului reprezintă 25-45% din toate cazurile de leziuni traumatice. Acest lucru este explicat nivel inalt leziuni în accidente de mașină sau accidente de circulație.

Leziunile traumatice ale creierului sunt închise (CTBI), atunci când integritatea este menținută pieleși dura mater, sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei (ligament larg care acoperă craniul). Leziunile traumatice ale creierului cu afectarea oaselor, dar cu păstrarea integrității pielii și aponevroza, sunt, de asemenea, clasificate ca închise. Leziunea traumatică cerebrală deschisă (TCE) apare atunci când aponevroza este deteriorată. Leziunile în care se produce scurgerea lichidului cefalorahidian sunt clasificate în orice caz drept deschise. Leziunile cranio-cerebrale deschise se împart în penetrante, când dura mater este lezată, și nepenetrante, când dura mater rămâne intactă.

Clasificarea leziunilor cranio-cerebrale închise:

1. Echimoze și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului fără comoție și contuzie a creierului.

2. De fapt leziuni închise creier:

Comoție cerebrală (commotio cerebri).

Contuzie cerebrală (contusio cerebri) uşoară, moderată şi severă

3. Hemoragie intracraniană traumatică (compresie cerebrală – compresio):

Extradural (epidural).

Subdural.

Subarahnoid.

Intracerebral.

intraventriculară.

4. Leziuni combinate ale craniului și creierului:

· Vânătăi și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului în combinație cu traumatisme ale creierului și membranelor acestuia.

· Fracturi închise oasele bolții craniene în combinație cu leziuni ale creierului (contuzie, comoție), membranele și vasele de sânge ale acestuia.

· Fracturi ale oaselor bazei craniului în combinație cu leziuni ale creierului, membranelor, vaselor de sânge și nervilor cranieni.

5. Leziuni combinate atunci când apar efecte mecanice, termice, de radiații sau chimice.

6. Leziuni axonale difuze ale creierului.

7. Compresia capului.

Cel mai frecvent tip de leziune este comoție cerebrală . Acesta este cel mai ușor tip de afectare a creierului. Se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări ușoare și reversibile în activitatea sistemului nervos. În momentul rănirii, de regulă, există o pierdere a conștienței pentru câteva secunde sau minute. Poate dezvoltarea așa-numitei amnezii retrograde pentru evenimentele care au precedat momentul accidentării. Există vărsături.

După restabilirea conștienței, următoarele plângeri sunt cele mai caracteristice:

· Durere de cap.

slăbiciune generală.

· Zgomot în urechi.

Zgomot în cap.

· Congestia de sânge a feței.

· Palme transpirate.

· Tulburari ale somnului.

Durere la mișcare globii oculari.

În starea neurologică, se detectează o asimetrie labilă non-aspra a reflexelor tendinoase, nistagmus de calibru mic, ar trebui să existe o ușoară rigiditate a mușchilor occipitali. Starea este complet oprită în 1-2 săptămâni. La copii, comoția poate apărea sub trei forme: ușoară, moderată, severă. Cu o formă ușoară, pierderea conștienței are loc pentru câteva secunde. Dacă nu există pierderea conștienței, atunci poate apărea adinamie, somnolență. Greață ͵ vărsături ͵ dureri de cap persistă o zi după accidentare. Scutura grad mediu severitatea se manifestă prin pierderea conștienței pe o perioadă de până la 30 de minute, amnezie retrogradă, vărsături, greață, dureri de cap în decurs de o săptămână. Comoția severă se caracterizează prin pierderea prelungită a conștienței (de la 30 de minute la câteva zile). Apoi există o stare de stupoare, letargie, somnolență. Durerea de cap persistă 2-3 săptămâni după accidentare. În starea neurologică, sunt relevate leziuni tranzitorii ale nervului abducens, nistagmus orizontal, reflexe tendinoase crescute și congestia fundului de ochi. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 300 mm de apă st.

contuzie cerebrală Spre deosebire de comoția cerebrală, se caracterizează prin leziuni ale creierului de severitate diferită.

La adulți, o contuzie cerebrală ușoară se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune de la câteva minute la o oră. După ce și-a revenit, victima se plânge durere de cap, apare amețeli, greață, amnezie retrogradă. În starea neurologică, sunt relevate diferite dimensiuni ale pupilei, nistagmus, insuficiență piramidală și simptome meningeale. Simptomele regresează în 2-3 săptămâni.

O contuzie cerebrală de severitate moderată este însoțită de pierderea conștienței timp de câteva ore. Există amnezie retrogradă și antegradă. Durerile de cap sunt de obicei severe. Vărsăturile se repetă. Tensiunea arterială fie crește, fie scade. În starea neurologică, există un sindrom meningeal pronunțat și simptome neurologice distincte sub formă de nistagmus, modificări ale tonusului muscular, apariția parezei, reflexe patologice și tulburări de sensibilitate. Posibile fracturi ale oaselor craniului, hemoragii subarahnoidiene. Presiunea LCR a crescut la 210-300 mm de apă st. Simptomele regresează în 3-5 săptămâni.

O contuzie cerebrală severă se caracterizează prin pierderea conștienței pe o perioadă de la câteva ore până la câteva săptămâni. Dezvolta încălcări grave funcțiile vitale ale organismului. Bradicardie mai mică de 40 de bătăi pe 1 minut, hipertensiune arterială mai mare de 180 mm Hg, posibil tahipnee mai mult de 40 pe 1 minut. Poate exista o creștere a temperaturii corpului.

Există simptome neurologice severe:

Mișcări plutitoare ale globilor oculari.

Pareze a privirii în sus.

Nistagmus tonic.

Mioza sau midriaza.

· Strabism.

· Încălcarea înghițirii.

Modificarea tonusului muscular.

Decerebrați rigiditatea.

Creșterea sau suprimarea reflexelor tendinoase sau cutanate.

· Convulsii tonice.

Reflexe ale automatismului oral.

· Pareză, paralizie.

· Convulsii.

În vânătăile severe, de regulă, există fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene masive. Simptomele focale regresează foarte lent. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 250-400 mm de apă st. De regulă, rămâne un defect motor sau mental.

În copilărie, leziunile cerebrale sunt mult mai puțin frecvente. Este însoțită de simptome focale persistente cu mișcări afectate, sensibilitate, tulburări vizuale, de coordonare pe fondul simptomelor cerebrale severe. Adesea, simptomele focale sunt clar indicate doar timp de 2-3 zile pe fondul unei scăderi treptate a simptomelor cerebrale.

Dacă o contuzie cerebrală este însoțită de hemoragie subarahnoidiană, atunci sindromul meningeal se manifestă clar în tabloul clinic. Având în vedere dependența locului de acumulare a sângelui vărsat, fie tulburări psihomotorii (excitație, delir, halucinații, dezinhibare motorie), fie tulburări hipotalamice (sete, hipertermie, oligurie), fie sindromul de hipertensiune arterială. Dacă se suspectează o hemoragie subarahnoidiană, este indicată o puncție lombară. În același timp, lichidul cefalorahidian este de natură hemoragică, sau de culoarea slops-urilor de carne.

Compresia creierului apare în timpul formării de hematoame intracraniene, fracturi craniene deprimate. Dezvoltarea unui hematom duce la o deteriorare treptată a stării pacientului și o creștere a semnelor de afectare focală a creierului. Există trei perioade în dezvoltarea hematoamelor:

picant cu efect traumatic asupra craniului și creierului;

latent– Intervalul ʼʼuşorʼʼ după accidentare. Este cel mai caracteristic hematoamelor epidurale și depinde de fondul pe care se formează hematomul: comoție sau contuzie cerebrală.

Și perioada reală de compresie sau hematom format.

Cea mai caracteristică a unui hematom este expansiunea pupilei pe partea leziunii și hemipareza pe partea opusă (sindromul Knapp).

Alte simptome de afectare a creierului în timpul compresiei cerebrale includ următoarele:

Perturbarea conștiinței.

· Durere de cap.

· Vărsături repetate.

· Agitație psihomotorie.

Hemipareza.

Crize epileptice focale.

· Bradicardie.

Printre alte cauze ale compresiei creierului se poate numi hidroma. Formarea sa are loc în timpul formării unui mic hematom subdural, hemoragia în care se oprește, dar este completată treptat cu lichid din lichidul cefalorahidian. Ca urmare, crește în volum, iar simptomele cresc în funcție de tipul pseudotumoral. Pot dura câteva săptămâni de la momentul rănirii. Adesea, odată cu formarea unui hematom, apare hemoragia subarahnoidiană.

La copii, tabloul clinic al hematoamelor intracraniene este oarecum diferit. Severitatea primei faze ar trebui să fie minimă. Durata intervalului de lumină depinde de intensitatea sângerării. Primele semne ale unui hematom apar atunci când volumul acestuia este de 50-70 ml. Acest lucru se datorează elasticității țesutului cerebral al copilului, capacității lor mai mari de a se întinde și căilor largi ale lichidului cefalorahidian și circulației venoase. Țesutul cerebral are o mare capacitate de comprimare și comprimare.

Diagnosticare leziunile cranio-cerebrale includ un set de metode:

Examen neurologic amănunțit.

Raze X ale oaselor craniului relevă fracturi, depresiuni ale oaselor.

Investigarea lichidului cefalorahidian ne permite să vorbim despre prezența hemoragiei subarahnoidiene. Implementarea sa este contraindicată în hematoame, deoarece. substanța creierului poate fi înțepată în foramen magnum sau în crestătura cerebelului.

· Electroencefalografia vă permite să identificați modificările locale sau difuze ale activității bioelectrice a creierului, gradul de profunzime al modificării lor.

Ecoencefalometria este metoda de cercetare numărul unu pentru suspectarea hematomului, tumorii sau abcesului cerebral.

CT și RMN sunt cele mai informative metode moderne studii care vă permit să studiați structura creierului fără a deschide oasele craniului.

Studiul parametrilor biochimici are o importanță auxiliară, deoarece. orice efect traumatic asupra organismului va fi însoțit de activarea sistemului simpatico-suprarenal. Acest lucru se va manifesta printr-o creștere a eliberării metaboliților adrenalinei și catecolaminelor în perioada acută de leziune. Până la sfârșitul perioadei acute, activitatea sistemului simpatico-suprarenal este redusă, la nivel normal apare adesea doar la 12 sau 18 luni după leziunea cerebrală traumatică.

Efectele pe termen lung ale TBI includ:

· Hidrocefalie.

Encefalopatie traumatică.

· Epilepsie traumatică.

Pareză.

· Paralizie.

· Tulburări hipotalamice.

Distonia vegetativă emergentă este un simptom al procesului traumatic actual și nu o consecință a unei leziuni cerebrale traumatice.

Tratamentul CTBI

În prezența unei fracturi depresive sau a hematoamelor, pacientul este supus unui tratament neurochirurgical imediat.

În alte cazuri, tratamentul este conservator. Repausul la pat este indicat. Se efectuează terapia simptomatică: analgezice, deshidratare, cu vărsături - eglonil, cerucal. Pentru tulburări de somn - somnifere. Cu agitație psihomotorie - tranchilizante, barbiturice, neuroleptice. În cazul hipertensiunii intracraniene severe, se prescriu diuretice (lasix, manitol, amestec de glicerină). În cazul hemoragiilor subarahnoidiene sunt indicate puncțiile lombare repetate.

În caz de leziuni cerebrale severe, sunt indicate măsuri de resuscitare, controlul activității organelor pelvine și prevenirea complicațiilor.

În perioada de recuperare, fizioterapie, kinetoterapie, masaj, medicamente reparatoare, cursuri cu logoped, psiholog.

Leziuni cerebrale traumatice deschise sunt împărțite în penetrante și nepenetrante pe baza leziunilor durei mater. Leziunile cu afectarea durei mater sunt mult mai grave, deoarece. există oportunități pentru intrarea infecției în cavitatea craniană și dezvoltarea meningitei, encefalitei și abceselor. Un semn necondiționat al unei leziuni cranio-cerebrale penetrante deschise este scurgerea lichidului cefalorahidian din nas și ureche.

Cauza leziunilor cerebrale penetrante deschise sunt accidentele de mașină și rănile prin împușcătură. Acestea din urmă sunt deosebit de periculoase deoarece se formează un canal de rană oarbă un grad înalt infecţie. Acest lucru agravează și mai mult starea pacienților.

În clinica leziunilor cranio-cerebrale deschise, există următoarele manifestări:

Fenomene cerebrale pronunțate cu dureri de cap, vărsături, amețeli.

Simptome de coajă.

Semne focale de deteriorare a substanței creierului.

· ʼʼOchelari cu simptomeʼʼ se dezvoltă cu o fractură a oaselor bazei craniului.

Sângerare de la răni.

Lichioreea.

Când pereții ventriculilor creierului sunt răniți, apare ependimatita purulentă cu un curs extrem de sever.

Diagnosticare efectuată în același mod ca și în CTBI. sunt observate în sânge modificări inflamatorii. Presiunea lichidului este crescută. Pe fundul de ochi stagnare caracteristică.

Tratament leziunea cerebrală traumatică deschisă se efectuează chirurgical. Țesutul cerebral zdrobit, fragmentele osoase, cheagurile de sânge sunt îndepărtate. Ulterior, se efectuează intervenția chirurgicală plastică a defectului osos al craniului. Tratamentul medicamentos presupune administrarea de antibiotice, antiinflamatoare, diuretice. Sunt prescrise medicamente anticonvulsivante, terapie cu exerciții fizice, masaj, fizioterapie.

Leziuni ale sistemului nervos - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „Leziuni ale sistemului nervos” 2017, 2018.

13.1. Leziuni cerebrale

Relevanța studiului leziunii cerebrale traumatice (TCE) este determinată de următorii factori:

TBI ocupă primul loc printre toate leziunile din copilărie care necesită spitalizare și reprezintă până la 37,6% din toate traumele din copilărie;

Potrivit OMS, a existat o creștere constantă a incidenței TCE cu 1-2% pe an;

TBI ocupă primul loc în structura mortalității infantile;

TBI este una dintre principalele cauze de invaliditate și invaliditate temporară.

În leziunile traumatice ale creierului, energia mecanică dăunează nu numai craniului, ci și conținutului acestuia (creier, meninge, nervi cranieni). Înfrângerea numai a tegumentelor moi fără a implica oasele craniului și substanța creierului se numește contuzie la cap. Consecințele sale sunt mai puțin grave decât cele ale unei leziuni cerebrale traumatice.

Chiar și o leziune cerebrală traumatică ușoară primită în copilărie lasă o amprentă asupra întregii perioade ulterioare a vieții unui copil. În același timp, la copii mai des decât la adulți, un rezultat favorabil este posibil după o leziune cerebrală traumatică severă din cauza capacităților mari de compensare ale creierului copilului.

Caracteristicile organismului copilului în curs de dezvoltare contribuie la originalitatea leziunilor traumatice și la manifestările clinice ale leziunilor cranio-cerebrale. Pentru copii, în special la o vârstă fragedă, fracturile craniului sub formă de linie sau concave ca o minge de celuloid, de regulă, nu sunt însoțite de simptome de deteriorare a sistemului nervos, ceea ce, la rândul său, face dificilă diagnosticarea creierului. deteriorarea în timp util și poate duce la consecințe grave.

Comportamentul diferit al copiilor duce la repartizarea frecvenței leziunilor pe sexe: la băieți, leziunile cerebrale traumatice apar de 3 ori mai des decât la fete. Există și diferențe de vârstă: majoritatea prejudiciul cade asupra vârstei preșcolare și primare; mai mult de jumătate - timp de 7-12 ani. Această distribuție pe vârstă se explică prin independența copiilor de la începutul frecvenței școlii. Frecvența leziunilor din copilărie este în creștere

se topește primăvara și vara, când crește durata orelor de zi și șederea copiilor pe stradă fără supravegherea unui adult. Adulții sunt autorii direcți ai rănilor la copiii mici (sub 3 ani), al căror comportament nepăsător poate duce la tragedie. Sunt frecvente cazuri de cădere de copii de la mesele de înfășat, canapele, căderea din pătuțuri, cărucioare și chiar de la ferestrele caselor.

La copii, pe lângă leziunile domestice și rutiere, există un accident de tip școlar.

Patogenia leziunii include o acțiune de tip impuls (accelerare sau decelerare a capului în mișcare), atunci când nu există un contact direct al capului cu agentul traumatic. Tipul de șoc al impactului se datorează contactului agentului traumatic cu capul sau trunchiul, în timp ce factorii de patogeneză sunt atât accelerația capului, cât și contactul. Impacturile de contact provoacă de obicei deformări și fracturi ale oaselor craniului, hematoame epidurale, vânătăi focale ale creierului la locul impactului și contra-impact. Sub acțiunea impulsului datorată accelerației-decelerații liniare sau unghiulare a capului, se observă mai des leziuni cerebrale difuze: comoții cerebrale, leziuni axonale difuze, contuzii cerebrale focale și hematoame subdurale.

Impactul static este mai puțin obișnuit și poate provoca compresia capului cu leziuni extinse ale scalpului și craniului. Impacturile de contact pot provoca daune atât la locul impactului, cât și la distanță.

Efectul biomecanic asupra creierului se bazează pe: 1) o undă de șoc care se propagă de la locul aplicării unui agent traumatic la cap prin creier până la polul opus cu căderi rapide de presiune în locurile de impact și contra-impact; cavitație rezonantă; efectul de șoc al deformării craniului; impactul hidrodinamic al LCR; 2) mișcarea și rotația emisferelor cerebrale masive în raport cu trunchiul cerebral mai fix în timpul leziunii de accelerație-decelerație.

Impactul energiei mecanice și al undei LCR asupra creierului duce la declanșarea unor procese fiziopatologice succesive: asinapsie funcțională, reacții vasomotorii reflexe (spasm și pareza capilarelor), afectarea permeabilității barierei hemato-encefalice, tulburări licorodinamice. Rezultatul lor este ischemia și edem cerebral.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice

I. Pe tipuri:

Izolat - nu există leziuni extracraniene;

Combinat - simultan cu o leziune cerebrală traumatică, există leziuni extracraniene ale oaselor scheletului, organe interne;

Combinate - leziuni cu expunere simultană la diferite tipuri de energie (mecanică, termică, radiații, chimică).

II. În funcție de riscul de infecție:

Leziuni craniocerebrale deschise, caracterizate printr-o încălcare a integrității tegumentului moale al capului, inclusiv aponevroza, și oasele craniului în condiții de leziuni cerebrale. Sunt leziuni deschise nepenetrante (cu afectarea oaselor, dar cu pastrarea integritatii durei mater) si penetrante (cu afectarea oaselor, durei mater si creier);

Leziuni craniocerebrale închise, caracterizate prin afectarea craniului și a creierului fără a rupe integritatea tegumentului capului sau cu vânătăi și răni ale țesuturilor moi ale capului fără afectarea aponevrozei. Leziunile închise includ și fracturi ale oaselor bolții craniene, care nu sunt însoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente și aponevroză.

III. În funcție de caracteristicile apariției:

Primar - impactul energiei mecanice nu este asociat cu o catastrofă cerebrală anterioară;

Secundar - impactul energiei mecanice a apărut ca urmare a unei catastrofe cerebrale care a provocat o cădere, de exemplu, în timpul unei crize de epilepsie, accident vascular cerebral.

IV. Forme clinice:

Comoție cerebrală;

leziuni cerebrale:

a) uşoară

b) grad mediu,

c) severă;

Compresia creierului:

a) pe fondul leziunii sale,

b) fără vătămare concomitentă.

Principalele forme clinice de leziune cerebrală traumatică: comoție, contuzie, compresie cerebrală sunt cunoscute de peste 200 de ani. În ultimii ani, au fost izolate și leziuni axonale difuze și compresie.

Capete. Pe baza acestei clasificări, s-a constatat că TBI ușor se observă în 60-80%, moderat - în 10-20%, sever - în 10% din cazuri.

V. După gravitate:

Ușoare: comoție cerebrală și vânătăi ușoare severitate;

Moderat: vânătăi de severitate moderată;

Grave: contuzie severă, compresie cerebrală, leziune axonală difuză și compresie capului.

Scala de comă Glasgow este utilizată pentru a prezice și a determina severitatea leziunii. Suma punctelor pentru evaluarea cantitativă a stării de conștiență la o victimă cu o leziune cerebrală traumatică variază de la 15 la 3. Cu un scor de 3-8, pacientul are o leziune cerebrală traumatică severă, cu 9-12 - moderată. , 13-15 - leziune cranio-cerebrală uşoară.

VI. Perioade de curgere:

Perioada acută de la 2 la 10 săptămâni, în funcție de forma clinică a leziunii cerebrale traumatice: cu comoție cerebrală - 1-2 săptămâni; cu o ușoară vânătaie - 2-3 săptămâni; cu leziuni cerebrale moderate - 4-5 săptămâni; cu leziuni cerebrale severe - 6-8 săptămâni; cu afectare axonală difuză - 8-10 săptămâni; cu compresie - 3-10 săptămâni;

Perioada intermediară: cu leziuni cerebrale traumatice ușoare - până la 2 luni; cu leziuni cranio-cerebrale moderate - 4 luni; cu leziuni cerebrale traumatice severe - până la 6 luni;

Perioada la distanta (indiferent de forma clinica): cu recuperare clinica - pana la 2 ani; cu o evoluție progresivă a leziunii cerebrale traumatice - fără a se limita.

Tabloul clinic și patomorfologic

Comoție cerebrală - Acest formă blândă leziuni cerebrale difuze, în care nu există modificări macrostructurale. În prezent, comoția nu este împărțită în grade de severitate.

Din punct de vedere clinic, există o oprire a conștienței care durează de la câteva secunde la câteva minute. La copii, este posibil să nu existe pierderea conștienței sau poate trece neobservată. Este caracteristică amnezia retro, anterogradă de scurtă durată, care, având în vedere vârstele diferite ale copiilor, nu este întotdeauna un criteriu de încredere. Copiii din primele luni de viață pot prezenta vărsături sau spontane

regurgitare după accidentare. După restabilirea conștienței, sunt tipice plângeri de dureri de cap, amețeli, slăbiciune, tinitus, înroșire a feței, transpirație și tulburări de somn. Pot apărea dureri la mișcarea globilor oculari, diplopie atunci când încercați să citiți, hiperestezie vestibulară. Funcțiile vitale nu sunt afectate.

Nu există simptome focale clare în starea neurologică. Poate exista o ușoară asimetrie tranzitorie a reflexelor tendinoase și cutanate, nistagmus la scară mică de scurtă durată, care dispar în primele 3-7 zile. La copiii mici, este necesar să aflați informații despre reacția la o cădere (decolorare, șchiopătare, ținere scurtă a respirației, țipete), paloare, regurgitare, refuz de a mânca, tulburări de somn sub formă de somnolență sau disomnie, agitatie sau letargie, anterior necaracteristica acestui copil. Nu există fracturi de craniu. LCR fără modificări. CT a creierului nu evidențiază modificări ale substanței creierului și lichidului cefalorahidian. Stare generală pacienții se îmbunătățesc de obicei în prima săptămână.

Din punct de vedere patologic, microscopia cu lumină relevă modificări în nivel celular(tigroliza perinucleara, deplasarea nucleilor neuronali, umflarea neurofibrilelor); cu microscopie electronică - deteriorarea membranelor celulare, mitocondriilor și altor organite.

Pentru leziuni cerebralecaracterizat prin afectarea macrostructurală a medulului de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. Daunele pot fi locale sau difuze. Leziunile cerebrale difuze diferă de comoția cerebrală prin rupturi axonale în substanța albă, ganglioni bazali și trunchi cerebral, hemoragii mici-focale în structurile liniei mediane (Fig. 13.1).

Leziuni cerebrale minore Se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune care variază de la câteva minute la câteva zeci de minute. La restabilirea conștienței, sunt caracteristice plângeri de dureri de cap, amețeli și greață. De regulă, se notează amnezia retro-, con-, anterogradă. Vărsăturile se repetă adesea. Funcțiile vitale nu sunt afectate. Poate să apară bradicardie sau tahicardie moderată, uneori hipertensiune arterială.

Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus, anizocorie ușoară, insuficiență piramidală, simptome meningiene etc.), regresează în a 2-3-a săptămână după accidentare. Spre deosebire de comoție -

Orez. 13.1.Scanarea CT a creierului. Contuzie cerebrală severă, hematoame intracerebrale ale ambilor lobi frontali

ale creierului, sunt posibile fracturi ale oaselor bolții craniene și hemoragie subarahnoidiană.

CT dezvăluie adesea o zonă cu densitate redusă a materiei cerebrale corespunzătoare edemului. Edemul cerebral poate fi local, lobar, emisferic; Se manifestă și sub forma unei îngustări a spațiilor de lichid. Aceste modificări sunt detectate deja în primele ore după accidentare, de obicei ating un maxim în a treia zi și dispar după 2 săptămâni. Din punct de vedere patologic, o contuzie cerebrală ușoară se caracterizează prin zone de edem local al substanței cerebrale, hemoragii diapedetice punctuale și rupturi limitate ale vaselor piale mici.

Leziuni cerebrale moderate Se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune care durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore. Amnezie pronunțată con-, retro-, anterogradă. Cefalee severă; vărsături repetate, uneori se constată tulburări psihice. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tahipnee fără tulburări ale ritmului respirației și permeabilității arborelui traheobronșic, stare subfebrilă. Simptomele meningiene sunt adesea exprimate. Există simptome de tulpină: nistagmus, tulburări pupilare și oculomotorii, modificări ale tonusului muscular și ale reflexelor tendinoase, simptome patologice bilaterale, pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate, vorbire. Aceste simptome dispar treptat în 3-5 săptămâni, dar pot dura mai mult. Adesea există fracturi ale oaselor bolții craniene, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

CT evidențiază modificări focale sub formă de incluziuni mici de densitate mare care nu sunt situate compact în zona de densitate scăzută sau o creștere moderată omogenă a densității, care corespunde unor hemoragii mici în zona vânătăi sau moderate.

impregnarea hemoragică a țesutului cerebral fără distrugerea grosieră a acestuia. Patologic, contuzia cerebrală moderată se caracterizează prin hemoragii mic-focale, zone de impregnare hemoragică a țesutului cerebral cu focare mici de înmuiere, în timp ce se păstrează configurația șanțurilor și circumvoluțiilor și legătura cu pia mater.

Leziuni cerebrale severe se caracterizează prin pierderea cunoştinţei după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Excitația motorie este adesea exprimată. Se observă încălcări severe ale funcțiilor vitale: hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială, bradicardie sau tahicardie, tulburări ale frecvenței și ritmului respirației, care pot fi însoțite de afectarea permeabilității părții superioare. tractului respirator. Caracterizat prin hipertermie. Se intalnesc simptome persistente ale tulpinii: miscari flotante ale globilor oculari, pareza privirii, midriaza sau mioza bilaterala, simptom Hertwig-Magendie, strabism divergent sau convergent, nistagmus, disfonie, disfagie, modificarea tonusului muscular, rigiditate decerebrata, inhibarea sau cresterea reflexelor tendinoase si reflexe de la mucoase și piele, simptome patologice bilaterale. Pot fi detectate pareze sau paralizii ale extremităților, tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral. Uneori se notează crize epileptice focale sau generalizate. Simptomele cerebrale și în special cele focale regresează lent, se formează adesea efecte reziduale grosolane, în primul rând din sferele motorii și mentale. Există fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană masivă.

În vânătăile severe, scanarea CT relevă leziuni focale ale creierului sub forma unei zone de creștere neomogenă a densității în 1/3 din observații. În dinamică, se constată o scădere treptată a volumului zonelor de compactare, fuziunea și transformarea lor într-o masă omogenă, care devine izodensă și poate „dispără” în a 10-14-a zi. Efectul volumetric al substratului patologic regresează mai lent și dispare în a 30-40-a zi după leziune și indică resorbția substratului patologic și formarea de zone de atrofie sau cavități chistice în locul său. În jumătate din cazuri, există focare de creștere intensă omogenă a densității cu limite neclare. În dinamică se constată o scădere treptată și simultană a dimensiunii locului de distrugere, a densității acestuia și a defectului volumetric cauzat de acesta în decurs de 4-5 săptămâni.

Orez. 13.2.Scanarea CT a creierului. Hematom epidural acut în regiunea occipitală stângă cu luxație a creierului și compresia acestuia. Atenție la forma hematomului: „scurt și lat”, explicații în text

Orez. 13.3.Scanarea CT a unui hematom intracranian al lobului parietal, efectuată la 20 de minute după leziune

Din punct de vedere patologic, o contuzie cerebrală severă este un loc de distrugere traumatică a țesutului cerebral cu formarea de detritus, hemoragii multiple (sânge lichid și cheaguri) cu pierderea configurației șanțurilor și a circumvoluțiilor și ruperea conexiunilor cu pia-materul ( Fig. 13.2-13.6).

Compresia creieruluidetermină o creștere care pune viața în pericol a simptomelor cerebrale (aspect sau aprofundare a conștienței afectate, cefalee crescută, vărsături repetate, agitație psihomotorie), focale (apariția sau adâncirea hemiparezei, midriaza unilaterală, crize epileptice focale) și stem (apariția sau aprofundarea bradicardiei). , arte-presiune crescută, privire limitată în sus, nistagmus tonic spontan, simptome patologice bilaterale) la ceva timp după leziune sau imediat după aceasta.

Printre cauzele compresiei se numără, în primul rând, hematoamele intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intra-

Orez. 13.4.Scanarea CT a creierului. Hematoame subdurale cronice bilaterale

Orez. 13.5.Scanarea CT a creierului. Hematom subdural acut în regiunea fronto-parietal-temporală dreaptă cu luxație a creierului și compresia acestuia. Atenție la forma hematomului: „lung și îngust”, explicații în text

ventriculare). Urmează fracturi deprimate ale oaselor craniului, focare de strivire a creierului, higroame subdurale, pneumocefalie. Astfel, compresia creierului se caracterizează prin periodicitatea cursului: momentul leziunii, un decalaj ușor, o creștere sau intensificare a simptomelor cerebrale și focale.

hematom epidural - hemoragie traumatică localizată între suprafața interioară a oaselor craniului și dura mater și determinând compresia locală și generală a creierului. Volumul unui hematom epidural variaza intre 30-250 ml, diametrul este de 7-8 cm.Cele mai frecvente surse de sangerare in hematomul epidural sunt artera teaca medie deteriorata si ramurile acesteia, venele teaca, sinusurile si vasele diploetice.

Diagnosticul hematomului epidural este confirmat de prezența unui gol lucid, midriază homolaterală, hemipareză contralaterală, bradicardie și hipertensiune arteriala, localitatea durerii de cap, inclusiv percuția. cranio-obligatoriu

Orez. 13.6.Scanarea CT a unui copil de 2 ani, reconstrucție 3D. Condiție după craniotomie pentru evacuarea hematomului lobului parietal stâng

grafic pentru depistarea fracturilor oaselor boltii craniene, traversand brazdele vaselor meningiene. Diagnosticul este clarificat prin angiografie (zonă avasculară). La CT, un hematom epidural este caracterizat de o zonă biconvexă, mai rar o zonă plano-convexă. densitate crescută adiacent boltii craniene; este limitat la 1-2 acțiuni (vezi Fig. 13.2). RMN-ul este eficient și pentru recunoașterea unui hematom epidural. Dacă CT sau RMN nu este posibilă pentru a clarifica prezența și localizarea unui hematom epidural, se folosesc găuri de bavură exploratorie.

hematom subdural la tomografie computerizata caracterizată printr-o zonă în formă de semilună de densitate crescută (Fig. 13.4, 13.5).

Hematoame intracerebrale pe CT sunt detectate ca zone rotunjite sau alungite ale unei creșteri intensive omogene a densității cu margini delimitate. Ele se formează adesea în focare de zdrobire din cauza leziunii directe a vaselor de sânge (vezi Fig. 13.3).

Hematoame intraventriculare pe CT reprezintă o zonă de intensă creștere omogenă a densității, corespunzătoare ca subiect și formă unuia sau altuia ventricul creierului.

Hematoamele intracraniene traumatice sunt întotdeauna clar identificate pe RMN.

Patologic, compresia cerebrală arată ca o acumulare volumetrică de sânge lichid și/sau coagulat (nadir subtecal, intracerebral sau intraventricular) sau LCR (subdural) sau aer (intratecal), determinând comprimarea locală și generală a substanței cerebrale cu deplasarea medianei. structuri, deformarea și compresia vaselor lichidului cefalorahidian, dislocarea și afectarea trunchiului.

Leziuni cerebrale traumatice severe includ, de asemenea afectarea axonală difuză a creierului, care se caracterizează

stare comatoasă prelungită din momentul rănirii. O caracteristică a evoluției clinice a leziunii axonale difuze este o tranziție frecventă de la comă la o stare vegetativă persistentă sau tranzitorie, al cărei debut este evidențiat prin deschiderea ochilor spontan sau ca răspuns la diverși stimuli, dar fără semne de urmărire, fixarea privirii sau urmând instrucțiuni elementare. Starea vegetativă în afectarea axonală difuză durează de la câteva zile până la câteva luni și se caracterizează prin dezvoltarea unei noi clase de simptome neurologice. În absența funcționării cortexului cerebral intact, mecanismele subcortical, stem și spinal sunt dezinhibate. Ele provoacă apariția unor fenomene neobișnuite și variate oculomotorii, pupilare, bucale, bulbare, piramidale și extrapiramidale. Pe măsură ce ieși din starea vegetativă simptome neurologice disocierile sunt înlocuite în principal de simptome de pierdere. Sindromul extrapiramidal domină cu rigiditate severă, dezordonare, încetinire a mișcărilor, hipomimie, hiperkinezie. Modificările psihicului sunt caracteristice sub formă de indiferență față de mediu, dezordine, lipsă de motivație pentru activitate, confuzie amnestică, demență. În același timp, se remarcă tulburări afective sub formă de furie, agresivitate, iritabilitate.

CT în caz de afectare axonală difuză se caracterizează printr-o creștere generală a volumului creierului (datorită edemului și umflăturii acestuia), îngustarea ventriculilor laterali și al treilea, a spațiilor subarahnoidiene și a cisternelor bazei creierului. Pe acest fond, hemoragiile mici-focale pot fi detectate în substanța albă a emisferelor cerebrale, corpul calos, precum și în structurile subcorticale și tulpinilor. La 2-3 săptămâni după leziune, fenomenele de edem și umflarea creierului regresează, focare mici de densitate crescută (hemoragii) fie nu sunt detectate, fie devin hipodense, apar clar cisterne și fisuri subarahnoidiene, sistemul ventricular îngustat anterior se extinde; clinic în acest moment, pacienții trec din comă într-o stare vegetativă.

Din punct de vedere patologic, afectarea axonală difuză arată ca rupturi axonale primare și secundare larg răspândite în centrul semioval, formațiuni subcorticale, corpus calos, trunchi cerebral, precum și hemoragii punctuale și mici focale în aceleași structuri.

Tratamentul pentru leziuni cerebrale traumatice poate fi conservator sau chirurgical.

Cu o comoție cerebrală se arată: 1) respectarea repausului la pat timp de 1 săptămână; 2) utilizarea de medicamente sedative, desensibilizante, vegetotrope. Problema prescrierii agenților de deshidratare pentru comoție este decisă individual, deoarece nu este întotdeauna însoțită de edem cerebral și simptome de hipertensiune intracraniană. După perioada acută - o săptămână mai târziu, se recomandă utilizarea medicamentelor neurometabolice. Starea într-un spital timp de 7-10 zile permite nu numai efectuarea unui curs de tratament, ci și monitorizarea dinamică a pacientului, pentru a exclude faza compensată de compresie traumatică a creierului („decalaj de lumină”). Această împrejurare determină nevoia de spitalizare a pacienților (în special a copiilor) cu comoție cerebrală.

Cu leziuni cerebrale ușoare până la moderate tratamentul se efectuează, ca și în cazul unei comoții cerebrale, cu adăugarea de agenți care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral (reopoliglucină, cavinton, eufillin, teonikol), alimentarea cu energie a creierului (glucoză sub formă de amestec polarizant), restabilire a funcției de barieră hemato-encefalică (eufilină, papaverină), precum și deshidratantă și normotensivă, antiinflamatoare (în prezența hemoragiei subarahnoidiene și a rănilor la nivelul capului, cu licoare), terapie metabolică. Cu hemoragia subarahnoidiană, complexul de tratament include terapia hemostatică (soluție 5% de acid aminocaproic, contrykal, trasilol, Gordox).

Cu leziuni cerebrale severe este indicată terapie intensivă. Alimentare suficientă cu energie a creierului (glucoză cu preparate de insulină și potasiu), îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral (reopoliglucină, eufilin), terapie de deshidratare pentru eliminarea edemului perivascular și umflarea astrocitelor (saluretice - lasix, osmodiuretice - manitol, soluție de albumină 10%) este necesar. Se corectează hipertermia, ceea ce crește nevoia creierului de substrat energetic și oxigen (amestecuri litice, răcire fizică). Combat hipoxia cerebrală (barbiturice, acid gama-aminobutiric, citocrom C, riboxină). Alocați glucocorticoizi, vitamine B, medicamente desensibilizante, antiepileptice. Datorită faptului că o contuzie cerebrală severă apare cu tulburări de conștiență, tulburări bulbare, este necesar alimentatie parenterala bolnav.

Indicatii pentru tratament chirurgical leziuni cerebrale: hematoame traumatice epidurale, subdurale, intracerebrale, higroame, unele forme de contuzie-strivire a creierului, fracturi de craniu deprimat, răni ale sinusurilor venoase, corpuri străine cranii. În leziunile cerebrale traumatice acute, în special cu hematoame intracraniene, este important să se efectueze rapid operația. Intervențiile chirurgicale includ impunerea orificiilor de trepanare cu evacuarea ulterioară a hematoamelor și electrocoagularea vaselor hemoragice sau trepanarea decompresivă (rezecția cu păstrarea lamboului osos pentru plastia ulterioară sau mușcarea din os), fără suturarea durei mater, ceea ce contribuie la efect decompresiv cu creșterea edemului cerebral.

Consecințele leziunilor cranio-cerebrale de aceeași severitate și natură în raport cu activitatea socială și capacitatea de muncă sunt diferite. Copiii se recuperează mai bine decât adulții. În practica mondială, scala de rezultat Glasgow este utilizată pentru a evalua starea la 1 an după accidentare: 1) recuperarea completă; 2) handicap moderat; 3) handicap grav; 4) stare vegetativă; 5) moartea.

Consecințele TBI

sindrom post comoție este un complex de plângeri precum dureri de cap, amețeli, pierderi de memorie, atenție, schimbare de personalitate, tulburări de somn, oboseală, scăderea performanței. Severitatea plângerilor nu se corelează cu severitatea comoției cerebrale și starea neurologică. De obicei, funcțiile afectate sunt restabilite în decurs de 3 luni.

După TBI moderat și sever, cu persistența plângerilor cerebrale în combinație cu depistarea disfuncțiilor neuropsihologice, depistarea modificărilor focale reziduale pe CT, RMN, se pune diagnosticul de „boală traumatică a creierului (encefalopatie post-traumatică)”. Conmoțiile repetate cu un interval scurt pot duce și la dezvoltarea „encefalopatiei boxerului” - parkinsonism progresiv.

Encefalopatie post-traumatică reprezentată de o combinaţie a următoarelor sindroame.

1. Hipertensiunea intracraniană post-traumatică este cauzată mai des de deteriorarea membranelor și a plexurilor coroidiene cu producție și dinamică de lichide afectate. Se manifestă prin dureri de cap, vărsături, paroxisme vegetative paroxistice.

2. Epilepsia posttraumatică este rezultatul modificărilor adeziv-cicatriciale ale membranelor sau ale leziunilor focale ale creierului cu formarea de loci de epileptogeneză. Crizele de epilepsie au adesea un caracter parțial (cu aură) cu generalizare secundară.

3. Parkinsonism posttraumatic - sindrom extrapiramidal după leziune, însoțit de hipoxie prelungită a creierului cu afectarea ganglionilor subcorticali, manifestată prin akinezie, rigiditate musculară și tremor.

4. Vestibulopatia posttraumatică, care se manifestă clinic prin plângeri de amețeli, tulburări de statică, mers, greață, vărsături, se datorează modificărilor neurodinamice ale structurilor vestibulare ale tulpinii ca urmare a presiunii intracraniene crescute și distonie vasculară sau insuficiență vertebrobazilară ca urmare a instabilității coloanei cervicale în leziunea craniovertebrală.

5. Distonia vegetativă este o manifestare frecventă a encefalopatiei posttraumatice, întrucât structurile limbico-hipotalamico-reticulare sunt implicate în TBI de orice tip și localizare până la formarea sindromului hipotalamic post-traumatic.

6. Tulburările din sfera psiho-emoțională includ simptome astenonevrotice, hipocondriace și depresive, tulburări de somn.

7. Declinul intelectual-mnestic provoacă inadaptare socială și dizabilitate după TCE și poate fi detectat în timpul testării neuropsihologice.

8. Simptomele neurologice focale pot fi o manifestare a leziunilor locale ale structurilor cerebrale datorate strivirii, hemoragiei cu formarea de modificări chistico-cicatriciale în țesutul cerebral care implică meningele (arahnoidita post-traumatică) sau rezultatul unei leziuni difuze mici-focale. la neuroni ca urmare a hipoxiei prelungite, umflarea structurilor creierului. În clinică, în funcție de zona afectată, se vor depista sindrom piramidal de severitate variabilă (de la pareza spastică profundă până la anizoreflexie ușoară), tulburări atactice, tulburări ale inervației craniocerebrale (perechile I, III, VI, VII, XII sunt mai des afectate). ).

9. Sindromul cefalgic însoțește cel mai adesea PTE. Durerea de cap în acest caz poate fi cauzată de trei factori:

modificări ale licorodinamicii (hipertensiune intracraniană, mai rar hipotensiune arterială), fenomene de angiodistonie cerebrală și tensiune musculară patologică a tegumentelor moi ale capului și gâtului.

13.2. Leziuni măduva spinării

Leziunile măduvei spinării reprezintă 20% din toate leziunile traumatice ale sistemului nervos. Cel mai cauze comune- accidentarea rutiera (atunci cand copiii sunt transportati fara scaune speciale), accidentare sportiva, sanie cu trunchiul îndoit, căzând de la mare înălțime. La copii, rănile înjunghiate și împușcate sunt mai puțin frecvente decât la adulți. Posibilă contuzie, șoc spinal cu o leziune explozivă de mină. Alocați comoție, vânătăi și compresie a măduvei spinării. Compresia traumatică a măduvei spinării este întotdeauna asociată cu afectarea vertebrelor și luxarea acestora; luxațiile apar cel mai adesea la nivelul coloanei cervicale. Leziuni grave sunt însoțite de sângerare din cauza rupturii venelor epidurale și cel mai adesea în locurile cu cea mai mare mobilitate a coloanei vertebrale - cervicale și toracic, sau hemoragie în substanța creierului cu formarea unui hematom intramedular (hematomielie). În hematomielie sunt implicate de obicei mai multe segmente.

tablou clinic. Odată cu „paralizia scafandrului”, afectarea măduvei spinării are loc la nivelul vertebrelor C VI -C VII. Această patologie se caracterizează prin tetraplegie cu poziție pronatoare a mâinilor și paraplegie inferioară cu pierderea sensibilității de la nivelul claviculei, respirație toracică afectată cu diafragma înaltă, retenție acută de urină și ileus paralitic.

Cu hematomielie ca urmare a contuziei, diplegia apare sub nivelul leziunii cu o încălcare a sensibilității la temperatură și durere și cu afectarea arterei spinale anterioare - tetraplegie cu o încălcare a durerii și a sensibilității la temperatură sub nivelul leziunii, tulburări pelvine.

Odată cu compresia măduvei spinării și a arterei spinale anterioare la nivelul regiunii cervicale, poate fi observată sindromul Horner și afectarea sensibilității feței din cauza implicării nervului trigemen în proces.

La o contuzie apare o stare de șoc spinal, când se observă timp de câteva zile tulburări de senzație sub nivelul leziunii și tulburări pelvine, atonie a vezicii urinare și retenție urinară.

Mai mult pagube usoare a măduvei spinării este o comoție cerebrală, în care apar tulburări funcționale reversibile (pareze, hipoestezie) cu recuperare după câteva zile din momentul accidentării.

Tratament.Trebuie avută grijă extremă atunci când transportați pacienți cu suspiciune de leziuni ale coloanei vertebrale. Când este transportat la spital, un guler Shants de sprijin special este pus pe gât. Cu fracturi la nivelul toracic inferior şi regiunile lombare coloanei vertebrale trebuie să i se acorde o poziţie de uşoară hiperextensie. Pentru aceasta, o rolă este plasată sub partea inferioară a spatelui. Pentru eliminarea edemului cerebral, metipred se administrează cel puțin 25 mg/zi intravenos sau intramuscular timp de 4-5 zile. Efectuați oxigenarea. Antibioticele sunt folosite pentru a preveni infecțiile pulmonare. Cu ileusul paralitic, este necesar să se mențină un echilibru apă-sare. Prevenirea infecțiilor tractului urinar este importantă. Pentru prevenirea contracturilor de flexie se pun atele membrele inferioareși prescrie medicamente care reduc tonusul muscular - baclofen. Programul de reabilitare este descris în capitolul relevant.

Spre deosebire de alte părți ale corpului, creierul nu produce celule noi. Dacă celulele creierului mor ca urmare a unei boli sau răni, ele nu pot fi restaurate. Prin urmare, în cazul lezării uneia sau alteia părți a creierului care controlează o anumită parte a corpului, aceasta din urmă își poate pierde definitiv funcțiile. Boala sau rănirea pot afecta mintea. Dacă acestea afectează creierul, memoria, emoțiile și tulburările de vorbire, este posibilă confuzia de conștiință. Leziunile măduvei spinării și ale nervilor pot provoca paralizie, pierderea senzației sau pierderea mișcării. Deci, cu o leziune a coloanei vertebrale inferioare, paralizia picioarelor nu este exclusă.

Cauzele leziunilor capului și coloanei vertebrale a. Cauza unei răni foarte des vă spune cât de gravă ar putea fi rănirea. Într-o lovitură zdrobitoare (ca și în cazul unui accident de mașină), probabilitatea unei răni grave este foarte mare.

Există situații în care este necesar să se presupună prezența unor răni periculoase. Aceasta este:

Căderea de la înălțime;

Orice accidentare în timpul sărituri în apă;

Orice vătămare asociată cu cu o lovitură puternică pe cap sau pe trunchi;

Orice vătămare care are ca rezultat o rană la cap sau trunchi;

Accident de mașină;

Rănire prin căderea din mașină;

Orice accidentare care rupe o cască de protecție purtată de o persoană;

Explozie și multe altele.

Semne și simptome ale leziunilor capului și coloanei vertebrale

De obicei apar leziuni ale capului și coloanei vertebrale:

Alterarea nivelului de conștiință (somnolență,
confuzie);

Durere puternică sau presiune în cap, gât sau spate;

Furnituri sau pierdere a senzației în degetele de la mâini și de la picioare;

Pierderi funcțiile motorii orice parte a corpului;

Creșteri neobișnuite neobișnuite pe cap sau pe coloană vertebrală;

Evacuarea de sânge sau lichid cefalorahidian din urechi sau nas;

sângerare severă la cap, gât sau spate;

convulsii;

Dificultăți de respirație;

deficiență de vedere;

greață sau vărsături;

dureri de cap persistente;

Diferența de mărime a pupilei drepte și stângi;

pierderea echilibrului;

Vânătăi în jurul capului, în special în jurul
ochi si urechi.

Astfel de semne și simptome, luate separat, nu înseamnă întotdeauna o vătămare gravă a capului sau a coloanei vertebrale, dar dacă este suspectată, trebuie chemată o ambulanță.

Primul sănătate cu leziuni ale capului sau ale coloanei vertebrale. La cea mai mică suspiciune de leziune a capului sau a coloanei vertebrale, chemați o ambulanță și ajutați victima (Schema 15).

Țineți capul și gâtul victimei în poziția inițială pentru a menține permeabilitatea căilor respiratorii. Dacă vărsă, întoarceți-l pe o parte

• Toate tipurile de leziuni cerebrale traumatice
• Hematoame meningeale traumatice
• Hematoame intracerebrale traumatice
• Fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului
• Leziuni vertebrale și coloanei vertebrale
• Consecințele leziunilor craniocerebrale și ale coloanei vertebrale severe

Leziuni cerebrale - deteriorare mecanică craniu și formațiuni intracraniene - creierul, vasele de sânge, nervii cranieni, meningele.

Frecvența leziunilor cerebrale traumatice și severitatea consecințelor acesteia fac problema de o mare importanță socială. Leziunea cerebrală traumatică este primită în principal de cel mai activ și important contingent social și de muncă al populației - persoanele sub 50 de ani. Acest lucru determină și pierderile economice mari datorate mortalitate ridicată, invaliditate frecventă a victimelor, precum și invaliditate temporară.

Principalele cauze ale leziunilor cerebrale traumatice- accidente de circulatie, caderi, accidentari profesionale, sportive si domestice.

Leziunile cerebrale pot rezulta din:
1) afectare focală, de obicei provocând contuzie (contuzie) părților corticale ale creierului sau hematom intracranian;
2) lezarea axonală difuză care implică secțiunile profunde ale substanței albe.

Simptomele leziunilor cerebrale traumatice:

În funcție de dacă integritatea pielii craniului și etanșeitatea acesteia sunt păstrate în timpul leziunii sau dacă sunt încălcate, leziunile cranio-cerebrale sunt împărțite în închise și deschise.

Închis leziuni cerebrale împărțit în mod tradițional în comoție, vânătăi și compresie; condiționat, acestea includ și o fractură a bazei craniului și crăpături în boltă cu păstrarea pielii.

La deschis leziuni cerebrale includ fracturi ale oaselor bolții craniene, însoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente, fracturi ale bazei craniului, însoțite de sângerare sau licoare (de la nas sau ureche), precum și răni ale țesuturilor moi ale cap cu afectare a aponevrozei. Odată cu integritatea durei mater, o leziune cranio-cerebrală deschisă este clasificată ca nepenetrantă, iar dacă integritatea sa este încălcată, este denumită penetrantă.

Leziuni cerebraleîn funcție de gravitate, sunt împărțite în 3 etape: usoare, medii si grele. Leziunile traumatice ușoare ale creierului includ comoție cerebrală și contuzii cerebrale ușoare; până la severitate moderată - vânătăi ale creierului de grad mediu; la grave - contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze și compresie a creierului.

După natura leziunilor cerebrale focal(care apare în principal în biomecanica impactului șocului a traumatismelor craniene), difuz(care apare în principal cu leziunea de accelerare-decelerare) și leziuni combinate.

Leziuni traumatice ale creierului pot fi izolat(fără leziuni extracraniene); combinate(în același timp, există leziuni ale oaselor scheletului și/sau organelor interne), combinate(afectează simultan tipuri diferite energie - mecanică, termică, radiație, chimică etc.).

În funcție de caracteristicile apariției leziunilor cerebrale traumatice, poate fi primar(când impactul energiei mecanice nu se datorează unor tulburări cerebrale imediat precedente) și secundar(atunci când impactul energiei mecanice se datorează catastrofei cerebrale imediat precedente, determinând căderea pacientului, de exemplu, când criză epileptică sau accident vascular cerebral).

Leziunile traumatice ale creierului pot fi primite pentru prima dată sau în mod repetat, de ex. fi primul sau al doilea, al treilea etc.

În timpul unei leziuni cerebrale traumatice, există perioade acute, intermediare, îndepărtate. Caracteristicile lor temporale și sindromologice sunt determinate în primul rând forma clinica leziuni cerebrale traumatice, natura, tipul, vârsta, premorbida și caracteristici individuale victima, precum și calitatea tratamentului.

O comoție cerebrală este caracterizată printr-o triadă de simptome: pierderea conștienței, greață sau vărsături, amnezie retrogradă. Simptomele neurologice focale sunt absente.

contuzie cerebrală Este diagnosticat în acele cazuri când simptomele cerebrale sunt completate de semne de afectare focală a creierului. Granițele diagnostice dintre o comoție și contuzie a creierului și o ușoară contuzie a creierului sunt foarte instabile, iar într-o astfel de situație termenul de „sindrom de zbucium-contuzie” este cel mai adecvat, indicând gravitatea acestuia. Contuzia cerebrală poate apărea atât la locul leziunii, cât și pe partea opusă conform mecanismului anti-șoc. Durata pierderii cunoștinței în timpul unei comoții este în majoritatea cazurilor de la câteva până la zeci de minute.

contuzie cerebrală grad ușor . Se caracterizează prin pierderea conștienței până la 1 oră după leziune, plângeri de dureri de cap, greață și vărsături. În starea neurologică, se observă zvâcniri ritmice ale ochilor la privirea laterală (nistagmus), semne meningeale, asimetrie a reflexelor. Roentgenogramele pot indica fracturi ale craniului. În lichidul cefalorahidian - un amestec de sânge (hemoragie subarahnoidiană).

Leziuni cerebrale moderate. Conștiința este oprită timp de câteva ore. Pierderea memoriei (amnezie) pentru evenimentele premergătoare traumei, trauma în sine și evenimentele ulterioare exprimării acesteia. Plângeri de dureri de cap, vărsături repetate. Tulburări respiratorii pe termen scurt, ritm cardiac, tensiune arteriala. Pot exista tulburări psihice. Se notează semne meningeale. Simptomele focale se manifestă sub formă de mărime neuniformă a pupilei, tulburări de vorbire, slăbiciune la nivelul membrelor etc. Craniografia evidențiază adesea fracturi ale bolții și bazei craniului. Puncția lombară a arătat o hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Leziuni cerebrale severe. Se caracterizează printr-o oprire prelungită a conștienței (care durează până la 1-2 săptămâni). Sunt dezvăluite încălcări grave ale funcțiilor vitale (modificări ale pulsului, nivelului de presiune, frecvența și ritmul respirației, temperatură). În starea neurologică, există semne de afectare a trunchiului cerebral - mișcări flotante ale globilor oculari, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular etc. Poate exista slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor până la paralizie, precum și convulsii convulsive. O contuzie severă este de obicei însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii intracraniene.

Compresia creierului presupune dezvoltarea hematomului traumatic, adesea epidermic sau subdural. Diagnosticul lor în timp util implică două situații inegale. Cu una mai simplă, există o „perioadă de lumină”: pacientul care și-a recăpătat cunoștința după un timp începe să se „încarce” din nou, devenind apatic, letargic și apoi soporos. Este mult mai dificil să recunoști un hematom la un pacient în stare de comă, când severitatea afecțiunii poate fi explicată, de exemplu, prin vânătăi ale țesutului cerebral. Formarea hematoamelor intracraniene traumatice cu creșterea volumului lor este de obicei complicată de dezvoltarea unei hernie tentorială - o proeminență a creierului comprimată de un hematom în deschiderea tenonului cerebelos, prin care trece trunchiul cerebral. Compresia sa progresiva la acest nivel se manifesta prin afectarea nervului oculomotor (ptoza, midriaza, exotropie) si hemiplegie contralaterala.

Fractura bazei craniuluiînsoțită inevitabil de o contuzie cerebrală de diferite grade, caracterizată prin pătrunderea sângelui din cavitatea craniană în nazofaringe, în țesuturile periorbitale și sub conjunctivă, în cavitatea urechii medii (colorația cianotică este detectată în timpul otoscopiei). timpan sau rupe).

Sângerarea din nas și urechi se poate datora unei traume locale, deci nu este caracteristică specifică fractura bazei craniului. În egală măsură, „simptomul spectacolului” este, de asemenea, adesea rezultatul unei traume pur locale ale feței. Este patognomonic, deși nu esențial, ca lichidul cefalorahidian să se scurgă din nas (rinoree) și urechi (otoree). Confirmarea scurgerii lichidului cefalorahidian din nas este „simptomul ceainicului” - o creștere clară a rinoreei atunci când capul este înclinat înainte, precum și detectarea glucozei și proteinelor în scurgerea din nas, în funcție de conținutul lor în lichidul cefalorahidian. fractură de piramidă osul temporal poate fi însoțită de paralizia nervilor faciali și cohleovestibulari. În unele cazuri, paralizie nervul facial apare la doar câteva zile după accidentare.

Alături de hematoamele acute, o leziune a craniului poate fi complicată de o acumulare cronică în creștere de sânge peste creier. De obicei, în astfel de cazuri există un hematom subdural. De regulă, astfel de pacienți - adesea persoane în vârstă cu memorie redusă, care suferă și de alcoolism - sunt internați în spital deja în stadiul de decompensare cu compresia trunchiului cerebral. Trauma craniului, care a fost cu multe luni în urmă, de obicei nu este gravă, pacientul este amnezic.

Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice:

Scopul principal al terapiei pentru leziunile cerebrale traumatice este de a minimiza leziunile secundare ale creierului, deoarece leziunile primare nu pot fi tratate.

Îngrijire de urgenţăîn stadiul prespitalicesc cu leziuni cerebrale traumatice
Rezultatul unei leziuni cerebrale traumatice depinde în mare măsură de asistența timpurie oferită victimei. Starea neurologică este evaluată în această etapă. Hipotensiunea arterială și hipoxia asociate cu leziuni cerebrale traumatice apar în 50% din cazuri; hipotensiunea arterială însoţeşte leziunea sistemică şi se poate datora complicații hemoragiceși o scădere a tonusului vascular în caz de afectare a trunchiului cerebral; hipoxia apare cu hemopneumotorax sau cu obstrucție a căilor respiratorii (de obicei superioare). Cauzele obstrucției pot fi comăși retragerea limbii, pătrunderea sângelui și a maselor de aspirație în tractul respirator.

Măsuri terapeutice care vizează eliminarea hipotensiunii și hipoxiei. Orice pacient cu o leziune cerebrală traumatică trebuie tratat ca un pacient cu stomacul plin, deoarece există riscul de aspirare a conținutului gastric în arborele traheobronșic. Personalul instruit la fața locului ar trebui să efectueze intubația traheală, care reduce mortalitatea prin leziuni cerebrale traumatice severe și să inițieze perfuzia intravenoasă pentru resuscitarea cu lichid. Indicații pentru intubarea traheală: obstrucția căilor aeriene superioare, pierderea reflexelor de protecție ale căilor aeriene superioare (GCS).< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 pe minut). Unii autori evidențiază indicații precum hipoxia (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg Artă.).

Leziunile măduvei spinării se înregistrează în 10% din accidentele rutiere. Se recomandă intubarea cu capul în poziție neutră pentru a evita afectarea coloanei cervicale. Intubația este facilitată de administrarea succinilcolină (1 mg/kg) și lidocaină (1,5 mg/kg IV). În timpul procedurii, metoda de tracțiune a capului de către procesele mastoide de-a lungul axa verticala body (tracțiune manuală în linie), care previne hiperextensia și mișcarea coloanei vertebrale în regiunea cervicală, în timp ce tehnica Selick (presiunea asupra cartilajului tiroidian) este utilizată pentru prevenirea aspirației și vărsăturilor. În timpul transportului, se efectuează inhalarea de oxigen 100% umidificat, dacă este necesar, se efectuează ventilația auxiliară a plămânilor. Gâtul victimei trebuie imobilizat cu un guler rigid. Victima este așezată pe o placă specială, de care sunt legate cu curele, care împiedică mișcarea coloanei vertebrale în timpul transportului. Placa pentru imobilizare ar trebui să fie radioopac, ceea ce permite cercetarea necesară fără a muta victima.
La fața locului, corectarea șocului hipovolemic începe cu perfuzia intravenoasă a diferitelor soluții, după cateterizarea unei vene periferice, 500-1000 ml soluție izotonă sau 50-100 ml soluție NaCl 10% sau 250-500 ml soluție. o soluție coloidală se injectează într-un jet. Utilizarea soluției hipertonice de NaCl nu provoacă o creștere presiune intracraniană. În stadiul prespitalicesc, volumul perfuziei intravenoase este limitat pentru a evita edemul pulmonar, creșterea sângerării și creșterea presiunii intracraniene cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale. În stadiul prespitalicesc, manitolul nu este utilizat. Conform numeroaselor studii randomizate dublu-orb, dexametazona și metilprednisolonul administrate în stadiile incipiente ale leziunii cerebrale traumatice în doze adecvate nu îmbunătățesc rezultatul clinic.

Tratament spitalicesc leziuni cerebrale
Continuă activitățile menite să susțină respirația și circulația. Starea neurologică a GCS, dimensiunea pupilară și reacția la lumină, sensibilitatea și funcția motrică a extremităților sunt reevaluate și se evaluează alte leziuni sistemice. Eforturile specialiștilor ar trebui îndreptate către diagnosticarea precoce și îndepărtarea chirurgicală a compresiei cerebrale.

În 40% din cazurile de leziuni cerebrale traumatice sunt diagnosticate hematoame intracraniene. Decompresia chirurgicală precoce este un tratament imperativ. Cu o hemoragie intracraniană semnificativă detectată prin CT, o întârziere a intervenției chirurgicale în primele patru ore crește mortalitatea la 90%. Indicațiile clinice pentru intervenție chirurgicală sunt triada clasică: afectarea conștienței, anizocoria și hemipareza. Cu toate acestea, absența acestor simptome nu exclude un hematom. Valoarea diagnostica are o scădere a scorului GCS la examenul neurologic repetat. O probabilitate mare a prezenței unui hematom se observă la pacienții vârstnici, alcoolici, cu leziuni rezultate din cădere, fractură a oaselor craniului (mai ales în locurile prin care trec vasele meningeale și sinusurile venoase).

În această etapă, una dintre cele mai importante sarcini este reducerea chirurgicală a presiunii intracraniene prin craniotomie de decompresie. Deplasarea structurilor liniei mediane ale creierului este un indicator mai fiabil pentru intervenție chirurgicală decât dimensiunea hematomului. Potrivit lui Ropper, deplasarea de 8 mm a structurilor liniei mediane este asociată cu comă; 6 mm - cu uimire adâncă. Operația este indicată pentru deplasarea structurilor mediane de peste 5 mm, o creștere a presiunii intracraniene de peste 25 mm Hg. Artă.; scăderea CPP cu 45 mm Hg. Artă. servește și ca indicație pentru craniotomia de decompresie.

În scopul evaluării preoperatorii a unui pacient cu leziuni cerebrale traumatice, trebuie acordată atenție următoarelor puncte:
- permeabilitate a căilor respiratorii regiunea cervicală coloana vertebrală);
- respiratie (ventilatie si oxigenare);
- condiție a sistemului cardio-vascular;
- pagube colaterale
– starea neurologică (GCS);
- boli cronice;
– circumstanțele rănirii (momentul rănirii, durata inconștienței, consumul de alcool sau medicamenteînainte de accidentare).

Pentru a preveni proeminența herniei și lezarea zonelor creierului cu presiune intracraniană crescută, terapia care vizează reducerea presiunii intracraniene este efectuată înainte de a se acorda îngrijiri neurochirurgicale. De obicei, pentru a evita o creștere a presiunii intracraniene, manitolul se utilizează în doză de 0,25-1 g/kg greutate corporală rapid în/în picurare timp de 15-20 de minute. Scăderea maximă a presiunii intracraniene se observă la 10-20 de minute după administrarea medicamentului. O serie de studii susțin eficacitatea dozelor mici de manitol (0,25 g/kg) în controlul presiunii intracraniene, în special atunci când sunt necesare doze repetate. În unele spitale, pentru a reduce presiunea intracraniană la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, se utilizează o soluție hipertonică de NaCl, care reduce semnificativ producția de lichid cefalorahidian (LCR). Odată cu utilizarea sa, se observă o scădere a volumului țesutului cerebral și a volumului de umplere cu sânge a creierului într-o măsură mai mică, efectul reducerii presiunii intracraniene este mai puțin prelungit decât atunci când se utilizează manitol. Administrarea în bolus de soluții concentrate de NaCl 7,5% și 10% (până la 6-8 ml/kg) reduce mai eficient presiunea intracraniană și provoacă un risc mai mic de retenție de sodiu în organism decât administrarea prin picurare a unor volume mari (echivalent în sodiu) moderat. solutii hipertensive 2-3 %. Soluția de NaCl 23,4% a fost utilizată cu succes în presiunea intracraniană crescută refractară la manitol. De regulă, introducerea de NaCl este combinată cu administrarea simultană de furosemid (se adaugă 2 ml furosemid 1% la 200 ml NaCl 10%).

Anestezie pentru leziuni cerebrale traumatice
Înainte de a efectua anestezie, ar trebui să vă amintiți principiile de bază ale anesteziei optime pentru leziuni cerebrale traumatice.
1. Asigurarea perfuziei optime a creierului.
2. Prevenirea ischemiei cerebrale.
3. Refuzul medicamentelor care cresc presiunea intracraniană.
4. Trezirea rapidă a pacientului după operație.

Având în vedere riscul ridicat de aspirație a conținutului gastric, inducerea accidentului ar trebui utilizată pentru a preveni aspirația - inducția rapidă a secvenței și manevra Celica. Efectuarea inducerii accidentului include:
- preoxigenare cu oxigen 100% timp de 3-5 minute (cu mentinerea respiratiei spontane);

- inducere în anestezie - analgezic narcotic (5 µg/kg fentanil), anestezic intravenos (5-6 mg/kg tiopental de sodiu sau 2 mg/kg propofol). Dozele de anestezice depind de profunzimea conștiinței afectate și de starea hemodinamicii. Cu cât încălcările conștiinței și ale hemodinamicii sunt mai pronunțate, cu atât se folosesc doze mai mici. La pacienții cu hemodinamică instabilă, se preferă etomidat (0,2-0,3 mg/kg). Tiopentalul de sodiu și propofolul nu sunt indicate la pacienții cu hipovolemie;

- precurarizare cu arduan (10% din doza calculată) cu 5 minute înainte de introducerea unui relaxant muscular cu pornire rapidă acţiune (ditylin). O creștere a presiunii intracraniene cauzată de ditilină, o administrare unică pe termen scurt a acestui medicament nu afectează rezultatul. La pacienții cu pareză a extremităților (nu mai devreme de o zi după o leziune cerebrală traumatică), poate apărea hiperkaliemie indusă de ditilină, în astfel de cazuri trebuie utilizat un tip de relaxant nedepolarizant;

- Tehnica Selick (presiunea asupra cartilajului tiroidian);

– intubație traheală (laringoscopie mai puțin de 15 secunde). Poziția pacientului pe masa de operație cu capul ridicat cu 30 de grade îmbunătățește fluxul venos de sânge din creier.

Problema suportului ventilator în timpul anesteziei este foarte problematică. Trebuie spus că hiperventilația a fost de mult timp un tratament de rutină pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, datorită faptului că provoacă vasoconstricție a arteriolelor creierului și pia mater. Ajută la reducerea fluxului și volumului sanguin cerebral, precum și a presiunii intracraniene.

Dezavantajele cunoscute ale metodei sunt hipoperfuzia/ischemia (în condiții preexistente de hipoperfuzie) și inhibarea eliberării oxigenului datorită unei deplasări la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei. Când se compară pacienții care au suferit hiperventilație cu o scădere a PaCO2 la 24 mm Hg. Art., cu grupul martor, unde PaCO2 a fost redus la 35 mm Hg. Art., a evidențiat o diferență semnificativă în favoarea normoventilației, dacă luăm în considerare rezultatul clinic la 3-6 luni după leziune. S-a dovedit că hiperventilația poate avea un efect benefic la pacienții cu flux sanguin cerebral crescut, în special la pacienții tineri cu simptome predominante de edem cerebral cu funcție intactă a trunchiului cerebral. Efectul de reducere a presiunii intracerebrale al hiperventilației la pacienții cu flux sanguin cerebral redus (faza tardivă a leziunii cerebrale traumatice, faza acută la vârstnici), dacă nu este complet absent, este sever limitat. Mai mult, în astfel de situații, hiperventilația poate influenta negativași provoacă o deteriorare locală suplimentară a fluxului sanguin cerebral, care poate scădea sub pragul ischemic. De obicei, se recomandă continuarea IVL în perioada postoperatorie, deoarece umflarea maximă a creierului apare la 12-72 de ore după accidentare.

Cea mai optimă metodă de sprijin anestezic la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice ar trebui considerată perfuzia de tiopental de sodiu la o rată de 4-5 mg/kg/oră. Această metodă este utilă în special pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe și comă.

La pacienții cu leziuni cerebrale traumatice ușoare, se pot administra doze mici de izofluran sau desfluran pentru a susține anestezia. Ar trebui să ne amintim doar de necesitatea unei hiperventilații moderate atunci când utilizați aceste anestezice de inhalare. Izofluran și desfluran la o concentrație de 1-1,5 MAC (concentrație alveolară minimă - concentrație alveolară anestezic inhalator, care previne mișcările involuntare ale membrelor la 50% dintre pacienți ca răspuns la un stimul standardizat (de exemplu, o incizie cutanată) și nu provoacă o creștere vizibilă a presiunii intracraniene. Enfluranul și desfluranul pot interfera cu reabsorbția lichidului cefalorahidian dacă sunt utilizate pentru o perioadă lungă de timp.

Protoxidul de azot crește fluxul sanguin cerebral și cantitatea de aer din cavitatea craniană, astfel încât utilizarea sa în forma sa pură în astfel de operații este limitată, deși un număr de clinici utilizează N2O în combinație cu perfuzia de tiopental de sodiu. Acest lucru face posibilă reducerea vitezei de perfuzie a acestuia din urmă și astfel să se asigure o trezire rapidă a pacientului. Când se lucrează cu N2O în această categorie de pacienți, ventilația trebuie efectuată în modul de hiperventilație moderată (PaCO2 = 32 mm Hg) și oprită înainte de a închide dura mater.

Pentru menținerea mioplegiei se folosește un relaxant muscular antidepolarizant (de preferință vecuronium, dar arduanul este utilizat pe scară largă). Opioidele sunt administrate în timpul intervenției chirurgicale pentru a calma durerea. S-a stabilit că fentanilul și sufentanilul pot crește presiunea intracraniană în leziunile cerebrale traumatice. Menținerea tensiunii arteriale la un nivel suficient atunci când se utilizează opioide previne creșterea presiunii intracraniene.

Un punct important in timpul interventiei chirurgicale inainte si dupa este terapia prin perfuzie, care la pacientii cu edem cerebral este oarecum diferita de cea adoptata in anestezie generala si terapie intensivă, deși principiile generale rămân. Terapia prin perfuzie ar trebui să ofere nu numai stabilitate hemodinamică, ci și CPP adecvată, să prevină creșterea presiunii venoase în cavitatea craniană, să mențină o osmolaritate stabilă a plasmei sanguine între 300-310 mosm/kg H2O și să prevină dezvoltarea atât a hiperglicemiei, cât și a hipoglicemiei. Presiunea de perfuzie a creierului trebuie menținută la 80-90 mm Hg. Artă.

În timpul operațiilor de îndepărtare a hematomelor epidurale și subdurale acute, în special cu decompresie rapidă, există o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, care poate fi exacerbată de hipovolemie și sângerare inițială. Cu leziuni sistemice, pacienții sunt adesea hipovolemici, iar eforturile medicilor ar trebui să vizeze normalizarea CBC. Hipovolemia poate fi mascata de hipoxie, o activare simpatica ca raspuns la cresterea presiunii intracraniene. Pentru a corecta hipovolemia inițială, se transfuzează o soluție izotonă de NaCl până când tensiunea arterială, ritmul cardiac și diureza se normalizează. Hematocritul trebuie menținut la un nivel de cel puțin 30% pentru a evita ischemia cerebrală. Soluția izotonică de NaCl este principalul și, în majoritatea cazurilor, singurul medicament pentru pacienții cu patologie a cavității craniene. În același timp, este important de reținut că hipervolemia poate crește edemul cerebral și poate crește presiunea intracraniană.

Medicul anestezist trebuie să se străduiască să trezească pacientul devreme după operație, ceea ce permite un examen neurologic precoce. Prezența conștiinței în perioada postoperatorie facilitează foarte mult controlul pacientului și permite depistarea precoce a dezvoltării complicațiilor. Conștiința este cel mai bun criteriu de evaluare a stării pacientului în perioada postoperatorie timpurie, dar trezirea precoce a pacientului nu trebuie să fie un scop în sine. Daca starea pacientului o permite, la sfarsitul operatiei se efectueaza extubarea. Alături de hemodinamică stabilă, temperatura normala corp și respirație adecvată, un criteriu obligatoriu pentru extubarea precoce este restabilirea stării de conștiență a pacientului. Dacă este de așteptat o creștere a edemului cerebral, o creștere a presiunii intracraniene și hiperventilația ar trebui să fie folosită pentru a-l reduce, extubarea nu trebuie grăbită.

Evaluarea rezultatului unei leziuni cerebrale traumatice poate fi efectuată nu mai devreme de 6 luni după leziune. Potrivit Traumatik Coma Data Bank, dintre pacienții internați în spitale cu leziuni cerebrale traumatice severe, 67% supraviețuiesc (excluzând leziunile prin împușcătură la cap). Din acest grup de pacienți, doar 7% au o recuperare bună la externarea din spital. Astfel, aproape toți pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe au diverse tulburări neurologice.

Prognosticul leziunilor cerebrale traumatice. Cu o comoție, marea majoritate a pacienților se recuperează complet. Rezultatul contuziei cerebrale și leziunilor deschise ale craniului depinde de severitatea leziunilor cerebrale. În cele mai multe cazuri, supraviețuitorii păstrează unele simptome cerebrale reziduale. Îndepărtarea în timp util a hematomului salvează viața pacientului; în multe astfel de cazuri, nu rămân simptome reziduale semnificative. Cu leziuni grave ale creierului, mortalitatea poate ajunge la 40-50%.

Activitatea tuturor organelor și sistemelor noastre este controlată de sistemul nervos central. De asemenea, asigură interacțiunea noastră cu mediu inconjuratorși reglementează comportamentul uman. Încălcări ale activității sistemului nervos central pot fi declanșate de o varietate de factori, dar, în orice caz, ele afectează negativ viața corpului. Câteva din acestea stări patologice destul de predispuse la corectarea medicamentelor, dar altele, din păcate, sunt incurabile. Să vorbim puțin mai detaliat despre cauzele care provoacă leziuni ale sistemului nervos central, precum și despre simptomele care însoțesc acest proces.

Cauze de afectare a sistemului nervos central

Problemele în activitatea sistemului nervos central pot fi cauzate de o varietate de factori. Deci pot fi provocate de diverse tulburări vasculare precum si leziuni infectioase. În unele cazuri, astfel de probleme sunt o consecință a consumului de otrăvuri sau rezultatul rănilor. În plus, ele se pot dezvolta pe fondul formațiunilor tumorale.

Afecțiuni vasculare

Astfel, leziunile vasculare ale sistemului nervos central sunt deosebit de frecvente și trebuie tratate cu o seriozitate deosebită, deoarece astfel de patologii provoacă adesea moartea în diferite grupuri de populație. Aceste afecțiuni includ accident vascular cerebral și cronice insuficiență cerebrovasculară, ceea ce poate duce la modificări pronunțate ale creierului. Astfel de tulburări se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale, aterosclerozei etc.

Principalele manifestări ale eșecurilor în circulatia cerebrala Tipul acut este reprezentat de dureri de cap, greață, vărsături, tulburări senzoriale, precum și activitate motorie. Se dezvoltă foarte repede și cel mai adesea brusc.

Leziuni infecțioase

Boli cronice care afectează sistemul nervos central

Astfel de boli sunt scleroză multiplă, miastenia gravis etc. Oamenii de știință încă nu pot determina cu exactitate cauzele dezvoltării lor, dar teoria principală este predispoziție ereditară, precum și impactul concomitent al diferiților factori negativi (infectii, intoxicații, tulburări metabolice).
O caracteristică comună a tuturor acestor boli este o dezvoltare treptată, care cel mai adesea începe la vârsta mijlocie sau înaintată. În plus, tulburările sunt de natură sistemică, afectând, de exemplu, întregul aparat neuromuscular. De asemenea, toate astfel de afecțiuni se desfășoară timp îndelungat, cu o creștere treptată a intensității simptomelor.

Leziuni traumatice sistem nervos central

Astfel de afecțiuni sunt cauzate de comoții, vânătăi și, de asemenea, compresie a creierului. Ele se pot dezvolta ca urmare a unui traumatism la nivelul creierului sau măduvei spinării, care are formă de encefalopatie etc. Astfel, o comoție se face simțită prin tulburări de conștiență, apariția durerilor de cap, precum și greață, vărsături și tulburări de memorie. . Cu o leziune cerebrală la descris tablou clinic se alătură diverse tulburări de sensibilitate, precum și activitatea motrică.

Leziuni ereditare ale sistemului nervos central

Astfel de afecțiuni pot lua forma cromozomiale și genomice. În primul caz, patologia se dezvoltă pe fondul modificărilor cromozomilor, cu alte cuvinte, la nivel celular. Anomaliile genomice apar din cauza modificărilor genelor, care sunt în mod inerent purtători ai eredității. Cea mai frecventă tulburare cromozomială este boala Down. Dacă vorbim despre tulburări genomice, acestea pot fi reprezentate de mai multe opțiuni cu o încălcare predominantă a activității neuromusculare, precum și a sistemului nervos. Afecțiunile cromozomiale sunt de obicei însoțite de manifestări de demență și infantilism, unele probleme endocrine. Cei care suferă de boli genomice sunt de obicei predispuși la tulburări de mișcare.

Leziuni organice ale sistemului nervos central

Munca inadecvată a creierului indică dezvoltarea unei leziuni organice a sistemului nervos. Această afecțiune se poate manifesta prin excitabilitate crescută, precum și distracție rapidă, incontinență urinară în timpul zilei și tulburări de somn. În cele mai multe cazuri, activitatea organelor auzului sau vederii are de suferit, în plus, poate apărea dezordonarea mișcărilor. Munca este întreruptă sistem imunitar persoană.

Astfel de patologii se pot dezvolta atât la copii, cât și la adulți. Leziunile organice congenitale rezultă adesea din infecții virale, care se dezvoltă la o femeie în perioada de gestație, precum și consumul acesteia de alcool sau nicotină.