Conceptul modern de inflamație. Inflamație: definiție, esență, semnificație biologică. mediatori inflamatori. manifestări locale și generale ale inflamației. inflamație acută: etiologie, patogeneză. manifestare morfologică a inflamației exudative. rezultate

Inflamaţie- un proces patologic tipic caracterizat prin alterare locală, tulburări vasculare și proliferare.

Alternativă la inflamație- predominanța leziunilor (alterărilor) și severitatea mai mică a exsudației și proliferării; observat mai des în organele parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi, plămâni, mușchi scheletici); Se exprimă sub formă de diferite distrofii ale celulelor până la necroza acestora.

Inflamație exudativă- predominanţa formării exudatului asupra proceselor de alterare şi proliferare; principalele forme ale acestei inflamații sunt seroase, catarale, fibrinoase, purulente, putrefactive, hemoragice.

Inflamație seroasă- varietate inflamație exudativă cu formarea în cavitățile seroase și țesuturile de exudat cu un conținut ridicat de proteine ​​și celule sanguine individuale; cauzele pot fi termice (arsuri, degeraturi), chimice, infectioase, agenti alergici, mai des apare sub forma de pleurezie, peritonita, pericardita, artrita; atunci când o cantitate mare de exudat se acumulează în cavitate, funcția organului corespunzător este perturbată, ceea ce poate fi cauza dezvoltării cardiace și insuficiență respiratorie, limitarea mobilității articulare.

Inflamație fibrinoasă- inflamația exudativă a membranelor mucoase și seroase cu acumulare de exsudat bogat în fibrină, care se coagulează cu formarea de pelicule de fibrină; poate fi cauzată de microorganisme (difterie, dizenterie, tuberculoză), otrăvuri de origine endogenă și exogenă, marcate de severitatea cursului, de exemplu, inflamația difteriei a membranei mucoase tractului respirator duce adesea la asfixie din cauza obstrucției căilor respiratorii de către filme.

Inflamație purulentă- un fel de inflamație exudativă, formarea de exudat purulent și topirea țesuturilor; cauzate de microorganisme (stafilococi, gonococi, meningococi, streptococi, salmonella, mycobacterium tuberculosis), ciuperci patogene; se poate dezvolta în orice țesut, organ, cavități seroase; manifestată morfologic sub formă de abces și flegmon.

Inflamaţie flegmous - un tip de inflamație purulentă, în care exudatul purulent se răspândește între elementele tisulare, de-a lungul straturilor intermusculare, țesut subcutanat, de-a lungul fasciculelor neurovasculare, de-a lungul tendoanelor, exfolierea tesuturilor.

Inflamație hemoragică caracterizată prin apariția unui număr mare de globule roșii în exsudat. Adesea se dezvoltă cu microbiene și boli viraleînsoțită de o creștere pronunțată a permeabilității vasculare - gripă virală, antrax, ciumă și altele; decurge acut și sever, rezultatul depinde de tipul de agent patogen, de patogenitatea acestuia și de reactivitatea corpului pacientului.

Inflamație putridă (gangrenoasă, ichoră) - se dezvoltă sub influența microorganismelor anaerobe; caracterizată prin descompunerea țesuturilor și formarea de gaze. Țesăturile capătă o culoare gri închis, murdar și sunt extrem de miros urât, decurge sever, acut sau subacut și se termină adesea cu moartea pacientului.

Inflamație mixtă- altul se alatura exudatului si apar seros-purulent, purulent-hemoragic si alte tipuri.

Inflamația este productivă (proliferativă)- predominarea fenomenelor de proliferare (reproducere) a elementelor celulare asupra proceselor de alterare si exudare, exista mai multe forme: interstitiale, granulomatoase, formarea de polipi si veruci genitale.

Inflamație interstițială (interstițială) - afectarea predominantă a țesutului interstițial, stromp al organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi, plămâni, mușchi scheletici, uter, glande endocrine); duce la dezvoltarea sclerozei sau cirozei.

Inflamație granulomatoasă- un fel de inflamație productivă, formarea de granuloame (noduli) ca urmare a înmulțirii celulelor țesutului interstițial al organului în acute (tifoid și tifos, encefalită virală, rabie) și cronice (reumatism, bruceloză, tuberculoză, sifilis, lepră) infecţii.

Demarcarea inflamației apare la limita focarelor de necroză (arsuri, degerături, infarct) cu zone de țesut nemodificate.

Inflamație catarrală- inflamatia mucoaselor (gastrita, rinita, sinuzita, enterocolita) cu formarea unui exudat lichid transparent ce contine o cantitate mare de mucus, leucocite, celule epiteliale, cauzata de microorganisme, iritanti termici si chimici, poate fi acuta si cronica.

Cauzele și condițiile inflamației.

fizice (traume, degeraturi, arsuri, radiatii ionizante si etc.)

chimice (acizi, alcalii, terebentină, uleiuri de muștar etc.)

Apariția, cursul și rezultatul inflamației depind de reactivitatea mecanismului, care este determinată de vârstă, sex, caracteristici constituționale, stare. sisteme fiziologice, în primul rând imunitar, endocrin, nervos, prezența boli concomitenteși locațiile inflamației.

Componentele principale proces inflamator:

Alterarea este lezarea tisulară care duce la eliberarea de mediatori inflamatori. Ele modifică metabolismul, proprietățile fizico-chimice și funcțiile țesuturilor, proprietățile reologice ale sângelui și funcțiile elemente de formă. Mediatorii inflamației includ aminele biogene - histamina și serotonina. Histamina este eliberată de latrocite ca răspuns la leziunile tisulare. Provoacă durere, extinderea microvaselor și o creștere a permeabilității acestora, activează fagocitoza, îmbunătățește eliberarea altor mediatori. Serotonina este eliberată din trombocite în sânge și modifică microcirculația la locul inflamației. Limfocitele secretă mediatori numiți limfokine care activează celulele critice sistem imunitar- limfocite T.

Mediatorii inflamatori includ și unele prostaglandine, care provoacă aceleași efecte ca și kininele (polipeptidele din plasmă sanguină), reglând în același timp intensitatea. răspuns inflamator.

Restructurarea metabolismului în zona de alterare duce la o modificare a proprietăților fizico-chimice ale țesuturilor și la dezvoltarea acidozei în ele. Acidoza crește permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor lizozomale, descompunerea proteinelor și disocierea sărurilor, determinând o creștere a presiunii oncotice și osmotice în țesuturile deteriorate. Acest lucru crește fluxul de lichid din vase, provocând dezvoltarea exsudației, edemului inflamator și infiltrarea tisulară în zona inflamației.

Exudație - ieșire sau transpirație din vase în țesutul părții lichide a sângelui cu substanțele din acesta, precum și celulele sanguine. Este asigurată de reacția microvasculară în focarul inflamației.

Există un spasm al arteriolelor și o scădere a fluxului de intrare sânge arterial. Ca urmare, ischemia tisulară apare în zona inflamației, asociată cu o creștere a influențelor simpatice. Această reacție este de scurtă durată. Decelerația debitului sanguin și scăderea volumului sângelui care curge duc la tulburări metabolice în țesuturi și acidoză. Spasmul arteriolelor este înlocuit cu expansiunea lor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, volumul sângelui care curge și apariția hiperemiei arteriale. Mecanismul său este asociat cu o slăbire a influențelor simpatice și o creștere a influențelor parasimpatice, cu acțiunea mediatorilor inflamatori. Hiperemia arterială promovează o creștere a metabolismului în focarul inflamației, crește afluxul de leucocite și anticorpi la acesta, promovează activarea sistemului limfatic, care duce la îndepărtarea produselor de degradare a țesuturilor. Hiperemia vaselor determină creșterea temperaturii și roșeața locului de inflamație.

Hiperemia venoasă: tensiunea arterială în venule și postcapilare crește, fluxul sanguin încetinește, volumul fluxului sanguin scade, venulele devin sinuoase, în ele apar mișcări sacadate ale sângelui. În dezvoltare congestie venoasă ceea ce contează este pierderea tonusului de către pereții venulelor din cauza tulburărilor metabolice și acidozei țesuturilor în focarul inflamației, trombozei venulelor, compresia lichidului lor edematos.

Starea marginală a leucocitelor este o încetinire a vitezei fluxului sanguin în timpul hiperemiei venoase, care contribuie la mișcarea leucocitelor din centrul fluxului sanguin la periferie și la aderarea lor la pereții vaselor de sânge.

Hiperemia venoasă se termină cu o oprire a sângelui, adică apariția unui spasm. Vasele limfatice debordează cu limfa, fluxul limfatic încetinește, apoi se oprește, deoarece apare tromboza vase limfatice. Exudația începe în perioada hiperemiei arteriale și atinge un maxim în timpul hiperemiei venoase.

Eliberarea crescută a părții lichide a sângelui și a substanțelor dizolvate în aceasta din vase în țesut se datorează mai multor factori:

Creșterea permeabilității pereților microvaselor sub influența mediatorilor inflamatori, metaboliților, enzimelor lizozomale, dezechilibrul ionilor de K + și Ca 2+, hipoxie și acidoză.

promovare presiune hidrostaticaîn microvasele hiperonkia și hiperosmia țesuturilor. O creștere a permeabilității vasculare se manifestă printr-o creștere a pinocitozei în endotemia vasculară, umflarea membranelor bazale. Pe măsură ce permeabilitatea vasculară crește, celulele sanguine încep să se scurgă din capilare în focarul inflamației. Lichidul care se acumulează în focarul inflamației se numește exudat (conține leucocite și uneori eritrocite, care, acumulându-se în focarul inflamației, formează un infiltrat inflamator.

Exudația este însoțită de emigrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, adică tranziția lor de la pat vascularîn țesătură. Emigrarea leucocitelor include o perioadă de staționare marginală la peretele vasului, trecerea prin perete și o perioadă de mișcare în țesut. Endoteliocitele vasului se contractă, iar leucocitul ejectează o parte din citoplasmă, pseudopodii, în golul interendotelial rezultat. Apoi întreaga citoplasmă este turnată în pseudopodii, iar leucocitul se află sub endoteliocit. După ce a depășit membrana bazală, aceasta trece dincolo de vas și se deplasează în centrul focarului inflamator. Așa trec granulocitele și eritrocitele prin peretele vascular. Monocitele și limfocitele migrează prin celula endotelială. Mișcarea leucocitelor către centrul inflamației este facilitată de sarcina lor negativă, în timp ce ionii H + încărcați pozitiv se acumulează în țesuturile inflamate.

Fagocitoză- procesul de captare activă, absorbție și digestie intracelulară a particulelor vii și nevii de către celule speciale - fagocite. Ele sunt împărțite în microfage și macrofage. Microfagele sunt leucocite neutrofile care fagocitează microorganismele. Macrofagele pot fi mobile (celule sanguine - monocite); fix (celule prezente permanent în organe și țesuturi).

Fagocitoza se desfășoară în 4 etape: Abordarea obiectului; Atașarea obiectului de învelișul fagocitei; Imersarea unui obiect într-un fagocit; Digestia intracelulară a unui obiect fagocitat.

În citoplasmă, în jurul obiectului fagocitozei se formează un fagozom vacuol. Lizozomul fagocitar se apropie de el, fagozomul și lizozomul se contopesc, formând un fagolizozom, în interiorul căruia enzimele lizozomale digeră obiectul fagocitat.

Există fagocitoză completă și incompletă. În primul caz, obiectul fagocitozei este complet distrus; cu fagocitoza incompletă, organismul fagocitat nu este distrus, dar găsește un mediu bun pentru viață și reproducere în fagocit. Ca urmare, fagocitul moare; o astfel de insuficiență a fagocitozei poate fi ereditară și dobândită. Ereditar apare atunci când maturarea fagocitelor este perturbată, când formarea enzimelor acestora este inhibată. Insuficienţa dobândită a fagocitozei poate apărea când boala de radiatii, înfometarea de proteine, la bătrânețe și alte motive.

Proliferare- procesul de reproducere celulară este etapa finală a inflamației.

Celulele mezenchimului, vasele de sânge, sângele - limfocitele și monocitele se înmulțesc, fibroblastele proliferează activ. La locul focarului inflamației se reface fie un țesut asemănător cu cel distrus, fie la început se formează un țesut de granulație tânăr, care, la maturitate, se transformă într-un țesut conjunctiv fibros matur, formând o cicatrice.

Semne clinice de inflamație:

Roșeața este asociată cu dezvoltarea hiperemiei arteriale (o creștere a fluxului de sânge arterial care conține oxihemoglobină roșu aprins provoacă înroșirea pielii).

Febră (creștere locală a temperaturii).

Umflarea apare din cauza acumulării de exudat în țesuturile inflamatorii. Apare în legătură cu formarea crescută a mediatorilor durerii în focarul inflamației - histamina, kinine, metaboliți (acid lactic), ioni K +, H +.

Disfuncția organului inflamat este asociată cu modificări patologiceîn el metabolismul, circulația sângelui, reglarea nervoasă.

Durerea, de exemplu, cu inflamarea mușchilor și a articulațiilor, o persoană limitează în mod deliberat mișcarea, evitând durerea.

Modificări ale sângelui în timpul inflamației: o creștere a numărului de leucocite pe unitatea de volum sânge periferic- leucocitoză și modificări ale formulei leucocitare.

Sunt cunoscute unele procese inflamatorii (febra tifoidă), în care numărul de leucocite din sângele periferic scade.

Schimbări compozitia proteinelor sânge. Inflamația acută este însoțită de o creștere a nivelurilor plasmatice de β- și β-globuline și inflamație cronică- g-globuline. O creștere a temperaturii în timpul febrei determină activitatea leucocitelor, crește producția de g-globuline care conțin anticorpi. Datorită modificărilor compoziției fracțiilor proteice ale plasmei sanguine (scăderea albuminei și creșterea geobulinelor), o scădere a încărcăturii eritrocitelor în timpul inflamației crește viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH).

Forme de inflamație:

Inflamație alternativă (inflamație parenchimatoasă) - procesele de exudare și proliferare sunt slab exprimate, modificări distrofice și necrobiotice în celule și țesuturi, organe parenchimatoase - inima, ficatul, rinichii, țesuturile capului și măduva spinării. În cazul în care un modificări distrofice duce la moarte, necroza țesutului inflamat, vorbim despre inflamația necrotică, se dezvoltă sub acțiunea unor substanțe foarte toxice asupra țesutului.

Inflamația exudativă - predomină fenomenele de exudație, alterarea și proliferarea sunt mai puțin pronunțate. În funcție de compoziție, se disting următoarele tipuri de exudat: seros, fibrinos, purulent, hemoragic. În conformitate cu aceasta, inflamația exudativă este împărțită în 4 tipuri: seroasă, fibrinoasă, purulentă, hemoragică.

Inflamația productivă - predominanța fenomenelor de proliferare (reproducție) a elementelor celulare asupra proceselor de alterare și exudare, există mai multe forme: interstițiale, granulomatoase, formarea de polipi și veruci genitale. Poate fi acută sau cronică.

Inflamația specifică se dezvoltă în boli precum tuberculoza, sifilisul, lepra, muca, scleromul. Acest grup de boli este unit printr-o serie de semne: toate decurg cronic, în valuri; inflamația este productivă cu formarea de granuloame; în cursul inflamației, granuloamele suferă necroză brânză specifică.

Inflamația este o reacție a țesuturilor mezenchimale la leziune, care se caracterizează prin alterare, exudare și proliferare.

Principalele sarcini ale inflamației:

• Izolarea agentului dăunător;
• Eliminarea agentului dăunător;
• Crearea condițiilor favorabile pentru regenerare.

Diferiți factori joacă un rol în inflamație, inclusiv celulele, reglarea neuroumorală și vasele de sânge.

Etiologia inflamației

Factorii care duc la inflamație sunt similari cu cei care stau la baza daunelor. Principal factori etiologici inflamaţie:

• Factori fizici;
• Factori de natură chimică;
• substante toxice;
• agenti patogeni;
• Încălcarea microcirculației;
• Factori asociați cu încălcarea proceselor neuro-trofice;
• Tulburări endocrine.

Patogeneza procesului inflamator

Patogenia inflamației constă din trei faze succesive:

• Faza de alterare (deteriorare);
• Faza de exudare;
• faza de proliferare.

Caracteristicile fazei de alterare

Acest proces este foarte important în dezvoltarea răspunsului inflamator, deoarece fără efectul unui agent dăunător asupra țesuturilor și celulelor, nu se dezvoltă un răspuns inflamator. Acest lucru se observă datorită faptului că în timpul alterării în celulă, limitele lizozomului, care conține enzimele de proteoliză, sunt distruse. Aceste enzime duc la formarea de factori inflamatori după descompunerea lizozomilor. Toate acestea reprezintă o verigă de pornire pentru a dezvolta în continuare exsudația și proliferarea. Factorii de răspuns inflamator sunt substanțe biologic active, care sunt denumite și mediatori inflamatori. LA Medicină modernă au fost studiati un mare numar de mediatori inflamatori. În același timp, factori precum histamina și serotonina joacă un rol decisiv în inflamație.

Etapa de exudare

Faza de exsudare are loc în microvasculatură.

Exudarea include șapte etape:

• răspuns vascular. Sub influența mediatorilor inflamatori (histamină și serotonina) se observă inițial o contracție spasmodică temporară a arteriolelor și precapilarelor, după care are loc o dilatare prelungită a arteriolelor cu creșterea temperaturii locale. Clinic, aceasta se manifestă prin hiperemie și o creștere locală a temperaturii corpului în zona focarului inflamator. Pletora arterială duce la dezvoltarea stagnării limfei, trombozei vaselor limfatice și impregnarea țesutului înconjurător cu limfă (fluxul limfei către locul inflamației). Mediatorii inflamatori contribuie la creșterea vâscozității sângelui și a trombozei în venule. Acest lucru determină dezvoltarea pletorei venoase, care se manifestă prin culoarea cianotică a focarului de inflamație. De asemenea, apar leziuni ischemice.
• Creșterea permeabilității vasculare. Factorii de inflamație și ischemie duc la slăbirea peretelui capilar, care apare din cauza unei încălcări a integrității endoteliului și a creșterii friabilității membranei bazale. Toate acestea contribuie la creșterea permeabilității. peretele vascular.
• Transpirația plasmatică. Datorită permeabilității crescute a peretelui vascular, există o tranziție a plasmei din cavitatea capilarelor la focarul inflamației.
• Intrarea celulelor sanguine în focarul reacției inflamatorii. Se observă leucodiapedeză - migrarea celulelor sanguine (limfocite, monocite, granulocite) prin peretele capilar. Aceste celule se pot mișca în două moduri - interendotelial și transendotelial. În același timp, granulocitele și monocitele trec interendotelial, iar limfocitele transendotelial. Mecanismul de declanșare al migrației celulare este chemotaxia (atracția leucocitelor către focarul inflamației din cauza produselor de degradare patologică). Funcția de chemotaxie poate fi îndeplinită de proteine, nucleoproteine, citokine, plasmine, factori de complement și alte celule care migrează în zona de inflamație.
• Fagocitoză. Fagocitoza este procesul prin care agenții patogeni sunt capturați și distruși. Există două tipuri de fagocite:
• microfagele (neutrofile) sunt celule care distrug doar microbii;
• macrofage (monocite) - celule care captează atât microbii, cât și particulele străine.
• Pinocitoza. Pinocitoza este procesul prin care absorbția fluid tisular. Ca urmare, în citoplasmă se formează un complex de informații. Acest complex intră în limfocitul B, care este transformat într-o celulă plasmatică. La rândul său, plasmocitoma produce anticorpi specifici antigenului.
• Formarea exsudatului cu infiltrare.În ultima etapă a exsudației are loc formarea exsudației și infiltrației. Exudatul în structura sa este reprezentat de un concentrat de produse de degradare a țesuturilor și celulelor. Acest fluid se acumulează în țesutul stromal și în cavități. Acest concentrat conține aproximativ două procente de proteine. De aspect exudatul este un lichid tulbure, spre deosebire de transudatul. Când există o predominanță a celulelor asupra lichidului, atunci se numește infiltrat. Infiltrația este caracteristică fazei cronice de inflamație.

Etapa de proliferare

Etapa de proliferare este etapa finală a oricărui proces inflamator. Această etapă se caracterizează prin delimitarea locului reacției inflamatorii de țesutul sănătos. De regulă, există o predominanță a exsudației și a proliferării asupra procesului de deteriorare.

Celulele implicate în procesul de proliferare:

• celule mezenchimale cambiale;
• celule adventice;
• celule endoteliale;
• limfocite T și B;
• Monocite.

În timpul reproducerii acestor celule, are loc un proces în care se observă diferențierea și restructurarea celulelor.

Rezultatul transformării este tranziția:

• celule mezenchimale la epitelioide, histiocite, macrofage, fibrocite și fibroblaste;
• limfocite B la celulele plasmatice;
• Celulele monocitare la celulele epitelioide și macrofage.

Drept urmare, toate celulele de mai sus joacă rolul de curățare și normalizare a funcționării microvasculaturii. Toate acestea îmbunătățesc procesele de recuperare. Inflamația poate avea loc în moduri diferite, în diferite moduri perioade de vârstă viata umana. Se efectuează integral în perioada de maturitate. În același timp, fiecare vârstă are propriile sale caracteristici. De exemplu, la nou-născuți, există o predominanță a stadiilor de deteriorare și proliferare asupra exsudației. În același timp, procesele de exudare și proliferare sunt mai pronunțate. De asemenea, bebelușii au tendința la procese hiper-regenerative. Acest lucru se datorează funcționării inadecvate a sistemului imunitar. La bătrânețe se constată o scădere a activității fazelor de exudare și proliferare.

Inflamația este un proces biologic și, în același timp, un proces patologic general cheie, a cărui utilitate este determinată de funcția protectoare și adaptativă, care vizează eliminarea agentului dăunător și refacerea țesutului deteriorat. În medicină, pentru a desemna inflamația, la numele organului se adaugă terminația „it” în care se dezvoltă procesul inflamator - miocardită, bronșită, gastrită etc. Este general acceptat că istoria doctrinei inflamației a început cu Hipocrate (460-377 î.Hr.), deși anticii aveau, fără îndoială, anumite idei despre acest proces chiar înaintea lui.

Omul de știință roman A. Celsus (25 î.Hr. - 50 d.Hr.) a identificat principalele simptome ale inflamației: roșeață (rubor), umflare (tumor), căldură (calor) și durere (dolor). Mai târziu, K. Galen a adăugat o altă caracteristică - disfuncție (functio laesa). Încercările de a înțelege esența inflamației, locul ei în patologie nu se opresc până acum. Un alt doctor olandez din secolul al XVII-lea. G. Burgav credea că inflamația este, în primul rând, tulburări circulatorii sub forma unei creșteri a vâscozității sângelui și a stagnării acestuia.

Aproape 200 de ani mai târziu, patologul austriac K. Rokitansky a evidențiat formele de inflamație - catarală, flegmonoasă, purulentă, acută, cronică. R. Virkhov, care a fost primul care a folosit un microscop pentru a studia procesele patologice, în celebra sa lucrare „Cellular Pathology” (1858) a clasificat inflamația drept „proces mixt, activ-pasiv”, în care componenta activă este aceea că exudatul. ia cu ea din țesutul inflamat, substanțe nocive formate în el, adică. joacă rolul unui proces de „distragere, curățare”. La clasificarea existentă a tipurilor de inflamație, R. Virchow a adăugat inflamația parenchimoasă care apare în interiorul țesutului fără exudat vizibil și inflamație separativă (exudativă) sub formă de catarală și fibrinoasă.

După 20 de ani (în 1878), Yu. Kongeim a oferit o descriere microscopică detaliată a inflamației, în principal componenta sa vasculară, a arătat o varietate de cauze ale inflamației, în special rolul bacteriilor în etiologia sa, a conectat caracteristicile cursului procesului. cu caracteristicile corpului pacientului. Un pas fundamental în studiul inflamației a fost teoria fagocitară a I.I. Mechnikov, din care a crescut doctrina imunității celulare și pentru care el, împreună cu P. Ehrlich, care a dezvoltat teoria imunității umorale, a primit în 1908 Premiul Nobel. Astfel, I.I. Mechnikov a fost primul care a arătat că inflamația este cel mai important răspuns adaptativ al organismului. Ulterior, I.V. Davydovsky a dezvoltat această idee, luând în considerare procesele biologice generale din punctul de vedere al oportunității lor pentru o persoană ca specie biologică și ca individ.

Studiul mecanismelor de inflamație a condus la înțelegerea rolului caracteristicilor organismului însuși în acest proces. A devenit clară semnificația reactivității în inflamație și reactii alergice. Esența fenomenului Arthus a fost dezvăluită, iar K. Pirke în 1907 a sugerat utilizarea acestei reacții hiperergice ca test de diagnostic. În 1914, R. Resle a arătat că inflamația exudativă stă la baza unor astfel de reacții și a numit-o hiperergică. Pe la mijlocul secolului XX. conceptele de inflamație și imunitate au început să convergă. În prezent, răspunsurile inflamatorii și imune sunt din ce în ce mai considerate ca o unitate inseparabilă. Studiul interacțiunii lor a permis A.I. Strukov pentru a formula conceptul de inflamație imună. Răspunsurile fiziologice care asigură inflamația și reglarea acesteia au fost studiate în detaliu. Ulterior, în legătură cu apariția unor noi metode de cercetare, s-au putut dezvălui multe mecanisme foarte subtile ale procesului inflamator, în special pe cele ultrastructurale și niveluri moleculare. Cu ajutorul metodelor de biologie moleculară s-a dovedit importanța relațiilor intercelulare în dinamica răspunsului inflamator, ceea ce a făcut posibilă extinderea semnificativă a arsenalului de influențe medicale asupra acestui proces.

În același timp, formarea unei viziuni unificate asupra inflamației, locul ei în biologie, patologie și medicină este departe de a fi finalizată și, probabil, prin urmare, nu există o definiție exhaustivă a acestui proces. Unii cercetători, considerând inflamația ca o reacție adaptativă, subliniază totuși oportunitatea ei relativă, în timp ce alții consideră inflamația ca o reacție patologică asociată în primul rând cu defecte congenitale și dobândite ale leucocitelor. Există un punct de vedere conform căruia inflamația este doar o reacție la deteriorarea țesuturilor. Potrivit cunoscutului cercetător A. Polikar, inflamația este o reacție locală complexă vascular-mezenchimală la deteriorarea cauzată de acțiunea diferiților agenți. O definiție mai detaliată a acestui proces este dată de un patolog major intern A.M. Chernukh: inflamația este o reacție a țesuturilor vii la deteriorarea locală care a apărut în cursul evoluției; constă în modificări complexe pas cu pas în patul microcirculator, sistemul sanguin și țesutul conjunctiv, care au ca scop izolarea și eliminarea agentului dăunător și refacerea țesuturilor deteriorate. Cel mai definiție completă inflamația a fost dată de G.Z. Movet (1975). Potrivit ideilor sale, inflamația este o reacție a țesutului viu la deteriorare, care constă în anumite modificări ale patului vascular terminal, sânge și țesut conjunctiv, având ca scop distrugerea agentului care provoacă leziuni și refacerea țesutului deteriorat.

Astfel, toți cercetătorii sunt de acord că inflamația este o reacție locală complexă a organismului la deteriorare, care vizează distrugerea factorului dăunător și refacerea țesuturilor deteriorate, care se manifestă. modificări caracteristice microcirculația și mezenchimul.Totodată, se subliniază caracterul local al acestei reacții, deși a priori se poate spune că o reacție atât de complexă nu poate decurge doar la nivel local fără a include sistemele de reglare integratoare ale întregului. organism.

În prezent, majoritatea experților consideră că inflamația este un factor protector reacție adaptativă organism. Cu toate acestea, I.I. Mechnikov, și apoi mulți alți cercetători, au subliniat doar oportunitatea relativă a inflamației, imperfecțiunea acestei reacții, deoarece adesea devine baza unei boli care duce pacientul la moarte. În același timp, dacă inflamația există atâta timp cât viața pe pământ, atunci se pune întrebarea - poate exista o reacție imperfectă de milioane de ani, dacă Charles Darwin a arătat în mod convingător că totul imperfect moare în procesul evoluției? La această întrebare răspunde I.V. Davydovsky, demonstrând că pentru o persoană ca specie biologică, inflamația este o reacție adaptativă și, prin urmare, este oportună și perfectă, deoarece prin inflamație o specie biologică - o persoană dobândește noi proprietăți care o ajută să se adapteze la condițiile în schimbare. mediu inconjurator precum imunitatea înnăscută și dobândită. Cu toate acestea, pentru o anumită persoană, reacția inflamatorie capătă adesea caracteristicile unei boli, deoarece capacitățile sale individuale de adaptare și compensare, datorită cele mai diverse motive(vârsta, alte boli, reactivitate redusă etc.) sunt insuficiente, și sunt acestea caracteristici individuale pacientul face relativ oportunitatea inflamației în aceste condiții (concrete). Dar reacțiile specifice au întotdeauna prioritate față de cele individuale, pentru că pentru natură, conservarea speciei este importantă, iar omul este inițial muritor și, prin urmare, moartea indivizilor nu este esențială pentru specia biologică și pentru natură în ansamblu. O astfel de abordare dialectică a lui I.V. Davydovsky pentru a înțelege inflamația ajută la dezvăluirea esenței acesteia. Totodată, trebuie subliniat că inflamația acționează ca o reacție perfectă protector-adaptativă numai în raport cu o specie biologică.

Semnificația biologică a inflamației constă în delimitarea și eliminarea focarului de deteriorare și a factorilor patogeni care au provocat-o, precum și în repararea țesuturilor deteriorate. Cu un răspuns inflamator, organismul răspunde nu numai la efectele numeroșilor stimuli exogeni, ci și endogeni, cum ar fi propriile structuri și produși metabolici, ale căror proprietăți s-au schimbat ca urmare a necrozei tisulare sau a agregatelor de proteine ​​din sânge care au apărut (de exemplu, complexe imune), precum și produse toxice ale metabolismului azotului etc. Dacă comparăm semnificația biologică a inflamației și a imunității, atunci comunitatea acestor procese în atingerea obiectivului este izbitoare: atât inflamația, cât și imunitatea vizează „curățarea” mediu intern organism dintr-un factor străin sau alterat „propriu” cu respingerea ulterioară a factorului dăunător și eliminarea consecințelor daunei. Prin urmare, nu este surprinzător că există atât o relație directă, cât și o relație inversă între inflamație și imunitate.

În timpul inflamației, are loc nu numai separarea „propriului” de „străin” prin delimitarea acestui „propriu” „străin” sau alterat de mediul intern al organismului, ci și eliberarea structurilor antigenice ale agentului dăunător și/sau deteriorat. șervețele. Deci, în inflamație se nasc reacții imune, inflamația servește sistemului imunitar. În același timp, răspunsurile imune sunt realizate prin inflamație, iar soarta inflamației în sine depinde de viabilitatea răspunsului imun. Când apărările imune împotriva influențelor externe sau interne sunt eficiente, inflamația ca reacție patologică poate să nu se dezvolte deloc. Când apar reacții de hipersensibilitate, inflamația devine manifestarea lor morfologică - se dezvoltă inflamația imună, adică. inflamație cauzată de o reacție a sistemului imunitar. Natura inflamației depinde în mare măsură de viteza și caracteristicile formării imunității sau, în consecință, de gradul de deficiență imunitară. De exemplu, la animalele cu defecte ale sistemului limfocitelor T (așa-numitii șoareci nuzi), practic nu există o reacție inflamatorie restrictivă la expunerea la microbii piogeni, iar animalele mor din cauza sepsisului. O reacție similară se observă la persoanele cu imunodeficiență congenitală - cu sindroame DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar etc.

În același timp, caracteristicile inflamației depind nu numai de imun, ci și de protecția nespecifică, adică de reactivitatea organismului. Această poziție ilustrează clar faptul că răspunsul inflamator în diferite perioade de vârstă ale vieții unei persoane are trăsături pronunțate. Deci, începând din perioada neonatală și inclusiv perioada pubertară, formarea sistemului imunitar nu este încă finalizată la copii, nu există încă un echilibru clar al sistemelor de reglare ale organismului, în primul rând al sistemului imunitar, endocrin și nervos și, prin urmare, capacitatea de a delimita focarul inflamator și de a repara țesutul deteriorat nu este suficient exprimată. Aşa se explică tendinţa de generalizare inflamatorie şi procese infecțioase in aceasta varsta. La bătrânețe apare o reacție inflamatorie similară din cauza braditrofiei generale, o scădere a protectie imunitarași hiporeactivitate. Trebuie remarcat faptul că ereditatea are, de asemenea, o anumită influență asupra naturii inflamației, în special antigenele complexului major de histocompatibilitate.

Inflamația este un proces complex complex care constă din trei reacții interdependente - alterare (deteriorare), exudare și proliferare. Și doar o combinație a acestor trei reacții ne permite să vorbim de inflamație, pentru că dacă se dezvoltă doar leziuni, fără exudație și proliferare, atunci aceasta este necroză; daca se produce doar exudatia, fara alterare si proliferare, atunci apare edem tisular; daca are loc proliferarea celulara, care nu este insotita de alterare si exudatie, atunci, cel mai probabil, vorbim de un proces tumoral. Dificultatea constă în faptul că inflamația, pe de o parte, ca reacție patologică generală a organismului, este o legătură patogenetică în multe boli, iar pe de altă parte, poate acționa în patologie ca o boală independentă, esența care este inflamația în sine, care necesită un tratament adecvat.

Considerând inflamația ca un proces patologic general, trebuie subliniat că se caracterizează printr-o serie de trăsături care fac inflamația mult mai largă decât toate celelalte reacții patologice generale, deoarece include multe dintre aceste reacții și, în același timp, este o legătură. între ele, mergând de la alterarea țesuturilor și terminând cu repararea leziunii. Datorită faptului că inflamația este o combinație obligatorie de alterare, exudare și proliferare, este un fenomen patologic general unic. În același timp, procesele care alcătuiesc inflamația, precum și baza tuturor reacțiilor patologice generale, se bazează pe mecanisme fiziologice. Astfel, alterarea fiziologică a structurilor - conditie necesara funcția, deoarece funcția se realizează pe un substrat material, iar în procesul funcției acest substrat, adică. structurile celulare și tisulare sunt consumate. Nu există nicio îndoială că fagocitoza, ca cea mai importantă componentă a inflamației, asigură în mod normal homeostazia tisulară. Reacțiile fiziologice de hemocoagulare, fibrinoliză și extravazare formează baza exsudației inflamatorii. Procesele naturale de formare și maturare celulară sunt prototipul fiziologic al componentei proliferative a inflamației și reparației. Inflamația în ansamblu, ca proces complex, are un singur analog fiziologic - ciclu menstrual, timp în care apar și alterarea, exudația și proliferarea țesutului endometrial. Totuși, acest proces, împreună cu nașterea lui I.V. Davydovsky s-a referit la acele „procese dualiste” care au toate semnele unei boli și, în același timp, fără îndoială, sunt o categorie a fiziologiei, care subliniază încă o dată unitatea dialectică a fiziologicului și a patologicului.

Cu toate acestea, inflamația se manifestă cel mai clar ca o reacție locală, care este tipică pentru orice proces patologic general.

Alterarea generează un complex de reacții biochimice locale, a căror esență este dezvoltarea chemoatractiei pentru a atrage la locul de deteriorare celulele - producători de mediatori inflamatori - substanțe biologic active care asigură legături chimice și moleculare între procesele care au loc în locul inflamației. . Sub influența acestor mediatori, transformările biochimice și structurale ale țesuturilor și metabolismul lor se efectuează în zona afectată, asigurând dezvoltarea unei reacții inflamatorii. Mediatorii inflamatori pot fi celulari și plasmatici. Prin utilizarea mediatori celulari reacția vasculară este pornită, în urma căreia mediatorii plasmatici ai inflamației încep să ia parte la proces, iar exudatul corespunzător care conține diverse substanțe biologic active, precum și celule sanguine, intră în locul leziunii. Toate aceste reacții au ca scop delimitarea focarului de deteriorare, remedierea acestuia și distrugerea factorului dăunător.

Este important de subliniat că în orice tip de inflamație, leucocitele polimorfonucleare (PMN) sunt primele care ies în atenție. Funcția lor, pe lângă delimitare, vizează în principal localizarea și distrugerea factorului patogen. Rolul macrofagelor este mai divers și constă în delimitarea focarului de inflamație, neutralizarea toxinelor, inducerea răspunsurilor imune și reglarea diverselor sisteme celulare implicat în inflamație. În acest caz, apar diverse interacțiuni intercelulare, în primul rând între macrofage și leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite, fibroblaste; la rândul lor, se dezvoltă și interacțiuni corespunzătoare între toate acestea și alte celule ale exudatului, țesuturilor și vaselor. Astfel, macrofagele sunt strâns asociate cu PNL și, cu ajutorul fagocitozei, ajută la curățarea câmpului de inflamație de stimulii patogeni. Cu toate acestea, capacitatea lor de a ucide microbii este mai puțin pronunțată decât cea a PMN-urilor. Se știe, de exemplu, că în boala granulomatoasă cronică, afectarea funcției bactericide a PMN nu este compensată de hiperplazia macrofagelor. Dacă există puține macrofage în zona de delimitare a leziunii, atunci inflamație purulentă progresează, iar țesutul de granulație se dezvoltă foarte slab. Există o serie de alte aspecte ale participării sistemului fagocite mononucleare in inflamatie. Cu toate acestea, una dintre sarcinile principale ale macrofagelor, evident, este fagocitoza pentru a identifica determinanții antigenici ai stimulului și a transfera informații către sistemul imunocompetent pentru includerea în procesul de apărare specifică a organismului.

Interacțiunea dintre macrofage și limfocite este cel mai clar exprimată în reacția de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH) sub formă de citoliză imună și granulomatoză, iar rezultatul final al acestor reacții este opus: citoliza imună duce la eliminarea factorului patogen, si granulomatoza - la conservarea acesteia cu relativa izolare de mediul intern al organismului. Un exemplu este granulomul tuberculos, în care reacțiile imune au ca scop distrugerea micobacteriilor, iar cu ajutorul fagocitozei incomplete în celulele epitelioide, acești agenți patogeni persistă, oferind imunitate nesterilă și, în același timp, reacția granulomatoasă previne generalizarea infecției. Interacțiunea macrofagelor și fibroblastelor are ca scop stimularea colagenului și fibrilogenezei prin efectul monocitelor asupra activității funcționale a celulelor colagen-sintetice. Aceste relații joacă un rol important în faza reparatorie a inflamației. Astfel, celulele limfoide și nelimfoide, diverse substanțe biologic active interacționează în reacția inflamatorie, iau naștere multiple relații intercelulare și celulă-matrice. Ca urmare, hormonii, imunoglobulinele, neuropeptidele sunt implicate în inflamație, care activează funcțiile leucocitelor și monocitelor prin receptori specifici, adică. procesul include nu numai microcirculația, ci și sistemul imunitar, endocrin și nervos. Prin urmare, inflamația ar trebui să fie caracterizată ca o manifestare locală a reacției generale a corpului. În același timp, ele stimulează includerea altor sisteme ale corpului în proces, facilitând interacțiunea locală și reacții generale cu inflamatie.

O altă manifestare a participării întregului organism la inflamație este sindromul de răspuns inflamator sistemic - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), a cărui dezvoltare poate duce la apariția unei insuficiențe multiple de organe. Această reacție se manifestă printr-o creștere a temperaturii corpului peste 38 ° C, o frecvență cardiacă mai mare de 90 de bătăi/min, o frecvență respiratorie mai mare de 20 pe minut sau pCO2 mai mic de 32 mm Hg. Art., leucocitoză din sângele periferic mai mare de 12000 µl sau leucopenie mai mică de 4000 µl, mai mult de 10% din formele imature de leucocite pot apărea. Cel puțin două dintre aceste caracteristici trebuie să fie prezente pentru un diagnostic de SIRS. În acest caz, apare o leziune generalizată a microvasculaturii sub formă de expansiune necontrolată a microvaselor, ceea ce duce la modificări distrofice și necrobiotice. diverse corpuri, încălcarea funcției lor și dezvoltarea sindromului de insuficiență multiplă de organe, care nu depinde direct de cauza inflamației.

Insuficiența multiplă de organ este asociată nu numai cu deteriorarea microvasculară, ci și cu deteriorarea funcția de barieră intestine, precum și cu o încălcare a fluidității membranelor celulare, în special a ficatului și rinichilor, care le afectează negativ funcțiile. Manifestari clinice insuficiența multiplă de organe sunt anemia, o modificare a numărului de sânge și dezvoltarea DIC, care duce la hemoragii, tromboză, hemoliză și progresia insuficienței multiple de organe. Alte manifestări ale acestui sindrom pot include sindromul de detresă respiratorie a adultului, tract gastrointestinalși sistem nervos, tulburări metabolice, în principal dezechilibru acido-bazic și hiperglicemie rezistentă la insulină. Toate acestea, desigur, duc inflamația dincolo de scopul doar unei reacții locale a corpului.

Astfel, în focarul inflamației apare o gamă de procese extrem de complexe, care nu pot continua autonom fără a fi un semnal de pornire. diverse sisteme organism. Substratul material al acestor semnale este acumularea și circulația substanțelor biologic active în sânge, inclusiv autocoizii (metaboliți). acid arahidonic), kinine, componente ale complementului, prostaglandine, interferon etc. Printre factorii care determină relația dintre local și modificări generaleîn inflamație, așa-numiții reactanți de fază acută sunt și ei de mare importanță. Aceste substanțe nu sunt specifice pentru inflamație; ele apar la 4-6 ore după diferite leziuni tisulare, inclusiv după lezarea țesuturilor în timpul inflamației. Cea mai mare valoare dintre acestea, au proteina C-reactivă, interleukina-1 (IL-1), a-1-glicoproteina, T-kininogen, peptidoglicani, transferină, apoferitină etc. Majoritatea reactanților de fază acută sunt sintetizați de macrofage, hepatocite și alte celule. IL-1 afectează funcția celulelor focarului inflamator al limfocitelor T, activează PMN, stimulează sinteza de prostaglandine și prostacicline în endoteliocite, promovează o reacție hemostatică în leziune etc. Concentrația de proteină C reactivă în timpul inflamației crește de 100-1000 de ori. Această proteină activează activitatea citolitică a limfocitelor T natural killer și inhibă agregarea trombocitelor. T-kininogenul, al cărui nivel crește în mod clar în timpul inflamației, este un precursor al kininelor și un inhibitor al α-cistein-proteinazelor. Inflamația induce sinteza apoferitinei în ficat, care stimulează producerea de ioni bactericizi superoxid de către leucocitele polimorfonucleare. Reactanții de fază acută determină răspunsul nespecific al organismului, care creează condiții pentru dezvoltarea unei reacții inflamatorii locale. În același timp, ele stimulează includerea altor sisteme ale corpului în proces, contribuind la interacțiunea reacțiilor locale și generale în timpul inflamației.

Caracteristicile factorului dăunător și dimensiunea leziunii au, de asemenea, un efect pronunțat asupra relației dintre modificările locale și generale ale procesului inflamator. Pornind de la o anumită dimensiune critică a acestui focus, dezvoltarea inflamației este combinată cu o serie de tulburări de homeostazie cauzate atât de produse de deteriorare tisulară și mediatori inflamatori, cât și de stres - durere, emoțională etc. Includerea sistemului imunitar, nervos, endocrin. și alte sisteme în inflamație asigură o serie de procese care exercită un efect iritant puternic, adesea adecvat, asupra răspunsului inflamator local. Acest efect se realizează prin formarea și acumularea de anticorpi specifici, reacții de imunitate celulară, stimulare măduvă osoasă, mecanismele de stres cauzate de durere, febră etc. În același timp, trebuie luat în considerare faptul că natura inflamației depinde în mod semnificativ de caracteristicile structurale și funcționale ale organelor și țesuturilor. În același timp, departe de toate detaliile acestor interacțiuni pot fi considerate dezvăluite.

Astfel, inflamația, fiind o reacție patologică generală locală, poate decurge ca o boală care implică toate sistemele corpului, constituind principala verigă în patogeneza bolii. În același timp, factorul dăunător în sine poate fi diferit - de diferit agenti patogeniînaintea influențelor chimice sau fizice. Devine clar că inflamația este o reacție unică a organismului. Asigură conservarea unei specii biologice în interacțiunile în continuă schimbare ale reprezentanților săi și a mediului. Inflamația este, de asemenea, o categorie unică patologie generală, care este mult mai larg decât alte procese patologice generale. Ca categorie de patologie generală, inflamația are un caracter homeostatic, în urma căruia alterarea tisulară în sine conține posibilitatea reparării lor viitoare după distrugerea și eliminarea factorului dăunător. În același timp, începând ca o reacție locală, inflamația include toate celelalte sisteme integratoare și reglatoare ale corpului. Această includere este cea mai tipică pentru boala inflamatorie, care poate duce pacienții la deces sau invaliditate, dar mult mai des se termină cu recuperare, iar în acest caz corpul uman capătă adesea noi proprietăți care îi permit să interacționeze mai eficient cu mediul.

De-a lungul cursului, inflamația poate fi acută și cronică, în timp ce ambele opțiuni diferă semnificativ una de cealaltă nu numai în morfologie, ci și în mecanismele patogenetice.

De-a lungul secolelor, au existat multe puncte de vedere diferite asupra inflamației ca proces patologic. Cu toate acestea, abia în secolul trecut R. Virchow a formulat prima dată teoria inflamației. Esența acestei teorii s-a rezumat la faptul că, sub influența unui factor patogen, celulele țesutului conjunctiv proliferează, acumulează material nutritiv în ele, cresc celulele în volum, se divid și formează un număr mare de celule tinere nediferențiate. Prin urmare, teoria lui Virchow se numește nutrițional (nutrițional). Celulele, conform teoriei lui Virchow, mor din cauza „mâncării excesive”. Potrivit lui Virchow, toate celulele în inflamație de origine locală; el a recunoscut celulele extraterestre și a crezut că reacția vasculară are o importanță secundară, deoarece acest proces patologic poate avea loc și într-un mediu non-vascular și sistem vascular furnizează doar nutrienți. Virchow nu a recunoscut rolul protector și adaptativ al procesului inflamator. În 1867, Julius Conheim, un student al lui Virchow, și-a publicat experimentele pe mezenterul unei broaște. Această experiență binecunoscută a lui Konheim, datorită acurateței metodologiei și accesibilității, a atras multă atenție. În predarea patogenezei inflamației, punctul principal a fost reacția vasculară, fără de care, conform teoriei lui Konheim, nu există inflamație. Cu toate acestea, această teorie a explicat bine fenomenul din partea vaselor, dar întregul complex inflamator a rămas fără suficientă atenție și, prin urmare, a provocat o serie de obiecții.

II Mechnikov în prelegerile sale despre patologia comparată a prezentat date despre esența inflamației din punctul de vedere al patologiei comparate. A studiat inflamația la diferite niveluri ale regnului animal, începând cu protozoare. Deci, dacă o ameba este infectată cu o microsferă, atunci fie moare, fie o digeră sau o respinge cu o parte a citoplasmei. Cu alte cuvinte, într-un organism unicelular, nutriția este combinată cu protecție. La animalele multicelulare, de exemplu, cu două straturi - hidra, constând din ecto- și endoderm arbitrare, celulele stratului endotelial acționează ca răspuns la iritație, în timp ce, ca și în cazul unicelulare, funcțiile de nutriție și protecție din aceste celule sunt combinate. În organismele cu trei straturi - bureți, cel mai mare rol în reacția inflamatorie aparține stratului mezodermic mijlociu, care conține celule amoeboide asemănătoare leucocitelor, capabile de fagocitoză și posedă chemotaxie. Când este introdus în grosimea meduzei clopot corp strain apare a doua zi Pata alba lângă locul leziunii, constând din celule amiboide de origine mezodermică. Aceste celule au migrat la locul rănirii prin corpul animalului, în ciuda faptului că meduza nu are vase de sânge.

Organismele inferioare au un sistem circulator deschis și nu răspunde la inflamație, iar celulele mobile - fagocitele, precum meduzele de origine mezodermică, se acumulează în focarul inflamației. Viermii superiori au un sistem hematopoietic închis, dar și viermii inferiori îl au. Următorul grad dezvoltare evolutivă lumea animală - pește. Au un sistem circulator închis bine dezvoltat, care răspunde la inflamație în același mod ca toate vertebratele, inclusiv amfibienii. Răspunsul vascular în timpul inflamației în ontogenie repetă răspunsul vascular în filogenie. De exemplu, într-un embrion de axolotl vechi de 10-15 zile, nu există vase în înotătoare, iar celulele stelate ale stratului mezodermic, care sunt fagocite, reacționează la inflamație. Apoi, când înflorește înotătoarea vase de sânge, ei nu răspund inițial la stimul, ca la viermi, și doar cu puțin timp înainte de nașterea axolotlului, se formează o reacție vasculară.

Esența procesului inflamator este reacția fagocitară a unui organism viu, care, indiferent de tipul de animal și dacă are sistem circulator. Toate celelalte reacții, inclusiv cea vasculară, au ca scop creșterea și facilitarea afluxului de fagocite în zona afectată.

Spre deosebire de teoria biologică a lui Mechnikov, Virchow și Conheim au văzut esența inflamației în fenomene separate. La douăzeci de ani după Mechnikov, în 1923, Schade a propus o teorie fizico-chimică a inflamației. El a arătat că la începutul dezvoltării inflamației, sub influența unui factor patogen, există o creștere semnificativă a metabolismului tisular ("focul de schimb"), o creștere a concentrației de ioni H și a presiunii osmotice. Această teorie se concentrează și pe anumite aspecte ale acestui proces.

Conform teoriei moderne, inflamația este proces patologic, în care există elemente atât de deteriorare, cât și de protecție. Dezvoltându-se filogenetic ca o reacție adaptiv-defensivă, își păstrează aceste proprietăți în tot corpul. reacție defensivăîn inflamație, este fagocitoză, precum și activarea sistemului reticuloendotelial, în special a celulelor plasmatice, care sunt producători de anticorpi. Blocarea căilor sanguine și limfatice are, de asemenea, o valoare protectoare, deoarece absorbția toxinelor și a produselor de degradare a țesuturilor este limitată de focarul inflamației.

Importanţă are şi apariţia demarcaţiei inflamatorii la graniţa cu ţesuturile moarte. Acest lucru duce fie la izolarea focarului mort cu ajutorul țesutului de granulație, fie la respingerea acestuia din partea vie a organului.

Unele modificări biochimice atât în ​​focarul inflamator în sine, cât și în întregul organism au valoare protectoare.

Cu toate acestea, inflamația, fiind o reacție filogenetică protectoare și adaptativă, include și elemente de deteriorare care dăunează organismului. Mai mult, ceea ce ar trebui să aibă un caracter protector poate dobândi și sensul opus, nociv. De exemplu, exsudația, pe de o parte, duce la o accelerare a finalizării procesului inflamator, deoarece leucocitele și enzimele se apropie de leziune cu exsudat, dar, pe de altă parte, acest exudat se poate răspândi în alte țesuturi și poate provoca dezvoltarea un proces inflamator acolo. Cu hiperergie, i.e. reacția excesivă a țesuturilor la un factor patogen, se poate dezvolta necroza unei zone semnificative a organului, ceea ce va duce la o stare incompatibilă cu activitatea acestui organ, sistem și organism în ansamblu.

Astfel, inflamația este o unitate de contrarii, ascunzând două laturi ale aceluiași proces. Este o chestiune de știință și de talentul unui medic să distingă care este rezultatul daunelor și care este rezistența organismului la aceste daune.

Esența procesului inflamator este reacția fagocitară a unui organism viu, care, indiferent de tipul de animal și dacă are un sistem circulator. Toate celelalte reacții, inclusiv cea vasculară, au ca scop creșterea și facilitarea afluxului de fagocite în zona afectată. Potrivit învățăturii moderne, inflamația este un proces patologic în care există elemente atât de deteriorare, cât și de protecție. Dezvoltându-se filogenetic ca o reacție adaptiv-protectivă, păstrează aceste proprietăți în întregul organism. O reacție de protecție în inflamație este fagocitoza, precum și activarea sistemului reticuloendotelial, în special a celulelor plasmatice, care sunt producători de anticorpi. Blocarea căilor sanguine și limfatice are, de asemenea, o valoare protectoare, deoarece absorbția toxinelor și a produselor de descompunere tisulară este limitată de focarul inflamației. De asemenea, este importantă apariția delimitării inflamației la granița cu țesuturile moarte. Acest lucru duce fie la izolarea focarului mort cu ajutorul țesutului de granulație, fie la respingerea acestuia din partea vie a organului. Unele modificări biochimice atât în ​​focarul inflamator în sine, cât și în întregul organism au valoare protectoare. Cu toate acestea, inflamația, fiind o reacție filogenetică protector-adaptativă, include și elemente de deteriorare care dăunează organismului. Mai mult, ceea ce ar trebui să aibă un caracter protector poate dobândi și sensul opus, nociv. De exemplu, exsudația, pe de o parte, duce la o accelerare a finalizării procesului inflamator, deoarece leucocitele și enzimele se apropie de leziune cu exsudat, dar, pe de altă parte, acest exudat se poate răspândi în alte țesuturi și poate provoca dezvoltarea un proces inflamator acolo. Cu hiperergie, i.e. reacția excesivă a țesuturilor la un factor patogen, se poate dezvolta necroza unei zone semnificative a organului, ceea ce va duce la o stare incompatibilă cu activitatea acestui organ, sistem și organism în ansamblu.

Astfel, inflamația este o unitate de contrarii, ascunzând două laturi ale aceluiași proces. Este o chestiune de știință și de talentul unui medic să distingă care este rezultatul daunelor și care este rezistența organismului la aceste daune.

Determinarea relației dintre cronotipul elevilor de clasa a VI-a și particularitățile organizării orelor în UTG
La Paris, la mijlocul secolului trecut, un medic cunoscut i-a sugerat pacientului său sub hipnoză ca după 123 de zile să pună o foaie de hârtie goală într-un plic și să o trimită la o anumită adresă...