Метаболический ацидоз причины. Ацидоз и алкалоз у детей - симптомы и лечение. Причины дыхательного ацидоза у детей

Метаболический ацидоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся низкими значениями рН крови и низкой концентрацией бикарбоната в крови. В практике терапевта метаболический ацидоз - одно из наиболее распространённых нарушений кислотно-основного состояния. Выделяют метаболический ацидоз с высоким и нормальным анионным промежутком в зависимости от наличия либо отсутствия неизмеренных анионов в плазме.

Причины метаболического ацидоза

К причинам относится накопление кетонов и молочной кислоты, почечная недостаточность, прием лекарств или токсинов (высокий анионный промежуток) и желудочно-кишечные или почечные потери НСО3~ (нормальный анионный промежуток).

В основе развития метаболического ацидоза лежат два основных механизма - нагрузка Н + (при избыточном поступлении кислот) и потеря бикарбонатов либо использование НСО 3 как буфера для нейтрализации нелетучих кислот.

Повышенное поступление Н + в организм при недостаточной компенсации приводит к развитию двух вариантов метаболического ацидоза - гиперхлоремического и ацидоза с высоким анионным дефицитом.

Это нарушение кислотно-основного состояния развивается в ситуациях, когда источником увеличенного поступления Н + в организм выступает соляная кислота (HCl ) - в результате внеклеточные бикарбонаты замещаются хлоридами. В этих случаях повышение в крови хлоридов выше нормальных значений вызывает равнозначное снижение концентрации бикарбонатов. Значения анионного промежутка не изменяются и соответствуют нормальным.

Ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается, когда причиной увеличенного поступления ионов Н + в организм выступают другие кислоты (молочная при лактат-ацидозе, кетоновые кислоты при сахарном диабете и голодании и др.) Эти органические кислоты замещают бикарбонат, что приводит к росту анионного промежутка (АП). Рост анионного промежутка на каждый мэкв/л будет приводить к соответствующему снижению концентрации бикарбонатов в крови.

Важно отметить, что существуют тесные взаимосвязи между состоянием кислотно-основного равновесия и гомеостазом калия: при развитии нарушений кислотно-основного состояния возникает переход К + из внеклеточного пространства во внутриклеточное или в обратном направлении. При снижении рН крови на каждые 0,10 единиц концентрация К + в сыворотке крови увеличивается на 0,6 ммоль/л. Например, у пациента со значениями рН (крови) 7,20 концентрация К + в сыворотке крови увеличивается до 5,2 ммоль/л. В свою очередь гиперкалиемия может привести к развитию нарушений КОС. Высокое содержание калия в крови вызывает ацидоз за счёт снижения экскреции кислот почками и торможения образования аниона аммония из глутамина.

Несмотря на тесные связи между состоянием кислотно-основного состояния и калием, нарушения его обмена клинически проявляются не ярко, что связано с включением таких дополнительных факторов, влияющих на концентрацию К + в сыворотке крови, как состояние почек, активность катаболизма белков, концентрация инсулина в крови и др. Следовательно, у больного с выраженным метаболическим ацидозом даже при отсутствии гиперкалиемии следует предполагать наличие нарушений гомеостаза калия.

Основные причины метаболического ацидоза

Высокий анионный промежуток

• Кетоацидоз (диабет, хронический алкоголизм, нарушение питания, голодание).
• Почечная недостаточность.
• Токсины, метаболизируемые в кислоты:
• Метанол (формиат).
• Этиленгликоль (оксалат).
• Параацетальдегид (ацетат, хлорацетат).
• Салицилаты.
• Токсины, вызывающие лактоацидоз: СО, цианиды, железо, изониазид.
• Толуол (первоначально высокий анионный промежуток, последующая экскреция метаболитов нормализует промежуток).
• Рабдомиолиз (редко).

Нормальный анионный промежуток

• Желудочно-кишечные потери НСО - (диарея, илеостома, колоностома, фистулы кишечника, применение ионообменных смол).
• Уретеросигмоидостомия, уретероилеальный дренаж.
• Почечные потери НСО3
• Тубулоинтерстициальная болезнь почек.
• Почечный канальцевый ацидоз, типы 1,2,4.
• Гиперпаратиреоз.
• Прием ацетазоламида, CaCI, MgSO4.

• Гипоальдостеронизм.
• Парентеральное введение аргинина, лизина, NH CI.
• Быстрое введение NaCI.
• Толуол (поздние проявления)

Гиперхлоремический метаболический ацидоз

Причины гиперхлоремического метаболического ацидоза

• Экзогенная нагрузка соляной кислотой, хлоридом аммония, хлоридом аргинина. Возникает при попадании в организм кислых растворов (соляной кислоты, хлористого аммония, метионина).
• Потеря бикарбонатов или разведение крови. Чаще всего наблюдают при заболеваниях ЖКТ (тяжёлая диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия), когда происходит замещение внеклеточных бикарбонатов хлоридами (миллиэквивалент на миллиэквивалент), поскольку почки задерживают натрия хлорид, стремясь к сохранению объёма внеклеточной жидкости. При этом варианте ацидоза анионный промежуток (АП) всегда соответствует нормальным значениям.
• Уменьшение секреции кислот почкой. При этом также наблюдают нарушение реабсорбции бикарбоната почками. Перечисленные изменения развиваются вследствие нарушения секреции Н + в почечных канальцах или при недостаточной секреции альдостерона. В зависимости от уровня нарушения различают почечный проксимальный канальцевый ацидоз (ПКА) (тип 2), почечный дистальный канальцевый ацидоз (ДКА) (тип 1), канальцевый ацидоз типа 4 при недостаточной секреции альдостерона или резистентность к нему.

Проксимальный почечный канальцевый метаболический ацидоз (тип 2)

В качестве основной причины проксимального канальцевого ацидоза рассматривают нарушение способности проксимальных канальцев к максимальной реабсорбции бикарбонатов, что приводит к повышенному поступлению их в дистальный отдел нефрона. В норме в проксимальных канальцах реабсорбируется всё профильтровавшееся количество бикарбоната (26 мэкв/л), при проксимальном канальцевом ацидозе - меньше, что приводит к выделению с мочой излишка бикарбоната (моча щелочная). Неспособность почек к полной его реабсорбции приводит к установлению нового (более низкого) уровня бикарбоната в плазме, что и определяет снижение рН крови. Этот вновь установившийся уровень бикарбонатов в крови теперь уже полностью реабсорбируется почкой, что проявляется изменением реакции мочи с щелочной на кислую. Если в этих условиях ввести больному бикарбонат с тем, чтобы значения его в крови соответствовали нормальным, моча вновь станет щелочной. Эту реакцию используют с целью диагностики проксимального канальцевого ацидоза.

Помимо дефекта реабсорбции бикарбоната, у больных с проксимальным канальцевом ацидозе часто выявляют другие изменения функции проксимальных канальцев (нарушение реабсорбции фосфатов, мочевой кислоты, аминокислот, глюкозы). Концентрация К + в крови, как правило, нормальная или немного снижена.

Основные заболевания, при которых развивается проксимальный канальцевый ацидоз:

• синдром Фанкони первичный или в рамках генетических семейных заболеваний (цистиноз, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, тирозинемия и т.д.),
• гиперпаратиреоидизм;
• заболевания почек (нефротический синдром, множественная миелома, амилоидоз, синдром Гужеро-Шегрена, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, тромбоз почечной вены, медуллярная кистозная болезнь почек, при трансплантации почек);
• приём мочегонных препаратов - ацетазоламид и др.

Дистальный почечный канальцевый метаболический ацидоз (тип 1)

При дистальном почечном канальцевом ацидозе в отличие от проксимального канальцевого ацидоза способность реабсорбировать бикарбонат не нарушена, однако происходит снижение секреции Н + в дистальных канальцах, в результате чего рН мочи не снижается менее 5,3, в то время как минимальные значения рН мочи в норме составляют 4,5-5,0.

Из-за нарушений функции дистальных канальцев больные с дистальным почечным канальцевым ацидозом не в состоянии полностью выделять Н + , что приводит к необходимости нейтрализовать образуемые в процессе метаболизма ионы водорода за счёт бикарбоната плазмы. В результате уровень бикарбоната в крови чаще всего незначительно снижается. Нередко у больных с дистальным почечным канальцевым ацидозом ацидоз не развивается, и это состояние называют неполным дистальным почечным канальцевым ацидозом. В этих случаях выделение Н + полностью происходит за счёт компенсаторной реакции почек, проявляющейся в увеличенном образовании аммиака, который и выводит излишек ионов водорода.

У больных с дистальным почечным канальцевым ацидозом, как правило, возникает гипокалиемия, развиваются сопутствующие осложнения (замедление роста, склонность к нефролитиазу, нефрокальциноз).

Основные заболевания, при которых развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз:

• системные заболевания соединительной ткани (хронический активный гепатит, первичный цирроз печени, тиреоидит, фиброзирующий альвеолит, синдром Гужеро-Шегрена);
• нефрокальциноз на фоне идиопатической гиперкальциурии; гипертиреоза; интоксикации витамином D; болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова, болезни Фабри; заболевания почек (пиелонефрит; обструктивные нефропатии; трансплантационные нефропатии); употребление лекарств (амфотерицин В, анальгетики; препараты лития).

Для дифференциального диагноза проксимального почечного канальцевого ацидоза и дистального почечного канальцевого ацидоза используют пробы с нагрузкой бикарбонатом и аммонием хлоридом.

У больного с проксимальным почечным канальцевым ацидозом при введении бикарбоната рН мочи увеличивается, а у больного с дистальным почечным канальцевым ацидозом этого не происходит.

Пробу с нагрузкой аммония хлоридом (см. «Методы обследования») проводят, если ацидоз выражен умеренно. Больному вводят аммония хлорид в дозе 0,1 г/кг массы тела. В течение 4-6 ч концентрация бикарбоната в крови снижается на 4-5 мэкв/л. У больных с дистальным почечным канальцевым ацидозом рН мочи остаётся выше 5,5, несмотря на снижение содержания бикарбоната плазмы; при проксимальном почечном канальцевом ацидозе так же, как и у здоровых лиц, рН мочи снижается менее 5,5 (чаще ниже 5,0).

Канальцевый метаболический ацидоз при недостаточной секреции альдостерона (тип 4)

Гипоальдостеронизм, как и нарушение чувствительности к альдостерону, рассматривают как причину развития проксимального почечного канальцевого ацидоза, который всегда протекает с гиперкалиемией. Это объясняется тем, что альдостерон в норме увеличивает секрецию как К-, так и Н-ионов. Соответственно при недостаточной продукции этого гормона, даже в условиях нормальной величины СКФ, выявляются гиперкалиемия и нарушение закисления мочи. При обследовании больных выявляют гиперкалиемию, не соответствующую степени почечной недостаточности, и повышение рН мочи с нарушенной реакцией на нагрузку аммонием хлоридом (как при дистальном почечным канальцевым ацидозом).

Диагноз подтверждают выявлением низких значений альдостерона и ренина в сыворотке крови. Кроме того, уровень альдостерона в крови не увеличивается в ответ на ограничение натрия или снижение объёма циркулирующей крови.

Представленный симптомокомплекс известен как синдром селективного гипоальдостеронизма или, при одновременном выявлении сниженной продукции ренина почками, как гипоренинемический гипоальдостеронизм с гиперкалиемией.

Причины развития синдрома:

• поражения почек, особенно в стадии хронической почечной недостаточности,
• сахарный диабет,
• лекарства - НПВС (индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота), гепарин натрия;
• инволютивные изменения почек и надпочечников в старческом возрасте.

Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом

АП (анионный промежуток) представляет собой разность концентраций натрия и суммы концентраций хлоридов и бикарбоната:

АП = - ([Сl~] + [НСО3 ]).

Na + , Сl~, НСО 3 ~ находятся во внеклеточной жидкости в самых высоких концентрациях. В норме концентрация катиона натрия превышает сумму концентраций хлоридов и бикарбоната приблизительно на 9-13 мэкв/л. Недостаток отрицательных зарядов обычно покрывается за счёт отрицательно заряженных белков крови и других неизмеряемых анионов. Этот разрыв и определяют как анионный промежуток. В норме величина анионного промежутка составляет 12±4 ммоль/л.

При увеличении в крови неопределяемых анионов (лактат, кетокислоты, сульфаты) происходит замещение ими бикарбоната; соответственно, сумма анионов ([Сl~] + [НСO 3 ~]) снижается и значение анионного промежутка возрастает. Таким образом, анионный промежуток считают важным диагностическим показателем, и его определение помогает установить причины развития метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз, который обусловлен накоплением в крови органических кислот, характеризуют как метаболический ацидоз с высоким АП.

Причины развития метаболического ацидоза с высоким анионным промежутком:

• кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация);
• уремия;
• интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом и этиленгликолем;
• лактатный ацидоз (гипоксия, шок, отравление окисью углерода и др.);
• отравление параальдегидом.

Кетоацидоз

Он обычно развивается при неполном окислении свободных жирных кислот до СО 2 и воды, что приводит к повышенному образованию бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты. Наиболее часто кетоацидоз развивается на фоне сахарного диабета. При недостатке инсулина и повышенном образовании глюкагона повышается липолиз, который приводит к поступлению в кровь свободных жирных кислот. Одновременно в печени увеличивается образование кетоновых тел (концентрация кетонов плазмы превышает 2 ммоль/л). Накопление в крови кетокислот приводит к замещению ими бикарбоната и развитию метаболического ацидоза с увеличенным анионным промежутком. Подобный механизм выявляют и при длительном голодании. В этой ситуации кетоны заменяют глюкозу в качестве основного источника энергии в организме.

Лактатный ацидоз

Развивается при повышенной концентрации в крови молочной кислоты (лактат) и пировиноградной кислоты (пируват). Обе кислоты образуются в норме в процессе метаболизма глюкозы (цикл Кребса) и утилизируются печенью. При состояниях, увеличивающих гликолиз, образование лактата и пирувата резко возрастает. Наиболее часто лактат-ацидоз развивается при шоке, когда вследствие снижения поступления кислорода в ткани в анаэробных условиях из пирувата образуется лактат. Диагноз лактатного ацидоза ставят при обнаружении повышенного содержания лактата в плазме крови и выявлении метаболического ацидоза с большим анионным промежутком.

Ацидоз при отравлениях и интоксикациях

Интоксикации лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, анальгетики) и такими веществами, как этиленгликоль (компонент антифриза), метанол, толуол, также могут привести к развитию метаболического ацидоза. Источником Н + в этих ситуациях выступают салициловая и щавелевая кислота (при отравлении этиленгликолем), формальдегид и муравьиная кислота (при интоксикации метанолом). Накопление указанных кислот в организме приводит к развитию ацидоза и возрастанию анионного промежутка.

Уремия

Выраженная почечная недостаточность и особенно её терминальная стадия часто сопровождаются развитием метаболического ацидоза. Механизм развития нарушений кислотно-основного состояния при почечной недостаточности сложен и разнообразен. По мере нарастания выраженности почечной недостаточности

первоначальные факторы, вызвавшие метаболический ацидоз, могут постепенно терять своё главенствующее значение, и в процесс включаются новые факторы, которые становятся ведущими.

Так, при умеренно выраженной хронической почечной недостаточности основную роль в развития нарушений кислотно-основного состояния играет снижение общей экскреции кислот из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Для выведения суточной эндогенной продукции Н + , образующегося в паренхиме почек, аммиака недостаточно, в результате чего часть кислот нейтрализуется бикарбонатом (изменения, характерные для почечного дистального канальцевого ацидоза).

С другой стороны, в этой стадии хронической почечной недостаточности может возникать нарушение способности почек к реабсорбции бикарбоната, что приводит к развитию нарушений кислотно-основного состояния по типу почечного дистального канальцевого ацидоза.

При развитии тяжёлой почечной недостаточности (СКФ около 25 мл/мин) главным фактором в развитии ацидоза становится задержка анионов органических кислот (сульфаты, фосфаты), которая определяет развитие у больных ацидоза с большим АП.

Определённый вклад в развитие ацидоза вносит и развивающаяся при ТПН гиперкалиемия, которая усугубляет нарушение экскреции кислот вследствие ингибирования образования аммония из глутамина.

Если у больных с хронической почечной недостаточностью развивается гипоальдостеронизм, то последний усиливает все проявления ацидоза за счёт как ещё большего снижения секреции Н + , так и гиперкалиемии.

Таким образом, при хронической почечной недостаточности могут наблюдаться все варианты развития метаболического ацидоза: гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией, гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией, ацидоз с увеличенным анионным промежутком.

Симптомы метаболического ацидоза

К симптомам и признакам в тяжелых случаях относятся тошнота, рвота, сонливость, гиперпноэ. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови, а также уровня электролитов плазмы. Необходимо лечение исходной причины; при очень низком рН может быть показано внутривенное введение NaHCO3.анализов крови с определением уровня глюкозы, азота мочевины крови, креатинина, лактата на наличие токсинов. В большинстве лабораторий проводится определение уровня салицилатов, уровни метанола и этиленгликоля определяются не всегда, их присутствие можно предположить по наличию осмолярного промежутка.

Рассчитанная осмолярность сыворотки (2 + [глюкоза]/18 + азот мочевины крови/2,8 + алкоголь крови/5) вычитается из измеренной осмолярности. Разница более 10 свидетельствует о наличии осмотически активных веществ, которыми в случае ацидоза с высоким анионным промежутком являются метанол или этиленгликоль. Хотя прием этанола может стать причиной осмолярного промежутка и развития легкого ацидоза, он не должен рассматриваться как причина значительного метаболического ацидоза.

Если анионный промежуток в пределах нормы и нет очевидной причины (например, диареи), необходимо определение уровня электролитов и расчет мочевого анионного промежутка ( + [К] - в норме, включая пациентов с желудочно-кишечными потерями, составляет 30-50 мэкв/л). Повышение предполагает наличие почечных потерь НСО3.

При лечении исходного состояния лактаты и кетокислоты метаболизируются в НСО3, таким образом, введение экзогенного НСО3 может привести к избытку и метаболическому алкалозу. При любом состоянии НСО3 также может привести к избытку Nan гиперволемии.гипокалиемии и гиперкапнии, путем подавления дыхательного центра. Более того, так как НСО3 не проникает через клеточные мембраны, не происходит коррекции внутриклеточного ацидоза, наоборот, может наблюдаться парадоксальное ухудшение, так как часть вводимого НСО3 превращается в СО2, который проникает внутрь клетки и гидролизуется до Н и НСО3.

Альтернативой NaHCO3 является трометамин, аминоспирт, связывающий как метаболические (Н), так и респираторные (НСО3) кислоты; карбикарб, эквимолярная смесь NaHCO3 и карбоната (последний реагирует с СО2 с образованием О2); дихлорацетат, который стимулирует окисление лактата. Однако эффективность данных веществ не доказана, они также могут приводить к различным осложнениям.

Дефицит калия, который часто наблюдается при метаболическом ацидозе, также должен корригироваться оральным или парентеральным введением KCI.

Таким образом, лечение метаболического ацидоза заключается в устранении нарушений, вызванных этим патологическим процессом, в основном осуществляют введением адекватного количества бикарбонатов. Если причина метаболического ацидоза ликвидируется самостоятельно, лечение бикарбонатом не считают обязательным, так как нормально функционирующие почки способны восстановить запасы бикарбоната в организме самостоятельно в течение нескольких дней. Если метаболический ацидоз устранить нельзя (например, хроническая почечная недостаточность), необходимо длительное лечение метаболического ацидоза.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы:

Метаболическую - уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО3-,

Дыхательную (респираторную) - повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО2.

Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО3-/рСО2, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НСО3- или повышении рСО2, а алкалоз - при увеличении содержания НСО3- или снижении рСО2. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержания НСО3- удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рСО2, и наоборот.

Устранение нарушений КОС

Прерогативой инфузионной терапии является коррекция метаболического ацидоза и метаболического алкалоза.

Метаболический ацидоз - это наиболее часто встречающееся нарушение кислотно-основного состояния, развивающееся вследствие различных функциональных и метаболических изменений в организме.

Основным способом коррекции метаболического ацидоза является лечение основного заболевания (восполнение ОЦК, нормализация микроциркуляции, устранение болевого синдрома, седация пациента, противовоспалительная терапия, обеспечение организма метаболическими субстратами и т.д.).

Коррекцию метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия необходимо проводить только тогда, когда величины показателей КОС достигли критических значений и необходим выигрыш во времени для принятия иных указанных мер.

Метаболический алкалоз - основными причинами сдвига реакции внутренней среды в щелочную сторону являются передозировка бикарбоната натрия, массивные потери желудочного сока с рвотой и гипокалиемия. Терапия метаболического алкалоза трудна и длительна, поэтому его легче предупредить чем лечить. Профилактика развития подобного изменения КОС состоит в восполнении дефицита калия в организме, правильном и разумном применении инфузий буферных растворов, а также в нормализации функции ЖКТ.

Составление программы инфузионной терапии - процесс, состоящий из нескольких этапов:

Сбор анамнеза, осмотр больного, принятие решения о необходимости проведения ИТ.

Выбор и обеспечение доступа к сосудистому руслу.

Забор крови для экспресс-анализов.

Начальный этап ИТ , на который отводится от 40 минут до 2 часов. В этот период производят инфузию так называемого стартового раствора. Это может быть изотонический раствор глюкозы при наличии у пациента гипертонической дегидратации; полиионный кристаллоидный раствор при потерях из желудочно-кишечного тракта или коллоидный препарат, если у больного наблюдаются выраженные изменения гемодинамики (артериальная гипотензия в сочетании с выраженной тахикардией и анурией).

Основной этап ИТ , программа которого составляется по результатам проведенных анализов и в зависимости от реакции ребенка на начальную инфузию. Необходимо отметить, что объем и порядок запланированных вливаний при необходимости всегда может быть изменен врачом.

Проведение инфузионной терапии ребенку с любой патологией требует интенсивного наблюдения, которое должно включать в себя оценку жизненно важных функций организма и, при возможности, мониторирование отдельных их показателей, а также проведение различных лабораторных и инструментальных исследований. При этом всегда надо помнить о том, что наиболее правильное решение принимается при обработке наибольшего объема информации.

Метаболический ацидоз у детей

Метаболический ацидоз - нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО3-, что уменьшает соотношение НСО3-/рСО2 и ведет к снижению рН.

Причины метаболического ацидоза

Основные причины метаболического ацидоза:

• Расходование НСО3- для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+;
• Повышенное выведение НСО3- из организма (почки, желудочно-кишечный тракт и др.);
• Нарушение образования НСО3;
• При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (рСО2) и почки (Н2О). Израсходованный бикарбонат восполняется путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в почках общая экскреция Н+ и синтез НСО3- могут увеличиться в 10 раз.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анионным провалом, или анионным несоответствием. Суть его заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, К+, Мg2+, Са2+) и анионами (Сl-, НСО3- , белки, остаточные анионы).

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и Сl- .

Величину "анионного несоответствия" можно определить по формуле: Анионное несоответствие = Na+ пл. - (Сl- пл. + НСО3-).

В норме "анионный интервал" составляет 12 4 ммоль/л.

Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением "анионного интервала", так как для нейтрализации кислых продуктов используются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:

Увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;

Уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме;

Катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;

Гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболический ацидоз;

Частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);

Относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях рН. Это объясняется активацией симпатико-адреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;

Повышенном удалении Н+ почками; при рН менее 7.25 реакция мочи становится кислой;

Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Симптомы метаболического ацидоза у детей

Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами:

• Нарушением периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, симптом "белого пятна");
• Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием;
• Гипертермией до 38 - 39 С;
• Олигурией или анурией;
• Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;
• Адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза у детей

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи, показателях КОС:

Наиболее распространен метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления в организме кислых продуктов обмена.

При накоплении молочной кислоты (лактата) возникает лактат-ацидоз. Уровень молочной кислоты при этом возрастает (свыше 2-4 ммоль/л). Различают лактат-ацидоз типа А (классический) и типа В.

Лактат-ацидоз типа А , развивающийся у больных со сниженной перфузией тканей и выраженной гипоксией, чаще у больных с сердечной недостаточностью, гиповолемией, при развитии сепсиса, шока и др.

Лактат-ацидоз типа В отмечается у больных с выраженными метаболическими нарушениями (диабет, инфекционные заболевания, почечно-печеночная недостаточность, почечная потеря бикарбонатов - почечный тубулярный ацидоз 2-го типа, терапия диакарбом, желудочно-кишечные потери бикарбонатов, энтеростомия, синдром короткой кишки, ацидоз разведения, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, синдром Фанкони, а также при назначении хлорида кальция, аммония хлорида и др.). Развитие ацидоза этого типа наблюдается при диарее новорожденных и грудных детей, наследственных аномалиях обмена веществ с органической ацидемией и лактат-ацидозом, при назначении индометацина, салицилатов, отравления некоторых видах отравлений (салицилаты, этиленгликоль, метанол, антифриз, паральдегид и др.).

Интенсивная терапия метаболического ацидоза

Выделяют два типа метаболического ацидоза: "Дельта - ацидоз" - с повышенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и "Не дельта - ацидоз" - отсутствие анионной разницы (менее 15 ммоль/л).

Показания для введения гидрокарбоната натрия:

рН ниже 7.25 у детей с "Не дельта - ацидозом";

Смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ;

Остановка дыхания более 20 сек. или состояние после остановки сердца;

Гидрокарбоната натрия вводится из расчета 1-2 ммоль/кг со скоростью 1 ммоль/кг/ мин (в 1 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия содержится 0,5 ммоль).

Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для полной коррекции ацидоза:

Количество 4.2% раствора NaНСОз (ммоль/л) = ВЕ Мт 0.3,

Где: Мт - масса тела; 0.3 - коэффициент (для недоношенных детей - 0,5; для новорожденных и детей первых 6 мес. - 0,4)

Средства лечения метаболического ацидоза у детей

Гидрокарбонат натрия при метаболическом ацидозе

При использовании гидрокарбоната натрия следует помнить, что в результате его взаимодействия с кислотами крови увеличивается образование угольной кислоты, а для ее удаления необходима достаточная вентиляция легких. При передозировке существует опасность развития метаболического алкалоза. У больных с хронической почечной недостаточностью может углубиться исходная гипокальциемия за счет более активного связывания Са2+ белками, что нередко приводит к развитию судорог. Введение натрия может вызвать гиперосмолярное состояние с развитием симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, судорог и отека мозга.

Противопоказания и применению гидрокарбоната натрия: гиповентиляция, склонность к отекам, отек легких, сердечная недостаточность, гипертония, эклампсия.

Трисамин при метаболическом ацидозе

Трисамин - используется при необходимости корригировать ацидоз у детей с гиперкапнией (РаС02 выше 60 мм.рт.ст) или гипернатриемией (Nа+ выше 152 ммоль/л). Основное показание к применению трисамина - ацидоз с задержкой натрия. Используется 0.3 М раствор трисамина (3.63 %). Формула расчета:

Общее количество трисамина (мл) = (ВЕ - 5) Мт 1.1;

(У детей старше 7 суток от значения ВЕ не вычитать коэффициент равный 5).

Скорость введения 1 мл/кг/мин.

Противопоказания: почечная недостаточность, гипогликемия, олигурия, гиперкалиемия.

При использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он:

• Обладает способностью проникать в клетку и корригировать внутриклеточный метаболический ацидоз;
• Способствует выведению СО2 почками, и его можно применять при дыхательном ацидозе;
• Снижает содержание глюкозы и кальция в плазме.

Кроме того, при введении трисамина клетки теряют К+, а в плазме уровень его возрастает. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие. Он выделяется почками, и его можно использовать только при сохраненной их функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение у больных с гипернатриемией.

Средства лечения метаболического ацидоза

При применении растворов лактасола и Рингера - лактата следует учитывать, что они метаболизируются в печени с образованием гликогена, в связи с чем введение их противопоказано при нарушении функций печени. Инфузия лактасола сопровождается лактацидемией, поэтому при состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок и др.) его использование ограничивают.

Показания к коррекции метаболического ацидоза с помощью бикарбонатных буферов в последние годы пересмотрены. Рекомендуется коррекцию метаболического ацидоза осуществлять только при критических показателях рН и не доводить ее до нормальных величин, так как метаболические процессы адаптированы к низким цифрам рН и быстрая ее нормализация может привести к срыву процессов компенсации.

Важно учитывать, что метаболический ацидоз в начальном периоде развития - это компенсаторная реакция организма на патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к нарушениям осмолярности, электролитного обмена, тканевого дыхания. В настоящее время ведутся исследования с целью обоснования так называемой стресс-нормы, т.е. тех минимальных значений КОС, при которых необходимо начинать коррекцию ацидоза буферными растворами. По мнению большинства авторов, для рН она находится в диапазоне 7,15 - 7,20, но может быть и ниже этих цифр. Для коррекции метаболического ацидоза применяют методы направленные на нормализацию микроциркуляции, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, оптимальную оксигенацию. Необходимо помнить, что при выраженном метаболическом ацидозе действие многих фармакологических препаратов не проявляется или сильно извращено.

Дыхательный ацидоз у детей

Респираторный ацидоз обусловлен накоплением СО2, ведущим к повышению уровня Н2СО3. Повышение рСО2 происходит при снижении легочной вентиляции.

В норме увеличение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания рСО2 выше 50 мм рт. ст. рН быстро падает. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате повышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении РаСО2 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них сопровождаются выраженным ацидозом.

Причины дыхательного ацидоза у детей

Угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.);

Нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);

Натологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.)

Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка бикарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом концентрация его в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении рСО2 на 10 мм рт.ст. Почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарного. Более быстро осуществляется переход НbО2 в Нb. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо и облегчается отщепление кислорода. Внутриклеточный К+ замещается внеклеточным Н+, усиливается выведение Н+ и хлоридов почками.

Симптомы дыхательного ацидоза у детей

Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается внутричерепное давление, появляются признаки отека мозга.

Диагностика дыхательного ацидоза у детей

Диагностика дыхательного ацидоза основывается на данных клинической картины и показателях КОС (рН менее 7.35, рСО2 выше 46 мм рт.ст.). Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Лечение дыхательного ацидоза

Интенсивная терапия. Прежде всего, необходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, то следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра - налоксон, налорфин), а при показаниях - вспомогательная вентиляция или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение СО2 может вызвать изменения рН цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, судороги.

Метаболический алкалоз у детей

Метаболический алкалоз - это нарушение обмена веществ, которое не компенсируется или частично компенсируется повышением рН крови (алкалемия), имеется избыток оснований и концентрация гидрокарбоната плазмы превышает норму. При метаболическом алкалозе обычно имеется потеря анионов кислоты (как правило потери ионов хлора (менее 90 ммоль/л), но может быть и гипопротеинемия (менее 35 г/л у новорожденных) и повышение плазменной концентрации бикарбоната (в норме - 20 - 25 ммоль/л). Возникает при повышении соотношения НСО3-/рСО2 за счет увеличения НСО3- .

Причины метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз развивается при:

• Избыточном введении буферных растворов;
• Повышенном образовании бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном тракте или при относительном увеличении их содержания за счет больших потерь Н+ (в частности, при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника);
• Повышенном образовании натрия лактата в печени;
• Массивных переливаниях цитратной крови (при нормальной функции печени натрия цитрат превращается в натрия лактат).
• Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и увеличения рСО2 (10 ммоль/л НСО3- сверх нормы повышают рСО2 на 6 мм рт.ст.) и за счет усиленного выведения НСО3- с мочой.

Патофизиологические изменения при метаболическом алкалозе характеризуются:

• Повышенным выделением калия почками;
• Развитием гипокалиемии и сопутствующими этому состоянию нарушениями ритма сердца;
• Развитием внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее поступает Н+);
• Гиповентиляцией;
• Смещением кривой оксигенации гемоглобина влево, что затрудняет отдачу кислорода тканям;
• Развитием "парадоксальной ацидурии" - кислой реакции мочи, несмотря на метаболический алкалоз (недостаточные компенсаторные реакции).

Симптомы метаболического алкалоза у детей

Клинически метаболический алкалоз проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са2+ белками).

Диагностика метаболического алкалоза у детей

Диагностика метаболического алкалоза основывается на оценке клинических данных, показателей КОС (рН >7,46, рСО2 >46 мм рт.ст., ВЕ > - 2,5 ммоль/л, АВ >25 ммоль/л) и водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия).

Лечение метаболического алкалоза у детей

Интенсивная терапия. Метаболический алкалоз встречается реже ацидоза, но более трудно поддается коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролитными нарушениями, которые в свою очередь вызывают угнетение функции миокарда, гипотонию, мышечную слабость, иногда судороги.

Как протекает метаболический алкалоз у детей?

Метаболический алкалоз во внеклеточном пространстве часто сопровождается внутриклеточным ацидозом, крайне трудно поддающимся коррекции. Обычно коррекцию начинают с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5-1 %) вводят медленно одновременно с глюкозо-инсулиновыми смесями. При декомпенсированных формах метаболического алкалоза у взрослых применяют растворы соляной кислоты (100 мл 4 % НСl на 1000 мл 5 % раствора глюкозы) и 0,9 % раствор хлористого аммония. За сутки можно вводить не более 250-300 ммоль Н+.

Метаболический алкалоз делится на:

Гипохлоремический алкалоз чувствительный и лечению NaCl, обусловленный внепочечными потерями организмом хлоридов.

Гипохлоремический алкалоз устойчивый к лечению NaCl, обусловленый избыточными потерями хлоридов о мочой.

Гипопротеинемический алкалоз.

Ятрогенный алкалоз, возникающий при введении большого количества гидрокарбоната натрия.

В некоторых случаях следует выделять два вида метаболического алкалоза - солезависимый и соленезависимый.

Солезависимый алкалоз у детей

Причинами солезависимого метаболического алкалоза чаще всего являются большие потери желудочного содержимого (со рвотой, через зонд), избыточное введение натрия гидрокарбоната, длительное применение диуретических средств. Он протекает с уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипокалиемией и снижением выведения почками НСО3-.

Введение солевых растворов в данной ситуации, увеличивая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экскрецию бикарбоната почками. Желательно проводить коррекцию содержания натрия для увеличения объема внеклеточной жидкости и Cl-для устранения дефицита хлоридов. При большом дефиците калия (К+ плазмы меньше 2 ммоль/л) наблюдается снижение чувствительности к инфузии солевых растворов. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия, чувствительность к солевым растворам восстанавливается.

Соленезависимый алкалоз у детей

Соленезависимый метаболический алкалоз является результатом избытка в организме минералокортикоидов (альдостерон) и дефицита калия. При этом виде метаболического алкалоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реабсорбция натрия в почках снижена. Коррекцию проводят инфузией калия, введением антагонистов альдостерона (верошпирон).

Метаболический алкалоз, развившийся у больных с сердечной недостаточностью, хронической почечно-печеночной недостаточностью, при лечении диуретиками также сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости, отеками. Лечение рекомендуется проводить введением диакарба как ингибитора карбоангидразы (увеличивается выведение Nа+, НСО3-, К+ почками). Введение солевых растворов противопоказано.

Респираторный алкалоз у детей

Респираторный алкалоз у детей встречается довольно редко. Гипервентиляция при отсутствии заболеваний легких возможна на фоне ИВЛ, истерии и чувства тревоги, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровождающихся усилением обмена веществ. Быстрая коррекция метаболического ацидоза может вызвать респираторный алкалоз. Дело в том, что рН спиномозговой жидкости возвращается к норме позже, чем рН внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыхательный центр продолговатого мозга. Возможно развитие дыхательного алкалоза при активизации дыхательного центра (травма и опухоли ЦНС, гипертермия). Острый респираторный алкалоз может вызвать судороги и головокружение. В случае психогенного респираторного алкалоза преобладает общее возбуждение. Компенсация происходит за счет уменьшения диссоциации оксигемоглобина, усиления функции почек с удалением избытка бикарбоната, снижения реабсорбции и образования НСО3- в эритроцитах и клетках почечных канальцев, развития метаболического ацидоза.

Дыхательный алкалоз у детей

При дыхательном алкалозе снижается почти на треть мозговой кровоток, а при снижении рСО2 ниже 21 мм рт. ст. развивается спазм сосудов головного мозга. При респираторном алкалозе снижается уровень кальция в крови, что нередко приводит к развитию судорожного синдрома; развивается внутриклеточный алкалоз в результате перемещения ионов калия и натрия из внеклеточного пространства в клетку для замещения Н+.

При диагностике дыхательного алкалоза основываются на данных клинического обследования и показателях КОС (рН >7,46, рCО2

Лечение дыхательного алкалоза

Интенсивная терапия дыхательного алкалоза

Прежде всего, необходимо убедиться в том, что дыхательный алкалоз не является компенсаторной реакцией в ответ на метаболические нарушения. Если это подтверждается, то интенсивная терапия должна быть направлена на коррекцию метаболического ацидоза. ИВЛ проводят под контролем параметров вентиляции и газового состава крови (дыхательный мониторинг), позволяющим избежать развития респираторного алкалоза; рСО2 в артериальной крови следует поддерживать в пределах 33-36 мм рт.ст. Для устранения гипервозбудимости дыхательного центра целесообразно использование седативных средств и опиатов, а для коррекции гипертермии - жаропонижающих средств и физического охлаждения. Для устранения повышенной механической работы дыхания решается вопрос об использовании управляемой ИВЛ.

Механизм действия буферных систем

Буферная система является одной из саморегулирующихся систем организма, поддерживающая постоянство внутренней среды. Под кислотно-основным состоянием (КОС) понимают определенное соотношение между водородными (Н+) и гидроксильными (ОН) ионами крови.

Следует отметить, что водород находится в крови в виде Н3О+, а не в форме свободного иона Н+. Внутриклеточная концентрация Н+ в 4 раза выше внеклеточной. Для своей защиты организм использует различные механизмы выделения накапливающихся кислых продуктов жизнедеятельности. В основном это взаимодействие буферных систем, удаление СО2 при дыхании и кислых продуктов почками.

Обычно саморегулирующие буферные системы поддерживают почти постоянную внеклеточную концентрацию ионов водорода. Концентрацию водородных ионов отражает показатель рН крови, колеблющийся в пределах 7,35 - 7,45. Границы изменений рН совместимые с жизнью 6.8 - 7.8. У здоровых людей в покое значения рН артериальной и капиллярной крови совпадают. Сдвиг рН крови в обе стороны более чем на 0,4 несовместим с жизнью, поэтому для оценки состояния больного и правильного выбора методов интенсивной терапии важны сведения о показателях определяющих КОС.

Показатели кислотно-основного состояния у детей

рН - это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода;

ВВ - (буферные основания), отражает все 4 системы буферов крови (ммоль/л):

карбонатный, фосфатный, белки крови, гемоглобин и оксигемоглобин.

ВЕ - (избыток/дефицит оснований) - это избыток нелетучих кислот в изучаемой пробе крови (ммоль/л);

SВ - (стандартный бикарбонат) - это концентрация гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови при стандартных условиях (ммоль/л);

АВ - (актуальная концентрация бикарбонатов) - соответствует концентрации бикарбонатов в крови при действительных значениях рН, рС02 и SaO2 (ммоль/л);

рСО2 - парциальное давление углекислого газа (мм рт. ст.);

р02 - парциальное давление кислорода (мм рт.ст.).

Главной буферной системой крови является гемоглобиновая (Hb-HbO2), составляющая 35-75% буферной емкости. Гемоглобиновая буферная система функционирует как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах.

Во внеклеточном пространстве основной буферной системой является бикарбонатная (pCO3/NaHCO3), на долю которой приходится 13-15% буферной емкости. Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода.

В клетках основными буферными системами являются белковая (Np-R-COOH=NH3-R-COO-+H+) - 7-10% буферной емкости и фосфатная (NapPO4/NaHPO4), составляющая от 1 до 5% буферной емкости.

Необходимо отметить, что при всей мощности буферных систем крови в стрессовых ситуациях они не могут поддерживать КОС на нормальном уровне, так как обладают только одной пятой частью общей буферной емкости организма. Кроме буферной системы крови, в коррекции КОС участвуют легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

рН крови поддерживается в очень узком интервале благодаря буферным системам крови, изменениям вентиляции и почечным компенсаторным механизмам. Ежедневно дети потребляют с пищей 1-2 мэкв/кг кислотных остатков: сульфатов - из аминокислот, фосфатов - из фосфопротеинов, нитратов. Кроме того, в результате неполного окисления жиров и углеводов образуются органические кислоты (например, молочная). Химические буферные системы крови и легкие обеспечивают быструю защиту от повышения рН, а почки осуществляют долговременное поддержание кислотно-основного баланса. При изменении рН на 0,1 концентрация ионов Н+ меняется лишь на 10 нэкв/л.

В норме в процессе альвеолярной вентиляции выделяется значительное количество СО2, (тысячи ммоль/л ежедневно), таким образом предотвращается накопление слабой кислоты Н2СО3, образующейся при растворении СО2, в плазме.

Почки регулируют содержание НСО3, за счет реабсорбции НСО3, из ультрафильтрата и образования НСО3, при общей канальцевой секреции кислот. Общая канальцевая секреция кислот слагается из выделения титруемых кислот и ионов аммония. Образование НСО3 , возмещает потери НСО3 , обусловленные эндогенной продукцией кислот.

Кислотно-основной баланс оценивают, измеряя рН крови и уровень бикарбоната плазмы либо уровни бикарбоната, СО2 плазмы и способность плазмы связывать СО2. Разница между способностью плазмы связывать СО2 и уровнем СО2 плазмы составляет 1-2 ммоль/л. Для диагностики нарушений КОС желательно исследовать артериальную кровь. При нарушении периферического кровообращения, местном повреждении тканей или стазе крови исследование венозной крови может дать неточные результаты.

В клинической практике пользуются показателями карбонатной системы, так как они проще определяются лабораторными методами и отражают динамику изменений всех буферных систем.

Таблица. Средние показатели равновесия кислот и оснований у здоровых детей

Нарушения кислотно-основного баланса в зависимости от значений рН разделяют на ацидоз (уменьшение рН) и алкалоз (увеличение рН). Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные.

При респираторных нарушениях первичный сдвиг рН обусловлен изменением РаСО2, а при метаболических - смещением уровня НСО3. Отношение между этими величинами определяется уравнением Гендерсона - Гассельбальха:

рН = рК + lg НСО3 /Н2СО3 = 6.1 + lg НСО3 /0.03 х раСО2,

где рК - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации для бикарбонатного буфера. Нормальное соотношение основание/кислота (НСО3 /Н2СО3) равно 20:1.

Если соотношение сохранено, то рН находится в пределах 7,40. Изменение соотношения в сторону увеличения или уменьшения ведет к развитию алкалоза или ацидоза. При повышении раСО2, увеличивается знаменатель дроби, и рН снижается - возникает респираторный ацидоз. И наоборот, при снижении РаСО2, знаменатель уменьшается, и рН возрастает - возникает респираторный алкалоз. Аналогично, накопление НСО3, вызывает метаболический алкалоз, а снижение уровня НСО3 метаболический ацидоз.

Первичное изменение рН запускает компенсаторные механизмы, которые сдвигают рН в сторону нормы, но обычно не полностью. В результате кислотно-основные нарушения становятся компенсированными.