19.08.2019
Bolesti i stadijumi upalnog procesa. Upala. Definicija "upale"
Karakteristika upale, koja je razlikuje od svih drugih patoloških procesa, je prisustvo tri uzastopne faze razvoja:
1) izmjene,
2) eksudacija i 3) proliferacija ćelija. Ove tri faze su nužno prisutne u području bilo koje upale.
Izmjena- oštećenje tkiva - okidač je za razvoj upalnog procesa. To dovodi do oslobađanja posebne klase biološki aktivnih supstanci koje se nazivaju inflamatorni medijatori. Općenito, sve promjene koje nastaju u žarištu upale pod utjecajem ovih tvari usmjerene su na razvoj druge faze upalnog procesa - eksudacije. Medijatori upale mijenjaju metabolizam, fizičko-hemijska svojstva i funkcije tkiva, reološka svojstva krvi i funkcije oblikovani elementi. Inflamatorni medijatori uključuju biogene amine - histamin i serotonin. Histamin oslobađaju mastociti kao odgovor na oštećenje tkiva. Izaziva bol, širenje mikrožilnih sudova i povećanje njihove permeabilnosti, aktivira fagocitozu, pojačava oslobađanje drugih medijatora. Serotonin se oslobađa iz trombocita u krvi i mijenja mikrocirkulaciju na mjestu upale. Limfociti luče medijatore zvane limfokini koji aktiviraju kritične stanice imunološki sistem- T-limfociti.
Pored ovog transkripcionog faktora potrebnog za regulaciju upale i razvoja karcinoma, za malignu progresiju transformiranih stanica potrebna je i upalna mikrookolina koja se nalazi u različitim upalnim stanicama i mreža signalnih molekula, što se objašnjava mutagenom predispozicijom na perzistentne infektivne agense. na mjestima kronične upale. Kao sporedni odgovor domaćina na tumore inducirane tumorima, inflamatorne stanice i regulatori mogu promovirati angiogenezu i promovirati rast, invaziju i metastaze tumorskih stanica.
Polipeptidi krvne plazme - kinini, uključujući kalikreine i bradikinin, uzrokuju bol, proširuju mikrožile i povećavaju propusnost njihovih zidova, aktiviraju fagocitozu.
Inflamatorni medijatori također uključuju neke prostaglandine koji uzrokuju iste efekte kao kinini, dok regulišu intenzitet upalnog odgovora.
Do sada su se istraživanja raka povezana s upalom fokusirala na citokine i hemokine, kao i na njihove nizvodne ciljeve u odnosu na upalu i rak. Veza između upale i raka, koja nije nedavno zabrinuta, viđena je prije ~150 godina. Međutim, akumulirane epidemiološke studije potvrđuju da su kronične upalne bolesti često povezane s povećanim rizikom od raka. Ovaj pregled se fokusira na kritične molekularne igrače tokom razvoja od upale do karcinogeneze.
upala zaštitni patogen
Reorganizacija metabolizma u zoni alteracije dovodi do promjene fizičko-hemijskih svojstava tkiva i razvoja acidoze u njima. Acidoza povećava propusnost krvnih sudova i membrana lizosoma, razgradnju proteina i disocijaciju soli, uzrokujući povećanje onkotskog i osmotskog pritiska u oštećenim tkivima. To zauzvrat povećava izlaz tekućine iz krvnih žila, što uzrokuje razvoj eksudacije, upalnog edema i infiltracije tkiva u području upale.
Upala: akutna do kronična
Također raspravljamo o nekoliko potencijalnih ciljeva, kao što su inducibilna sintaza dušikovog oksida, ciklooksigenaza-2 i faktor koji se indukuje hipoksijom-1α, koji imaju funkcije u oba upalne reakcije i u razvoju raka. U najranijoj fazi upale, neutrofili su prve ćelije koje migriraju na mjesta upale pod regulacijom molekula koje proizvode makrofagi koji brzo reaguju i mastociti predisponirani na tkivo. Kako upala napreduje različite vrste leukociti, limfociti i druge upalne stanice aktiviraju se i privlače na mjesto upale signalnom mrežom koja uključuje veliki broj faktora rasta, citokina i hemokina.
Eksudacija- izlaz, odnosno znojenje, iz sudova u tkivo tečnog dela krvi sa supstancama u njemu, kao i krvnih zrnaca. Eksudacija se javlja vrlo brzo nakon alteracije i prvenstveno je uzrokovana reakcijom mikrovaskulature u žarištu upale. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žila i regionalne cirkulacije krvi kao odgovor na djelovanje inflamatornih medijatora, uglavnom histamina, je spazam arteriola i smanjenje arterijskog krvotoka. Kao rezultat, dolazi do ishemije tkiva u području upale, što je povezano s povećanjem simpatičkih utjecaja. Ova reakcija krvnih sudova je kratkotrajna. Usporavanje protoka krvi i smanjenje volumena teče krvi dovodi do metaboličkih poremećaja u tkivima i acidoze. Spazam arteriola zamjenjuje se njihovim širenjem, povećanjem brzine protoka krvi, volumena krvi koja teče i povećanjem hidrodinamičkog tlaka, tj. pojava arterijske hiperemije. Mehanizam njegovog razvoja je veoma složen i povezan je sa slabljenjem simpatikusa i povećanjem parasimpatičkih uticaja, kao i sa delovanjem inflamatornih medijatora. Arterijska hiperemija pospješuje povećanje metabolizma u žarištu upale, povećava priliv leukocita i antitijela na njega, potiče aktivaciju limfnog sistema, koji odvodi produkte raspadanja tkiva. Hiperemija krvnih žila uzrokuje povećanje temperature i crvenilo mjesta upale.
Rešavanje upale takođe zahteva brzo, programirano čišćenje inflamatornih ćelija: susednih makrofaga, dendritske ćelije a rezervni fagociti obavljaju ovaj posao indukcijom apoptoze i provođenjem fagocitoze. Fagocitoza apoptotičkih ćelija takođe potiče antiinflamatorni odgovor, npr. povećanu proizvodnju antiinflamatornog medijatora koji transformiše faktor rasta-β. Međutim, ako je rješavanje upale neregulirano, ćelijski odgovor se mijenja u obrazac kronične upale.
Razvoj raka: pregled
Rak definiše maligne neoplazme karakterizira metastatski rast. Svaki od ovih pomaka postaje složeniji i postiže se zajedničkim naporima. razne procese alarmi. U kasnijoj raspravi saznat ćemo da upala može doprinijeti stvaranju ovih fenotipova raka.
Arterijska hiperemija se mijenja s razvojem upale venska kongestija. Povećava se krvni tlak u venulama i postkapilarima, usporava se protok krvi, smanjuje se volumen krvi koja teče, venule postaju krivudave i u njima se pojavljuju trzavi pokreti krvi. U nastanku venske hiperemije važan je gubitak tonusa zidova venula zbog metaboličkih poremećaja i acidoze tkiva u žarištu upale, tromboze venula i kompresije njihove edematozne tekućine. Usporavanje brzine protoka krvi kod venske hiperemije potiče kretanje leukocita od centra krvotoka prema periferiji i njihovo prianjanje na zidove krvnih žila. Ova pojava se naziva marginalno stajanje leukocita, prethodi njihovom izlasku iz krvnih žila i prijelazu u tkiva. Venska hiperemija završava se zastojem krvi, tj. pojava zastoja, koji se ispoljava prvo u venulama, a kasnije postaje pravi, kapilarni. Limfni sudovi su preplavljeni limfom, tok limfe se usporava, a zatim prestaje, jer dolazi do tromboze limfnih sudova. Dakle, žarište upale je izolirano iz intaktnih tkiva. Istovremeno, krv i dalje teče do njega, a odljev nje i limfe je naglo smanjen, što sprječava širenje štetnih tvari, uključujući toksine, po cijelom tijelu.
Upala i rak: dokazi iz epidemiologije i kliničkih studija
Veza između upale i raka ilustrovana je epidemiološkim i kliničkim studijama. Na primjer, rizik od razvoja kolorektalnog karcinoma bio je 10 puta veći ako je bio povezan s upalnim bolestima crijeva kao što su ulcerozni kolitis i Crohnova bolest. Osim toga, kontrola kolitisa određenim protuupalnim lijekom smanjuje učestalost raka debelog crijeva. respiratornog sistema, takođe je sugerisano da je rizik od raka pozitivno povezan sa težinom i trajanjem inflamatorne bolesti.
Eksudacija počinje u periodu arterijske hiperemije i dostiže maksimum tokom venske hiperemije. Pojačano oslobađanje tekućeg dijela krvi i tvari otopljenih u njoj iz žila u tkivo je posljedica više faktora. Vodeću ulogu u nastanku eksudacije ima povećanje permeabilnosti stijenki mikrožila pod utjecajem inflamatornih medijatora, metabolita (mliječna kiselina, produkti raspada ATP-a), lizozomskih enzima, neravnoteža K i Ca jona, hipoksija i acidoza. Oslobađanje tečnosti je takođe posledica povećanja hidrostatskog pritiska u mikrožilama, hiperonkije i hiperosmije tkiva. Morfološki, povećanje vaskularne permeabilnosti očituje se povećanom pinocitozom u vaskularnom endotelu, oticanjem bazalnih membrana. Kako se vaskularna permeabilnost povećava, krvne ćelije također počinju izlaziti iz kapilara u žarište upale.
Štaviše, infekcija humanim papiloma virusom je glavni uzrok karcinoma penisa i anogenitalnog karcinoma. Šistosomijaza i ljudski herpesvirus tip 8 mogu povećati rizik od raka Bešika i Kaposijev sarkom, respektivno. Kronična upala koja nije uzrokovana infekcijom također može doprinijeti karcinogenezi. Rizik od raka jednjaka, raka gušterače i raka žučne kese može biti povećan upalnim stanjima kao što su ezofagitis, Barrettova metaplazija i kronični pankreatitis.
Mehanizmi za povezanost upale i raka
Stoga je sve više dokaza o povezanosti između hronična upala i razvoj raka. Kako se kronična upala razvija s tumorima? Koje su važne pokretačke snage u ovom procesu? Međutim, detaljan mehanizam primjenjiv na sve vrste raka još uvijek nije jasan.
Mutageni potencijal upale
Mikrookruženjem kronične upale dominiraju makrofagi.Tečnost koja se nakuplja u žarištu upale naziva se eksudat. Sastav eksudata se značajno razlikuje od transudata - akumulacije tečnosti tokom edema. U eksudatu je sadržaj proteina znatno veći (3-5%), a eksudat sadrži ne samo albumine, poput transudata, već i proteine visoke molekularne težine - globuline i fibrinogen. U eksudatu, za razliku od transudata, uvijek postoje krvna zrnca - leukociti (neutrofili, limfociti, monociti), a često i eritrociti, koji nakupljajući se u žarištu upale stvaraju upalni infiltrat. Eksudacija, tj. protok tečnosti iz krvnih sudova u tkivo ka centru žarišta upale, sprečava širenje patogenih iritansa, otpadnih produkata mikroba i produkata raspadanja sopstvenog tkiva, pospešuje ulazak leukocita i drugih krvnih zrnaca, antitela i biološki aktivnih tvari u žarište upale. Eksudat sadrži aktivne enzime koji se oslobađaju iz mrtvih leukocita i ćelijskih lizosoma. Njihovo djelovanje usmjereno je na uništavanje mikroba, topljenje ostataka mrtvih stanica i tkiva. Eksudat sadrži aktivne proteine i polipeptide koji stimulišu proliferaciju ćelija i popravku tkiva u završnoj fazi upale. Istovremeno, eksudat može komprimirati živčana stabla i uzrokovati bol, poremetiti funkciju organa i uzrokovati patološke promjene u njima.
Uloga inflamatornih ćelija u nastanku tumora
Neki od ovih događaja su također povezani s kroničnom upalom. Makrofagi, neutrofili, eozinofili, dendritične ćelije, mastociti i limfociti su takođe ključne komponente u epitelnim tumorima. Infiltracija imune ćelije da tumori mogu potisnuti rast tumora. Međutim, postoji sve veća zabrinutost da inflamatorne stanice djeluju kao promotori tumora kod upala povezanih s rakom. Nagomilane mutacije u epitelnim stanicama dovode do disregulacije njihovog rasta i migracije.
Eksudacija je praćena emigracijom leukocita i drugih krvnih zrnaca, tj. njihov prelazak iz vaskularnog korita u tkivo. Emigracija leukocita uključuje period marginalnog stajanja na zidu krvnog suda, prolazak kroz zid i period kretanja u tkivu. Prolaz leukocita kroz zid krvnih žila vrši se na sljedeći način. Endoteliociti krvnog suda se skupljaju, a leukocit izbacuje dio citoplazme, pseudopodiju, u nastali interendotelni jaz. Zatim se cijela citoplazma izlije u pseudopodiju, a leukocit je ispod endoteliocita. Nakon što je prevladao bazalnu membranu, izlazi izvan žile i kreće se u središte žarišta upale. Dakle, granulociti (neutrofili, eozinofili, bazofili), kao i eritrociti, prolaze kroz vaskularni zid. Monociti i limfociti emigriraju iz žile na drugačiji način, prolazeći direktno kroz endotelnu ćeliju. Kretanje leukocita u centar žarišta upale je olakšano njihovim negativnim nabojem, dok se pozitivno nabijeni H- joni nakupljaju u upaljenim tkivima.
Pored toga, tumorske ćelije mogu takođe proizvoditi citokine i hemokine da regrutuju imune ćelije da promovišu razvoj raka. IN klinička istraživanja Utvrđeno je da je povećanje gustine makrofaga povezanih s tumorom povezano s lošom prognozom, dok je uloga drugih imunoloških stanica u razvoju tumora još uvijek pod istragom zbog nedosljednih rezultata.
Ključni molekularni igrači u povezivanju upale s rakom
Stoga se smatra da su aktivirani mastociti uključeni u angiogenezu tumora, invaziju i metastaze. T-limfociti se regrutuju u tumor uz pomoć brojnih hemokina. Buduće studije trebale bi razmotriti ulogu limfocita u razvoju raka. Ključni molekularni igrači koji povezuju rak sa upalom.
I.I. Mečnikov je razvio koncept hemotakse leukocita, tj. njihovo kretanje zbog hemijske iritacije. U skladu s ovom idejom, leukocit nije pasivno privučen vanjskim silama - kretanjem tekućine, razlikama u nabojima, već percipira različite kemijske podražaje i aktivno reagira na njih kretanjem duž gradijenta koncentracije tvari koje se pojavljuju u žarištu upale. . Trenutno je poznato da mnoga jedinjenja uzrokuju hemotaksiju leukocita.
Definicija "upale"
Transfer citokina može doprinijeti napredovanju tumora u dva aspekta: stimulaciji rasta i diferencijacije stanica i inhibiciji apoptoze izmijenjenih stanica na mjestu upale. Imunološki odgovor na tumore sastoji se od citokina koje proizvode tumorske ćelije, kao i stromalne ćelije domaćina. Osim toga, zabilježeno je da inflamatorni citokini potiču razvoj tumora.
Hemokini čine najveću porodicu citokina. Poznato je da hemokini učestvuju u promociji raka. Povećanje broja adhezivnih molekula također je pronađeno kod određenih vrsta raka u kliničkim studijama. U modelu metastaziranja raka kod miša, primjena stanične linije adenokarcinoma debelog crijeva izazvala je metastaze u plućima. Utvrđeno je da se rast takvih plućnih metastaza stimulira injekcijom bakterijskog lipopolisaharida.
Fagocitoza se odvija u četiri faze:
1) približavanje objektu,
2) prianjanje predmeta na ljusku fagocita,
3) uranjanje predmeta u fagocit,
4) unutarćelijska probava fagocitiranog objekta. U citoplazmi fagocita oko objekta fagocitoze formira se vakuola - fagosom. Približava mu se lizosom fagocita, fagosom i lizosom se spajaju, formirajući fagolizosom, unutar kojeg lizosomalni enzimi probavljaju fagocitirani objekt.
Druge obećavajuće veze između upale i raka. Da bismo dodali još više složenosti cjelokupnoj slici upale i raka, možda nedostaju neki dijelovi dugoročne slagalice. Signalizacija faktora transkripcije i aktivatori transkripcije mogu biti jedna karika koja nedostaje.
Upala i rak su složeni patoloških procesa pod kontrolom mnogih pokretačke snage, ne samo jedan. B, sažimamo mehanizme koji su u osnovi uključenosti upale u razvoj raka o kojima se raspravlja u ovom pregledu, iako su mehanizmi na kojima se temelji njihova povezanost još uvijek nedovršeni. Citokini kao što je faktor inhibicije migracije mogu također zaštititi transformirane stanice od zaustavljanja p53 tumor supresorskim genom. Zlokobna uloga inflamatornih stanica i molekula i dalje postoji nakon formiranja tumora, kada upalne stanice infiltriraju mjesta tumora.
Postoji potpuna i nepotpuna fagocitoza. U prvom slučaju, objekt fagocitoze je potpuno uništen. Kod nepotpune fagocitoze zbog niza razloga, fagocitirani mikroorganizam se ne uništava. Štaviše, u fagocitu pronalazi dobro stanište i razmnožava se. Kao rezultat, fagocit umire, a mikroorganizmi se prenose krvlju i limfom. Takva insuficijencija fagocitoze može biti nasljedna i stečena. Nasljedna insuficijencija fagocitoze nastaje kada je poremećeno sazrijevanje fagocita, kao i kada je inhibirano stvaranje njihovih enzima. Stečena insuficijencija fagocitoze može se javiti kod radijacijske bolesti, proteinskog gladovanja, u starijoj dobi, kod dugotrajnog liječenja steroidnim hormonima koji inhibiraju fagocitozu i iz niza drugih razloga.
Tumorske ćelije također mogu oslobađati citokine i hemokine kako bi dodatno poboljšale promociju tumora takvog remećejućeg imunološkog odgovora domaćina. Mikrobna infekcija, hemijska iritacija i ozljeda tkiva. Sažetak mehanizama uključenih u upalu u razvoju raka. Otok tumora ukazuje na proces tokom kojeg se inicirajuće ćelije razvijaju u benigne lezije. Progresija tumora određuje proces kojim benigni tumori razvijaju u maligne karcinome.
U okviru ovako generalizovanog modela potrebno je uzeti u obzir veliki broj faktora transkripcije, enzima, pored citokina i hemokina, za njihove kritične regulatorne funkcije tokom ovog složenog procesa. Osim toga, ova pretpostavljena povratna sprega može biti djelimično odgovorna za postojano i široko rasprostranjeno postojanje svih ovih signalnih molekula u upalnim tkivima i dovodi do povećanja njihovih učinaka u razvoju raka. Ovi molekuli su sami po sebi pleiotropni kod upale i raka, pa su stoga potencijalne mete za veze između upale i raka.
Proliferacija- proces reprodukcije ćelija je završna faza upale. Umnožavaju se ćelije mezenhima, krvnih sudova, krvi – limfociti i monociti. Posebno se aktivno razmnožavaju fibroblasti, koji služe kao izvor proteina kolagena koji formira vezivno tkivo. Kao rezultat ćelijske proliferacije na mjestu žarišta upale, ili se obnavlja tkivo slično uništenom, ili se prvo formira mlado granulacijsko tkivo koje se, kada sazri, pretvara u vlaknasto zrelo vezivno tkivo, formirajući ožiljak. Možda ne utiče na funkciju organa, ali u nekim slučajevima izaziva druge patološke procese. Dakle, ožiljak u piloričnom dijelu želuca, nastao na mjestu zaraslog čira, može spriječiti evakuaciju prehrambene mase. Ožiljak u tkivu ekstremiteta može iritirati nervne završetke i uzrokovati bol, narušiti funkciju zglobova ili mišića. Ponekad je ožiljak potrebno hirurški ukloniti.
Cijela priča između upale i raka još uvijek je daleko od razumijevanja. Osim toga, životinjski modeli za karcinom izazvan upalom i kombinacije s molekularnim pristupima kao što su specifični miševi koji su nokautirali gen će biti korisni i potrebni za rješavanje pitanja u ovoj oblasti. Osim razgraničenja postojeće slike, još jedan pravac našeg budućeg istraživanja je pronalaženje nedostajućih dijelova ove intrigantne slagalice. Vjerujemo da bi bolje razjašnjenje mehanizama koji povezuju upalu i rak bilo korisno za razvoj efikasnu prevenciju i liječenje karcinoma povezanih s upalom.
Dakle, ishod upale je ili potpuna obnova oštećenog tkiva, ili stvaranje ožiljka na njegovom mjestu.
U završnom dijelu odjeljak gnojna hirurgija smatramo svrsishodnim u koncentrisanom obliku iznijeti svoj pogled na patogenezu i liječenje gnojno-septičkih komplikacija akutnih hirurških bolesti kod djece, nastalih kao rezultat dugogodišnjeg istraživanja.
Ciroza je bolest jetre u kojoj tkivo jetre polako propada. Ovo kronično oštećenje rezultira nefunkcionalnim, zacijeljenim tkivima koja zamjenjuju funkcionalna tkanina jetra. Progresija ciroze je opisana u četiri različite faze na osnovu stepena oštećenja.
Osim toga, može doći do abnormalnog rasta vezivnog tkiva u jetri. Ova dva faktora, upala i abnormalni rast veziva, ograničeni su na port region jetre. Ovo je područje koje okružuje veliku jetrenu arteriju, vene i žučni kanal.
Tretman bilo koji gnojno-septički proces treba razlikovati na osnovu nekoliko faktora. Prije svega, u kojoj je fazi upalni proces: primarni, povezan s kršenjem vaskularne permeabilnosti, - faza eksudacije, u periodu degeneracije i destruktivne promene- faza alteracije ili u njenoj završnoj fazi - faza regeneracije.
Ovo je područje gdje krv i tekućine ulaze i napuštaju jetru. Drugi stadijum ciroze takođe karakteriše upala, ali se javlja i fibroza. Američki koledž za gastroenterologiju opisuje fibrozu kao zamjenu normalnog tkiva jetre ožiljkom. U ovoj fazi nema simptoma, jer preostalo normalno tkivo može nadoknaditi stvaranje ožiljnog tkiva. Međutim, ožiljno tkivo se nikada ne vraća normalno funkcionisanje, što znači da je transformacija trajna.
Kako ciroza napreduje, oštećenje jetre postaje teže. U ovoj fazi ciroze, fibroza formira "mostove" i naziva se "mostovna fibroza". Ovo povećanje pritiska, koje se naziva hepatična hipertenzija, može dodatno oštetiti jetru. Faza 4 je najnapredniji i rast izliječenog tkiva do tačke u kojoj organ više ne funkcionira normalno. Dok više ranim fazama obično nije povezana sa simptomima, uznapredovala ciroza ima mnogo simptoma. Prema Američkom koledžu za gastroenterologiju, ovi simptomi su: probavno krvarenje, žutica, žutilo očiju i kože, mentalni efekti kao što su zbunjenost, neuobičajena pospanost i teškoće pri govoru, nakupljanje tekućine u tijelu, što se u medicinskom leksikonu naziva edem, i intenzivan i neobjašnjiv svrab na koži.
Razvoj ovih faze a prijelaz jednog od njih u drugi je obavezan biološki proces, ali ovisno o odnosu između tijela pacijenta i mikrobnog (štetnog) faktora, trajanje svake faze može varirati. Klinička slika upalni proces također treba procijeniti i uzeti u obzir u liječenju, kao i samu fazu upalnog procesa. Klinički gledano, razlikuju se hipergični, normergični i hiperergični oblici odgovora na inflamatornu reakciju.
Provodimo mi medicinske mjere u različitim fazama upalnog procesa uključuju, s jedne strane, opća načela, as druge specijalne terapije. Ukratko, ove aktivnosti opšti principi su: detoksikacija, kontrola infekcija, obnavljanje odbrambenih snaga organizma i funkcija svih unutrašnjih organa.
Detoksikacija: svodi se na jednu ili kombinaciju više vrsta ove terapije, u zavisnosti od stepena toksikoze:
razrjeđenja cirkulirajuće krvi (možete govoriti o razrjeđivanju ako se BCC poveća za najmanje 20%);
prisilna diureza - u ovom slučaju potrebno je povećati dnevnu količinu urina za 2,5-3 puta;
vezivanje cirkulirajućih toksina intravenozno davanje hemodez, albumin, plazma. Neophodno je stimulisati diurezu istovremeno sa razblaženjem BCC, dok je potrebno kontrolisati klirens ubrizgane tečnosti i izlučenog urina. Lijek izbora za stimulaciju mokrenja bio je furosemid (Lasix). Za ovu terapiju korišćeni su lekovi koji štede kalijum - verošpiron i rastvori kalijum hlorida;
Održavanje i stimulacija detoksikacijske funkcije jetre, što je olakšano davanjem glukoze s inzulinom, jer se rezerve glikogena jetre tijekom toksikoze brzo iscrpljuju. Koristite hepatoprotektore kao što su Essentiale, terapija kiseonikom, kompleksna vitaminska terapija;
ekstrakorporalna detoksikacija, koja kombinuje hemosorpciju, plazmaferezu, limfosorpciju i njihove varijante. Zahvaljujući anatomske karakteristike torakalnog kanala kod djece i tehničkih poteškoća u vezi s tim (vodac se vrlo lako lomi), limfosorpcija kod djece s gnojnim bolestima se praktički ne koristi.
Sa podacima na hemosorpcija dobijena s gnojnom bolešću kod odraslih pacijenata u klinikama abdominalne i torakalna hirurgija našeg instituta, vidjeli smo i nedostatke ove metode. Zbog veće efikasnosti i manje tehničke složenosti, odlučili smo se za plazmaferezu. Može se smatrati optimalnim ako se BCC zamijeni za najmanje 80%.
Mi smo izabrali metoda diskretne plazmafereze, što je omogućilo efikasnije, u poređenju sa hardverskom plazmaferezom, uklanjanje toksina koji cirkulišu u krvi. Štaviše, standardnu diskretnu metodu smo dopunili dvostrukim pranjem krvnih zrnaca u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida nakon uklanjanja plazme. To je omogućilo dodatno smanjenje toksičnosti perfuzata za 10-12 standardnih jedinica. na početnih 32-34 konvencionalne jedinice. U njihovom kliničkom i naučno istraživanje dokazali smo efikasnost plazmafereze. Ovo je bio jedan od prvih radova o primjeni ove metode u gnojne bolesti kod djece:
enterosorpcija- provodi se hemodezom (enterodezom), aktivnim ugljenom ili sintetičkim preparatima. Koristili smo aktivni ugalj, poboljšavajući ovu tehniku. Aplikacija aktivni ugljen dozvoljeno da se poveća njegov kapacitet sorpcije nekoliko puta, s jedne strane, s druge strane, mogućnost uvođenja suspenzije ovog uglja kroz tanku sondu u crijevo. Efikasnost metode je dokazana u eksperimentu i na klinici.
