05.09.2019

Komponente upalnog procesa. Komponente upalnog procesa

Upala, definicija pojma, glavne komponente.

Upala je kombinacija "lokalnog" oštećenja i postupnih reakcija iz mikrocirkulacije, krvnog sistema i vezivnog tkiva, što dovodi do obnavljanja ili zamjene oštećenog tkiva.

Oštećenje je promjena u strukturi koja dovodi do promjene funkcija oštećenih organa i tkiva.

.Komponente upalni proces

Eksudativna upala: njena važna karakteristika je prisustvo velike količine eksudata. Fibrinozna upala: oblik karakteriziran prisustvom eksudata fibrinskog koagulanta. Granulomatozna upala: oblici su obično kronični, karakterizirani stvaranjem granuloma. Hiperplastična upala: oblik koji dovodi do stvaranja novih vlakana vezivnog tkiva. Intersticijska upala: oblik koji uglavnom zahvaća stromu organa. Upala parenhima: oblik koji uglavnom zahvaća glavne komponente tkiva organa.

FEC- oblikovani elementi krv.

. Alteracija kao komponenta upale.


^ Promjene u mikrocirkulacijskom kanalu ostvaruju se u obliku vaskularne reakcije koja uključuje četiri faze:

1) kratkotrajni spazam arteriola;

2) arterijska hiperemija;

Hiperplastična upala: produktivna upala, proliferativna upala, hiperplastična upala. Pseudomembranozna upala: Akutna upalna reakcija na snažan nekrotični toksin, kao što je toksin difterije, sa formiranjem, na površini sluzokože, lažne membrane sastavljene od precipitiranog fibrina, leukocita i nekrotičnog epitela. Gnojna upala: gnojna upala. Ozbiljna upala: oblik koji proizvodi serozni eksudat. Subakutna upala: srednje stanje između hronična upala i akutna upala, koja ima neke karakteristike oba.

3) venska kongestija;

Paralelno sa poremećajima mikrocirkulacije, prirodno se povećavaju pojave eksudacije,

Odnosno, izlazak tečnog dijela krvi iz vaskularni krevet.

^ Eksudacija je određena formiranjem sljedećih faktora patogeneze :

1) fizičko-hemijske promene u žarištu upale (hiperonkija, hilerosmija);

Gnojna upala: oblik karakteriziran stvaranjem gnoja. Zaštitni ili destruktivni odgovor tjelesnih tkiva na podražaje ili ozljede. Upala može biti akutna ili kronična. Njegovi glavni simptomi su crvenilo, vrućina, otok i često je praćen gubitkom funkcije. Proces počinje prolaznom vazokonstrikcijom praćenom kratkim povećanjem vaskularne permeabilnosti. Ozbiljnost, vrijeme i lokalna priroda bilo kojeg upalnog odgovora, posebno, zavise od uzroka, mjesta ozljede i stanja domaćina.

Histamin, kinin i druge supstance posreduju u upalnim procesima. Upala je lokalizirana obrambena reakcija uzrokovana oštećenjem ili destrukcijom tkiva koja ima funkciju uništavanja, slabljenja ili zadržavanja i agensa i oštećenog tkiva. Upalni odgovor može biti izazvan fizičkim, hemijskim i biološkim agensima, uključujući mehaničku traumu, izlaganje prekomernoj sunčevoj svetlosti, rendgenskim zracima i radioaktivnim materijalima, jakim hemikalijama, prekomernom toplotom i hladnoćom, ili infektivnim agensima, kao i drugim patogenima.

2) povećanje filtracionog pritiska u mikrocirkulaciji;

3) povećanje permeabilnosti mikrožila.

^ Ćelijski odgovor uključuje sljedeće događaje :

1) emigracija leukocita iz vaskularnog korita,

2) fagocitoza,

3) proliferacija elemenata vezivnog tkiva,

4) sanacija ili zamena oštećenih objekata.

Iako ovi štetni agensi mogu uzrokovati upalu, infekcija i upala nisu sinonimi. Klasični simptomi upala su toplina, crvenilo, otok i gubitak funkcije. To su manifestacije fiziološke promjene koji se javljaju tokom upalnog procesa. Tri glavne komponente ovog procesa.

Promjene u toku krvni sudovi i promjene u protoku krvi unutar krvnih žila. Povećana propusnost kapilara. Hemodinamske promjene počinju ubrzo nakon lezije i napreduju različitim ritmovima ovisno o opsegu lezije. Počinju širenjem arteriola i otvaranjem novih kapilara i klubova u tom području. To uzrokuje ubrzani protok krvi, što objašnjava simptome topline i crvenila. Zatim dolazi do povećanja propusnosti mikrocirkulacije, što omogućava protok tečnosti bogate proteinima iz malih krvnih sudova i njeno prodiranje u pretinac ekstrasocijalne tečnosti, što objašnjava upalni edem.

^ Penetracija leukocita kroz zid krvnih sudova uključuje tri faze :

1) parijetalno stajanje leukocita;

2) oslobađanje leukocita iz vaskularnog korita;

3) kretanje leukocita u žarištu upale.

Na osnovu zakona o emigraciji I.I. Mečnikov, neutrofili i eozinofili su prvi koji migriraju iz vaskularnog kreveta, a slijede ih monociti.

Eksudat leukocita se javlja u sljedećem redoslijedu. Prvo, leukociti se kreću do endotelne obloge malih krvnih sudova i pokrivaju endotel u uskom, kompaktnom sloju. Na kraju, ovi leukociti prolaze kroz endotelne prostore i rastu u ekstravaskularni prostor. Kada izađu iz krvnih sudova, oni se slobodno kreću i, usput, privlače ih zahvaćeno područje. Nakupljanje neutrofila i makrofaga u upaljenom području služi za neutralizaciju stranih čestica putem fagocitoze.

Prvog dana u inflamatornom eksudatu će dominirati neutrofili, a 3-4 dana utvrđuje se veći procenat makrofagnih elemenata.

Fagocitoza je apsorpcija korpuskularnih agenasa od strane ćelija tela. U žarištu upale ovu funkciju obavljaju neutrofili, eozinofili i makrofagi. Fagocitni proces uključuje pet faza:

Hemijski medijatori upalnog procesa uključuju razne supstance koji nastaju u plazmi i ćelijama netaknutog tkiva i moguće iz oštećenog tkiva. Glavne vrste posrednika su. Vazoaktivni amini kao što su histamin i serotonin.

Endopeptidaza plazme, koja uključuje tri međusobno povezana sistema: sistem proizvodnje kinina, sistem komplementa bradikinina, koji proizvodi proteine ​​koji komuniciraju sa kompleksima antigen-antitijelo i posreduju u imunološkim ozljedama i upalama, a sistem koagulacije krvi povećava vaskularnu permeabilnost i hemotaktičku aktivnost leukocita. .

1) aproksimacija;

2) prijem opsoniziranog objekta fagocitoze;

3) apsorpcija;

4) intracelularno ubijanje fagocitiranog materijala;

5) unutarćelijska probava.

^ Kliničke i laboratorijske karakteristike upale uključuju procjenu sljedećih elemenata :

1) spoljašnji znaci upale;

Prostaglandini, koji mogu reproducirati mnoge aspekte upalnog procesa. Drugi medijatori kao što su amfifaze koje sporo reaguju i endogeni pirogeni. Neki hormoni, kao što je kortizol, imaju protuupalno djelovanje koje ograničava upalu na lokalni odgovor, dok su drugi proupalni. Na ovaj način, endokrini sistem ima regulacijski učinak na upalni proces tako da može uravnotežiti i pomoći u pokušajima tijela da se oporavi od oštećenja.

Ćelijske promjene u zapaljenom procesu. Neutrofilna polja nose ove inflamatorne ćelije u bliskom kontaktu sa endotelom. Adhezija membrane dovodi do oslobađanja medijatora upale i koagulacije. Fibrinske niti su prvi znakovi zgrušavanja krvi.

2) proučavanje ćelijskog sastava eksudata;

3) određivanje funkcionalne aktivnosti krvnih fagocita i eksudata;

4) procenu broja leukocita i analizu leukocitne formule;

5) određivanje brzine sedimentacije eritrocita;

6) proučavanje spektra proteina plazme;

7) groznica;

8) imuni procesi.


mete
efekti

Endotelijum

Snažno povećanje vaskularne permeabilnosti, mnogo značajnije nego pod uticajem histamina.

Nocireceptori

Bol. medijator migrene.

ćelije glatkih mišića

Spazam (bronhi, venule, materica, crijeva).

Arteriole

Ekspanzija (efekat posredovan NO i prostaglandinima). Jedan od najjačih poznatih vazodilatatora.

Leukociti

Hemotaksa (kalikrein).

Limfociti

Stimulacija migracije i mitogeneze, povećana sinteza IgE.

fibroblasti

Stimulacija proliferacije i kolagenogeneze.

Neutrofili

Inhibicija migracije (kalidin).

Mastociti

Povećana degranulacija.

Endoteliociti

Povećana proizvodnja prostaciklina.

Razne ćelije

Stimulacija ciklooksigenaze.

Sistemska hemodinamika

Hipotenzija, stimulacija srca i diuretičko djelovanje.



Preplavljivanje leukocita je posredovano adhezionim molekulima aktiviranim medijatorima upale trombocita i leukocita. Mikrocirkulacija je završetak arterijske sredine i sastoji se od guste mreže kapilara smještenih između prekapilarnih arterija i postkapilarnih venula. Arteriole i venule su prekrivene monoslojem neljepljivih antiinflamatornih endotelnih ćelija, koje se naslanjaju na bazalnu membranu prekrivenu tankim slojem glatkih mišića. Kapilare imaju samo endotel, koji se naslanja na bazalnu membranu.

Venera pokazuje mnogo intenzivniju ventilaciju od arteriola. U normalnim uslovima nije otvoreno mnogo kapilara, ponekad čak i jedna. Nakon djelovanja unutrašnje ili vanjske lezije dolazi do mikrocirkulacijske reakcije, koju karakterizira kretanje tekućine i leukocita krvi u ekstravaskularna tkiva.

^ Generalizirana analiza završetka upalnog procesa

uspješna reparativna obnova integriteta tkiva

(prema J. Playfairu)

Razvoj upale odlučno ne samo etiološki faktor, ali i reaktivnost organizma, koja je u velikoj mjeri povezana s nasljednim mehanizmima. Povoljan tok upale je rezultat savršenstva zaštitnih mehanizama. Karakterističan je adekvatan odgovor zdravo telo i smatra se normergijskim. Ovisno o reaktivnosti organizma, upala može biti hiperergična, na primjer, u prisustvu senzibilizacije na štetni agens, ili hipoergična, posebno u prisustvu imuniteta na upalni agens. Poznate su kliničke situacije u kojima isti štetni faktor kod jedne osobe ne izaziva klinički izraženu reakciju, a kod druge - izraženu opću i lokalna reakcija vodi čak i do smrti.

Tok upale može biti. Klinički znakovi akutna upala: Crvenilo Oteklina toplina Bol Funkcionalni gubitak. Hronična zbog neuspjeha da se popravi oštećenje ili ponovljene ili trajne izloženosti. Akutno, zbog kratkotrajnog oštećenja. . To su faktori koji regulišu i pojačavaju upalni proces od samog početka. ranim fazama i učestvuju u rješavanju štete i procesima skloništa. Mogu se podijeliti u tri klase na osnovu anatomske distribucije i porijekla tkiva.

Rezultat kaskade koagulacije je aktivacija trombina i stvaranje fibrina.

Na osnovu funkcije, hemokini se dijele na. Homeostatski: konstitutivno izražen; oni kontrolišu prelazak mobilnog telefona. Ispostavilo se da čak i u organogenezi, kada se organi formiraju, hemokini imaju odlučujuče da pomakne ćelije ćelije na mjesto gdje će se diferencirati.
  • Inflamatorno: uzrokovano upalnim podražajima.
  • Mogu biti sekundarni proizvod drugih primarnih upalnih citokina.
Hemokini su klasifikovani na osnovu njihove hemijske strukture.


U vezi sa navedenim postavlja se pitanje šta više zavisi težina i priroda upale: od vanjskog uzročnog faktora ili karakteristika odgovora osobe? Odgovor na ovo pitanje je očigledan: konačna patološka upalna reakcija ovisi kako o prirodi upalnog agensa tako i o karakteristikama pacijentovog odgovora na njega. U spektru razne opcije mogu se uzeti u obzir međusobni uticaj na tok i ishod upale, ekstremne kombinacije štetnih faktora i sposobnost pacijenta da na njih reaguje:

Neki kemokinski receptori su uobičajeni. Isti receptor može vezati nekoliko citokina. Arahidonska kiselina prolazi kroz oksidativni metabolizam. Prvi izaziva vazodilataciju, drugi izaziva vazokonstrikciju. Općenito, kaskada arahidonske kiseline inducira agregaciju trombocita.

Svi dijele zajednički prethodnik, pluripotentni hematopoetik matične ćelije, koji proizilazi iz koštana srž. Može se razlikovati u dvije glavne linije - mijeloidnu i limfoidnu. Neutrofilni granulociti: fagocitna aktivnost, posebno protiv bakterijske infekcije i gljivične infekcije.

  • Bazofilni eozinofili.
  • Makrofagi monocita: fagocitna aktivnost.
  • dendritske ćelije.
Imunitet se definiše kao urođen jer pripada svim organizmima. Kada se organizam rodi, on još nema imunitet posredovan antitijelima i fagocitima, već ga razvija kontaktom sa stranim organizmima i supstancama.

1. Bezopasno, a ponekad čak i faktor životne sredine neophodan čoveku (hrana, lekovi, polen, prašina, itd.) i prekomerni patološka reakcija na njemu pacijent u stanjima senzibilizacije.

2. ^ Patogeni pneumotropni infektivni agens (na primjer, pneumokok, Haemophilus influenzae, pneumotropni virusi itd.) i povećana otpornost čovjeka na infektivna djelovanja, osiguravajući očuvanje zdravlja čak i pod utjecajem faktora koji ima izraženu patogenost.

Zadovoljavajući imunitet posreduju iste ćelije, ali se različito razvija u svakom organizmu. Odgovor koji daje urođeni imunitet je specifičan. Međutim, dva sistema međusobno djeluju: postoje urođene imunološke ćelije neophodne za aktiviranje prihvaćenog odgovora, a postoje i ćelije imuni imunitet, kao što su citokini, koji pojačavaju urođeni imuni odgovor.

Ako patogen nije bio pod kontrolom urođenog imuniteta kada je razvijen specifičan imunitet, došlo je do abnormalnog rasta patogena. Urođeni imunitet se uglavnom sastoji od.

  • Rastvorljivi citokini citokini.
  • Vazodilatacija, što uzrokuje povećanje protoka krvi.
Oštećene ili mrtve ćelije luče supstance koje aktiviraju okolne sudove i ćelije raspoređene u stromi, posebno mastocite trupa, uzrokujući degranulaciju hidramina.

Uzimanje u obzir ovih karakteristika interakcije neophodno je za kliničku interpretaciju različite vrste upala bronhija i pluća i izbor optimalnih metoda liječenja.




imunološka upala kože

Mastociti su tkivni oblik ćelija koje potiču iz koštane srži. Uglavnom sadrže histamin i heparin. Distribuiraju se u zglobovima zajedno sa nervnim završecima i vazama. Nakon što utiču na promjenu stanja područja gdje se podvrgavaju degranulaciji egzocitozom.

Ima sposobnost komuniciranja sa razne vrste receptori. Pretežno je tečan, ali pojačanom stimulacijom zglobovi postaju širi, počinju da propuštaju proteine ​​plazme, fibrinogen itd. Ako pređemo na upaljeno područje, hidrostatički pritisak tekućina unutar krvnih žila je mnogo veća od one kod osmotskog osmotskog obnavljanja. Povećana propusnost željeza zbog određenih molekula koji su dio topljivih medijatora upale. Pokret se razlikuje u nekoliko faza: Marginacija: pojava počinje u lumenu nosa, kada zbog usporavanja krvotoka zbog vazodilatacije leukociti također usporavaju kretanje i postavljaju se na rub žile duž površine endotela. . Aktivirani endotel eksprimira neke proteine ​​koji se vezuju za druge eksprimirane leukocite. Adhezija: Djelovanje dodatnih adhezijskih proteina čini adheziju stabilnom, stanica je stabilna uprkos kontinuiranom protoku krvi. U ovom trenutku može doći do migracije. Migracija kroz endotel.

  • Formiranje edema: tečnost izlazi iz bazalnih u internodije.
  • To se obično događa zbog intenzivne traume.
  • Povećan hidrostatički pritisak zbog vazodilatacije sa povećanim protokom.
  • Obično su na nivou kapilara dva pritiska jednaka.
  • Migracija leukocita iz mikrocirkulacije i nakupljanje u području oštećenja.
  • Intravaskularna faza koja kulminira ekstravazacijom leukocita.
Kriotaktički faktori uključuju.



ABSCESS


Hronični osteomijelitis ramena.

Sekvester u sekvestarskoj šupljini okruženoj sklerotskim zidovima. Umjereno ograničena fusiformna hiperostoza uzrokovana gustim periostalnim slojevima




^ SUDOVI U UPALU

Upala pluća ( Upala pluća). gingivitis - upala desni



^ LIMFOSTAZA I ErysipelasUPALA.


Lokalizacija upalnih procesa u koži i potkožnom tkivu:
1 - karbunkul; 2 - hidradenitis; 3 - prokuhati; 4 - erizipela; 5 - flegmona

bronhitis - upala bronhije


Upala vezivnog tkiva nokta





Sačuvaj u "Moja otkrića"

specifično (tuberkulozna) upala


Tuberkulozna tuberkuloza pri malom uvećanju x40.






Hialinoza listova mitralni zalistak

Listovi ventila (strelice) su zadebljani, deformisani, guste konzistencije, akordi su skraćeni

Reumatski granulomi kosti


Reumatski koštani granulomi i periostitis kod žene starosti 28 godina sa tip kliničku sliku reumatizam. Histološka potvrda biopsijom jednog od žarišta. Posebno su jasno vidljiva granulomatozna destruktivna žarišta u glavnim falangama petog prsta na lijevoj strani i kažiprst na desnoj strani, kao iu dijafizi II i IV metakarpalnih kostiju desnog ekstremiteta. Tu su i periostalne izrasline bolje izražene.

Isti pacijent. Granulomatozna reumatska žarišta u distalnoj trećini dijafize II metatarzalne kosti lijevo i u proksimalnim dijelovima I i posebno III metatarzalne kosti sa desna strana. Nestanak granuloma pod uticajem velike doze salicilni preparati nakon 3-4 nedelje na novoj seriji rendgenskih snimaka.




vodena bolest testisi. vodena bolest testisi.



Dropsy abdomen (ascites)

Akutna upala (inflammatio, flogoza) je tipična patološki proces, koji se javlja u vaskulariziranim tkivima kao odgovor na djelovanje štetnog (flogogenog) agensa i manifestira se lokalno kao alteracija (destrukcija stanica i tkiva), promjene u mikrocirkulaciji, vaskularnoj permeabilnosti (eksudacija) i emigraciji leukocita u kombinaciji s proliferacijom tkiva. . Dakle, unutrašnje komponente upale su alteracija, eksudacija i proliferacija. Gore opisane unutrašnje komponente prate bilo koje upalni odgovor, ali ovisno o prevlasti jednog ili drugog od njih mogu se razlikovati alternativna, eksudativna i proliferativna upala. Sa stajališta evolucije, upala se formira kao zaštitni i adaptivni odgovor tijela na djelovanje patogenih faktora, usmjeren na lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje flogogenog agensa, kao i uklanjanje posljedica njegovog djelovanja.

ETIOLOGIJA

Između ostalih egzogenih faktora dodijeliti

  1. fizičke (električna struja, energija zračenja, ultrazvuk, toplota-hladna itd.);
  2. mehanički (pritisak, lom, strano tijelo i sl.);
  3. hemijske (kiseline, alkalije, itd.);
  4. psihogeni faktori (poznati su slučajevi pojave i razvoja pojedinačnih znakova upale pod hipnozom).

Endogeni flogogeni agensi uključuju kamenje i naslage soli (kod uremije, holelitijaze, bubrežnih kamenaca, gihta itd.), produkte raspadanja tkiva, malignih tumora, trombi i embolije, imuni kompleksi antigen-antitelo tokom njihovog fiksiranja u organima, neki fiziološki stimulansi, kao i saprofitna mikroflora.

Ukupna slika događaja u akutnoj upali može se predstaviti kao niz:

1. Izmjena:

  • primarno oštećenje;
  • Sekundarno samopovređivanje;

2. EKSUDACIJA:

Vaskularne reakcije:

  1. ishemija;
  2. Arterijska hiperemija;
  3. Mješovita hiperemija;
  4. venska hiperemija;
  5. Mješoviti zastoj.
  6. Ekstravazacija tečnosti:
    • Marginacija leukocita;
    • Emigracija leukocita;
    • ekstravaskularni procesi;
  7. hemotaksija;
  8. Fagocitoza;

3. PROLIFERACIJA:

  1. Djelovanje protuupalnih mehanizama;
  2. aktivacija fibroblasta;
  3. Fibroplazija i popravak angiogeneze.

Patogeneza spoljni znaci akutna upala. Vjeruje se da je čak i Celsus iz 178. godine znao 4 glavna znaka upale: crvenilo (rubor), bol (dolor), groznicu (calor), otok (tumor). Galen je dodao i peti znak upale - disfunkciju (functio laesa).

1. Patogeneza bola:

  1. acidoza;
  2. Formiranje bradikinina;
  3. edem;
  4. Povećan osmotski pritisak;
  5. Dizionia;
  6. Mehanička iritacija receptora u žarištu upale.

2. Patogeneza crvenila:

  1. Arterijska hiperemija;
  2. Povećan broj funkcionalnih kapilara;
  3. Povećanje sadržaja oksidiranog hemoglobina u krvi koja izlazi.

3. Patogeneza otoka:

  1. Arterijska i venska hiperemija;
  2. Emigracija leukocita;
  3. Eksudacija;
  4. edem;
  5. Oticanje elemenata tkiva.

4. Patogeneza groznice:

  1. Pojačani metabolizam u žarištu upale;
  2. Arterijska hiperemija;
  3. Odvajanje procesa disanja i fosforilacije;
  4. Metabolička eksplozija u leukocitima.
  5. Patogeneza disfunkcije;

1) oštećenje ćelije; 2) Metabolički poremećaji; 3) Poremećaj cirkulacije krvi; 4) bol; 5) Proliferativni procesi.



1 0 0
Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.