Vrste upalnih odgovora. Inflamacija - velika medicinska enciklopedija

1. Adekvatan karakterizira direktno proporcionalan odnos između jačine štetnog faktora i jačine upale.

2. neadekvatan karakterizira nesklad između jačine štetnog faktora i težine upale.

Ovo može biti hipoergijska reakcija \ oslabljena \

Hiperergijska reakcija \ pojačana \

Hipoergijska reakcija možda

1 \ reakcija snage imuniteta - kada se jak štetni faktor reflektuje sa manjim gubicima uz umjerenu upalu

2 \ reakcija slabosti imuniteta - kada slab štetni faktor dovodi do teških oštećenja \ distrofije, nekroze \, a upalne reakcije gotovo da nema. Ovo je dokaz bespomoćnosti organizma i prati ga ozbiljne bolesti kao što su bolesti krvi.

Hiperergijski reakcija uvijek odražava povećanu senzibilizaciju organizma. Može biti posljedica narušenog humoralnog i ćelijskog imuniteta. I uvijek prati imunološku upalu.

Postoje 2 tipa hiperergijske reakcije -

1\ Preosjetljivost neposrednog tipa javlja se neposredno nakon izlaganja antigenu/lijeku, biljnom polenu, prehrambeni proizvodi i drugih alergena. Karakterizira ga akutna upala s razvojem alterativno-eksudativne reakcije. Upalu pokreću humoralni faktori - antitijela, imuni kompleksi, antigeni.

2\ Preosjetljivost odgođenog tipa - uočena kod kršenja ćelijskog imuniteta\ agresivnog djelovanja T-limfocita i makrofaga\. Upalna reakcija se javlja jedan dan nakon izlaganja antigenu. Primjer je upala na koži dan nakon uvođenja tuberkulina.

Klasifikacija.

Sa protokom razlikuju 3 vrste upale

1\ akutna - do 3 sedmice

2 \ subakutni - do 3 mjeseca

3\ hronično - duže od 3 mjeseca.

Uzročnim faktorima dodijeliti:

1\banalna\nespecifična\upala

2\specifične upale\ zapaljenja kod tuberkuloze, sifilisa, lepre, rinoskleroma, sapa\.

Pathology Software\ osnovni princip \ razlikuju 3 vrste upale, u zavisnosti od prevlasti jedne od glavnih komponenti upale -

1\ alternativa

2\eksudativni

3\proliferativna\produktivna\.

1\ ALTERATIVNA UPALA

Kod ove vrste upale preovlađuje oštećenje parenhima organa. Vaskularna reakcija je slabo izražena. Stepen oštećenja je vrlo raznolik i kreće se od obične distrofije \ blagi stepen oštećenje \ do nekroze \ nekrotična oštećenja \.

Patomorfologija zavisi od stepena oštećenja.

Exodus- mala žarišta potpuno zarastaju - na mjestu velika žarišta formiraju ožiljno tkivo. Vrijednost - ovisi o lokalizaciji i ozbiljnosti procesa.

2\ EKSUDATIVNA UPALA

Karakterizira ga prevladavanje reakcije eksudacije tijekom upale sa stvaranjem izljeva, što određuje cjelokupnu sliku upale.

Prema karakteristikama eksudata razlikuje se 7 vrsta eksudativne upale -

A. Serous

B. Fibrinozni

V. Purulent

G. putrid

D. Hemoragični

E. catarrhal

J. Mixed.

1) Serozna upala

karakteristike upale. Eksudat je tečnost koja sadrži 3-8% albumina. Ima nekoliko ćelija. Tok upale je akutan. Hiperemija je dobro izražena. Poroznost kapilara je umjereno izražena. Lokalizacija - serozne šupljine \srčane, trbušne, pleuralne \, meninge, stroma jetre, miokard, bubrezi.

Izgled eksudat: blago maglovita, slamnato-žuta tečnost.

Uzroci- termičke, hemijske, infekcije itd.

Exodus- povoljno: potpuna resorpcija. Rijetko - skleroza - češće u jetri, bubrezima, miokardu.

2) fibrinozna upala

Eksudat sadrži puno fibrina. Oštećenje kapilara kod ove vrste upale je značajno. Češće su zahvaćene serozne i mukozne membrane, rjeđe stroma organa.

Postoje 2 vrste ove upale:

1\ krupoz

2\ difterija

1\ Krupozna upala. Riječ sapi \ vrana-vrana, grakće, šištanje kao vrana \ naglašava dominantnu lokalizaciju procesa \ na primjer, sluznica dušnika, bronha \. Karakterizira ga stvaranje fibrinoznog sivo-žutog filma. Film je labavo povezan s površinom nekrotične sluznice ili serozne membrane. Kada se film odvoji, detektuje se površinski nedostatak.

2\ Difterična upala. Karakteriziraju ga duboke nekrotične promjene u mukoznim i submukoznim slojevima. Prolaps fibrina se javlja i u dubini i na površini. Fibrinozni sivo-žuti film je čvrsto zalemljen za osnovna tkiva, a kada se odbaci, formira se duboki defekt.

Difterični \ znači kožni \ upalni proces nije zabilježen samo kod difterije. Ovo je širi koncept, budući da se upala difterije javlja u različitim vrstama patologije.

Uzroci fibrinozne upale:

Bakterije: streptokoki, stafilokoki, bacili - tuberkuloza, difterija itd.

uremija \ otkazivanja bubrega\ - endogeno trovanje sa razvojem fibrinoznog perikarditisa \ dlakavo srce \, fibrinoznog pleuritisa itd.

egzogeno trovanje.

Flow: 1\akutni 2\hronični

Exodus: mali defekti na sluznicama zarastaju, umjesto velikih nastaje ožiljno tkivo sa mogućim razvojem stenoze, na primjer, dušnika i bronha.

Na seroznim membranama uvijek se stvaraju fibrozne adhezije, koje mogu dovesti do adhezivne bolesti kada se lokaliziraju u trbušnoj šupljini i crijevne opstrukcije.

3). Gnojna upala

Gnoj je gusta, viskozna sivo-zelena tečnost. Gnojni eksudat sadrži puno globulina, fibrina i, što je najvažnije, neutrofila.

Vrste gnojnih upala.

1\ Flegmon- prosuti apsces. Karakteriše ga širenje gnoja u međumišićne prostore, u masno tkivo, fascije, tetive

2\ Apsces- Ograničena gnojna upala. U šupljini apscesa postoji gnoj, zid apscesa je formiran piogenom membranom.

Lokalizacija je različita: koža, glava, bubrezi, jetra, pluća i drugi unutrašnji organi.

3\ empiem- gnojna upala šupljina: pleuralne, trbušne, zglobne.

4\ Furuncle- gnojna upala folikula dlake.

5\ Carbuncle- gnojna upala grupe folikula dlake.

6\Paranychius- Gnojna upala periungualnog ležaja.

7\ Prestupnik- gnojna upala prsta.

Uzroci: češće piogeni mikroorganizmi \ sve vrste koknih infekcija \, bacili tuberkuloze, gljivice, hemijski agensi.

Tečaj - 1 \ Akutni 2 \ Kronični.

Akutno se odvija u obliku difuzne ili ograničene upale. U teškim slučajevima, proces se širi na velika područja i može uzrokovati smrt od intoksikacije i zatajenja više organa.

Kronična teče dugo sa razvojem fibroze oko gnojnog procesa. To daje takve komplikacije kao - kronične fistulozne prolaze, opsežne tragove gnoja, intoksikaciju, iscrpljivanje rana, amiloidoza.

4. Gnojna upala

Razvija se kada u zonu uđe upala truležne infekcije. Karakterizira ga povećanje nekrobiotskih procesa, stvaranje smrdljivog plina.

5. Hemoragijska upala

Javlja se kada eritrociti prodru u eksudat. Ovo ukazuje na ozbiljno oštećenje mikrovaskulature. Primjećuje se kod teških oblika gripe, prirodnih crnih boginja, antraks, kuga.

6. Katar .

Ovo je upala sluznice s stvaranjem sluzi i njenim nakupljanjem u eksudatu. Sastav eksudata je različit, ali uvijek sadrži sluz.

Oblici katara \ katara \:

1\ Serous. Karakterističan je mutni eksudat. Sluzokoža je otečena, punokrvna. zabeleženo u virusnim respiratorna infekcija u respiratornim organima i kod kolere u sluzokoži tankog crijeva.

2\Slimy. Karakterizira ga prisustvo velike količine sluzi. Eksudat je viskozan, nalazi se na hiperemičnoj sluznici. Lokalizacija - respiratorni i probavni organi. U epitelu sluznice često se primjećuju peharaste ili krikoidne ćelije. Razlozi su različiti. Ishod je povoljan.

3\ Purulent. Teška gnojna upala praćena erozivnim i ulceroznim procesima, kao i fibrozom i deformitetom.

Tok katara je akutan i hroničan.

Ishod akutne upale zavisi od oblika katara - kod seroznih i sluzokoža dolazi do potpunog oporavka, uz gnojno-cikatricijalno-ulcerativne procese sa stenozom i deformitetom.

Hronični katar teče prema vrsti

1\ atrofični katar sa razvojem atrofije \ smanjenje debljine sluznice \.

2\ hipertrofični katar - sa zadebljanjem sluznice zbog proliferacije parenhimskih i mezenhimskih struktura.

U ovom slučaju dolazi do kršenja funkcije organa s razvojem kroničnog gastritisa, enteritisa, kolitisa, bronhitisa, emfizema i pneumoskleroze.

7. Mješovita upala : serozno-gnojni, serozno-fibrinozni, gnojno-fibrinozni i drugi.

Obično se razvija kada se u toku upale pridruži nova infekcija, reaktivne, zaštitne snage organizma značajno se menjaju.

Serozna upala se opaža kod zatvorenih ozljeda, opekotina, nakon upotrebe apscesa, uz infekciju nisko virulentnim mikrobima.

Seroznu upalu karakterizira stvaranje tekućeg, bistrog ili blago zamućenog seroznog eksudata. Sadrži 3-5% proteina, uglavnom albumina, produkte metabolizma i propadanja ćelija tkiva, malu količinu vazogenih ćelija, kao i odvojene ćelije lokalnog tkiva.

Prisustvo značajne količine fibrina u seroznom eksudatu karakterizira serofibrinoznu upalu. Ponekad serozna upala prelazi u gnojnu.

Treba razlikovati seroznu impregnaciju tkiva zbog oticanja koloida oštećenih tkiva, uočeno kod rana i zatvorenih ozljeda od serozne upale; naziva se traumatski edem i javlja se u prvim satima nakon ozljede na pozadini anemije, a ne upalne hiperemije. Kod traumatskog edema nema ćelijskog eksudativnog fenomena (IV Davydovsky). U nedostatku infekcije i dodatne mehaničke iritacije, ovaj edem se lako rješava.

Fibrinozna upala se najčešće uočava kod bolesti zglobova, tetivnih ovojnica, bursa i drugih anatomskih struktura obloženih sinovijalnom, mukoznom ili seroznom membranom (pleura, peritoneum, uretra, konjuktiva). Upalni eksudat sadrži mnogo formiranih elemenata i fibrinogen, koji se pod djelovanjem enzima oštećenih stanica pretvara u fibrin. Potonji se taloži u obliku niti u pukotinama i prostorima tkiva, kao i na površini sluzokože, serozne ili sinovijalne membrane, gdje formira gustu mrežu poput filca ili masivne fibrinozne naslage.

Fibrinozni slojevi često služe kao izvor djelomičnih ili potpunih adhezija membrana ili organa (crijeva) koji su u međusobnom kontaktu. U takvim slučajevima, fibrinozna upala se naziva adhezivna ili adhezivna upala. Posljedice toga, ovisno o mjestu razvoja i području oštećenja, su različite. Na primjer, fuzija zajedničke vaginalne membrane sa vlastitom membranom testisa, čak i u slučajevima potpune obliteracije cayum vaginale, ima mali učinak na fiziološke funkcije gonade, dok intraperitonealne adhezije predstavljaju izvor nepopravljive boli i teških funkcionalnih poremećaja, povrede crijevne petlje i drugih vrlo opasnih bolesti.

Radom Girgolavovih učenika dokazano je da organizirane fibrinozne (u obliku vrpca i niti) intraperitonealne adhezije rastu sa žilama „sadrže glatka, a ponekad i prugasta mišićna vlakna, kao i pulpe i ne-pulmonalne nervne elemente.

Purulent upalu karakterizira stvaranje gnojnog eksudata, odnosno gnoja. To je zamućena tečnost kremaste ili tečne konzistencije, sivkasto-bijele, žućkasto-sive ili sivo-zelene boje. Gnoj se sastoji od gnojnog seruma i ćelijskih elemenata.

U početnoj fazi upalni proces gnoj sadrži ogromnu količinu fagocitnih i nefagocitnih segmentiranih leukocita. Uz žive leukocite, koji su dobro sačuvali jezgro i protoplazmu, postoje mrtvi leukociti koji su u različitim fazama degeneracije i propadanja. Ove mrtve ćelije nazivaju se gnojna tijela.

Osim segmentiranih leukocita i gnojnih tijela, gnoj sadrži različite ćelije retikuloendotelnog sistema i masu ćelijskih elemenata mrtvog lokalnog tkiva. U zavisnosti od lokalizacije gnojnog žarišta, intenziteta i trajanja procesa, u gnoju je moguće otkriti ostatke natečenih kolagenih snopova, elastičnih vlakana, koštanog pijeska, vlakana fibroznog tkiva, labavih vlakana, jezgara mišićnih ćelija itd. Uz navedene ćelijske elemente, u gnoju se nalaze limfociti i crvena krvna zrnca.

Što je gnojni proces intenzivniji, to se prije uništavaju i tope ćelijski elementi lokalnog tkiva i vazogene stanice.

Gnojni serum. Tečni dio gnoja sadrži detritus tkiva koji nastaje kao rezultat degeneracije i propadanja ćelijskih elemenata, ćelijskog tkiva i mikrobnih enzima, živih i ubijenih mikroba. Najčešće se nalaze u gnoju: proteolitički enzimi, koji se oslobađaju nakon razgradnje segmentiranih leukocita ili ih luče mikrobi i uzrokuju topljenje tkiva; enzimi trefona koje luče limfociti, potičući regeneraciju tkiva i, očigledno, pojavljuju se u velikim količinama s razvojem granulacije; lipaza (enzim koji otapa masti), amilaza, tripsin, hijaluronidaza, kao i razna antitijela - bakteriolizini, antitoksini, hemolizini, opsonini, endo- i egzotoksini itd.

Osim toga, gnojni serum sadrži aceton, glikogen, grožđani šećer, mast, srednje soli (amonijak-fosfat-magnezit, kuhinjska so) i proteinska tijela koja nastaju razgradnjom stanica: globuline, nuklein, leucin, albumoze, peptone i tirozin. Gnojni eksudat najčešće ima neutralnu reakciju i visoku specifičnu težinu. Physical Properties i hemijski sastav gnoj su različiti, ovisno o uzroku gnojenja, lokalnoj i općoj reakciji životinje (vidi poglavlje o apscesima).

Putrefativna upala će biti opisana u poglavlju Putridne infekcije.

Ovisno o uzrocima upalnog procesa, razlikuju se banalne i specifične upale. Banalno mogu biti uzrokovani raznim mikroorganizmima, fizičkim i hemijskim faktorima. specifično izazivaju uzročnike određenih infekcija (tuberkuloza, sifilis, guba). Tijek upale može biti akutni, subakutni i kronični. U zavisnosti od uzroka upalnog procesa i stanja, može prevladati jedan od stadijuma upale. Stoga, dodijelite:

1. alternativa

2. eksudativni

3. proliferativno

1. Kada alternativa Kod upale preovlađuje proces stanične alteracije, a eksudacija i proliferacija su slabo izraženi (srce, jetra, bubrezi, mozak), pa se ova upala naziva parenhimskom. Ako a distrofične promjene dovode do odumiranja ćelija i tkiva, takva upala je nekrotična. Razvija se pod dejstvom visoko aktivnih toksičnih supstanci (kiseline, lužine) na tkiva.

2. Kada eksudativni upalom dominira proces eksudacije. U zavisnosti od sastava eksudata, razlikuju se:

Serous

Fibrinozni

Purulent

Hemoragični

Miješano

Ako u seroznom ili gnojnom eksudatu ima sluzi, to se naziva katar. Ako je upala praćena propadanjem tkiva, naziva se truljenjem.

Seroznu upalu karakteriše prisustvo seroznog eksudata koji sadrži 3% proteina i ne sadrži deskvamirane ćelije. Proziran je, ali ako se s njim pomiješaju mrtvi leukociti, onda postaje zamućen. Nastaje serozna upala u parenhimskim organima, na seroznim membranama šupljina i sluzokože organa (kod seroznog pleuritisa dolazi do nakupljanja eksudata u pleuralnoj šupljini. Pleura postaje zamućena, punokrvna; kod seroznog miokarditisa dolazi do nakupljanja eksudata između mišićnog vlakna srca, koje gube poprečnu prugastost i raspadaju se; u bubrezima se eksudat nakuplja u šupljinama glomerularnih kapsula). Serozna upala na koži tokom opekotina teče stvaranjem plikova, jer. eksudat se nakuplja ispod epiderme i ljušti ga. Ako se eksudat nakuplja na sluznici, tada je sluz često pomiješana - serozna kataralna. Obično je serozna upala akutna i dobro se završava. Nakon njega se obnavlja prvobitno tkivo. Rijetko raste vezivno tkivo i razvija se skleroza organa, a u šupljinama se formiraju adhezije.

Fibrinoznu upalu karakterizira sadržaj eksudata koji sadrži protein fibrinogen. Jednom u tkivu, fibrinogen prelazi u fibrin, koagulira u tanke bijele niti. U tom slučaju na organima se formira bjelkasti film. Fibrinozna upala može biti krupozna i difteritična. Ako je film labavo vezan za osnovna tkiva i lako se odvaja od njih - krupozni. Ako je film čvrsto prijanjan za osnovna tkiva i kada se odvoji, nastaju čirevi - difterija. Krupozna fibrinozna upala često se razvija kod djece s difterijom, dok se film lako odvaja i može začepiti lumen dušnika, što dovodi do gušenja.

Kod krupozne upale perikarda javlja se efekat "dlakavog srca". Na kraju krupozne upale obično se obnavlja prvobitno tkivo. Kod difteritske upale uvijek dolazi do nekroze sluznice i submukoze. Na kraju takve upale na rubovima čira formira se granulacijsko tkivo koje sazrijeva u ožiljak. To uzrokuje stvaranje adhezija između listova pleure, između epikarda i perikarda, između serozne membrane crijeva i parijetalnog peritoneuma.

Gnojnu upalu karakterizira prisustvo velike količine proteina i leukocita, uključujući i mrtve (gnojna tijela). Gnoj je kremasta masa žuto-zelene boje smrad. Nekroza upaljenog tkiva uvijek nastaje pod djelovanjem enzima lizosoma neutrofilnih leukocita tokom njihovog raspadanja.

Kao rezultat topljenja tkiva, u njemu se formira šupljina, ispunjena gnojem i koja sadrži mikroorganizme. Oko šupljine formira se ćelijska osovina od leukocita i makrofaga - apsces - ograničena gnojna upala. U mišićima se može difuzno širiti gnojni eksudat - flegmona - neograničena gnojna upala. Akumulacijom gnoja formira se kanal kroz koji se gnoj povremeno uklanja prema van. U hroničnom toku ovaj kanal je obložen granulacionim tkivom – trajnom fistulom. Gnojna upala može nastati akutno, subakutno i kronično. Uzrokuju ga piogeni mikroorganizmi. Takva upala je opasna zbog svoje lokalizacije (mozak). U slučaju prodora gnoja u krvotok dolazi do širenja mikroorganizama - sepse.

Hemoragijsku upalu karakterizira prisustvo crvenih krvnih stanica u eksudatu. Razvija se s mikrobnim i virusne bolesti(virusni grip, antraks, kuga). Teče akutno i teško, ishod ovisi o vrsti patogena.

Gnojnu upalu karakterizira prisustvo gnojnih bakterija. Tkiva s ovom upalom stiču tamne boje i loš miris. Teče veoma teško i završava se smrću pacijenta.

3. proliferativno (produktivno)) karakterizira proces reprodukcije stanica.

srednji (intersticijski)) nastaje upala u intersticijskom tkivu parenhimskih organa. Upalni infiltrat sadrži limfocite, monocite i plazma ćelije. Neki od njih prelaze u fibroblaste, koji formiraju protein protokola. Služi kao osnova za izgradnju kolagenih vlakana vezivnog tkiva. U ishodu upale razvija se difuzna skleroza organa.

Granulomatozni upalu karakterizira nakupljanje ćelija sposobnih za fagocitozu u upaljenom tkivu. Formiraju grupe u obliku nodula (granuloma). Vidljive su samo pod mikroskopom. Javljaju se kod trbušnog tifusa, tifusa, reumatizma, tuberkuloze, sifilisa, lepre. Granulomi rastu u plućima ljudi koji dugo rade u opasnim industrijama. Često se u središtu granuloma formira središte nekroze. Sazrijevanje granuloma završava njegovom sklerozom. Često se u njima taloži kreč, tj. dolazi do petrifikacije.

specifično upala se razvija kod tuberkuloze i sifilisa ( hronični tok). Upala je specifične prirode sa stvaranjem granuloma. U toku upale granulomi prolaze kroz specifičnu sirastu nekrozu.

Tok ovih bolesti prati značajno imunološko restrukturiranje organizma. Sa tuberkulozom akutna upala počinje alternativnom reakcijom, što rezultira stvaranjem žarišta siraste nekroze. Tada se formiraju tuberkulozni granulomi - mali, sa glavom igle, bjelkasti tuberkuli. Nekroza zgrušaka sadrži Mycobacterium tuberculosis. S napredovanjem specifične upale, stanični tuberkuli se spajaju, formirajući velike zgrušane čvorove - usamljene tuberkule. Kada se proces smiri, fibroblasti formiraju kapsulu vezivnog tkiva oko granuloma. Granulom se sklerozira, kreč se taloži u žarištu nekroze, a granulom prelazi u petrifikat.

Kod sifilisa uzrokovanog blijedom treponemom, granulomi se formiraju i u unutrašnjim organima. Sifilitički granulomi - gume.

Mogu biti pojedinačni i višestruki, promjera 3-5 cm, češće su lokalizirani u kostima i jetri. Kada se proces smiri, guma sklerozira u grubi ožiljak u obliku zvijezde.

Inflamatorna reakcija je univerzalna zaštitna reakcija organizma na djelovanje različitih patogenih faktora (mehaničkih, fizičkih, kemijskih, bioloških itd.), zbog kojih se neutraliziraju i uništavaju faktori koji su uzrokovali oštećenje. Oštećena koža je najpristupačnija kapija za infektivne agense. Invazivni patogeni induciraju složeni upalni odgovor koji privlači leukocite i rastvorljive komponente plazme na mjesto infekcije, što rezultira lokalizacijom i uništavanjem mikroorganizama u području njihovog unošenja (slika B.3 i slika 22 im Akutna upalna reakcija ).

Većina karakteristike upalni odgovor:

Pojačan protok krvi

Proširenje kapilara i povećanje njihove opskrbe krvlju (hiperemija),

Povećanje propusnosti kapilara i, kao rezultat,

Dakle, povećana propusnost kapilara osigurava izlazak antitijela, komponenti komplementa i drugih enzimskih sistema krvne plazme, raznih vrsta krvnih zrnaca iz kapilara u oštećeno tkivo; najveći broj njih otpada na fagocitne forme ćelija. Različite populacije ćelija pojavljuju se, u pravilu, jedna po jedna (promjena faza). Vrsta ćelija prisutnih u datom trenutku, dominacija pojedinih ćelija i vreme njihovog pojavljivanja - sve to zavisi od prirode antigena i od mesta u telu na kome se odvijaju imunološke reakcije.

Obično u najranijem periodu upale u žarištu infekcije najviše neutrofila, ali kasnije u njega migriraju i monociti i limfociti. CD8 T ćelije i nekoliko B ćelija obično stižu kasnije.

Obrnuti razvoj akutne reakcije zavisi od toga da li se tijelo uspjelo osloboditi antigena ili infekcije. Ako nije uspješan, akutni upalni odgovor postaje kroničan, u kojem je malo neutrofila u fokusu, ali se CD4 T stanice i mononuklearni fagociti akumuliraju u značajnom broju.

Kao što je već napomenuto, čitav niz medijatora učestvuje u formiranju upalnog odgovora. Među njima su medijatori koje luče mikroorganizmi i oštećeno tkivo, grupa medijatora krvne plazme, vazoaktivni medijatori koje luče leukociti ranog talasa. Vazoaktivni amini i proizvodi kininskog sistema brzog djelovanja zavise od trenutnog odgovora. Naknadno regrutovanje i aktivacija leukocita se dešava pod dejstvom novosintetizovanih medijatora kao što su leukotrieni. Međutim, uloga glavnog regulatora pripada samom antigenu. Stoga se žarište kronične infekcije ili autoimunih reakcija (gdje se antigen ne može u potpunosti ukloniti) značajno razlikuje u ćelijskom sastavu infiltrata od žarišta upale, brzo oslobođenog od antigena.

Značajnu ulogu u regulaciji upale imaju glavni enzimski sistemi krvne plazme: sistem koagulacije, sistem fibrinolize, kininski sistem i sistem komplementa.

Sistem komplementa posreduje u višestrukim interakcijama između imunološkog odgovora i upale. Mnogi pro-upalni efekti C3a i C5a nastaju zbog njihove sposobnosti da induciraju oslobađanje sadržaja granula iz mastocita.

Kininski sistem uključuje medijatore bradikinin i lizilbradikinin (kalidin). Bradikinin je funkcionalno vrlo jak vazoaktivni peptid koji uzrokuje povećanje venularnog lumena i vaskularne permeabilnosti, kao i kontrakciju glatkih mišića. Nastaje kao rezultat aktivacije faktora Hageman (XII) koji je povezan sa sistemom zgrušavanja krvi, dok je za stvaranje kalidina potrebna aktivacija plazminskog sistema ili učešće enzima koje luče oštećena tkiva.

Pomoćne upalne ćelije također igraju ulogu. To uključuje

UPALA- složena, složena lokalna vaskularna (mezenhimalna) zaštitna i adaptivna reakcija cijelog organizma na djelovanje patogenog stimulusa. Ova reakcija se očituje razvojem promjena u cirkulaciji krvi na mjestu oštećenja tkiva ili organa, uglavnom u mikrocirkulacijskom sloju, povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica.

Opća patologija

Kratke istorijske informacije i teorije

Pitanje značenja i suštine V. oduvijek je pridavalo veliko mjesto u medicini. Još je Hipokrat vjerovao da V. ima neutralizirajuću vrijednost za organizam, da se štetni principi uništavaju u gnojnom žarištu, pa je stoga stvaranje gnoja korisno, ljekovito, osim ako se ne prekorači određena granica intenziteta upalnog procesa. Hipokratovi stavovi o prirodi upale su dominirali sve do 18. veka, dopunjeni opisom "kardinalnih znakova" upale.

A. Celsus je opisao četiri glavna klina, V. znak: crvenilo ( rubor), otok ( tumor), bol ( dolor), porast temperature ( kalorija). Peti znak je disfunkcija ( functio laesa) opisao K. Galen; govorio je o upali kao o lokalnoj groznici i ukazao na razne etiol, faktore, to-rye može izazvati.

Prvi blizu moderan pogled o V. je formulisano na engleskom. hirurg J. Gunter, to-ry je definisao V. kao reakciju organizma na bilo kakvo oštećenje. Gunter je V. smatrao zaštitnim procesom koji se uvijek javlja na mjestu oštećenja, uz pomoć kojeg se ono obnavlja normalna funkcija oštećenog tkiva ili organa.

V. doktrina je počela da se razvija nakon poboljšanja svetlosnog mikroskopa (sredina 19. veka), kao i u prvoj polovini 20. veka. u vezi sa razvojem biohemijskih, biofizičkih i histohemijskih. metode i metode elektronsko mikroskopskog proučavanja tkiva. R. Virkhov (1859) je skrenuo pažnju na oštećenja parenhima organa (distrofične promjene u ćelijama) kod V. i stvorio tzv. nutricionističke ("nutricionističke") teorije B. Ova teorija je izgubila na značaju u vezi sa studijama Samuela (S. Samuel, 1873) i Y. Kongeyma (1887), pri čemu je glavni značaj u patogenezi V. na reakciju malih žila (vaskularna teorija B.).

AS Shklyarevsky (1869) primijenio je eksperimentalnu metodu za proučavanje krvotoka kod V. i dao fizikalnu. objašnjenje fenomena "graničnog stajanja leukocita". A. G. Mamurovsky (1886) primijetio je trombozu i blokadu limfe, žila u žarištu V.

Posebno veliki doprinos razvoju problema V. dao je I. I. Mečnikov, koji je 1892. formulisao biološku teoriju V., razvio doktrinu fagocitoze (vidi), postavio temelje za uporednu patologiju V. i teorija ćelijskog i humoralnog imuniteta (cm.). Proces apsorpcije stranih čestica od strane fagocita, uključujući bakterije, I. I. Mechnikov je prepoznao kao glavni, središnji proces koji karakterizira B. U svojim predavanjima o komparativnoj patologiji upale, I. I. Mechnikov je pisao o procesu unutarćelijske probave koji se odvija u citoplazma fagocita.

Razvoj ideje I. I. Mečnikova o važnosti fagocitoze za zaštitu organizma od patogenog faktora i formiranje imuniteta dobijen je u radovima H. ​​N. Anichkova, A. D. Adoa, Kohna (E. J. Cohn, 1892 - 1953) i mnogi drugi naučnici. Sa otkrićem 1955. citoplazmatskih organela - lizozoma (vidi) - učenje I. I. Mečnikova o citazama kao nosiocima probavne funkcije ćelije dobilo je dalju potvrdu.

V. V. Voronin je 1897. utvrdio važnost stanja intersticijalnog tkiva i vaskularnog tonusa kod V. Pridajući sekundarnu ulogu procesu fagocitoze, smatrao je procese koji se odvijaju u intersticijskoj supstanci vezivnog tkiva glavnim mehanizmima koji leže u osnovi V. ., i dao je razliku u odnosu na Mečnikovljevu interpretaciju fenomena emigracije, lutanja ćelija i fagocitoze. Voronjinova teorija nije otkrila biol, suštinu upale. V. V. Podvysotsky u "Osnovama opće i eksperimentalne patologije" (1899) napisao je da kod V. dolazi do divergencije endotelnih stanica, zbog čega se između njih formiraju rupe kroz koje leukociti prodiru iz žile u perivaskularni prostor.

1923. H. Schade je iznio fiz.-chem. V. teorija: po njegovom mišljenju, osnova V. je acidoza tkiva, utvrđen je Krim i čitav niz promjena. Ricker (G. Ricker, 1924) smatra V. fenomene kao manifestaciju neurovaskularnih poremećaja (V. neurovaskularna teorija).

Radovi A. A. Maksimova (1916, 1927), A. A. Zavarzina (1950) i drugih naučnika koji su kreirali eksperimentalne modele V. i proučavali transformaciju ćelijskih oblika u žarištu B.

komparativna patologija

Klasičan opis uporedne patologije V. dao je I. I. Mechnikov, pokazujući da V. uvijek predstavlja aktivnu reakciju tijela, u bilo kojoj fazi evolucijski razvoj nije bio. I. I. Mehnikov u tragu različite faze filogeneza, razvoj svih faza upalne reakcije - alteracija, eksudacija i proliferacija, detaljno opisana fagocitoza; kod visoko organizovanih životinja, velika uloga u fagocitozi je pripisana neuroregulatornim mehanizmima. Organizam je, ističe I. I. Mečnikov, zaštićen sredstvima koja ima. Čak i najjednostavniji jednoćelijski organizmi ne tretiraju pasivno štetne podražaje, već se bore protiv njih fagocitozom i probavnim djelovanjem citoplazme. Međutim, čak i kod najjednostavnijih jednoćelijskih organizama, kada su izloženi patogenom faktoru, dolazi do promjena koje su slične određenim distrofičnim procesima u višećelijskim organizmima. At višećelijskih organizama reakcija na oštećenje je komplicirana zbog proliferacije stanica i formiranih vaskularni sistem; tijelo već može "poslati" značajan broj fagocita na mjesto ozljede. Za više kasne faze filogeneze u organizmima, dolazi do migracije ćelija. Sa formiranjem endokrinog i nervni sistem pojavljuju se neurohumoralni faktori koji reguliraju upalni odgovor.

Kod visokoorganiziranih životinja fagocitozi se pridružuju i drugi zaštitni i adaptivni procesi: blokada venskih i limfnih žila koje dreniraju krv iz žarišta V., izlučivanje serozne tekućine koja razrjeđuje toksične produkte i stvaranje antitijela proliferirajućim plazma ćelijama koje neutraliziraju patogeni faktor.

Podaci o V. fazama dobijeni tokom proučavanja inflamatornog odgovora u filogeniji pokazuju njegovu komplikaciju kako organizmi evoluiraju; V. faze se u određenoj mjeri ponavljaju u prenatalnom periodu osobe. Yu. V. Gulkevič (1973) pokazao je da embrion ima znatno nižu reaktivnost u odnosu na organizam odrasle osobe i najviše ranim fazama razvoja, embrion na štetne efekte reaguje samo smrću, međutim, proliferacija ćelija se takođe može uočiti već u ranim fazama razvoja. Eksudacija sa prisustvom leukocita nađena je u fetalnom dijelu posteljice i fetalnoj membrani do 10-12 sedmica. i najnovija je ontogenetska komponenta inflamatornog odgovora. Fagocitozu u klici osobe provodi hl. arr. makrofaga vezivnog tkiva, a kasnije i segmentiranih granulocita.

Razvoj inflamatornog odgovora u ontogenezi čovjeka usko je povezan s formiranjem imunola, reaktivnošću, koja se morfološki izražava pojavom velikog broja plazma ćelija koje proizvode imunoglobuline, čiji se broj značajno povećava kada se žarište upale pojavi u tijelo embriona. Istraživanja pokazuju da se upalna reakcija sa prisustvom svih znakova V. uspostavlja u 4-5. mjesecu intrauterinog života. U postnatalnom periodu kod V. pojačava se utjecaj na organizam antigenskih iritansa okoline i imunola, procesi u još uvijek više komplikuju kliniko-morfol. profil B.

Etiologija i patogenetski mehanizmi

Upalna reakcija se sastoji od nekoliko međusobno povezanih faza: a) promjena tkiva i njihovih sastavnih ćelija; b) oslobađanje fiziološki aktivnih supstanci (tzv. medijatora V.), što čini V. pokretačke mehanizme i izaziva reakciju mikrocirkulacijskih sudova; c) povećanje propusnosti zidova kapilara i venula; d) reakcije krvnog sistema na oštećenja, uključujući promjene u reološkim svojstvima krvi (vidi Krv, Reologija); e) proliferacija - reparativni stadijum B.

U praktične svrhe, preporučljivo je uvjetno podijeliti tri glavne međusobno povezane komponente V., koje imaju svijetli klinički morfol. izraz: alteracija sa oslobađanjem medijatora, vaskularna reakcija sa eksudacijom i proliferacijom. Klasifikacija glavnog morfola, V. oblika, zasniva se na prevlasti jedne ili druge od ovih komponenti.

Alteracija (oštećenje tkiva i ćelija) može se smatrati rezultatom direktnog djelovanja patogenog faktora i metaboličkih poremećaja koji se javljaju u oštećenom tkivu. Ovo je prva faza V.; karakterizira početne procese i morfološki se manifestira od jedva primjetnih strukturnih i funkcionalnih poremećaja do potpunog uništenja i smrti (nekrobioze, nekroze) tkiva i ćelija (vidi Alteracija). Alternativne promjene u V. posebno su izražene u visoko diferenciranim tkivima koja obavljaju složene funkcije, na primjer, u neuronima; u tkaninama koje provode hl. arr. potporne funkcije i sastavne strome organa, na primjer, u vezivnom tkivu, često je teško otkriti alternativne promjene. U parenhimskim organima promjena se manifestuje raznim vrstama proteinske degeneracije (vidi) i masne degeneracije (vidi), u njihovoj stromi može doći do mukoidnog i fibrinoidnog oticanja do fibrinoidne nekroze (vidi Fibrinoidna transformacija).

U c. n. sa. alteracija se izražava promjenom ganglijskih stanica (neurocita) u obliku lize bazofilne (tigroidne) supstance, potiskivanja jezgara na periferiju i piknoze (vidi), oticanja ili naboranja stanica. U sluzokožama, alteracija se izražava oštećenjem epitela, deskvamacijom (vidi) sa izlaganjem bazalne membrane; mukozne žlijezde intenzivno luče sluz, u rez se dodaje deskvamirani epitel, lumeni žlijezda se šire (vidi Degeneracija sluzi).

Ultrastrukturne promjene u V. nastaju kako u komponentama citoplazme, tako iu ćelijskom jezgru i njegovoj membrani. Mitohondrije se povećavaju u veličini, nabubre; neki mitohondriji se, naprotiv, skupljaju, kriste su uništene; mijenja se oblik i veličina cisterni endoplazmatskog retikuluma (vidi), pojavljuju se vezikule, koncentrične strukture itd. Menjaju se i ribozomi (vidi). U ćelijskom jezgru oštećenje se manifestira rubnom lokacijom kromatina, rupturama nuklearne membrane.

U mnogim slučajevima, alteracija se razvija kroz tzv. lizosomski učinak: kada su membrane lizosoma uništene (vidi), oslobađaju se različiti, posebno hidrolitički, enzimi koji igraju značajnu ulogu u oštećivanju ćelijskih struktura.

Inflamatorni medijatori- niz fiziološki aktivnih supstanci koje se smatraju pokretačima V., pod utjecajem kojih nastaje glavna karika V. - reakcija krvnih žila mikrocirkulacijskog korita i krvotoka s kršenjem reoloških svojstava krvi, što predstavlja početnu fazu upalne reakcije. Medijatori V. doprinose povećanju permeabilnosti sudova mikrocirkulacijskog sistema, posebno njegovog venularnog preseka, praćenog eksudacijom proteina plazme, emigracijom svih vrsta leukocita, kao i eritrocita kroz zidove ovih plovila. Ove fiziološki aktivne supstance igraju važnu ulogu u manifestacijama V., a neki istraživači ih nazivaju "unutrašnjim motorima" V.

Spector i Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) daju 25 naziva fiziološki aktivnih supstanci (hemijskih medijatora) različitog spektra djelovanja koje se javljaju nakon oštećenja tkiva. Posebno se mnogo rada na V. medijatorima pojavilo nakon otkrića histamina i leukotaksina. Iako se u kasnijim verifikacionim radovima pokazalo da je leukotaksin supstanca heterogene prirode, njegovo proučavanje je poslužilo kao podsticaj za dalja istraživanja endogene hem. V. medijatori, od kojih su najvažniji histamin, serotonin, kinini plazme, produkti raspada RNK i DNK, hijaluronidaza, prostaglandini itd.

Jedan od glavnih izvora hem. V. medijatori su mastociti (vidi), u granulama se nalaze histamin, serotonin, heparin itd.; u citoplazmi mastocita, citokrom oksidaza, kisela i alkalne fosfataze, enzimi za sintezu nukleotida, proteaze, eksteraze, leucin-aminopeptidaze, plazmina.

Spector i Willoughby najuvjerljivije su pokazali posebno važnu ulogu histamina (vidi) u okidačkim mehanizmima B. Histamin je prva vazoaktivna supstanca koja se pojavljuje odmah nakon oštećenja tkiva; s njim su povezane početne faze vazodilatacije, povećane vaskularne permeabilnosti i eksudacije; histamin ima dominantan učinak na venule. Serotonin je takođe od velike važnosti (vidi).

Od medijatora V. potrebno je istaći faktor permeabilnosti globulina (PF/dil.), koji su u krvnoj plazmi zamorca otkrili Miles (A. A. Miles) i sar. (1953, 1955) i T. S. Paskhina (1953, 1955) u aseptičnom inflamatornom eksudatu, krvnom serumu zečeva, pasa i ljudi; ovaj faktor potiče oslobađanje bradikinina uz pomoć kalikreina. Spector vjeruje da faktor permeabilnosti globulina ima blisku vezu sa mehanizmom koagulacije krvi, a posebno sa faktorom Hageman (vidi Sistem koagulacije krvi). Prema Majlsu, Hagemanov faktor aktivira prekursor globulina PF/dil., formira se aktivni PF/dil, a zatim se uključuje lanac uzastopnih reakcija: prekininogenaza - kininogenaza - kalikrein - kininogen - kinin.

Nek-ry nukleozidi učestvuju u inflamatornoj reakciji; adenozin može uzrokovati povećanje propusnosti zidova mikrožila i lokalno nakupljanje leukocita; nek-ry nukleozidi su oslobađači (oslobađajući) histamin.

Vaskularna reakcija sa eksudacijom igra vrlo važnu ulogu u mehanizmima V. Brojni autori tvrde da su cjelokupna „pojava upale“, sve njene karakteristike, čitav niz promjena tkiva determinirani vaskularnom reakcijom, propusnošću krvnih žila mikrocirkulacije. krevet i težinu njegovog oštećenja.

U najranijim fazama V. zabilježena je aktivacija funkcija endotela kapilara. U citoplazmi endotela povećava se broj mikrovezikula, pojavljuju se nakupine citogranula, formiraju se poliribozomi, mitohondrije bubre, a šupljine endoplazmatskog retikuluma se šire. Endotelne ćelije donekle menjaju svoju konfiguraciju, nabubre, njihove membrane postaju labave (vidi Permeabilnost).

Mehanizmi prolaska tvari različite molekularne težine i krvnih stanica kroz endotelnu oblogu i bazalnu membranu kapilara i venula dugo su ostali nejasni. Metodom elektronske mikroskopije utvrđeno je da su endotelne ćelije u kapilarama sa kontinuiranim endotelom, koje su tijesno prianjale jedna uz drugu, samo na pojedinim mjestima povezane jedna s drugom pomoću dezmosoma (uskih spojeva). Ćelija je fiksirana na bazalnoj membrani i pričvršćena za susjedne stanice koloidnom masom kao što je kalcijum proteinat u kombinaciji sa mukopolisaharidima. U patolu, stanje ćelije se može smanjiti, promeniti oblik i pomeriti. Kompleks endotelnih ćelija koji oblažu unutrašnju površinu mikrocirkulacijskih žila je pokretni sistem, tokom funkcionisanja reza mogu se pojaviti praznine u prazninama između endotelnih ćelija, pa čak i kanala u telu ćelija. Interendotelne praznine treba pripisati tzv. male pore, te kanale u tijelu endotelne ćelije (mikrovezikularni transport) – do tzv. velike pore, kroz koje se vrši transkapilarni transport. Zapažanja dinamičkim elektronskim mikroskopom

A. M. Chernukha i dr. pokazalo je da je, na primjer, kod pneumonije značajno povećana mikrovezikulacija endotela kapilara i stvaranje većih endotelnih mikromjehurića, što ukazuje na povećanje metabolizma tkiva.

U žarištu V. javljaju se izraženi poremećaji krvotoka i cirkulacije limfe. Nakon oštećenja tkiva, najranija promjena u akutnoj inflamatornoj reakciji je brzo prolazno (od 10-20 sekundi do nekoliko minuta) smanjenje arteriola. Većina istraživača ne pridaje veliki značaj ovom fenomenu, ali Spector i Willoughby ga smatraju zaštitnom reakcijom uzrokovanom kateholaminima. Ubrzo se razvijaju dvije faze vazodilatacije. Prva faza (neposredna vazodilatacija), praćena povećanjem permeabilnosti za proteine ​​krvi, dostiže maksimum nakon prosječno 10 minuta; druga faza, mnogo duža, meri se u nekoliko sati. Zbog druge faze širenja krvnih žila dolazi do infiltracije tkiva leukocitima, upalne hiperemije (vidi), mijenjaju se reološka svojstva krvi, javljaju se zastoji, lokalna krvarenja, tromboza malih krvnih žila; u fokusu V., metabolizam se povećava, to-ry se izražava povećanjem koncentracije vodikovih jona, acidozom, hiperosmijom. U limf, mikrožilama se razvijaju limfostaza i limfotromboza.

Promjene u reološkim svojstvima krvi počinju promjenom brzine protoka krvi, kršenjem aksijalne struje, oslobađanjem bijelih krvnih zrnaca iz nje i njihovom lokacijom duž zidova postkapilarnih venula (tzv. marginalno stajanje leukociti); formiraju se agregati trombocita i eritrocita, staza i tromboza venula i kapilara. Tromboza nastaje zbog aktivacije Hagemanovog faktora, važne komponente sistema zgrušavanja krvi. Zatim dolazi do eksudacije (vidi), odnosno izlaska iz žila u tkiva sastavni dijelovi krv - voda, proteini, soli i krvna zrnca. U žarištu V. nalaze se metabolički produkti, toksini oslobođeni iz krvotoka, odnosno žarište V. vrši takoreći drenažnu eliminativnu funkciju. Supstance (npr. boje) koje su izlučene ili uvedene direktno u žarište V. slabo se izlučuju zbog tromboze venskih i limfnih sudova u upaljenim tkivima.

Eksudacija proteina se događa u nizu, što se objašnjava veličinom molekula (najmanji molekul albumina, najveći fibrinogen): uz blago povećanje permeabilnosti oslobađaju se albumini, kako se permeabilnost povećava, globulini i fibrinogen. Eksudacija proteinskih molekula se dešava hl. arr. kroz kanale u telu endotelne ćelije (velike pore) i, u manjoj meri, kroz praznine između endotelnih ćelija (male pore).

Do izlaza iz struje krvi kroz zid venula i kapilara staničnih elemenata krvi, hl. arr. leukociti (segmentonuklearni granulociti i monociti), kojima prethodi rubno stajanje leukocita, koje ih lijepi za zid krvne žile. AS Shklyarevsky (1869) pokazao je da je oslobađanje leukocita iz aksijalne struje u potpunom skladu s fizičkim. zakon ponašanja čestica suspendovanih u fluidu koji teče kada se njegova brzina usporava. Nakon lijepljenja za endotelne stanice, segmentirani granulociti formiraju pseudopodije koje prodiru kroz zid žile, sadržaj ćelije se prelijeva prema stabljici i pruža se izvan žile, a leukocit je izvan žile. U perivaskularnom tkivu segmentirani granulociti nastavljaju da se kreću i miješaju se s eksudatom.

Proces emigracije leukocita naziva se leukodijapedeza. Utvrđeno je da je emigracija segmentiranih granulocita i mononuklearnih ćelija nešto drugačija. Dakle, segmentirani granulociti (neutrofili, eozinofili i bazofili) emigriraju između endotelnih ćelija (interendotelnih), a agranulociti (veliki i mali limfociti i monociti) - kroz citoplazmu endotelne ćelije (transendotelne).

Rice. 1. Interendotelna emigracija leukocita kroz zid krvnih sudova tokom upale: a - segmentirani granulociti (1) prodrli su u prostor ispod endotelne ćelije i nalaze se između endotela (2) i bazalne membrane (3). Vidljivi su zglobovi endotelnih ćelija (4), kolagena vlakna (5), jezgra granulocita (6); x 20.000; b - dva segmentirana granulocita (1) nalaze se u perivaskularnom vezivnom tkivu (bazna membrana se oporavila u gusti gel). Endotel (2) nije promijenjen, vidljivi su zglobovi (4) njegovih ćelija i kolagena vlakna perivaskularnog vezivnog tkiva (5); lumen posude (7); x 12.000.

Interendotelna emigracija se događa na sljedeći način. U samoj početnoj fazi B., segmentirani granulocit prianja uz endotelnu ćeliju i, takoreći, razvlače se niti između nje i leukocita. Zatim dolazi do kontrakcije endotelne ćelije i pseudopodije jure u jaz nastao između dve ćelije; uz njihovu pomoć segmentirani granulocit brzo prodire u prostor ispod endotelne ćelije, takoreći se eksfolira, a rupa iznad njega se zatvara ponovnim povezivanjem endotelnih ćelija - segmentirani granulocit se nalazi između endotela i bazalne membrane (slika 1. , a). Sljedeću barijeru - bazalnu membranu - prevladavaju segmentirani granulociti, očigledno, mehanizmom tiksotropije (izotermno reverzibilno smanjenje viskoznosti koloidnog rastvora), tj. tranzicijom membranskog gela u sol laganim dodirom. granulocita na membranu. Granulocit lako savladava sol, nalazi se u tkivu izvan žile (slika 1b), a bazalna membrana se ponovo obnavlja u gusti gel.

Kod transendotelne emigracije agranulociti se u početku zalijepe za endotelnu ćeliju, aktivnost rez u isto vrijeme naglo raste; prstasti procesi koji nastaju na membrani endotelne ćelije, takoreći, hvataju mononuklearnu ćeliju sa svih strana, apsorbuju je formirajući veliku vakuolu i bacaju je na bazalnu membranu. Zatim mehanizmom tiksotropije mononuklearne ćelije penetriraju bazalnu membranu u perivaskularni prostor i miješaju se s eksudatom.

Kod V., eritrociti također izlaze iz krvnih žila u tkivo (vidi Dijapedeza). Pasivno prolaze kroz zid posude nagli porast vaskularna permeabilnost, koja se opaža kod visokotoksičnih infekcija (kuga, antraks), oštećenja zidova krvnih žila tumorom, radijaciona bolest i sl.

I. I. Mechnikov objasnio je izlazak segmentiranih granulocita iz posude i kretanje prema žarištu oštećenja kemotaksom, odnosno djelovanjem tvari koje su izazvale V. ili nastale u žarištu V. na leukocite (vidi Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) izdvojio je tzv. inflamatorno tkivo. leukotaksin, koji uzrokuje pozitivnu kemotaksu segmentiranih granulocita; pozitivna hemotaksa je izraženija kod segmentiranih granulocita, manje kod agranulocita.

Najvažniji fenomen V. je fagocitoza (vidi), koju vrše ćelije - fagociti; to uključuje segmentirane granulocite - mikrofage i agranulocite - makrofage (vidi), u citoplazmi to-rykh, provodi se proces unutarćelijske probave. Otkrivena je pozitivna uloga u procesima fagocitoze aluminijumskih jona, hroma, gvožđa i kalcijuma, opsonina (vidi).

Utvrđeno je da različite čestice i bakterije invaginiraju membranu fagocita; u citoplazmi fagocita, invaginirani dio membrane sa materijalom koji je u njoj zatvoren se odcjepi, formirajući vakuolu ili fagosom. Kada se fagosom spoji sa lizozomom, nastaje fagolizosom (sekundarni lizozom) koji uz pomoć kiselih hidrolaza vrši unutarćelijsku probavu. U vrijeme fagocitoze naglo se povećava aktivnost lizosomskih proteolitičkih enzima, posebno kisele fosfataze, kolagenaze, katepsina, arilsulfataze A i B itd. Zahvaljujući istim enzimima dolazi do cijepanja mrtvih tkiva; uklanjanje produkata raspadanja iz žarišta V. događa se fagocitozom.

Uz pomoć fenomena pinocitoze apsorbiraju se kapljice tekućine i makromolekule, na primjer, feritin, protein, antigen (vidi Pinocitoza). Nossel (G. Nossal, 1966) je pokazao da je antigen Salmonella obilježen radioaktivnog joda i unesena u tijelo zeca, apsorbira se od strane makrofaga po redu mikropinocitoze. Molekuli antigena u citoplazmi makrofaga izloženi su lizozomalnim hidrolazama, što dovodi do oslobađanja antigenskih determinanti. Potonji se formiraju u kompleksu s RNA makrofaga, a zatim se informacija o antigenu prenosi do limfocita, koji se transformiraju u plazma ćelije koje formiraju antitijela. Dakle, intracelularna probava antigena završava se imunogenim procesom (vidi. Imunomorfologija), a provodi se zaštitna i imunogena funkcija upalne reakcije, u toku rezanja dolazi do ćelijskog i humoralnog imuniteta.

Međutim, uz potpunu fagocitozu u makrofagima, na primjer, kod određenih infekcija, fagocitoza je nepotpuna, odnosno endocitobioza, kada se fagocitirane bakterije ili virusi ne probavljaju u potpunosti, a ponekad se čak počnu razmnožavati u citoplazmi stanice. Endocitobioza se objašnjava nedostatkom ili čak odsutnošću antibakterijskih kationskih proteina u lizosomima makrofaga, što smanjuje probavni kapacitet lizosomskih enzima.

Kao rezultat promjena u mikrocirkulaciji, povećanja vaskularne permeabilnosti i naknadnog izlučivanja proteina plazme, vode, soli i emigracije krvnih stanica, u tkivima se formira zamućena tekućina bogata proteinima (od 3 do 8%). - eksudat (vidi). Eksudat se može akumulirati u seroznim šupljinama, između fibroznih struktura strome organa, u potkožnog tkiva, što dovodi do povećanja volumena upaljenog tkiva. Eksudat se sastoji od tečnog dijela i ćelijske mase, sadrži produkte raspadanja tkiva. Priroda eksudata nije homogena: sa malim stepenom vaskularne permeabilnosti, u eksudatu prevladavaju albumini, malo ćelija, sa značajnom propusnošću - globulin, fibrin, mnogo ćelija.

Dinamika staničnih promjena u eksudatu pokazuje da se pod utjecajem tretmana u početku smanjuje broj neutrofila, a povećava broj monocita i pojavljuje se veliki broj makrofaga. Promjena eksudata segmentiranih granulocita u agranulocite smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

Proliferacija (množenje) ćelija je konačna, reparativna faza B. Reprodukcija ćelija se javlja hl. arr. zbog mezenhimskih elemenata strome, kao i elemenata parenhima organa. Umnožavaju se matične ćelije vezivnog tkiva - poliblasti, ili limfoidne ćelije, adventivne i endotelne ćelije malih krvnih sudova, retikularne ćelije limfnih čvorova, mali i veliki limfoblasti (vidi Granulaciono tkivo, Vezivno tkivo). Svojom diferencijacijom u fokusu V. pojavljuju se zrele i specijalizovane ćelije: fibroblasti, fibrociti, mastociti i plazma ćelije, to-rye se razlikuju od svojih prethodnika - plazmablasta i velikih i malih limfocita; pojavljuju se nove kapilare. Uz proliferaciju (vidi), također se opaža eksudacija neutrofilnih, eozinofilnih, bazofilnih leukocita i limfocita, itd.; u tom pogledu razlikuju se limfoidni, plazmaćelijski, eozinofilni i drugi infiltrati.

Ćelijski elementi u žarištu upale prolaze kroz procese transformacije. Segmentonuklearni granulociti koji su završili svoju fagocitnu funkciju umiru prilično brzo. Limfociti dijelom umiru, dijelom se pretvaraju u plazma ćelije, koje postupno umiru, ostavljajući produkt svog lučenja - hijalinske kuglice. Mastociti umiru, monociti krvi koji su ušli u tkiva postaju makrofagi, čisteći žarište V. od ćelijskog detritusa, te se protokom limfe odnesu u regionalne limfne čvorove, gdje i umiru. Najperzistentniji ćelijski oblici u žarištu upale su poliblasti i proizvodi njihove diferencijacije - epiteloidne ćelije, fibroblasti i fibrociti. Povremeno se pojavljuju gigantske stanice s više jezgara koje proizlaze iz epiteloidnih i proliferirajućih endotelnih stanica. Uz učešće fibroblasta, postoji aktivna sinteza kolagena. Citoplazma fibroblasta postaje pironinofilna, odnosno obogaćuje se ribonukleoproteinima koji čine matriks za kolagen. V. završava formiranjem zrelog fibroznog vezivnog tkiva.

Poremećaji razmjene koji nastaju u V. centru, prema Lindneru (J. Lindner, 1966), mogu se podijeliti na kataboličke i anaboličke procese.

Katabolički procesi se manifestuju narušavanjem fiziola, ravnoteže glavne supstance vezivnog tkiva: dolazi do procesa depolimerizacije proteinsko-mukopolisaharidnih kompleksa, stvaranja produkata raspadanja, pojave slobodnih aminokiselina, uronskih kiselina (što dovodi do acidoza), amino šećeri, polipeptidi, polisaharidi niske molekularne težine. Takva dezorganizacija intersticijske supstance povećava propusnost vaskularnog tkiva, eksudaciju; ovo je popraćeno taloženjem krvnih proteina, uključujući fibrinogen, između kolagenih vlakana i protofibrila, što zauzvrat doprinosi promjeni svojstava kolagena.

Reakcije odbrane organizam u velikoj mjeri određuju anabolički procesi i stepen njihovog intenziteta. Ovi procesi u V. izraženi su povećanjem sinteze RNK i DNK, sintezom glavne intermedijarne supstance i ćelijskih enzima, uključujući i hidrolitičke. Histochem. studije koje je sproveo Lindner o proučavanju enzima u ćelijama u žarištu V. pokazale su da monociti, makrofagi, gigantske ćelije i segmentirani granulociti pokazuju posebno visoku enzimsku aktivnost od trenutka kada se pojave u žarištu V.. Povećava se aktivnost enzima hidrolaze, koji su markeri lizosoma, što ukazuje na povećanje aktivnosti lizosoma u fokusu B. U fibroblastima i granulocitima se povećava aktivnost redoks enzima, čime se pojačava povezani proces respiracije tkiva i oksidativne fosforilacije. .

Rana pojava ćelija bogatih hidrolazama (lizozomima), a prvenstveno segmentiranih granulocita, može se smatrati jednom od manifestacija kataboličkih procesa zbog potrebe povećane obrade produkata raspadanja; međutim, podstiče anaboličke procese.

Regulatorni faktori i tok

V. se smatra lokalnom reakcijom tkiva, međutim, njenu pojavu i tok u velikoj mjeri određuju opšte stanje organizam. Opšti princip samoregulacija sa povratnim informacijama predstavljena je već na nivou ćelije. Međutim, adaptivne reakcije unutar ćelije imaju samostalan značaj sve dok funkcionalni sistemi cijelog organizma, odražavajući složeni kompleks samoregulacije ćelija i organa, zadržavaju svoje relativno stabilno stanje. Kada je ovo stanje poremećeno, aktiviraju se adaptivni i kompenzatorni mehanizmi, koji predstavljaju složene neurohumoralne reakcije. Ovo treba imati na umu kada se analiziraju lokalne karakteristike razvoja B.

Na karakter V. mogu uticati i hormonski i nervni faktori. Nek-ry hormoni, hl su od velikog značaja za upalne reakcije. arr. hormona kore nadbubrežne žlijezde i hipofize, što je u eksperimentu i na klinici uvjerljivo pokazao kanadski patolog G. Selye. Utvrđeno je da hipofizni somatotropni hormon deoksikortikosteron acetat i aldosteron mogu povećati upalni "potencijal" organizma, odnosno ojačati V., iako ga sami ne mogu izazvati. Mineralokortikoidi, utičući na sastav elektrolita tkiva, imaju proinflamatorno dejstvo (aktiviraju V.). Uz to, glukokortikoidi (hidrokortizon i drugi), adrenokortikotropni hormon, bez baktericidnih svojstava, djeluju protuupalno, smanjujući upalni odgovor. Kortizon, najviše usporava razvoj rani znaci B. (hiperemija, eksudacija, emigracija ćelija), sprečava nastanak edema; Ovo svojstvo kortizona se široko koristi u praktičnoj medicini. Kortizon lišava vezivno tkivo prekursora mastocita (veliki limfociti i poliblasti), s tim u vezi, vezivno tkivo je osiromašeno mastocitima. Možda se na tome temelji protuupalni učinak kortizona, jer je u nedostatku mastocita aktivnost pokretačkih faktora B., na primjer, histamina, koji nastaje iz granula mastocita, značajno smanjena.

Uticaj nervnih faktora na V. nije dovoljno proučavan. Međutim, poznato je da u slučaju kršenja periferne inervacije, posebno osjetljive, V. postaje trom, dugotrajan. Na primjer, trofični ulkusi udova nastalih povredama kičmena moždina ili išijatični nerv, treba jako dugo da se izliječi. To je zbog činjenice da su u tkivima lišenim osjetljive inervacije metabolički procesi poremećeni, alterativne promjene se intenziviraju, povećava se vaskularna permeabilnost i povećava edem.

Wedge, V. struja zavisi od skupa faktora. Stanje reaktivne spremnosti organizma, stepen njegove senzibilizacije, od posebnog je značaja za V. kurs. U nekim slučajevima, posebno kod preosjetljivosti, V. je akutna, u drugima ima dugotrajan tok, poprimajući karakter subakutnog ili kroničnog. Takođe se primećuje talasasti tok V., kada se periodi remisije procesa smenjuju sa egzacerbacijama; moguća su izbijanja upalnog procesa kroz niz godina, na primjer, kod bruceloze, tuberkuloze, bolesti kolagena. U ovim slučajevima, u toku bolesti, period (faza) preosjetljivosti trenutnog tipa zamjenjuje se periodom preosjetljivosti odgođenog tipa. U fazama preosjetljivosti sa izraženom reakcijom mikrocirkulacijskog sistema preovlađuju eksudativne, pa čak i nekrotične promjene. U procesu remisije V. ili prijelaza procesa u subakutni oblik, vaskularni fenomeni se povlače, a proliferacijski fenomeni koji dominiraju na hronu dolaze do izražaja. B. Kod krona, apscesa, na primjer, uz stvaranje gnoja javljaju se izražene proliferativne pojave do razvoja zrelog vezivnog tkiva. Istovremeno, proliferativni noduli sa vrlo blagom vaskularno-eksudativnom reakcijom javljaju se prvenstveno kod nekih zarazne bolesti sa akutnim tokom (tifus i tifus, malarija, tularemija).

Kod krona, upale s valovitom strujom klin, slika može biti vrlo šarolika ovisno o prevlasti ove ili one faze V., au tkaninama i starim i svježim morfol, moguće su promjene.

Glavni klinički znaci

Pet klasičnih klina, znakovi karakteristični za akutnu V. vanjskih omota zadržavaju vrijednost, prošli test vremena i primili moderni patofiziol. i morfol, karakterističan: crvenilo, otok, bol, groznica, disfunkcija. At hron. V. i V. unutrašnje organe neki od ovih znakova mogu biti odsutni.

Crvenilo- vrlo svijetli klin, znak V., uzrokovan inflamatornom hiperemijom, proširenjem arteriola, venula, kapilara, usporavanjem krvotoka; kako se protok krvi usporava, grimizno-crvena boja upaljenog tkiva postaje cijanotična. Upalna hiperemija je u kombinaciji sa promjenom tkiva, povećanom permeabilnosti vaskularnog tkiva, eksudacijom i proliferacijom stanica, odnosno s cijelim kompleksom promjena tkiva karakterističnih za B.

Oteklina kod V. je u početnom periodu uzrokovana posljedicama vaskularne reakcije i stvaranjem infiltrata i perifokalnog edema, koji se posebno lako razvija oko centra V., okružen labavim tkivom; u kasnijim periodima V., proliferacija je takođe važna.

Bol- stalni pratilac V., koji je rezultat iritacije eksudatom završetaka senzornih nerava ili nekih fiziološki aktivnih supstanci, na primjer, kinina.

Povećanje temperature razvija se sa povećanim prilivom arterijske krvi, kao i kao rezultat povećanja metabolizma u žarištu B.

Oštećena funkcija na osnovu V. nastaje, po pravilu, uvek; ponekad se to može ograničiti na poremećaj funkcija zahvaćenog tkiva, ali češće pati cijeli organizam, posebno kada se V. javlja u vitalnim organima.

Glavni oblici upale

Na morfol, prema znakovima razlikuju tri oblika V.: alternativni, eksudativni, produktivni (proliferativni).

Alterativno zapaljenje

Alterativnu upalu karakterizira pretežno oštećenje tkiva, iako dolazi do eksudacije i proliferacije. Ova vrsta V. naziva se i parenhimskom, jer se najčešće uočava u parenhimskim organima (miokard, jetra, bubrezi, skeletni mišići).

Izražena je promena različite vrste degeneracija ćelija parenhima organa i strome, počevši od mutnog oticanja citoplazme i završava nekrobiotičkim i nekrotskim promenama, može se javiti u parenhima organa i u intersticijskom tkivu u vidu fibrinoidnog otoka i fibrinoidna nekroza.

Alternativni V. sa dominacijom nekrobiotskih promjena naziva se nekrotična V. Ova vrsta V. se opaža tokom alergijske reakcije neposrednog tipa (vidi Alergija), kao i kada je izložena visoko toksičnim supstancama. Kada je tijelo izloženo toksinima bakterija, na primjer, difterije, postoji alternativna V. miokarda, rez se izražava pojavom u različitim slojevima miokarda, posebno u subendokardijalnoj zoni, žarišta masne degeneracije, grudvasta dezintegracija miofibrila do pojave u teškim slučajevima žarišta nekroze; isto se opaža i kod alergijskog miokarditisa (cvetn. sl. 1). Vaskularne-mezenhimalne i proliferativne reakcije su slabo izražene.

U jetri, alternativni B. se uočava kod infektivnog hepatitisa, kada je izložen, na primjer, hloroformu, tetrakloridu i izražava se zamućenim oticanjem i masnom degeneracijom hepatocita, povećanjem njihove veličine i veličine jetre u cjelini. .

U bubrezima, alternativna V. se izražava granularnom degeneracijom epitela proksimalnog i distalnog dijela nefrona do epitelne nekroze sa blagom vaskularno-mezenhimskom reakcijom.

Ishodi alternativne V. određeni su intenzitetom i dubinom oštećenja tkiva. At blagi stepen distrofija nakon otklanjanja uzroka koji je izazvao V., dolazi do potpune obnove tkiva; područja ireverzibilnog oštećenja parenhima zamjenjuju se vezivnim tkivom (na primjer, kardioskleroza se razvija nakon miokarditisa difterije).

Eksudativna upala

Eksudativnu upalu karakterizira dominacija reakcije mikrocirkulacijskog sistema, hl. arr. njegov venularni odjel, nad procesima alteracije i proliferacije. Do izražaja dolazi eksudacija tečnih dijelova plazme, emigracija krvnih stanica, odnosno stvaranje eksudata. Za eksudativnu V., razne morfol i klin, tipične su manifestacije, jer, ovisno o stupnju kršenja vaskularne propusnosti, priroda eksudata može biti različita. S tim u vezi, eksudativna V. može biti serozna, kataralna, fibrinozna (krupozna i difteritična), gnojna, truležna, hemoragična, mješovita.

Serozna upala karakterizira akumulacija u tkivima, češće u seroznim šupljinama, blago zamućenog, gotovo prozirnog eksudata koji sadrži od 3 do 8% serumskih proteina, au sedimentu - pojedinačnih segmentiranih granulocita i deskvamiranih stanica seroznih membrana.

Serous V. može biti uzrokovan termalnim (opekotine), hemijskim, infektivnim (posebno virusima), endokrinim i alergijskim agensima. Ovaj oblik V. češće se razvija u seroznim šupljinama (serozni pleuritis, peritonitis, perikarditis, artritis, itd.), rjeđe u parenhimskim organima - miokardu, jetri i bubrezima.

Serous V. miokarda se izražava nakupljanjem eksudata između snopova mišićnih vlakana, oko kapilara; u jetri - u oko-sinusoidnim prostorima (Disse prostori); u bubrezima (sa seroznim glomerulitisom) - u lumenu glomerularne kapsule (kapsula Shumlyansky-Bowman). U plućima se serozni izliv nakuplja u lumenu alveola (cvetn. sl. 2). Kada koža opeče, ispod epiderme se nakuplja serozni izljev, što dovodi do stvaranja velikih plikova. U seroznim membranama primjećuje se hiperemija, one postaju tupe, gube sjaj.

Oko žarišta gnojnog V. (npr. kod periostitisa vilice) ili oko tuberkuloznog žarišta može nastati serozni izljev, povećavajući površinu lezije, tzv. perifokalni B.

Serous V. obično napreduje oštro. Sa velikom količinom izliva, srčana aktivnost postaje otežana, postoji respiratorna insuficijencija ograničena pokretljivost zglobova itd.

Ishod seroznog V., ako nije prešao u gnojni ili hemoragični, uglavnom je povoljan. Serozni eksudat se lako apsorbira i ne ostavlja nikakve tragove ili se formira blago zadebljanje seroznih membrana. U miokardu i jetri mogu se pojaviti mala područja skleroze zbog proliferacije fibroblasta i stvaranja kolagenih vlakana.

katar (katar) razvija se na sluznicama i karakterizira ga stvaranje tekućeg, često prozirnog eksudata s primjesom velike količine sluzi, to-ruyu izlučuju mukozne žlijezde u povećanoj količini. Eksudat sadrži leukocite, limfocite i deskvamirane epitelne ćelije i obično teče niz sluznicu. To su kataralni rinitis, rinosinusitis, gastritis, enterokolitis. Po prirodi eksudata, odnosno po prevlasti određenih elemenata u eksudatu, govore o seroznim, mukoznim ili gnojnim katarima. Stoljeće sluznice često počinje seroznim katarom, koji prelazi u sluznicu, zatim u gnojni.

Razlozi su veoma različiti. Od velikog značaja su mikrobi, termički i hemijski. iritansi itd. Katari mogu nastati kada su obrambene snage organizma oslabljene, kada saprofitne bakterije koje vegetiraju na sluznicama postanu patogene.

Catarrhal V. može teći akutno i kronično. At akutni tok sluznica izgleda punokrvna, natečena, prekrivena tekućim eksudatom. Akutni serozni i mukozni katar traje dvije do tri sedmice i obično prolazi bez ikakvih posljedica. Uz gnojni katar mogu se pojaviti erozije i čirevi na sluznici. Kod hrona, katara, u nekim slučajevima sluznica može dugo ostati otečena i zadebljati, na njoj se mogu pojaviti polipi različitih veličina (hipertrofični katar), u drugim slučajevima sluznica postaje vrlo tanka (atrofični katar) .

fibrinozna upala karakterizira ga tekući eksudat, u kojem se fibrinogen akumulira u kratkom vremenu, prelazeći u fibrin pri kontaktu s oštećenim tkivom, uslijed čega se eksudat zgušnjava. Etiologija fibroznog V. je raznolika: mogu ga uzrokovati mikrobi (bacil difterije, mikrobi dizenterije, mikobakterije tuberkuloze itd.), virusi, otrovi endogenog (npr. sa uremijom) i egzogenog (npr. sublimatskog) porijekla. Fibrinozni V. je lokaliziran na seroznim i mukoznim membranama, rjeđe u dubini organa. Fibrinozni V. obično se događa akutno, ali u nekim slučajevima može prihvatiti hron, struju ili se odvijati u valovima.

Rice. 12. Croupous upala pluća u sivoj fazi.

Fibrin pada na površinu seroznih membrana u obliku viloznih masa, a na površinu sluzokože - u obliku kontinuiranog filma (štampa. sl. 3). U lumenu plućnih alveola fibrin ispada u obliku fibrinoznih čepova, na primjer, kod krupozne pneumonije (štampanje. Slika 7), zbog čega plućnog tkiva postaje gusta i po svojoj konzistenciji podsjeća na jetru (cvjetn. sl. 12).

Serozne membrane poprimaju dosadan izgled, na njima se formiraju vilične naslage fibrina, zalemljene na seroznu membranu (npr. fibrinozni perikarditis - slika 2). Na mukoznim membranama fibrinozne naslage u nekim slučajevima se nalaze labavo, površno, lako se odvajaju, u drugima su čvrsto zalemljene za osnovno tkivo, što zavisi od dubine oštećenja i prirode epitela sluznice. Da, veza prizmatični epitel s osnovnim tkivom je slabo i fibrin, čak i ispao u dubini submukoznog sloja, stvara labav film (na primjer, na sluznici želuca, crijeva, dušnika, bronhija).

Rice. 10. Difterični tonzilitis i krupozni traheitis. Površina krajnika i sluzokože prekrivene su membranskim slojevima.

Pločasti epitel je čvrsto vezan za podleže vezivno tkivo, pa je fibrinski film stoga čvrsto zalemljen za sluzokožu, iako fibrin ispada u površinskom sloju skvamoznog epitela (između ćelija očuvanih tokom oštećenja), što se primećuje, na primjer, na sluznici krajnika, usne šupljine, jednjaka. U vezi sa ovim karakteristikama, fibrinozni V. (cvetn. Slika 10) se deli na difteriju (tesno sjedeći filmovi) i krupozni (labavo sjedeći filmovi).

difterija B. napreduje ozbiljnije: mikrobi se razmnožavaju ispod čvrsto prianjajućih filmova, oslobađajući veliku količinu toksina; filmovi mogu zatvoriti dišne ​​puteve, na primjer, kod difterije ždrijela, što može uzrokovati gušenje. Kod krupozne V., filmovi se lako odvajaju, intoksikacija je manje izražena, ali postoji opasnost od začepljenja respiratornog trakta takođe nije isključeno.

Fibrinozni V. je jedan od teških oblika V.; njegova prognoza je u velikoj mjeri određena lokalizacijom procesa i dubinom oštećenja tkiva, a ishod fibrinozne V. serozne i sluzokože je različit. Na seroznim membranama fibrinske mase su djelimično podvrgnute enzimskom topljenju, večina- procesi organizacije, odnosno klijanje mladog vezivnog tkiva sa strane kambijalnih slojeva visceralne i parijetalne serozne membrane, u vezi s tim nastaju adhezije (adhezije) vezivnog tkiva koje mogu poremetiti funkciju organa.

Na sluznicama se fibrinozni filmovi obično odbacuju autolizom (vidi) koja se razvija oko žarišta i demarkacije V. Na mjestu otkinute folije nastaje defekt sluzokože, čir, čija je dubina određuje se dubinom prolapsa fibrina. Zacjeljivanje čireva ponekad dolazi brzo, ali u nekim slučajevima (posebno u debelom crijevu kod dizenterije) se dugo odgađa. U plućnim alveolama fibrinozni eksudat, uz povoljan tok krupozne pneumonije, podliježe litičkom propadanju i povlači se, u rijetkim slučajevima eksudat prerasta u ćelije mladog vezivnog tkiva, postepeno sazrijeva i pojavljuju se polja skleroze koja se naziva karnifikacija pluća.

Gnojna upala karakterizira tečni eksudat koji sadrži albumine i globuline, a ponekad i fibrinske niti; u sedimentu - neutrofili, uglavnom raspadnuti (gnojna tijela). Takav proizvod V. - zamućena tekućina sa zelenkastom nijansom - naziva se gnoj (vidi). Etiologija gnojne V. je raznolika: može biti uzrokovana bakterijama (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, rjeđe salmonela tifusa, mikobakterija tuberkuloze i dr.), patogenim gljivama, ili biti aseptična, uzrokovana hemijom. supstance. Gnojni V. se može pojaviti u bilo kom tkivu i organu, seroznim šupljinama, u koži (slika 3). Njegova struja može biti akutna i kronična, u nekim slučajevima vrlo teška.

Morfološki, gnojni V. može imati dva oblika - apsces (vidi) i flegmon (vidi) i biti praćen histolizom (tapanjem tkiva). Prije svega može nastati apsces (njegova šupljina nastaje kao rezultat topljenja tkiva), kao i embolija sa septikopiemijom, na primjer, fokalna gnojna B. miokarda sa formiranjem apscesa (otisak. sl. 8).

Akutni difuzni gnojni V. (flegmon) ima tendenciju širenja duž interfascijalnih slojeva, intersticijskih pukotina (cvetn. sl. 4); kod flegmone tijela je otišao.- kiš. put u infiltratu je puno eozinofila (cvetn. sl. 5).

Kod krona, V. oblika gnojni centar je okružen gustom fibroznom kapsulom; u eksudatu, uz gnojna tijela, nalazi se mali broj limfocita, makrofaga i plazma ćelija. Mogu postojati periodi egzacerbacije V., formiranje fistule s istekom gnoja. Akumulacija gnojnog eksudata u nekim šupljinama organizma označena je kao empiem (vidi).

U ishodu akutne gnojne V., u povoljnim slučajevima, proces je ograničen, čak i veliki apscesi mogu zacijeliti zamjenom svoje šupljine granulacijskim tkivom, postepeno sazrijevajući u ožiljak, koji ostaje na mjestu apscesa. Hron, gnojni V. može trajati jako dugo i dovesti do amiloidoze (vidi). U nepovoljnim slučajevima, gnojni fokus nije ograničen, gnojni proces prelazi u limfu, žile i vene, što dovodi do generalizacije procesa, ponekad do sepse (vidi).

Gnojna upala(gangrenozna, ihorozna) nastaje kao rezultat sudjelovanja truležnih bakterija (patogeni anaerobi) u jednom ili drugom obliku eksudativnog V.. Putrid V. predstavlja veliku opasnost za organizam i može se javiti u onim organima koji dolaze u kontakt sa okruženje(vidi Gangrena, Ludwigova angina). Upaljena tkiva prolaze kroz truljenje, poprimaju prljavo zelenu boju, postaju mlohava, kao da puze uz stvaranje gasova neugodnog mirisa (vidi Anaerobna infekcija).

Hemoragijska upala karakterizira prisustvo različitog broja eritrocita u eksudatu. Hemoragični karakter može poprimiti bilo koju vrstu V. (serozne, fibrinozne, gnojne), što zavisi od visok stepen povećanje propusnosti, sve do uništenja mikrocirkulacijskih žila. Ova vrsta V. se javlja kada je izložena visoko virulentnim mikrobima; kod kuge, antraksa, toksične gripe, hemoragični žarište V. podsjeća na krvarenje. Hemoragični eksudat se opaža u seroznim šupljinama sa malignih tumora. Ova vrsta V. je znak veoma ozbiljne bolesti; njegov ishod zavisi od osnovne bolesti.

Mješoviti oblici upale se opažaju uz slabljenje obrambenih snaga organizma, dodavanje sekundarne infekcije, na primjer. stafilokoka. U tim slučajevima seroznom eksudatu se može pridružiti gnojni ili fibrinozni, tada se V. naziva serozno-gnojni, serozno-fibrinozni itd. Kataralni eksudat može imati i mješoviti karakter.Posebno nepovoljan prognostički znak je transformacija seroznog eksudata u hemoragični , što uvijek ukazuje na pripajanje teške infekcije ili progresiju malignog tumora.

Produktivna upala

Ovaj oblik se naziva i proliferativna upala, jer se odlikuje prevladavanjem reprodukcije (proliferacije) ćelijskih elemenata zahvaćenog tkiva. Alteracija i eksudacija su slabo izraženi, teško prepoznati; segmentirani granulociti su rijetki.

Produktivna V. može biti uzrokovana prvenstveno biol., fizikalnom. and chem. faktori ili uočeni tokom tranzicije akutne V. u hroničnu.

Produktivna V. teče, u pravilu, kronično, ali može biti akutna, na primjer, granulomatozna V. s tifusom i tifusom, s vaskulitisom različite etiologije itd.

U srcu produktivnog V. je reprodukcija mladih ćelija lokalnog vezivnog tkiva, kao i kambijalnih ćelija krvnih kapilara, koje formiraju nove kapilare tokom diferencijacije. Sve ćelije koje se razmnožavaju tokom produktivne V. imaju lokalno, histiogeno i hematogeno poreklo. Na primjer, u fokusu V. mogu se vidjeti veliki i mali limfociti, monociti, kao i mala količina eozinofila i bazofila koji su došli iz krvotoka. Kako ćelije sazrevaju, makrofagi, fibroblasti, fibrociti, limfoidni, pojedinačni plazmatski i mastociti ostaju u fokusu V. Produktivnu V., takoreći, upotpunjuju fibroblasti; luče tropokolagen, kolagen prekursor fibroznog vezivnog tkiva, koji ostaje na mjestu žarišta produktivnog B.

Ishodi produktivne upale su različiti. Može doći do potpune resorpcije ćelijskog infiltrata; međutim, češće na mjestu infiltrata, kao rezultat sazrijevanja mezenhimskih stanica uključenih u infiltrat, nastaju vlakna vezivnog tkiva i nastaju ožiljci.

Postoje dvije vrste produktivne V.: nespecifične i specifične. Kod nespecifične produktivne V., proliferirajuće ćelije su difuzno locirane u upaljenom tkivu; morfol, ne postoji specifična slika karakteristična za uzročnika koji je izazvao V.. Kod specifične produktivne V., za patogena V. karakteristični su ćelijski sastav eksudata, grupisanje ćelija i ciklus procesa. Specifična V. najvećim dijelom ima karakter tzv. infektivni granulomi - čvorovi koji se sastoje od elemenata granulacionog tkiva.

Intersticijska upala, ili intersticijalni, obično ima hron, tok i karakteriše ga činjenica da se upalni infiltrat formira u stromi organa koji okružuje sudove (miokard, jetra, bubrezi, pluća, prugasti mišići, maternica, endokrine žlezde). Infiltrat, koji se sastoji od raznih ćelija, lociran je difuzno, zahvatajući ceo organ, ili u odvojenim žarištima uglavnom oko krvnih sudova (cvetn. Slika 9). U nekim slučajevima prevladava bilo koja vrsta ćelija; ponekad se infiltrat sastoji od limfocita i makrofaga i podsjeća na B. na imunološkoj osnovi. Kod nekih vrsta intersticijalnog V. skuplja se veliki broj plazmocita koji luče gama globuline. Odumiranjem plazma ćelija proizvodi njihove vitalne aktivnosti ostaju u tkivima u obliku slobodno ležećih fuksinofilnih sfernih formacija - tzv. hijalinske kuglice ili Rousselova tijela. U ishodu intersticijalnog produktivnog V. razvija sklerozu (vidi) ili cirozu (vidi).

Formiranje granuloma(čvorići) nastaju kao rezultat proliferacije ćelija u intersticijskom tkivu organa pod uticajem patogenog faktora. Ovi čvorovi mogu biti sastavljeni od raznih mezenhimskih ćelija ili od jednog tipa ćelije; ponekad se nalaze u bliskoj vezi s malim žilama i čak se formiraju u zidu arterije. Prečnik granuloma obično ne prelazi 1-2 mm, ali može dostići i 2 cm.U središtu granuloma se ponekad nađe ćelijski ili tkivni detritus, u Kromu je ponekad moguće identifikovati uzročnika bolesti, a na periferiji detritusa u različitim omjerima nalaze se limfoidni, epiteloidni i plazma makrofagi i mastociti, među kojima se mogu naći višejezgrene džinovske stanice. Obično su granulomi siromašni kapilarima.

Formiranje granuloma u tkivima odražava zaštitnu i imuni procesi, to-rye se razvijaju kod infektivnih bolesti, te u određenoj mjeri određuje dinamiku imunola, procesa od početka oštećenja tkiva do završne faze bolesti, izražene ožiljcima granuloma.

Formiranje granuloma se uočava kod niza akutnih zaraznih bolesti (tifus i tifus, tularemija, virusni encefalitis, bjesnilo) i određenih hroničnih bolesti (reumatizam, bruceloza, mikoza, sarkoidoza, tuberkuloza, sifilis i dr.).

Na nek-ry hron, infektivne bolesti granulomi dobivaju morfol, strukturu i dinamiku razvoja, karakterističan za ovu bolest, u određenoj mjeri. S tim u vezi, oni su označeni na sljedeći način: tuberkul - s tuberkulozom, guma - sa sifilisom, leproma - s gubom, noduli - sa žlijezdom i rinoskleromom. Kod navedenih bolesti V. teče na specifičan način, odnosno karakterističan je samo za ovu bolest; kod specifičnih B. granuloma, ćelijski sastav je prilično sličan, najkarakterističnije su epiteloidne i višejezgrene džinovske ćelije: Pirogov-Langhansove ćelije - kod tuberkuloznog granuloma; ćelije, ili kuglice, Virchow - kod gube; Mikulichove ćelije - sa skleromom itd.

Rice. 11. Milijarni tuberkulozni granulomi pluća.

Specifičnost granuloma je određena ne samo njihovom morfolom, strukturom (cvetn. sl. 6), već i karakteristikama klina. strujanja i patoanatomske manifestacije V. (cvetn. sl. 11). U nekim slučajevima granulomi kod tuberkuloze, sifilisa i lepre imaju toliko zajedničkog u strukturi da bez posebne boje uzročnika dijagnoza može biti teška; Stoga je kod morfol, specifične V. dijagnoze vrlo važna kliničko-anatomska analiza bolesti u cjelini.

Kod trbušnog tifusa granulomi se formiraju u grupama limf, folikula (Peyerove zakrpe), u ileocekalnim limf, čvorovima, jetri, slezeni, koštana srž. Nastaju iz proliferirajućih retikularnih stanica sposobnih za fagocitizaciju salmonele tifusa; te nodularne akumulacije tada podliježu nekrozi. Proces formiranja granuloma, uključujući formiranje ožiljaka, traje 4-5 sedmica. (vidi tifusnu groznicu).

Granulomi sa tifusom javljaju se u c. n. N stranice, posebno u produženoj moždini na razini maslina, u bliskoj vezi s malim žilama, uočeno je u to-rykh produktivni i destruktivni endotrombovaskulitis, karakterističan za sapropyru (vidi Epidemijski tifus). Granulomi slične strukture, ali sa manje izraženom vaskularnom lezijom, javljaju se u c. n. sa. sa virusnim encefalitisom i bjesnilom.

Uz reumatizam, granulomi se javljaju u vezivnom tkivu miokarda, srčanim zaliscima, u periartikularnom tkivu, u kapsuli krajnika; građene su od velikih ćelija sa bazofilnom citoplazmom tipa makrofaga, čije se nakupljanje smatra reakcijom na procese dezorganizacije vezivnog tkiva (vidi Reumatizam).

Kod tularemije granulom se razvija u regionalnom centru do centra poraza kože limfnih čvorova. U središtu granuloma nalazi se žarište nekroze, po periferiji se nalazi osovina epiteloidnih i limfoidnih ćelija i veliki broj segmentiranih granulocita; ponekad postoje multi-nuklearne džinovske ćelije (vidi Tularemija).

Kod bruceloze, granulomi imaju drugačiju strukturu. U nekim slučajevima, u centru granuloma i po obodu dolazi do nakupljanja epiteloidnih i gigantskih višejezgarnih ćelija, u drugima dolazi do nekroze u centru granuloma i epiteloidnih i gigantskih ćelija duž periferije (vidi Bruceloza) ; morfol, slika je vrlo slična tuberkuloznom granulomu.

Sarkoidozu karakteriše formiranje granuloma u limfnim čvorovima, izgrađenih od epiteloidnih i gigantskih ćelija bez znakova nekroze u centru (vidi Sarkoidoza).

Prilikom zacjeljivanja granuloma nastaju mali, jedva primjetni ožiljci (vidi Granulom).

Formiranje polipa i genitalnih bradavica- produktivna V. sluzokože. Istovremeno rastu ćelije strome i prizmatičnog epitela, formiraju se polipi upalnog porijekla (hipertrofični katar); takvi su npr. polipozni rinitis, kolitis itd. Na sluznicama, na granici prizmatičnog i skvamoznog epitela, npr. analni otvor, na genitalijama, genitalne bradavice nastaju iz izraslina skvamoznog epitela (vidi Bradavice). Odvojive sluzokože iritiraju i maceriraju skvamozni epitel, uzrokuju hron u stromi. V., rez stimuliše stromu i epitel na dalji rast (vidi Papiloma, Polip, polipoza).

Povoljan tok V. određen je savršenstvom procesa fagocitoze, stvaranjem antitijela, proliferacijom ćelija vezivnog tkiva i razgraničenjem žarišta upale. Ovaj odgovarajući odgovor je zdravo telo i naziva se normergijskim. Međutim, razvoj svih komponenti V., tok i ishod zavise i od stanja organizma: od prethodnih bolesti, starosti, brzine metabolizma itd.

Klin, zapažanja pokazuju da često isti patogen kod jedne osobe ne izaziva nikakvu reakciju, au drugoj - vrlo burnu lokalnu i opću reakciju, ponekad čak i do smrti.

Na primjer, opisani su slučajevi difterije, kada je jedna osoba u porodici umrla od teške toksične manifestacije bolesti, dok ostali članovi porodice ili nisu uopće oboljeli, ili se njihova infekcija manifestirala u izbrisanom obliku bolesti. , iako su svi imali jedan izvor infekcije.

Utvrđeno je da, ovisno o reaktivnosti organizma, V. može biti hiperergičan, nastao u senzibiliziranom organizmu (vidi Alergija), ili hipoergičan, posjekotina se uočava u prisustvu imuniteta na agens V.

Mnogo je zapažanja kada V. slika ne odgovara uobičajenom, normergičnom tipu i ne zavisi toliko od toksičnosti patogena, koliko od neadekvatno burne reakcije zahvaćenog organizma, koja može biti uzrokovana preliminarnom senzibilizacijom ( vidi). Ova vrsta V. naziva se alergijska upala.

U eksperimentu, kod životinja zaraženih bacilom difterije nakon senzibilizacije konjskim serumom, bolest se odvija vrlo brzo i na osebujan način u odnosu na nesenzibilizirane životinje. Činjenica da je tako drugačiji od normergičnog tijeka bolesti povezan sa senzibilizacijom organizma zabilježen je u radovima o anafilaksiji G. P. Saharova (1905), o tuberkulinskoj reakciji K. Pirkea (1907), u studijama o morfologiji alergijskih reakcija A. I. Abrikosova (1938) i R. Resslea (1935), u radovima o razvoju V. u ontogenezi H. N. Sirotinina (1940).

Upala zasnovana na imunitetu

Studije F. Burneta (1962), R. V. Petrova (1968) otkrile su da se stopa V. može povećati ili usporiti u zavisnosti od stanja ćelijskog i humoralnog imuniteta, odnosno sa izmijenjenom reaktivnošću tijela, V. dobija karakteristike koje ga razlikuju od normergičnog B. Dakle, unošenje proteinske supstance u organizam kao antigena dovodi do razvoja preosjetljivosti i, uz ponovljeno davanje čak i beznačajne doze iste supstance, neadekvatne opšte ili lokalna reakcija sa izraženom razlikom od normergične reakcije - nesklad između male doze antigena i vrlo burne reakcije tijela (vidi Anafilaksa, Artusov fenomen).

Takva reakcija se naziva hiperergična, V. - hiperergična, ili reakcija neposredne preosjetljivosti: razvija se u tkivu 1-2 sata nakon ponovnog uvođenja antigena. Razlog V. preosjetljivosti neposrednog tipa su imunološki kompleksi, koji se sastoje od antitijela koje cirkulira u krvi na antigenu koji je ranije ušao, antigenu koji je ponovo ušao u tkivo i aktiviranom komplementu. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) je pokazao da imuni kompleksi imaju citopatsko i leukotaktičko dejstvo: fiksiraju se u zid krvnih sudova, posebno postkapilarne venule, oštećuju je, povećavajući permeabilnost i leukodijapedezu.

Kod alergijske V., koja teče prema vrsti neposredne reakcije preosjetljivosti, tzv. inflamatorna proteaza (bogata sulfhidrilnim grupama), koja naglo povećava vaskularnu permeabilnost i stimuliše emigraciju segmentiranih granulocita. Kod ovog tipa V., kako u eksperimentu tako i u patologiji, osoba doživljava značajno oštećenje tkiva, vrlo izraženu reakciju mikrovaskulature, obilno istjecanje segmentiranih granulocita, impregnaciju plazmom i fibrinoidnu nekrozu zidova malih žila i okolnih tkiva. žile, edem, hemoragije, odnosno razvija se karakteristična slika nekrotične V. Imunska priroda ove V. potvrđuje se detekcijom imunoloških kompleksa u žarištu, utvrđenih Kuns metodom (vidi Imunofluorescencija).

Elektronska mikroskopija i imunohemija. studije Shirasawe (H. Schirasawa, 1965) pokazuju sledeći redosled promena tkiva u žarištu isherergične V. neposrednog tipa: 1) formiranje imunoloških precipitata (kompleks antigen-antitelo) u lumenu venula; 2) vezivanje za dopunu; 3) hemotaktički efekat precipitata na segmentirane granulocite i njihovo nakupljanje u blizini vena i kapilara; 4) fagocitoza i varenje imunih kompleksa segmentiranim granulocitima uz pomoć enzima lizozoma; 5) oslobađanje lizozomalnih enzima i stvaranje vazoaktivnih supstanci; 6) štetu od njih vaskularni zid praćeno krvarenjem, edemom i nekrozom.

Hiperergijska upala, tj. V., koja se odvija na imunološkoj osnovi, uočava se kod pacijenata sklonih alergijske reakcije, nair, kod intolerancije na lijekove, u akutnoj fazi tijeka kolagenih bolesti, kod peludne groznice itd.

Postoji još jedan tip povećane osjetljivosti tijela - preosjetljivost odgođenog tipa; zasniva se na manifestacijama ne humoralnog, već ćelijskog imuniteta. U ovom slučaju, lokalna reakcija u tkivima senzibiliziranog organizma javlja se 12 ili više sati nakon ponovljene primjene odgovarajućeg antigena. Takva se reakcija obično opaža kod djece zaražene mikobakterijom tuberkuloze nakon intradermalne primjene tuberkulina, stoga se reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa naziva i reakcija tuberkulinskog tipa. Glavna uloga u fokusu takve V. pripada T-limfocitima i makrofagima. Limfociti su predstavnici populacije limfocita timusa, migriraju iz limfoidnih organa u krv i nazad (recirkulacijski limfociti), kao da pronalaze antigen u tkivima i vrše patogeno djelovanje na tkiva. Limfociti dolaze u kontakt s makrofagima bogatim kiselom fosfatazom i, takoreći, međusobno obavještavaju jedni druge o prirodi antigena. Promjene u mikrocirkulaciji u žarištu V. kod ove vrste reakcije su vrlo slabo izražene, segmentirani granulociti su odsutni, znaci V. nisu jasno izraženi. U međuvremenu, V., koja teče prema vrsti odložene preosjetljivosti, uočava se kod niza teških autoimunih bolesti (kože, jetre, bubrega itd.). ima slabo izraženu klinastu i morfolnu dinamiku i završava se sklerozom.

Vrlo često gistol, slika na hronu, intersticijalna V. kod osobe podsjeća na reakciju odgođenog tipa (prevlast u infiltratu limfocita i makrofaga); V. ima dugotrajan tok, odražavajući autoimune procese koji se odvijaju u tijelu. Isti tip V. se uočava prilikom formiranja granuloma. U nekim slučajevima granulomi obavljaju funkciju makrofaga u odnosu na antigen, u drugima je granulom, takoreći, namijenjen resorpciji produkata raspadanja tkiva u žarištu imunološkog oštećenja (na primjer, reumatski granulom).

V., koji se razvija na imunološkoj osnovi, može se manifestirati u mješovitom obliku, kada je teško uspostaviti granice između dva tipa hiperergične V..

Diferencijacija upale i morfološki sličnih procesa

U razvijenom obliku V. ne predstavlja velike poteškoće za klinastu i morfolnu dijagnostiku. Međutim, samo morfol, nemoguće je ograničiti se na kriterij V. prepoznavanja, posebno njegovih zasebnih oblika; potrebno je uzeti u obzir čitav kompleks manifestacija, uključujući klin, podatke. U organizmu se uočavaju takve tkivne i vaskularno-ćelijske reakcije, kao što je npr. kod preosjetljivosti odgođenog tipa, kada je teško otkriti sve znakove V. u tkivima: npr. nema izražene reakcije mikrocirkulacijskih sudova, nema segmentiranih granulocita, ili, kako se uočava u zidu želuca u jeku probave, dosta segmentiranih granulocita kao manifestacija distributivne leukocitoze. Poznato je da je prilikom postporođajne involucije materice u žljezdanim organima moguće otkriti infiltrate iz limfoidnih stanica kao izraz metaboličkih promjena. Izražena proliferacija plazmoblasta i plazmocita u organima imunogeneze (koštana srž, limf, čvorovi, slezena, timus) kao izraz zaštitne reakcije, koja se manifestuje stvaranjem antitela. U peripelvičnom tkivu su opisana žarišta ekstramedularne hematopoeze, nalik na inflamatorni infiltrat.

Velike poteškoće nastaju u razlikovanju upalnih i distrofičnih procesa, inflamatorne proliferacije stanica i neupalne proliferacije stanica, posebno tumora.

Ishodi i značaj upale za organizam

Ishodi V.-a su različiti i zavise od uzroka, stanja organizma i strukture organa. Moguća je smrt vitalnih tkiva sa najtežim posljedicama po organizam. Međutim, obično se upaljeno tkivo postupno odvaja od okolnog zdravog tkiva, proizvodi propadanja tkiva podliježu enzimskom cijepanju i resorbiraju se fagocitozom, apsorbiraju kapilare novonastale limfe. mreže. Hvala za ćelijska proliferacija Fokus V. postepeno se zamjenjuje granulacijskim tkivom (vidi). Ako nije došlo do značajnog oštećenja tkiva, može doći do njihovog potpunog oporavka. Sa značajnim defektom na mjestu fokusa V., nastaje ožiljak kao rezultat sazrijevanja granulacionog tkiva (vidi). Neke patole, promjene (zadebljanje i priraslice seroznih membrana, zarastanje seroznih šupljina, ožiljci na organima) mogu ostati u organima i tkivima, narušavajući funkciju regionalnog organa u težim slučajevima, ponekad i cijelog organizma. Tako se, na primjer, fibrinozni izljev na površini seroznih membrana, u lumenu alveola, može otopiti ili, uz značajno nakupljanje, podvrgnuti organizaciji i transformaciji vezivnog tkiva. Difuzna intersticijska produktivna V. obično završava difuznom sklerozom organa (npr. kardiosklerozom). Sa zacjeljivanjem velikog broja granuloma, na primjer, u miokardu kod reumatizma, formiraju se značajna polja kardioskleroze, koja negativno utiču na rad srca. U slučajevima kada se nastalo vezivno tkivo skuplja i komprimira parenhim, dolazi do deformacije organa, što je obično praćeno restrukturiranjem njegove strukture i regeneracijskim fenomenima (vidi). Takav proces se naziva ciroza organa, na primjer, ciroza jetre, nefrociroza, pneumociroza.

Upala je važna zaštitna i adaptivna i, uopšteno gledano biološki, sasvim svrsishodna reakcija razvijena u procesu filogeneze; ova reakcija se postepeno usložnjavala u procesu evolucije živih organizama (vidi Zaštitne reakcije tijela, Adaptivne reakcije). V. nosi zaštitu od uticaja patogenog faktora u vidu svojevrsnog biola, barijere koja se izražava fenomenom fagocitoze i razvojem ćelijskog i humoralnog imuniteta. Međutim, ova reakcija je automatska, provode je mehanizmi samoregulacije uz pomoć refleksnih i humoralnih utjecaja. Nastaje kao adaptivna reakcija, V. pod određenim uslovima ponekad može dobiti štetnu vrijednost za organizam: kod V. dolazi do oštećenja tkiva, u nekim oblicima do nekroze.

Zbog upalne reakcije, fokus oštećenja je razgraničen od cijelog organizma, emigracija bijelih krvnih zrnaca u žarište V. i fagocitoza, eliminacija štetnih principa. Proliferacija limfocita i plazma ćelija doprinosi proizvodnji antitela i povećanju lokalnog i opšteg imuniteta. Istovremeno, poznato je da nakupljanje eksudata u V. može biti vrlo opasno. Tako, na primjer, eksudat u alveolama kod upale pluća od samog početka svog nastanka štetno djeluje na organizam, jer je poremećena izmjena plinova, stvaranje fibrinoznog izljeva na sluznici larinksa uzrokuje suženje grkljana. lumen, iritira receptore larinksa, što je praćeno grčem mišića larinksa i može dovesti do gušenja (vidi). Fagocitoza može biti nepotpuna: fagocit koji je apsorbirao bakteriju, ali nije u stanju da je probavi postaje nosilac infekcije u cijelom tijelu.

Prekršaji kod V. ne samo lokalni; obično se javlja i opšta reakcija tijela, izražena groznicom, leukocitozom, ubrzanom ESR, promjenama u metabolizmu proteina i ugljikohidrata, pojavama opće intoksikacije organizma, što zauzvrat mijenja reaktivnost organizma.

I. I. Mechnikov je 1892. napisao: „... iscjeliteljska moć prirode, čiji su glavni element upalne reakcije, uopće nije adaptacija koja je dostigla savršenstvo. Privatne bolesti i slučajevi prerane smrti to dovoljno dokazuju. I dalje: "Ova nesavršenost učinila je neophodnom aktivnu intervenciju čovjeka nezadovoljnog funkcijom svoje prirodne iscjeliteljske moći." Nesavršenost "iscjeliteljske moći" prirode čini to neophodnim hirurška intervencija i korištenje terapijskih sredstava usmjerenih na jačanje zaštitnih i kompenzacijskih reakcija tijela i eliminaciju V.

Stoljeće je kamen temeljac mnogih bolesti pa je jedan od najvažnijih problema eksperimentalnih i klin, medicine. Proučava se na svim nivoima biola, struktura, počevši od molekularnog, subćelijskog, ćelijskog pa sve do cijeli organizam. Istražuju se etiol, faktori, biohemija, promene, morfofiziol. karakteristike, reaktivnost tkiva i organizma u cjelini, klin, slika B. Poseban dio nastao je u razvoju problema V. - V. farmakologije - proučavanja mehanizama djelovanja V. medijatora, s. čijim se učešćem ostvaruju različite faze upalne reakcije; Traže se aktivni protuupalni lijekovi koji inhibiraju oslobađanje ovih medijatora, te stoga doprinose povlačenju B.

Bibliografija: Ado A. D. Patofiziologija fagocita, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. i Chernukh A. M. Neuro-kapilarne veze u miokardu pacova, Bull. Eksperiment, biol i medicina, t. 74, br. 12, str. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflamacija (Pitanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Upale, imunitet i preosjetljivost, trans. sa engleskog, ur. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Opća patologija, per. s njemačkog, tom 1, Sankt Peterburg, 1887; M e n-to in V. Dynamics of inflamation, trans. iz engleskog, M., 1948, bibliografija; Mečnikov II Esej o trenutnom stanju pitanja upale, SPb., 1897; on, Predavanja o komparativnoj patologiji upale, M., 1947; Paskhina T. S. Uloga humoralnih faktora peptidne i proteinske prirode u regulaciji kapilarne permeabilnosti, Vestn. Akademija medicinskih nauka SSSR, br. 9, str. 21, 1962; Pigarevsky VE Citohemija antibakterijskih kationskih proteina leukocita u fagocitozi i upali, Arkh. patola, t. 37, br. 9, str. 3, 1975, bibliogr.; G1 o l i auto A. Upalne reakcije i njihova dinamika, trans. sa francuskog, Novosibirsk, 1969, bibliografija; Strukov AI Kontroverzna pitanja u doktrini upale, Arkh. patola, t. 34, br. 10, str. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Infektivno žarište upale, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. i Alekseev O. V. M! mikrocirkulacija, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Fina struktura mikrovaskulature u odnosu na normalnu i promijenjenu permeabilnost, u: Fizičke osnove cirkulatornog transporta, ur. od E. B. Reevea a. A. C. Guyton, str. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, str. 339, 1965, bibliogr.; Upalni proces, ur. od B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y. - L., 1974; Medijatori upale, ur. G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Velike molekularne supstance kao posrednici upalne reakcije, Ann. N. Y. Acad. sc., v. 116, str. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulini koji utiču na propusnost kapilara, u: Polipeptidi koji utiču na glatke mišiće a. krvni sudovi, ur. M. Schachter, str. 309, Oksford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Hemijski medijatori akutne upalne reakcije, Ann. N. Y. Acad. sc., v. 116, str. 899, 1964; Selye H. Mastociti, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Aktivacija globulinskog sistema koji kontroliše kapilarnu permeabilnost u inflamaciji, J. Path. Bact., v. 74, str. 67, 1957, bibliogr.; aka, Supstance koje utiču na propusnost kapilara, Pharmacol. Rev., v. 10, str. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Upalni odgovor, Bact. Rev., v. 27, str. 117.1963; oni, Farmakologija upale, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M.N. Efekat ribonukleinske kiseline (RNA) na vaskularnu permeabilnost i njen mogući odnos sa LNPF, J. Path. Bact., v. 90, str. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.